infecciones bacterianas - Agustina Indovina

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INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y 
PARTES BLANDAS (IBPP) 
Son un conjunto muy amplio de cuadros clínicos que afectan a la piel, anexos cutáneos, TCS, y 
en algunos casos, fascia profunda y músculo estriado. Constituyen una de las infecciones más 
prevalentes en nuestro medio y son una causa de consulta muy frecuente en los centros de 
atención primaria, junto con infecciones respiratorias y urinarias. 
Pueden ser agudas, crónicas y recurrentes. Podemos a su vez dividirlas en superficiales y 
profundas y, de manera esquemática, según la capa mayormente afectada: 
Epidermis Impétigo y foliculitis. 
Epidermis y dermis Ectima, erisipela y forúnculo. 
TCS Absceso, celulitis. 
TCS y fascia muscular Fascitis necrotizante. 
 
Habitualmente son leves o moderadas, pero en ocasiones su gravedad tiene una gran 
morbilidad e incluso puede comprometer la vida. El alcance de la infección y la afección 
sistémica dependen de: 
- Inóculo bacteriano. 
- Condiciones predisponentes del huésped (alcoholismo, VIH, DBT, LES, quimioterapia, 
enfermedad renal crónica, etc.). 
Por lo cual, es fundamental durante la anamnesis recabar los antecedentes patológicos y 
medicamentosos de cada paciente. Sin embargo, también pueden afectar a huéspedes 
inmunocompetentes. 
Estas infecciones pueden ser: 
1. Primarias: aparecen sobre piel previamente sana. 
2. Secundarias: mucho más frecuentes. Aparecen sobre una dermatosis previa como: 
eccema, psoriasis, pediculosis, etc. 
La capa epidérmica es la primera barrera del organismo frente a los agentes externos e 
infecciones. Factores como el deterioro de la integridad cutánea, falta de higiene, 
hacinamiento, humedad e inmunodeficiencias hacen más frecuente su incidencia. 
La piel tiene: 
Flora residente Flora transitoria 
Formada por microorganismos no patógenos 
como: 
1. Staphylococcus epidermidis (coagulasa 
negativo). 
2. Cutibacterium acnés. 
3. Difteroides anaeróbicos. 
4. Micrococos. 
Dichos gérmenes forman nuestro microbioma 
cutáneo, el cual es considerado una barrera 
física e inmunológica para evitar la invasión 
por otros gérmenes. 
Posee microorganismos con potencial 
patógeno: 
1. Staphylococcus aureus (coagulasa positivo). 
2. Streptococcus pyogenes (SBHGA). 
3. Especies de Candida. 
Son estos gérmenes los principales agentes 
etiológicos de las IBPP. 
La infección por S. aureus ocurre generalmente 
por traslado del germen desde la cavidad nasal 
del propio individuo, área de gran densidad de 
colonias. En cambio, el S. pyogenes coloniza e 
infecta la piel a través de otra persona. 
 
La emergencia en los últimos años, de cepas de S. aureus meticilino resistentes provenientes 
de la comunidad y S. pyogenes resistentes a eritromicina plantea controversias en la elección 
del tratamiento empírico inicial. Se debe detectar mediante la anamnesis, a aquellos pacientes 
que por motivos de salud concurren habitualmente a hospitales o centros médicos, lo cual los 
hace más propensos a infección por gérmenes resistentes. 
MECANISMOS PATOGÉNICOS 
Inoculación directa con 
respuesta inflamatoria local 
- Impétigo. 
- Celulitis. 
Invasión a través del torrente 
sanguíneo 
- Con multiplicación local (sepsis a Pseudomonas). 
- Embolismo estafilocócico. 
- Exotoxinas circulantes (sme. de piel escaldada 
estafilocócica, escarlatina). 
Mecanismo inmunológico - Lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia 
(gonococo). 
Coagulación intravascular 
diseminada 
- Meningococcemia. 
 
IMPÉTIGO 
Infección cutánea superficial altamente contagiosa (por contacto directo), más frecuente en 
climas tropicales o subtropicales, y en climas cálidos en meses de verano. 
Afecta principalmente a niveles sociales más pobres, en condiciones de hacinamiento. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Máxima incidencia entre los 2 y 6 años. Pero puede afectar a cualquier grupo etario. 
 Área eritematosa cubierta de vesículas, pústulas o costras melicéricas. Las ampollas son 
difíciles de observar porque al ser muy superficiales, se rompen fácilmente. 
 Cura sin dejar cicatriz. 
 Puede ser pruriginosa o levemente dolorosa (pero no posee un síntoma característico). El 
prurito favorece su diseminación a través del rascado. 
 Puede ubicarse en cualquier zona del cuerpo, más frecuentemente periorificial. 
 Es muy común que exista un traumatismo previo como rascado por acné, eccema, prurigo, 
verrugas planas, herpes simple. 
 
CLASIFICACIÓN 
 IMPÉTIGO NO AMPOLLAR O COSTROSO 
Es causado por S. aureus solo o en combinación con SBHGA, y ocasionalmente con Streptococo 
grupo C y G. 
Generalmente inicia con una mácula de 2-4 mm que evoluciona a pápula y vesícula de 
contenido seroso, rodeada de un halo eritematoso. Se genera una pústula que en 4-6 días se 
rompe dando una gruesa costra. Las lesiones se curan lentamente y dejan un área 
despigmentada. 
 
 IMPÉTIGO AMPOLLAR 
Es causado por S. aureus. El 10% se asocia a un tipo de SA fago tipo II tipo 71, aunque el 3A, 3C 
y 55 son también capaces de producir una toxina epidermolítica que rompe las uniones 
intercelulares. Representa aproximadamente un 30%. 
Las ampollas se inician como vesículas muy superficiales, posteriormente coalescen y forman 
bullas fláccidas con un contenido amarillo claro, el cual luego se vuelve turbio y por último 
purulento. Cuando la bulla se rompe, es cubierta de una fina costra amarronada o una 
descamación anular. 
Este tipo de impétigo afecta con mayor frecuencia a neonatos y su tratamiento debe ser 
precoz para evitar la aparición del síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SEPE). 
 
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICO (SSSS) 
Causado por las toxinas epidermolíticas A y B del S. aureus, fago II en los primeros años de vida 
por la carencia de anticuerpos antitoxinas exfoliativas y por la incapacidad renal de depurarlas 
rápidamente. Estas toxinas viajan por el torrente sanguíneo y causan ampollas de manera 
generalizada. 
Presenta determinada dificultad en el tratamiento porque puede funcionar como un gran 
quemado. 
Si bien es una afección infrecuente, suele ser a veces grave, principalmente en niños muy 
pequeños. En general, evolucionan favorablemente siendo la mortalidad <5%. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular eritematoso generalizado. 
 En 1-2 días progresa a un exantema escarlatiniforme doloroso con acentuación flexural y 
periorificial. 
 La descamación comienza de 1-3 días después con formación de costras serosas 
prominentes y grandes ampollas fláccidas, dando el clásico aspecto del “niño escaldado”. 
 Signo de Nikolsky: la piel se desprende con facilidad. 
 Puede haber conjuntivitis, pero nunca compromete la mucosa oral. 
El foco bacteriano inicial es periorificial (otorrinolaringológico, oftalmológico, umbilical), a 
veces visceral, o con absceso mamario de la madre. Se debe buscar el foco primario (sitio 
donde está presente la bacteria y tratarlo), las lesiones descamativas en sí no se tratan. 
Debe distinguirse de un síndrome de Lyell (necrosis epidérmica tóxica-NET-) secundaria a 
drogas, que sí cursa con afectación de mucosas. 
 
 
IMPÉTIGO SECUNDARIO A INFECCIONES CUTÁNEAS 
 POST HERPÉTICO 
 
 VARICELA AMPOLLAR 
 
 POST DERMATITIS ATÓPICA 
En este caso, el estafilococo actúa como un superantígeno y hace que empeore el cuadro. 
 
 ESCABIOSIS 
 
 PEDICULOSIS 
Cuando se observa impétigo en la zona de la nunca, hay que buscar pediculosis. Si no trato la 
misma en primer lugar, el impétigo no va a mejorar. 
 
DIAGNÓSTICO 
Es clínico y en general, no requiere estudios microbiológicos. 
En el impétigo no bulloso se recomienda el cultivo de las lesiones en aquellos casos de falla del 
tratamiento, recurrencia o infecciones en huéspedes inmunodeprimidos. 
En el impétigo bulloso o en el SEPE cuando no es posible hacer el diagnóstico clínico, el 
estudio histopatológico confirma el clivaje superficial a nivel de la capa granulosa y permite 
establecer diagnósticodiferencial con otras afecciones de la piel. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IA 
- Eccema. 
- Herpes simple. 
- Varicela. 
- Prurigo simple. 
- Epidermolisis ampollar. 
- Dermatosis IgA lineal. 
- Pénfigo sifilítico. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE I no A 
- Dermatitis periorificial. 
- Tiña facial inflamatoria. 
- Quemaduras (atención con las que son anulares por cigarrillos en relación al maltrato 
infantil). 
- Escabiosis. 
COMPLICACIONES 
Impétigo estafilocócico Impétigo estreptocócico 
- Raras. 
- Puede ocurrir propagación local y sistémica 
y producir celulitis, adenitis, linfadenitis 
menos frecuentemente, neumonía, artritis, 
osteomielitis y sepsis. 
- Síndrome de la piel escaldada. 
- Linfangitis, linfangitis supurada, escarlatina 
o complicaciones post infecciosas, como la 
glomerulonefritis y eritema nodoso. 
- No se relaciona con la fiebre reumática. 
 
ESCARLATINA 
Producida por las toxinas eritrogénicas A (más frecuente), B y C del estreptococo grupo A. No 
es producido por la bacteria en sí. 
CUADRO CLÍNICO 
 Inicia 1-4 días posteriores a la infección con fiebre, regular estado general, dolor abdominal, 
cefalea, vómitos, odinofagia y amigdalitis pultácea. 
 Exantema que comienza en cara y cuello y se extiende en forma centrífuga a casi todo el 
tegumento respetando palmas y plantas. 
 Rash eritematoso cubierto por pequeñas pápulas hiperqueratóticas ásperas “como piel de 
lija”. 
 Palidez peribucal (fascies de Filatow), petequias en disposición lineal en pliegues (líneas de 
Pastia) y lengua aframbuesada (eritema con protrusión papilar). 
 Luego de un período de convalescencia de 7-10 días, aparece descamación pitiriasiforme en 
tronco y colgajos en palmas y plantas. 
 El diagnóstico clínico se confirma con un test rápido de detección de antígenos a través de 
un hisopado de fauces. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
Tanto en la elección del medicamento como en el manejo general de las IBPP debemos 
analizar exhaustivamente los siguientes puntos: 
1. Historia de contacto con animales, viajes, etc. 
2. Antecedentes o presencia de infecciones en contactos familiares. 
3. Estado clínico e inmunológico del huésped. 
4. Síntomas del paciente, específicamente tener en cuenta los que puede marcar 
afección sistémica como fiebre, malestar general, escalofríos. 
5. Apariencia general del sitio de infección. 
6. Agentes infecciosos más frecuentes y sus patrones de sensibilidad antibiótica. 
Debemos estar atentos respecto de cepas de SARM de la comunidad y de SBHGA 
resistente a eritromicina. 
Menores de 12 meses - S. aureus (85,4%). 
- SBHGA (3,4%). 
- Proteus mirabilis (2%). 
- P. aeruginosa (2%). 
De 1 a 5 años - S. aureus (84%). 
- SBHGA (3%). 
- Haemophylus influenzae tipo B (2%). 
De 6 a 15 años - S. aureus (76,4%). 
- SBHGA (5,8%). 
 
Tratamiento tópico: 
 Mupirocina (ungüento 2%, 3 veces al día durante 5-10 días). 
 Ácido fusídico (2% en ungüento o crema, 3 veces por día por 5-10 días). 
 Ozenoxacin (1% en crema, quinolona tópica). 
Si la costra es muy espesa, puede colocarse antes de la crema agua de Alibour. 
Los efectos adversos en la piel asociados a la aplicación de cremas con ATB tópicos son muy 
poco frecuentes. 
Tratamiento vía oral: siempre complementar con tópico. 
Lo realizo en los siguientes casos: 
- Formas de impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión. 
- Localizaciones difíciles de tratar (zonas periorales, pliegues). 
- Si existen factores subyacentes como dermatitis atópica o inmunosupresión. 
- Si afecta a varios miembros familiares o escolares. 
 
 Cefalexina: es la droga de elección a 50-100 mg/kg 3 o 4 veces al día durante 10 días. 
 Amoxicilina-clavulánico: es una alternativa a 40 mg/kg 3 veces al día durante 7-10 días. 
 Eritromicina: 50 mg/kg 4 veces al día o de 250-500 mg 4 veces al día durante 7-10 días. Es 
una opción en pacientes alérgicos a los β- lactámicos. 
 Clindamicina sulfametoxazol- trimetoprima: en caso de sospecha de SARM. 
El efecto adverso más frecuente asociado al uso de ATB por vía oral es la intolerancia digestiva, 
que provoca náuseas, vómitos y diarrea. 
En el impétigo recurrente: 
Paciente que presenta 2 o más episodios en el período de 6 meses: 
- Mantener la higiene con jabones comunes o antisépticos. 
- Saneamiento del medioambiente. 
- Se debe realizar hisopado. 
- Ante el aislamiento de SARM-co, se aconseja la descolonización nasal con cremas 
antibióticas. 
- Cuando las lesiones estén activas, se deberá indicar tratamiento ATB con actividad hacia el 
agente aislado. 
 
 
DERMATITIS PERIANAL ESTEPTOCÓCCICA 
Causada por estreptococo del grupo A. Es más frecuente en niños (pico entre los 3-4 años), con 
predominio en varones. 
Se caracteriza por un eritema perianal intenso (aspecto aterciopelado). Tiene como síntomas 
acompañantes: irritación, dolor al defecar, sangrado, fisuras anales. Puede afectar pene y 
vulva. 
Puede desencadenar psoriasis en gota y evolucionar a la cronicidad si no se trata. Tratar con 
ATB tópicos y orales. 
 
FOLICULITIS 
Infección superficial del folículo piloso que se manifiesta por discretas pápulas o 
pústulas con base eritematosa. 
 
Etiología: S. aureus, aunque en ocasiones pueden ser responsables algunos bacilos 
gram negativos. 
FACTORES PREDISPONENTES 
- Depilación (sobre todo métodos que cortan el pelo al ras). 
- Humedad. 
- Roce. 
- Dermatosis subyacente. 
- Alteraciones de la inmunidad y diabetes. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Pápulas o vesículas de contenido purulento de 2-5 mm 
sobre una base eritematosa, y se observa un pelo en el 
centro de la lesión. 
 Las lesiones pueden ser simples o agrupadas (más común) 
en cuero cabelludo, glúteos y miembros. 
 Es asintomática pero puede ocasionar prurito y hasta un 
poco de dolor. 
 Las complicaciones (celulitis, adenitis) son poco frecuentes. 
 En ocasiones pueden evolucionar desfavorablemente a forúnculo (que afecta la 
parte profunda del bulbo del pelo) y por último a un absceso que debe ser drenado. 
 
FORÚNCULO 
Infección profunda que se desarrolla a partir del folículo piloso. Se observa 
como un nódulo eritematoso, fluctuante, con signos de flogosis locales 
asociado a dolor intenso. Puede presentar una pústula superficial que al 
romperse descarga material purulento. Para su tratamiento es 
importante corregir factores predisponentes e indicar ATB vía oral. 
 
ABSCESOS 
En general es la evolución del forúnculo, aunque puede aparecer también 
en zonas de traumatismo previo, por cuerpo extraño, en sitio de punción 
previa o inyecciones. Se presenta como un nódulo de mayor tamaño, 
más profundo e inflamado y muy doloroso. Puede asociarse a fiebre. 
Debe ser drenado con bisturí para que responda al tratamiento con 
antibióticos orales. 
 
DIAGNÓSTICO 
Es clínico. El estudio bacteriológico es necesario en formas rebeldes o atípicas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Foliculitis por injuria física o química. 
- Foliculitis eosinofílica. 
- Picaduras de insectos. 
- Escabiosis. 
- Pseudofoliculitis de la barba. 
- Acné infantil. 
- Infecciones por especies de Malassezia. 
TRATAMIENTO 
- En general, resuelve espontáneamente sin dejar secuelas. 
- Ante la persistencia de las lesiones: cremas con ATB (mupirocina y ácido fusídico) o 
cloranfenicol en loción. 
- En formas muy extensas o fallas frente al tratamiento tópico: ATB vía oral (igual 
impétigo). 
- En las formas recurrentes: 
 Se debe buscar el estado de portador de S. aureus a través de una toma de 
muestra por hisopado nasal, axilar o inguinal. 
 Si el cultivo es positivo, se recomienda la descolonización del paciente y de sus 
contactos. 
ECTIMA 
Es una infección que atraviesa la membrana basal. Más frecuente en extremidades inferiores 
en niños, ancianos, DBT, con mala higiene, descuido. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Se trata de erosiones o ulceraciones cubiertas por costras gruesas. En general, 
consecuencia de un impétigo no tratado ocluido. 
 Al sacar la costra permanece una úlcera en sacabocado conmargen indurado, elevado y 
violáceo, la base posee tejido de granulación eritematoso. 
 
El tratamiento es similar al impétigo, pero siempre deben utilizarse ATB por vía oral. 
INFECCIONES PROFUNDAS 
ERISIPELA CELULITIS 
Estreptococos A y B. Estreptococo, Estafilococo Aureus, Hib. 
Dermis, TCS, linfáticos. Hipodermis. 
Placa de bordes netos. Bordes poco elevados, difusos. 
Síntomas generales. Síntomas generales. Más grave. 
Linfedema: recurrencias. 
 Celulitis facial, orbital o periorbital→ 
URGENCIA. 
 
ERISIPELA 
Infección cutánea profunda causada más frecuentemente por SBHGA, y mucho menos 
frecuentemente por SA. En el caso de neonatos, puede ser producida por streptococcus grupo 
B. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Placa indurada, eritematosa y brillante, de bordes bien definidos y superficie “en piel de 
naranja” que crece hacia la periferia rápidamente. 
 Se asocia a signos de flogosis locales y puede asociarse a fiebre, taquicardia, malestar 
general y otros síntomas sistémicos. Incluso podemos encontrar leucocitosis y neutrofilia 
en el hemograma. 
 Las localizaciones más frecuentes son: cara y miembros inferiores. 
 Existe habitualmente una puerta de entrada como herida punzante o picadura de insecto. 
 El diagnóstico es clínico. 
 
TRATAMIENTO 
 Penicilina G sódica 2-6 millones de UI c/6 hs EV o 25.000-400.000 UI/kg/d c/4-6 hs. O 
ampicilina-sulbactam 1,5 gr c/6-8 hs. 
 Alternativas ambulatorias para pacientes inmunocompetentes (que no se localice en cara): 
 
- Cefalexina 50-100 mg/kg/d c/6 hs, adulto 500 mg c/6 hs. 
- Amoxicilina 50-80 mg/kg/d c/8 hs, adulto amoxi-clavulánico 500 mg c/8 hs. 
- TMP-SMX 8-12 mg/kg/d c/12 hs, adulto 160-800 mg c/12 hs (sobre todo en caso de 
sospecha de infección por SARM-AC). 
- Levofloxacina 500 mg/d. 
Cumplir un total de 10-14 días. 
CELULITIS 
Se debe a una infección bacteriana aguda que afecta al tejido celular subcutáneo. Los 
patógenos comúnmente implicados son: estreptococo, estafilococo aureus, Hib. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Placa eritematosa indurada de bordes poco elevados y mal definidos, caliente, edematosa 
y dolorosa, en cuya superficie pueden aparecer vesículas y/o necrosis. 
 Al igual que en la erisipela, se asocia a síntomas sistémicos que en ocasiones son más 
severos. 
 Si no se trata, tiene gran posibilidad de diseminación sistémica a través del sistema 
linfático, provocando un cuadro severo y mortal; sobre todo en casos de celulitis facial, 
periorbital u orbital, transformándose en una verdadera urgencia. 
 
TRATAMIENTO 
Similar a erisipela. En los pacientes alérgicos a la penicilina los tratamientos alternativos 
incluyen clindamicina o macrólidos. 
FASCITIS NECROTIZANTE O CELULITIS GANGRENOSA 
Es una celulitis que afecta a la fascia muscular y se asocia a necrosis extensa. 
Los agentes patógenos con mayor frecuencia implicados son: estreptococos (S. pyogenes 
generalmente), estafilococos, enterococos, bacteroides, pseudomonas, clostridium. 
Los factores predisponentes tienen un rol fundamental en este caso: traumas, heridas, 
inyecciones, infecciones, quemaduras, diabetes, neoplasias malignas, insuficiencia vascular, 
alcoholismo, etc. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 El cuadro presenta un inicio brusco con malestar general, fiebre alta y dolor intenso. 
 Un signo clínico relevante es el desproporcionado dolor respecto del cuadro cutáneo inicial: 
placa eritematosa. 
 La lesión evoluciona a una placa eritemato-violácea indurada, con ampolla o necrosis 
central, se extiende rápidamente en forma centrífuga y puede palparse habitualmente 
crepitación. 
 Los sitios más afectados son miembros inferiores y periné (gangrena de Fournier). 
 Este proceso infeccioso es de mal pronóstico con rápida evolución a sepsis y falla 
multiorgánica, se debe actuar con urgencia. 
TRATAMIENTO 
Al presentar necrosis extensa, presenta baja respuesta a ATB. 
 Uso de ATB de amplio espectro EV. 
 Debridamiento quirúrgico de la zona. 
 Fasciotomía y/o amputación.