SHOCK CIRCULATORIO - TEO PRONTO P

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY 
GRUPO: 5ª 
ACADÉMICA: 
ISIS CAROLINE COELHO COSTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SHOCK CIRCULATORIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIUDAD DEL ESTE – PARAGUAY 
2021 
 
 
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY 
GRUPO: 5ª 
ACADÉMICOS: 
ISIS CAROLINE COELHO COSTA 
 
 
 
 
 
 
SHOCK CIRCULATORIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIUDAD DEL ESTE – PARAGUAY 
2021 
Trabajo relacionado con la 
asignatura de Fisiopatologia I, 
presentado al curso de medicina de 
la Universidad Central del Paraguay, 
teniendo el objetivo de adquirir 
conocimiento y comprensión acerca 
del tema, con el fin de tener una 
buena preparación para la formación 
y futuras prácticas médicas. 
 
Tutor: Dr. Jorge José Daniel Zorrilla 
Rivas 
 
 
 
INDICE 
1 INTRODUCIÓN ______________________________________________ 4 
2 OBJETIVOS _________________________________________________ 5 
2.1 OBJETIVOS GENERALES ______________________________________________ 5 
2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS _____________________________________________ 5 
3 DESARROLLO _______________________________________________ 6 
3.1 SHOCK CIRCULATORIO ________________________________________________ 6 
3.2 LA FISIOLOGIA DEL SISTEMA CIRCULATORIO __________________________ 6 
3.3 SHOCK SEGÚN LA FISIOPATOLOGIA ___________________________________ 7 
3.4 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK ___________________________________________ 7 
3.4.1 SHOCK HIPOVOLÉMICO __________________________________________________ 8 
3.4.2 SHOCK CARDIOGÉNICO __________________________________________________ 8 
3.4.3 SHOCK OBSTRUCTIVO ___________________________________________________ 8 
3.4.4 SHOCK DISTRIBUTIVO ___________________________________________________ 8 
3.5 LAS FASES ____________________________________________________________ 8 
3.5.1 FASE COMPENSADA _____________________________________________________ 9 
3.5.2 FASE DESCOMPENSADA _________________________________________________ 9 
3.5.3 FASE IRREVERSIBLE ____________________________________________________ 9 
3.6 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ___________________________________________ 9 
3.7 MANIFESTACIONES CLINICAS ________________________________________ 10 
3.8 TRATAMIENTO________________________________________________________ 10 
4 CONCLUSIÓN ______________________________________________ 12 
5 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS _____________________________ 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
1 INTRODUCIÓN 
Es un síndrome clínico caracterizado por la deficiencia del sistema circulatorio 
en llevar oxígeno a los tejidos, causando hipoxia celular. La hipoxia celular causa 
la muerte celular y la consiguiente muerte tisular. Cuando hay muerte de los 
tejidos, hay muerte de los órganos. Es parte del camino final de numerosas 
enfermedades mortales, contribuyendo así a millones de muertes en todo el 
mundo. Podría ser sinónimo de insuficiencia aguda del aparato circulatorio 
periférico, entendido como un fallo agudo y generalizado de la perfusión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 OBJETIVOS 
 
2.1 OBJETIVOS GENERALES 
El principal objetivo de este trabajo académico es la obtención de 
conocimiento acerca de lo shock, destacando la fisiología y la fisiopatología de 
lo mismo para mejor conocimiento de las futuras prácticas médicas. 
 
 
2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS 
• Abordar la diferencia de la fisiología normal de un sistema circulatorio 
y posterior con la fisiopatología del shock. 
• Conocer las fases del shock para reconocimiento de sus etapas, así 
como su clasificación. 
• Abordar sobre la deterioración de los tejidos en lo resultado final del 
shock. 
• Verificar el diagnóstico y los posibles tratamientos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
3 DESARROLLO 
 
3.1 SHOCK CIRCULATORIO 
El shock es la reducción profunda y generalizada en el aporte eficaz de 
oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos, que determina inicialmente lesión 
celular reversible y con posterioridad si el proceso se prolonga, daño irreversible. 
Algunas características de su patogenia son comunes en las diferentes formas 
de shock, independientemente de la causa subyacente. La vía final común del 
shock es la muerte celular, una vez alcanzada esta fase la lesión es definitiva a 
pesar de la corrección de causa subyacente. 1 
 
3.2 LA FISIOLOGIA DEL SISTEMA CIRCULATORIO 
La circulación sanguínea y la distribución de líquidos son causadas por la 
acción de bombeo del corazón, y las arterias conducen la sangre a los tejidos; 
en la microcirculación se producen intercambios metabólicos; las venas 
devuelven la sangre al corazón, y los vasos linfáticos tienen el papel de 
reabsorber el exceso de líquido filtrado en la microcirculación.2 
En las arterias, los leucocitos y los glóbulos rojos caminan en el centro del 
vaso, y el plasma fluye cerca de las paredes. La microcirculación es responsable 
de la oxigenación, nutrición y eliminación de los productos finales del catabolismo 
celular. 
El shock se puede definir como insuficiencia circulatoria asociada con 
trastorno de microcirculación grave e hipoperfusión generalizada de tejidos y 
órganos. Con esta caída de la hipoperfusión, disminuirá el O² y los nutrientes, 
haciendo que las células sean insuficientes. 
El sistema circulatorio es un sistema de distribución de vigilancia. El oxígeno 
y los nutrientes obtenidos en los pulmones y el intestino se llevan al intestino, 
mientras que el gas carbónico y los metabolitos se llevan a los pulmones y los 
riñones. Es a través del sistema circulatorio que la hormona producida en las 
glándulas endocrinas y también las moléculas de advertencia y defensa, 
responsables de la reacción a los agentes externos. 2 
Este sistema está formado por un sistema de transporte altamente complejo, 
que comprende los vasos sanguíneos y un sistema de bombeo, que es el 
corazón. A demás la sangre que es fluida de los vasos, está compuesta por 
plasma y varios tipos celulares, que presentan una serie de funciones 
fisiológicas. 
El sistema circulatorio se divide en sistémica y pulmonar, y la circulación 
sistémica también se conoce como grande o periférica. La pulmonar también se 
llama circulación pequeña. Las arterias pulmonares salen del ventrículo derecho 
hacia los pulmones, transportando sangre no oxigenada, también llamada 
sangre venosa. Esta sangre recibe oxígeno en los pulmones y regresa al corazón 
a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda. 3 
 
7 
 
La sangre luego pasa al ventrículo izquierdo, siendo distribuida a todo el 
organismo a través de la red arterial. Las arterias de mayor calibre se dividen en 
vasos de menor y menor calibre, hasta llegar a las arteriolas y capilares. 
El oxígeno capilar y otros nutrientes se pasan a los tejidos, y es en este mismo 
lugar donde se recoge el dióxido de carbono y los metabolitos. La sangre 
continúa fluyendo desde los capilares hasta las venas pequeñas, conocidas 
como vénulas, y se unen venas de mayor calibre, hasta que llegan a las venas 
superiores e inferiores, que fluyen hacia la aurícula derecha, llevando con una 
baja tasa de oxígeno. 4 
 
3.3 SHOCK SEGÚN LA FISIOPATOLOGIA 
El shock es un trastorno complejo del flujo sanguíneo caracterizado por una 
reducción de la perfusión hística y los recambios gaseoso y nutritivo a niveles 
inferiores a los vitalmente necesarios, mantenidos a pesar de la intervención de 
los mecanismos compensadores y que, si no se corrige terapéuticamente, 
conduce progresivamente al fallo circulatorio y disfunción celular y tisular 
crecientes, al grave fracaso multiorgánico, y finalmente, a la muerte. 
Lo que caracteriza además a los estados de shock es que, 
independientemente del tipo o de la causa, hay un circulo vicioso que conduce, 
si no se trata oportunamente, al deterioro funcional y orgánico en forma de fallamultiorgánica y muerte. El shock comienza con una alteración del sistema 
circulatorio, que es los fenómenos hemodinámicos, que determinan alteraciones 
celulares, siendo los fenómenos celulares, o viceversa. A partir de lo cual se 
produce la afectación de los órganos. Se trata entonces de un síndrome 
hemodinámico- metabólico secundario a una alteración aguda, grave y 
generalizada de la perfusión tisular y sus consecuencias sobre el metabolismo 
celular, debido a una insuficiencia del aparato cardiocirculatorio. 5 
Su conocimiento ha tenido un avance impresionante en los últimos años, 
entre otros, con el apoyo de los datos obtenidos de la intensa monitorización a 
la que someten los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos. En 
cirugía, el shock es en ocasiones un problema previo al acto quirúrgico, mientras 
que otras veces es una complicación que aparece durante o después del 
procedimiento. 
 
3.4 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK 
El shock se puede clasificar en 4 tipos principales, según su perfil 
hemodinámico: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. 
Es importante tener en cuenta que el choque también puede ser mixto. Por 
ejemplo, en pacientes con shock séptico, que también pueden tener componente 
hipovolémico y cardiogénico. 
 
8 
 
3.4.1 SHOCK HIPOVOLÉMICO 
El shock hipovolémico es el resultado de una reducción del volumen 
intravascular secundaria a la pérdida de sangre o de líquidos y electrolitos, 
generando así una reducción de la precarga y, en consecuencia, del gasto 
cardíaco. La resistencia vascular sistémica aumenta en un intento de mantener 
la perfusión de los órganos vitales. Su causa más común es el sangrado. 
Cuando hay una pérdida repentina de una cantidad de líquidos en el cuerpo 
y puede ser causada por sangrado abundante, como ejemplo traumatismos, 
cirugías, roturas de vasos dilatados. La pérdida de plasma, como por 
quemaduras o deshidratación por diarrea o calor excesivo. 6 
3.4.2 SHOCK CARDIOGÉNICO 
Se produce como resultado de una quiebra de la bomba cardíaca, lo que 
resulta en la incapacidad del corazón para mantener una perfusión tisular 
adecuada, incluso en presencia de volumen intravascular apropiado.7 Esto 
sucede cuando hay destrucción del miocardio, por arritmias cardíacas, por 
taponamiento cardíaco. En todas estas situaciones el gasto cardíaco disminuye. 
Infarto agudo de miocardio que afecta al ventrículo izquierdo representa el 
74,5% de sus causas. El shock circulatorio es un estado severo que no presenta 
síntomas específicos, siendo sentido por el paciente como ansiedad o 
taquicardia. A medida que la condición progresa, el paciente presenta palidez, 
labios y ojos sin signos de sangre. Si no se inicia el tratamiento, el shock puede 
llevar la presión arterial a cero. 8 
3.4.3 SHOCK OBSTRUCTIVO 
El shock obstructivo se caracteriza por un déficit de llenado cardíaco, es decir, 
aunque el corazón es normal, no posee sangre suficiente para bombear. Esto es 
producto de la comprensión cardíaca o de estructuras circundantes, que pierden 
la distensibilidad. 
3.4.4 SHOCK DISTRIBUTIVO 
Se caracteriza por la presencia de una mala distribución de flujo sanguíneo 
relacionado con una insuficiencia entre la demanda de tejido y suministro de 
oxígeno, fenómeno descrito como derivación. 9 
Dependiendo de la causa, puede haber disnea, tos productiva, disuria, 
hematuria, escalofríos, mialgias, dolor, antecedentes de picadura de insecto o 
traumatismo medular. En el examen físico, el paciente puede presentar fiebre, 
taquipnea, taquicardia, petequias, estado mental alterado, enrojecimiento, y 
leucocitosis al hemograma. 9 
 
3.5 LAS FASES 
En la medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones 
fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la 
excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS. 
 
9 
 
3.5.1 FASE COMPENSADA 
En una etapa precoz se producen cambios que actúan como mecanismos 
compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma 
que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total 
con escasa morbilidad. La primera respuesta de la activación del sistema 
simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de 
vasopresina y otras hormonas. 3 
3.5.2 FASE DESCOMPENSADA 
Cuando los mecanismos de compensación no son suficiente, sigue una 
segunda fase donde habrá una disminución del flujo a órganos vitales y 
hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, 
pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente, arritmias y cambios 
isquémicos en el EKG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se 
hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica 
progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada 
morbilidad y mortalidad. 
En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio 
de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el 
tono del esfínter post capilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática 
aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava 
el déficit de volumen circulante. Esta pérdida del tono precapilar se ha 
relacionado con la liberación de prostaglandinas, mayor producción de óxido 
nítrico y alteración en el metabolismo de las catecolaminas, entre otros sucesos.3 
En la medida que progresa el shock se liberan además mediadores que 
aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina, factor 
activador plaquetario y citocinas, lo que produce también daño capilar directo por 
radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la 
extravasación de líquido al espacio intersticial. 2 
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la 
formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las 
selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada 
con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad 
eritrocitaria. 
3.5.3 FASE IRREVERSIBLE 
Si el shock no se corrige, la posibilidad de sobrevida del paciente se reduce 
drásticamente y finalmente entra en una fase irreversible, donde la resucitación 
es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo 
multisistémico y fallecerá. 2 
 
3.6 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
El shock séptico es una forma de shock distributivo, siendo la forma más 
común de shock entre los pacientes de UCI, seguido del shock cardiogénico e 
hipovolémico; el shock obstructivo es relativamente raro. 
 
10 
 
El tipo y la causa del shock pueden ser obvios a partir de la historia clínica, el 
examen físico o la investigación clínica. Por ejemplo, es probable que el shock 
después de una lesión traumática sea hipovolémico (debido a la pérdida de 
sangre), pero el shock cardiogénico o el shock distributivo también pueden 
ocurrir, solos o en combinación, causados por afecciones como el taponamiento 
cardíaco o la lesión de la médula espinal. 10 
El examen clínico debe incluir la evaluación del color y la temperatura de la 
piel, la distensión venosa yugular y el edema periférico. El diagnóstico se puede 
refinar con ecocardiográfico en el punto de atención, que incluye la evaluación 
del derrame pericárdico, la medición de la función y el tamaño de los ventrículos 
izquierdo y derecho y la función, la evaluación de las variaciones respiratorias en 
las dimensiones de la vena cava y el cálculo de la velocidad aórtica. Cuando sea 
posible, la ecocardiografía debe realizarse lo antes posible en cualquier paciente 
que presente shock. 10 
 
3.7 MANIFESTACIONES CLINICAS 
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, pero generalmente son 
secundarias a la hipoperfusión e incluyen cambios en la perfusión cutánea, como 
lapresencia de livedo reticular o piel húmeda y fría y el aumento del tiempo de 
llenado capilar > 3 segundos. La hipotensión es el signo más frecuente presente 
en pacientes con shock y puede ocurrir inicialmente solo en ortostasis y la 
taquicardia también es frecuente como forma compensatoria. 10 
Otras manifestaciones están relacionadas con la mala perfusión de otros 
órganos, como la confusión mental debido a la alteración de la perfusión 
cerebral, la oliguria debido a la disminución de la perfusión renal y la ictericia 
debido a la mala perfusión hepática. Otras manifestaciones son específicas de 
la etiología del shock, como la fiebre en pacientes con shock séptico y la 
congestión pulmonar en algunos pacientes con shock cardiogénico. 8 10 
Cuando se sospecha que un paciente está en estado de shock, el diagnóstico 
debe ocurrir al mismo tiempo que la reanimación. Esfuerzos para restaurar la 
perfusión nunca debe retrasarse en detrimento de la recolección de 
antecedentes, examen físico o pruebas de laboratorio o de diagnóstico por 
imágenes. 7 6 
El enfoque inicial debe ser dinámico, con medidas diagnósticas y terapéuticas 
que ocurren simultáneamente, con el fin de corregir el déficit de perfusión tisular 
y prevenir lesiones adicionales. 
 
3.8 TRATAMIENTO 
La sistematización de la atención inicial es fundamental, para que el 
diagnóstico de anomalías y su tratamiento se realicen paso a paso, en una 
secuencia lógica, haciendo que las prioridades sean las mismas para cualquier 
tipo de choque. 
 
11 
 
Siempre se da prioridad a "ABC" donde la letra "A" (del inglés airway) 
corresponde al acceso a vías respiratorias con el fin de mantenerlas permeables 
y protegidas de la obstrucción por cuerpos extraños o caídas de la lengua, 
aspiración bronquial del contenido gástrico, sangre, fragmentos de dientes y 
otros. 6 
La letra "B" (del inglés breathing) corresponde a la respiración y debe 
mantenerse a la manera adecuada ventilación y oxigenación del paciente. 
Ventilación la mecánica debe instituirse cuando la ventilación por los accesorios 
no invasivos, como catéteres nasales y máscaras específicas, no son 
suficientes. El soporte ventilatorio mecánico también reduce las necesidades 
metabólicas del paciente al reducir el trabajo respiratorio, permitiendo la 
redistribución del flujo sanguíneo a áreas hipo perfundidas. 6 
Luego, se da prioridad a la letra "C" (del inglés circulation) que corresponde 
al mantenimiento de la circulación, y siempre se debe prestar atención a las 
causas responsable de la inestabilidad hemodinámica, con el fin de para buscar 
un tratamiento definitivo para el problema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
4 CONCLUSIÓN 
El desarrollo del shock circulatorio es frecuentemente causado por sepsis, 
infarto agudo enfermedad miocárdica, hemorragia gastrointestinal o traumatismo 
serio. Puede ocurrir como una complicación en los pacientes anafilaxia y 
tromboembolismo pulmonar rara vez ocurre debido a insuficiencia suprarrenal y 
coma mixematoso. 
Incluso con importantes avances en la comprensión del shock, sus tasas de 
mortalidad siguen siendo altas. Es necesario que los médicos y otros 
profesionales de la salud sean conscientes de los signos sugestivos de 
hipoperfusión, ya que el diagnóstico precoz, la reanimación agresiva y la 
interrupción de la causa subyacente son el mejor enfoque en el manejo de estos 
pacientes. 
El diagnóstico de shock es eminentemente clínico, reconociendo a través de 
evaluación clínica cuidadosa de los primeros signos de perfusión y oxigenación 
productos tisulares inadecuados. Este es el primer paso hacia un tratamiento 
exitoso. 
El mecanismo hemodinámico varía dependiendo de la causa del choque, 
pero en todos los casos el defecto principal es la infusión de acondicionamiento 
inadecuada para mantener las necesidades metabólicas de los tejidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
1 MACIEL BC & MARIN-NETO JA. Choque circulatório. Medicina, Ribeirão Preto, 
25: 380-388, 1992. 
2 MARSON F; PEREIRA GA; PAZIN-FILHO A & BASILE-FILHO A. A síndrome 
do choque circulatório. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 369-379, 1998. 
3 Tratado de Fisiologia médica do Dr. Arthur C. Guyton e John E. Hall, pela W.B. 
Saunders,1996. 
4 Dias FS, Rezende E, Mendes CL, et al. Choque circulatório. Rio de Janeiro: 
Revinter; 2008 
5 Rivers EP. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Schafer AI. 
Goldman’s Cecil Medicine. 24. ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 645-54 
6 Siqueira BG, Schmidt A. Choque circulatório: definição, diagnóstico e 
tratamento. Medicina 2003;36:145-50 
7 Bogliolo, Luigi, 1908 – 1981, 7. ed. KNOBEL E; GONÇALVES-JUNIOR I & 
CIRENZA C. Choque cardiogênico. In: KNOBEL E, ed. Condutas no paciente 
grave. Editora Atheneu, São Paulo, p. 40-56, 1999. 
8 Sanga RR, Martins HS. Hipotensão e choque. In: Martins HS, et al. 
Emergências clínicas: abordagem prática. 5. ed. ampl. e rev. Barueri: Manole; 
2010. p. 76-94 
9 KASINSKI N; FERNANDES-JUNIOR CJ & KNOBEL E. Fisiopatologia do 
choque. In: KNOBEL E, ed. Condutas no paciente grave. Editora Atheneu, São 
Paulo, p.3-15, 1999. 
10 Siqueira BG, Schmidt A. Choque circulatório: definição, diagnóstico e 
tratamento. Medicina 2003;36:145-50