Infato Agudo del Miocardio

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INFARTO AGUDO DEL MIORCADIO
ANATOMIA PATOLOGICA I
UNIVERSIDAD MARÍA AUXILIADORA - UMAX
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON INFARTO DE MIOCARDIO Y SHOCK EN EL POSTCIRUGÍA
DE REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
GUIMARÃES SALVIANO, LUIZ FELIPE 
DOS SANTOS MUDIN, THIAGO FELIPE 
DE ALMEIDA SOUZA FREITAS, GABRIEL HENRIQUE 
PEREIRA BEZERRA, JOAO VINICIUS
ALUMNOS 
PRESENTACION
Presentación del caso clínico
HISTORIAL CLINICO
	EDAD	39
	GENERO	FEMININO
	ALTURA	1,58
	RESIDENCIA: 	SÃO PAULO,BR
	PESO	+/- 107 KG
	DI: 	25/6/97 
	Estado civil: soltero 
	NO INFORMADO
	IMC	67
1990
1991
1995
1996
?
1997
PRESENTACION
MOTIVO DE CONSULTA:
 
QUEJA DE DOLOR TORÁCICO DURANTE 3 HORAS CONTINUAS.
ANTECEDENTE FAMILIAR:
NO INFORMADO
PRESENTACION
AEA: 
Hace siete años y medio 1990~97, la paciente tenía dolor torácico severo y retro esternal. En una consulta médica en 20/01/97 se detectó un pulso irregular. La presión sanguínea fue de 140/100 mmHg. El electrocardiograma reveló un ritmo de fibrilación auricular . Se inició el tratamiento con warfarina y se mantuvieron diariamente 75 mg de captopril, 50 mg de hidroclorotiazida, 100 mg de ácido acetilsalicílico y 30 mg de nitrato de propatilo. Después de seis meses, presentó dolor en el pecho durante dos días y visitó el hospital 3 horas después de su intensificación (25/6/97). El dolor era intenso, irradiado a la extremidad superior izquierda y acompañado de náuseas y sudoración. 
PRESENTACION
 
DIAGNOSTICO DE EGRESSO: 
Intenso dolor torácico irradiado a la extremidad superior izquierda y acompañado de náuseas y sudoración.
HISTORIAL CLINICO
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	Cuando comenzó el seguimiento en este hospital (20/02/90) no tenía síntomas. Ella reportó tener hipertensión arterial desde la edad de 42 años. El examen físico reveló peso 107 kg, altura 158 cm, pulso 70 lpm, presión arterial 140/90 mmHg. El resto del examen físico fue normal. El electrocardiograma (15/2/90) fue normal, con SQRS a 0 ° por detrás
HISTORIAL CLINICO
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	La gammagrafía miocárdica plana con talio 201 y el estrés farmacológico con dipiridamol (23/8/91) no se consideraron sugestivos de isquemia miocárdica y el paciente permaneció en tratamiento clínico
<3
HISTORIAL CLINICO
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	En la evolución, el ecocardiograma reveló un tabique interventricular y un grosor de la pared ventricular posterior de 9 mm, un diámetro de aorta de 36 mm y una aurícula izquierda de 40 mm, un diámetro diastólico de un ventrículo izquierdo de 53 mm y un diámetro sistólico de ventrículo izquierdo 36 mm, y fracción de eyección 68%. La calcificación del anillo mitral se diagnosticó con una leve fuga valvular y engrosamiento de la válvula aórtica.
HISTORIAL CLINICO
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Al año siguiente, se sometió a una colecistectomía por laparoscopia. Una semana después de la operación (27/9/96) sufrió una caída y no pudo ponerse de pie sin ayuda, y disminuyó la fuerza motora del dimidio derecho. Luego la trajeron para recibir atención médica. El examen físico reveló un pulso normal de 72 lpm, presión arterial de 150/110 mmHg y hemiparesia derecha leve y se estableció el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico.
HISTORIAL CLINICO
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1996
	La hemiparesia retrocedió en unas pocas horas.
	El examen de ultrasonido de las arterias carótidas con Doppler estimó una obstrucción del 30% en la arteria carótida común izquierda.
HISTORIAL CLINICO
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1997
	En una consulta médica posterior se detectó un pulso irregular. La presión sanguínea fue de 140/100 mmHg. El electrocardiograma reveló un ritmo de fibrilación auricular. 
	Se inició el tratamiento con warfarina y se mantuvieron diariamente 75 mg de captopril, 50 mg de hidroclorotiazida, 100 mg de ácido acetilsalicílico y 30 mg de nitrato de propatilo.
EXAMEN FÍSICO
El electrocardiograma durante el dolor (8: 50h; 25/6 /97) reveló fibrilación auricular, frecuencia cardíaca media de 110 lpm, elevación del segmento ST en derivaciones II, III y aVF, con onda T positiva, depresión del segmento ST en aVL e I (Fig. 3).
	PA:
 	FC:
 	PESO:
 	ALTURA
 
	150/100 mmHg
	110 IPM	+/- 107 kg	1,58 cm
EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO
Después del diagnóstico de infarto agudo de miocardio de pared inferior en progreso, el paciente recibió 1,500,000 unidades de estreptoquinasa por vía intravenosa, sin dolor después de 3 horas. El electrocardiograma mostró involución de cambios en el segmento ST (Fig. 4).
Proceso 
Elevación del segmento ST en derivaciones II, III y aVF
Fibrilación auricular
Infarto agudo de miocardio de pared inferior 
Alteraciones y cambios 
Disminución moderada de la función sistólica del ventrículo izquierdo,
Acinesia medial-basal de la pared lateral, insuficiencia mitral moderada virado, en la arteria coronaria izquierda, 
Sub oclusión de la rama interventricular anterior, 
70% de lesión al comienzo de la primera rama diagonal e irregularidades en la rama circunfleja. 
Se detectó una lesión del 60% en la arteria coronaria derecha, con oclusión de su rama ventricular posterior. 
La ventriculografía izquierda reveló acinesia postero basal e inferior, e hipocinesia Antero lateral moderada.
ALTERACIONES Y CAMBIOS 
Necropsia
CAMBIOS Y ALTERACIONES
Hubo hemotórax bilateral extenso, con la presencia de coágulos de sangre, totalizando aproximadamente 2,5 L a la izquierda y 800 ml a la derecha. El examen del corazón, que pesaba 580 g, mostró leve hipertrofia ventricular izquierda y sutura quirúrgica reciente, con refuerzo, ubicada en la región basal de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Era evidente una gran solución de continuidad longitudinal, que medía 10 mm en el eje más largo, ubicado en el borde medial de la sutura, que presentaba puntos quirúrgicos completos (Figs. 5 y 6).
Fig. 5 - Vista posterior del corazón que muestra una sutura quirúrgica longitudinal, con refuerzo, y la ruptura vecina de la pared ventricular (flecha). Tenga en cuenta la integridad de la sutura quirúrgica.
Fig. 6 - Sección transversal de los ventrículos que muestra la ruptura de la pared posterior del ventrículo izquierdo, en el borde medial de la sutura quirúrgica, junto al tabique ventricular (asterisco). Preste atención al área de infarto que se organiza en la pared posterior (flecha). 
Necropsia histológica
		Hubo un infarto transmural de la pared postero-septal del ventrículo izquierdo, compatible con 20 días de evolución, observando áreas de tejido de granulación abundante, con la presencia de cardiomiocitos necróticos (Fig. 7).
Necropsia histológica
EL ANÁLISIS HISTOLÓGICO 
		La análisis histológico mostró lesiones ateroscleróticas difusas, con obstrucción del 80% de las arterias circunfleja e interventricular anterior, 75% de la arteria marginal izquierda, 70% de la primera arteria diagonal y 60% de la arteria coronaria derecha.
DISCUSIÓN
DISCUSIÓN
	En relación a los aspectos clínicos el paciente ingresó por infarto agudo de miocardio en la pared inferior y se sometió a trombólisis, que tuvo éxito; evolucionó en Killip II y reinfundió 96 h después de la trombolisis.	La mortalidad en el infarto agudo de miocardio es mayor en las mujeres. 
	1)En particular, el infarto de la pared inferior tiene una tasa de mortalidad del 6%, que aumenta al 30% cuando se asocia con infarto del ventrículo derecho. 
DISCUSIÓN
2) Además de la ubicación que más influye en la evolución a la muerte es la clasificación clínica de Killip-Kimbal: 6% en la clase I, 17% en la clase II: 1, 38% en la clase III y 81% en la clase IV. Después de una trombolisis exitosa, la incidencia de angina es del 58%, la tasa de reinfarto es del 10% en los primeros 10 días, cayendo al 3 al 4% cuando se combina el ácido acetilsalicílico3) Además de estos, las complicaciones mecánicas pueden ocurrir tanto temprano como tarde, incluida la insuficiencia de la válvula mitral y la ruptura del miocardio.
LABORATORIO
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA COMPLICACIÓN MECÁNICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO (RUPTURA DEL MIOCARDIO) Y COAGULOPATÍA POSTOPERATORIA
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA : 
CLINICA
	La necrosis de las células miocáridas devido al flujo inadecuado del oxigeno al músculo cardíaco o mejor el infarto agudo del miocárdio (IAM), esta entre las patologias que más causan muertes en el mundo y tiene mayor incidência en indivíduos con edad mayor de 60 anos, en especial los hombres. 
	La IAM surge como el resultado de la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica, desencadenando un proceso de cascata, en el cual hay uma reducción critica del flujo sanguíneo en la artéria coronária por espasmo coronário o formación de trombo. Lo que desencadena una isquemia cardíaca y por fin necrosis y fibrosis del tejido.
CLINICA
Analisis del tejido indica necrosis coagulativa isquêmica, Inflamacción, fagocitosis de los restos celulares, reparacción tecidual por tejido fribroso. En el microscopio se observa desaparecimento de los núcleos, restando apenas los citoplasma preenchidos por material amorfo, ya em la periferia hay presencia de linfócitos y macrófagos. 
CLINICA
En los epsodios cerca de 75% a 80% de los pacientes presentan dolor torácica con diferentes intensidade, que puede desaparecer y volver espontaneamiente. Se observa una irradiación a mandíbula, ombros y brazos, más frecuentemente del lado izquierdo del cuerpo. Suele tener duracción de mais de 20 minutos, desencadenada como consecuencia de ejercicio físico o estres. Los pacientes relatan apierto en el pecho, arritmias, sudor excesivo, maréo, vómito, desfalecimiento, ansiedad y agitacción.
CLINICA
Estos pacientes suelen ingresar por la emergência, entoces de maneira rápida y precisión se hace uma ananmesia con el maximo de informaciones posibles, examén físico breve y bien direccionado, tomar los signos vitales y instalar em paciente em una monitoración cardíaca contínua. ECG ( presencia de onda Q patológica con duracción de ≥ 0,04 s o aplitud de ≥ 1 /3 al menos em dos derivaciones vecinas), RX del tórax y examenes laboratoriales (marcadores cardíacos, electólitos y coagulación) es la próxima etapa del diagnostico para hacer la confirmación del IAM. Lo importante es todo sea hecho en 10 minutos, pues tiempo es músculo. 
CLINICA
El tratamiento imendiato es la fibrinolisis ( degradacción de la fibrina, mayor componente del trombo), oxigênio, nitratos (vasodilatador) indicado en entre las 24 e 48 horas de evolucción. Los Betabloqueadores tienen su introducción indicada precocimiente después del IAM, pues inhiben los efectos de las catecolaminas circulantes, disminuye la frencuencia cardíaca,. presión arterial y la contractilidad miocárdica, lo que reduce el consumo de oxigeno por el miocárdio. Se incluye también los analgésicos (sulfato de morfina ) que disminuye el consumo de oxigeno por el miocárdio isquêmico provacado pela activacción del sistema nervioso simpático. 
Bibliografia 
Arq Bras Cardiol, volume 79 (nº 2), 190-4, 2002 .Caso 4/2002 – Mulher de 69 anos de idade com infarto do miocárdio e choque no período pós-operatório de revascularização do miocárdio (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da FMUSP, São Paulo). Ivan Ruiz Peralta, Luiz Alberto Benvenuti
THANKS!