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BIOFÍSICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO 
 
CONOCIMIENTOS BÁSICOS 
 
PRINCIPIO GENERAL DE LOS GASES 
 
Este principio es por todos conocidos, lo vimos en la primera parte de química del CBC, se acuerdan?, y 
fíjense que relaciona tres leyes que son fundamentales para explicar el comportamiento de una masa 
gaseosa. Este principio relaciona la Ley de Boyle y Mariotte, la Ley de Charles, y la Ley de Gay y Lussac. 
 
 
ΔP . ΔV = n R T 
 
 
R es la constante universal de los gases 8,31 joule/(ºK mol) 
n es el número de partículas de la masa gaseosa (expresado en moles de particulas) 
T es temperatura absoluta (expresado en ºK) 
P es presión 
V es volumen 
 
LEY DE BOYLE MARIOTTE: 
 
Esta Ley establece que a temperatura constante, la Presión es inversamente proporcional al Volumen. 
Entonces cuando a temperatura constante aumento el volumen (por ejemplo durante la inspiración), se 
produce una disminución de la presión de la masa gaseosa y viceversa. 
 
 
K = P . V 
 
 
K, es una constante, P es presión, V es volumen. 
 
Cuando aumenta el volumen, las moléculas del gas del que estemos hablando se distribuyen más 
cómodamente. Es como cuando nosotros vamos pa´ la facu a las 16.00 ó a las 22.30, estás más cómodo a 
las 22.30 porque hay más espacio, y no me ando chocando con otras moléculas, digo gente. (Genero menos 
presión). 
 
LEY DE CHARLES GAY Y LUSSAC: 
 
Relaciona el volumen y la temperatura absoluta a presión fija. Esta relación es una relación directa, es decir 
si aumento la temperatura aumenta el volumen. Esto también tiene cierta lógica, y así como cuando aumenta 
la T aumenta el Volumen, si la disminuyo, disminuyo el volumen. 
 
 
K = V / T 
 
 
Si se aumenta la temperatura las partículas comienzan a moverse más rápidamente (mayor energía) y como 
consecuencia aumenta el espacio que ocupa. Les pido que cuando tengan un tiempo de ocio, inflen un globo 
y lo metan en el freezer, y vean lo que pasa. 
O sea que si se ponen a pensar, independientemente de la Ley de Charles, el aumento de la T, con la 
consecuente disminución del V, termina por producir una disminución de la densidad del gas, verdad? 
 
LEY DE DALTON: 
 
La presión generada por un gas en una mezcla es igual a la presión que se generaría ese gas sólo en el 
mismo volumen. 
La ley de Dalton habla de que la presión total de una masa gaseosa dada, es igual a la suma de las presiones 
parciales de cada gas que constituye la mezcla. Si se agregan gases, la Pt no cambia, y disminuyen las 
presiones parciales de cada uno de los gases que existían en la mezcla. 
 
 
 
Pt = Pp1 + Pp2 + Pp3 
 
 
Como calculamos la Presión parcial de un gas particular, multiplicamos la Pt por el porcentaje de esa masa 
gaseosa representada por ese gas particular. 
 
Ejemplo: la presión atmosférica es 760mmHg, y el oxígeno representa el 21% de la misma, entonces: 
 
PpO2 = 760 . 0,21 = 159,6 mmHg 
 
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LEY DE GRAHAM: 
 
Esta dice que la velocidad de difusión es inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular. 
 
 
Vd = 1 / √ PM 
 
 
Entonces si se lo ponen a pensar cual tiene mayor velocidad o tasa de difusión ¿el oxígeno o el dióxido de 
carbono? 
C: 12 
O: 16 
Entonces: 
CO2: 12 + 32 = 44 
O2: 2 . 16 = 32 
Entonces de acuerdo a esta Ley las velocidades de difusión serían: 
 
Vd CO2 = 1 / √ 44 = 0,15 
Vd O2 = 1 / √ 32 = 0,18, es decir que la velocidad de difusión del oxígeno es mayor que la del dióxido. 
 
 
LEY DE HENRY: 
 
Un gas puesto con un líquido tiende a disolverse en él. Al cabo de cierto tiempo llegará a una situación de 
equilibrio en la cual la probabilidad de pasaje del gas hacia la fase acuosa es igual a la probabilidad de salida. 
En estas condiciones la concentración alcanzada por el gas en fase líquida es directamente proporcional a su 
presión parcial en fase gaseosa. 
La concentración de un gas en un líquido se expresa generalmente como la presión parcial de dicho gas en 
contacto con dicho líquido para alcanzar el estado de equilibrio. 
 
 
LEY DE FICK: 
 
La ley de Fick lo que plantea es que el flujo (es decir el volumen/tiempo) depende en forma directa de: 
 
1) el gradiente de concentración (en caso de un gas presiones parciales de ese gas) a ambos lados de 
una membrana (permeable), 
2) el área de la membrana 
3) el coeficiente de difusión del gas (que depende de las propiedades del gas y de la membrana), 
relaciona la ley de Henry y la Ley de Graham. Este se calcula como: 
 
 
α = S / √ PM 
 
 
 
Y depende en forma inversa del espesor de la pared, es decir de cuanto tenga que recorrer ese gas. 
 
 
 ∫ = (ΔC . A .α) / e 
 
 
∫ = flujo 
ΔC o ΔP = gradiente de presión o de concentración 
A = Área 
α = coeficiente de difusión 
e = espesor 
 
A pesar de que esto les parezca particularmente al cohete, esto tiene relación con la medicina!!!!! Alguna vez 
escucharon hablar de lo que es el enfisema????, bueno es una patología en la cual hay agrandamiento 
anormal permanente del espacio aéreo, distal al bronquiolo terminal, que se caracteriza por la destrucción de 
los septos alveolares. 
Si ustedes pierden septos alveolares, lo que están haciendo es disminuir el área de difusión, entonces el flujo 
difusivo disminuye…… pueden pensar un ejemplo en donde varía algún otro determinante???? 
 
Nota: a pesar de que como dijimos el CO2 tiene menos tasa de difusión, por ser mucho más soluble que el 
oxígeno, el coeficiente de difusión de este gas es 20 veces mayor que el del oxígeno, por este motivo es que 
se lo considera 20 veces más difusible. Y por tal motivo las modificaciones en el espesor de la barrera hemato-
alveolar, prácticamente no modifican su difusión. 
 
 
 
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APARATO RESPIRATORIO 
 
 
VARIACIONES DE PRESIONES EN LA VÍA AÉREA 
 
El aire que respiramos (ventilamos, es más correcto porque respiración es un proceso intracelular que sirve 
para la formación de ATP), tiene una presión de 760 mmHg, como habíamos dicho más arriba.Y está 
constituido en un 78% por N2, 21% de O2, y 1% de otros gases. 
 
Entonces las presiones parciales ejercidas por cada uno serán: 
 
 
PN2 = 760 . 0,78 = 592,8 mmHg 
 
PO2 = 760 . 0,21 = 159,6 mmHg 
 
 
Ahora ¿qué pasa cuando esta mezcla ingresa a la vía respiratoria? Resulta que acá la mezcla se va a 
encontrar con el vapor de agua (VH20), cuya presión parcial varía sólo con la temperatura y en general es de 
47mmHg. Entonces ahora la presión total va a estar determinada por la presión de vapor de agua y la presión 
generada por el resto de los gases que es la llamada presión de gases secos (Pgs). Fíjense que estamos 
directamente aplicando la Ley de Dalton. 
 
 
Pt = PVH20 + PGS 
 
 
Cómo sabemos que la Pt es constante es 760mmHg, la de vapor de agua es 47mmHg, entonces despejo la 
presión de gases secos. 
PGS = 760 – 47 = 713mmHg 
 
Ahora fíjense que se estos 713 el 21% corresponde a oxígeno, el 78% a Nitrógeno y el 1% a otros gases. 
Es decir que en la vía aérea las presiones son: 
 
PN2 = 713 . 0,78 = 556,14 mmHg 
 
PO2 = 713 . 0,21 = 149,73 mmHg 
 
Fíjense que hay una caía de las presiones como consecuencia de la presencia del vapor de agua. 
 
Esto se produce en toda la vía aérea, y vuelve a caer ya a nivel de los lobulillos respiratorios, es decir en 
bronquíolos respiratorios, conductos alveolares y alvéolos. ¿¿¿Por qué piensan que vuelve a caer????? 
Piensen que gas no mencione hasta ahora (???), Exacto el CO2. 
 
Pero acá lamentablemente ya no es tan sencillo calcular cual es la presión de oxígeno como antes…. 
Utilizamos entonces la ecuación del gas alveolar: 
 
 
PAO2 = PIO2 – (PACO2 / R) + F 
 
 
En donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno, la PIO2 es la presión inspirada de oxígeno (0.21 x presión 
de gases secos), R es el cociente respiratorio que se obtiene de dividir la cantidad de CO2 producido y la 
cantidad de O2 consumido (depende de la dieta), el F es un factor de corrección que se calcula como: 
 
F = PAO2 . FIO2 . ((1-R)/R) = 40 . 0,21 . (1-0.8)/0.8 
= 2,1 
 
Si la presión alveolar de CO2 es de 40mmHg. 
tendremos: 
 
PAO2 = 149 – (40/0,8) + 2,1 
 
PAO2 = 101,1 Redondeando = 100 mmHg 
 
Una vez que el aire se encuentra en la vía aérea de 
intercambio, con una PAO2 de 100mmHg, este 
difundirá por gradiente de presiones hacia la luz del 
capilar, que forma parte de la barrera hemato 
alveolar, hasta equilibrar el valor de presión parcial a 100mmHg. 
Ahora, si se mide la presión de Oxígeno a nivel de una atería por ejemplo la arteria radial, se observa que el 
valor de presión parcial de oxígeno cayó desde 100mmHg a nivel del capilar pulmonar a 90-95mmHg a nivel 
 
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arterial, con lo cual se interpreta que debe haber algún fenómeno que explique esta caída. La admisión 
venosa es la responsable, hablaremos de ella más adelante. 
Fíjense que de acuerdo al gráfico la presión parcial de oxígeno cae en la circulación periférica a medida que 
atraviesa los tejido y llega a un valor mínimo en la mitocondria, llega a 2mmHg. 
 
VOLÚMENES Y CAPACIDADES, VENTILACIÓN PULMONAR Y ALVEOLAR 
 
 
Nota: los valores que se colocan abajo son para una hombre de 25 años, de 1.7 m de altura con 70 kg 
de peso, sin patología respiratoria, y en reposo, no deben ser tomados como constantes. 
 
VOLÚMENES: 
 
Volumen corriente (VC: 
500 ml): Es el volumen de 
aire inspirado y espirado 
durante cada ciclo 
respiratorio normal. 
 
Volumen de reserva 
inspiratoria (VRI: 3100 ml): 
Es el máximo volumen de 
aire que puede ser inspirado 
desde el fin de una 
inspiración a volumen 
corriente. 
 
Volumen de reserva 
espiratoria (VRE: 
1200ml): Es el máximo 
volumen de aire que 
puede ser espirado desde 
el fin de una espiración a 
volumen corriente. 
 
Volumen residual (VR: 
1200ml): Es el menor 
volumen de aire 
remanente en los 
pulmones luego de una 
espiración máxima. 
 
 
CAPACIDADES 
 
La suma de dos o más volúmenes genera las diferentes capacidades pulmonares. 
 
Capacidad pulmonar total (CPT: 6000 ml): Es el volumen de aire contenido dentro de los pulmones luego 
de una inspiración máxima (CI + CRF o CV + VR). 
 
Capacidad vital (CV: 4800 ml): Es el máximo volumen de aire que puede ser espirado luego de una 
inspiración a capacidad pulmonar total (VRI + VC + VRE) 
 
Capacidad inspiratoria (CI: 3600 ml): Es el máximo volumen de aire que puede ser inspirado desde el fin 
de una espiración a volumen corriente (VRI + VC). 
 
Capacidad residual funcional (CRF): Es el volumen de aire contenido en los pulmones luego de una 
espiración normal a volumen corriente (VRE + VR). 
 
MEDICIÓN DE LOS VOLÚMENES PULMONARES: 
 
Clínicamente, la medición de los volúmenes pulmonares es importante porque muchos estados patológicos 
pueden alterar volúmenes específicos o su relación mutua. Sin embargo, los volúmenes pulmonares también 
pueden cambiar por razones fisiológicas normales; por ejemplo, cambiar la posición de bipedestación al 
decúbito reduce la CRF debido a que la gravedad ya no aleja el contenido del abdomen del diafragma, de 
modo que disminuye la retracción elástica hacia afuera de la pared torácica. El VR y la CPT no se modifican 
de manera significativa con el cambio de posición. Si la CRF disminuye, disminuirá también el VRE, pero el 
VRI aumentará. La CV, el VR, y la CPT pueden disminuir ligeramente, pues parte de la sangre venosa que se 
acumula en las extremidades inferiores y el abdomen cuando una persona esta de pie retorna a la cavidad 
torácica cuando la persona se recuesta. 
Desde el punto de vista diagnóstico, la determinación de los volúmenes pulmonares puede ser útil para 
diferenciar los dos tipos principales de trastornos pulmonares, las enfermedades restrictivas y obstructivas. 
 
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Las primeras, como la fibrosis, reducen la distensibilidad y provocan la disminución de los volúmenes 
pulmonares. El aumento de la retracción elástica de los pulmones da lugar a la disminución de la CRF, CPT, 
CV, VRI, VRE, incluso se puede reducir el VR. El Vc también podría disminuir, con el consiguiente aumento 
de la frecuencia respiratoria para minimizar el trabajo de respirar. 
Las obstructivas, como el enfisema y la bronquitis crónica, aumentan la resistencia al flujo aéreo. Las vías 
respiratorias suelen obstruirse por completo con tapones mucosos y por las elevadas presiones intrapleurales 
generadas para vencer la elevación de las resistencias de las vías respiratorias durante una espiración 
forzada. Esto es un problema sobre todo en el caso del enfisema, en el cual la destrucción de los tabiques 
alveolares conduce a una menor retracción elástica de loa alveolos, que normalmente ayudan a mantener 
abiertas las vías aéreas. Por ello el VR, la CRF, y la CPT pueden incrementarse mucho en las enfermedades 
obstructivas, en tanto que en la CV y el VRE suelen disminuir. 
 
Espirometria: 
 
El espirómetro es un aparato sencillo para medir volúmenes gaseosos. Este sólo puede medir los volúmenes 
pulmonares que el sujeto intercambia con el. Como sucede con muchas pruebas funcionales, el sujeto debe 
estar consciente, colaborar, y comprender las instrucciones para llevar a cabo la prueba. Con un espirómetro 
se puede medir el Vc, el VRI, CI, CV asi como el volumen de espiración forzada en el primer segundo (VEF1, 
la Capacidad vital forzada CVF). Sin embargo el VR la CRF y la CPT no pueden determinarse mediante el 
espirómetro porque el sujeto no puede exhalar todo el aire en sus pulmones. 
 
Medición de los Volúmenes Pulmonares no Mensurables con el Espirómetro: 
 
Los volúmenes pulmonares que no se pueden medir con la espirometría suelen mediante la técnica de lavado 
de nitrógeno, la técnica de dilución con Helio y la Pletismografía Corporal. La CRF se determina habitualmente 
y el RV (que es igual a la CRF menos VRE) y la CPT (CV más el VR) se calculan a partir de los volúmenes 
obtenidos mediante la espirometría. 
 
Lavado de nitrógeno: en esta la persona respira oxígeno al 100% a través de una válvula unidireccional para 
recoger todo el gas espirado. La concentración de nitrógeno en el aire se vigila con un analizador de nitrógeno 
hasta que llega a cero. En este punto, todo el nitrógeno es eliminado de los pulmones de la persona. Se 
determina el volumen total de todo el gas espirado, y esa cantidad se multiplica por el porcentaje de nitrógeno 
del aire espirado mixto, el cual puede determinarse con el analizador de nitrógeno, de modo que entonces es 
posible determinar el volumen total de nitrógeno en los pulmones de una persona al inicio de la prueba. El 
nitrógeno constituye cerca del 80% del volumen pulmonar inicial de la persona, de modo que al multiplicar el 
volumen de nitrógeno inicial por 1,25 se obtiene el volumen pulmonar inicial de la persona. Si la prueba 
empieza al final de una espiración corriente normal, el volumen determinado es la CRF. 
 
Volumen total inspirado . % N2 = Volumen original de N2 en los pulmones 
 
Volumen original de N2 en los pulmones . 1,25 = volumen pulmonar original 
 
 
Técnica de Dilución con Helio: En esta se utiliza la siguiente relación, si se conoce la cantidad total de una 
sustancia disuelta en un volumen y puede medirse su concentración, es posible determinar el volumen en que 
esta disuelta. Por ejemplo, si una cantidad conocida de un soluto se disuelve en un volumen desconocido de 
solvente y se puede determinar la concentración del soluto, entonces se podrá calcular la el volumen del 
solvente. 
 
Cantidad de Soluto (mg) = Concentración del soluto (mg/ml) . volumen de solvente 
 
En esta técnica, el helio se disuelve en el gas de los pulmones y su concentración se determina con un 
heliómetro, que permite calcular el volumen pulmonar. Para esta prueba se utiliza helio porque no es captado 
por la sangre de los capilares pulmonares y porque no difunde, de modo que la cantidad de helio no cambia 
durante la prueba. La persona inspira y espira en un espirómetro lleno de una mezcla de helio y oxígeno. La 
concentración de helio se vigila continuamente hasta que la concentración en el aire inspirado es igual a la 
del espirado. En este momentola concentración de helio es igual en los pulmones que en el espirómetro, y la 
prueba se detiene al finalizar una espiración corriente normal, en otras palabras la CRF. 
Entonces se puede determinar la CRF mediante la siguiente fórmula (cantidad total de He antes de la prueba 
= cantidad total de He al final de la prueba): 
 
FHei . Vspi = FHeF . (VspF + VLf) 
 
Es decir al inicio la cantidad total del Helio presente en el sistema es igual a la concentración fraccional inicial 
(FHei) por el volumen inicial del espirómetro (Vsp i), que debe ser igual a la cantidad total de Helio en los 
pulmones y el espirómetro al final de la prueba, que es igual a la concentración fraccional final de Helio (FHeF) 
por el volumen final del espirómetro (VspF) mas el volumen de los pulmones al final de la prueba (VLF). Como 
pueden pasar varios minutos para que la concentración de helio se equilibre en los pulmones y el espirómetro, 
en la práctica el CO2 se absorbe del sistema y se añade oxígeno al espirómetro a la velocidad que lo utiliza la 
persona. Tanto este método como el método de lavado de nitrógeno se pueden usar en pacientes 
inconscientes. 
 
Pletismografía Corporal: un inconveniente con respecto a las técnicas previas es que ninguna puede medir 
el gas atrapado, pues el nitrógeno atrapado en los alvéolos ventilados por vías respiratorias cerradas no puede 
 
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eliminarse y porque el helio no puede entrar en los alveolos ventilados por vías respiratorias cerradas. 
Además, si la resistencia de la vía está aumentada, sin llegarse a producir atrapamiento aéreo, puede pasar 
mucho tiempo antes de que se elimine todo el nitrógeno de los pulmones del paciente o se que se equilibren 
las concentraciones de Helio inspiradas y espiradas. En dichos pacientes la medición de los volúmenes 
pulmonares con pletismografía corporal es mucho más exacta porque incluye al gas atrapado. 
La pletismografia corporal aprovecha la ley de Boyle, que como dijimos antes establece la relación inversa 
entra presión y volumen a temperatura 
constante. 
La pletismografía consta de una caja 
herméticamente cerrada suficientemente 
grande para que el paciente pueda 
sentarse en su interior. El paciente se 
sienta en la cámara y respira a través de 
una boquilla y un sistema de tubos el cual 
incluye un brazo lateral conectado a un 
transductor de presión (presión bucal), 
obturador controlado eléctricamente que 
puede ocluir la vía aérea cuando es 
activado por la persona que realiza la 
prueba, y un neumotacógrafo para medir el 
flujo de aire, que permite al operador seguir 
el patrón respiratorio del sujeto. Un 
segundo transductor de presión, que debe 
ser muy sensible, controla la presión en el pletismógrafo (presión de la cámara). 
Después de que el sujeto respira por el tubo abierto durante cierto tiempo para establecer un patrón 
respiratorio normal, el operador cierra el obturador de la vía aérea al final de una espiración corriente normal. 
En ese momento, el sujeto inspira durante un instante contra la vía aérea cerrada, y al hacerlo, el tórax se 
sigue expandiendo y la presión medida en el transductor del pletismógrafo (Pbox) aumenta debido a que el 
volumen de aire del aparato (Vbox) disminuye en la misma cantidad en que aumenta el volumen del tórax del 
paciente (∆V): 
 
Ecuación 1 Pboxi . Vboxi ¨= Pboxf . (Vboxi - ∆V) 
 
Donde (Vboxi - ∆V) = Vboxf 
 
Es decir, el producto de la presión inicial por el volumen inicial de la cámara debe ser igual a la presión final 
de la cámara por el volumen final, según la ley de Boyle. Naturalmente la medida directa del volumen de la 
cámara, que es verdaderamente igual al volumen del pletismógrafo menos el volumen ocupado por el 
paciente, resulta imposible, de modo que el pletismógrafo se calibra con el paciente en su interior inyectando 
volúmenes conocidos de aire y determinando el aumento de presión. Una vez que se han trazado las gráficas 
de los cambios de presión con cambios de volumen conocidos, se puede detectar la ∆V en la ecuación. 
El producto de la presión medida en la boca del paciente (Pm) por el volumen de los pulmones del paciente 
(VL) también debe ser constante durante la inspiración contra una vía aérea cerrada. Cuando el paciente 
inspira, el volumen de los pulmones aumenta en la misma magnitud que desciende el volumen de la cámara 
determinado en la ecuación 1 (∆V). Cuando el volumen pulmonar aumenta, desciende la presión media de la 
boca, como se prevee en la ley de Boyle: 
 
Ecuación 2 Pmi . VLi = Pm . (VLi + ∆V) 
 
Donde (VLi + ∆V) = VLf 
 
El ∆V de la ecuación 2 es igual a la calculada para la ecuación ¡ y lo que ahora se calcula es el VLi. Se trata 
de la CRF, puesto a que la vía aérea se ocluyó al final de una espiración corriente normal. En la práctica 
actual, el paciente realiza varios esfuerzos inspiratorios jadeantes, y todos los cálculos anteriormente 
descriptos son realizados automáticamente por una computadora que recibe la información de los 
transductores de presión. 
 
ESPACIO MUERTO Y VENTILACIÓN ALVEOLAR: 
 
El volumen de aire que entra y sale por la nariz o por la boca por minuto, o volumen minuto, o Ventilación 
Pulmonar, no es igual al volumen de aire que entra y sale de los alvéolos por minuto (Ventilación Alveolar). 
Esta es inferior al volumen minuto porque la última parte de cada inspiración queda en la vía aérea de 
conducción y no llega a la vía aérea de intercambio. Lo mismo ocurre con la última porción de la espiración. 
En las vías de conducción (hasta la generación 16 de la segmentación broncopulmonar) no se produce ningún 
intercambio gaseoso por motivos anatómicos, pues las paredes de dichas vías son muy gruesas como para 
que se produzca; la sangre venosa mixta no entra en contacto con el aire, por eso la via respiratorias de 
conducción se les llama ESPACIO MUERTO ANATÖMICO. A su vez parte de ese aire inspirado llega a 
alvéolos que tienen la característica de estar bien ventilados pero poco perfundidos, por lo tanto el intercambio 
en estos es bajo (estos alvéolos son los que se encuentran en una persona de pie a nivel del ápice pulmonar, 
y se corresponden al Espacio Muerto Alveolar). 
Si un sujeto inspira de un balón con 500ml (similar al volumen corriente) de un gas de prueba como el Helio, 
que como ya dijimos no es captado ni liberado por la sangre capilar pulmonar, inicialmente, no hay gas de 
prueba en las vías respiratorias, después inspira 500ml del gas, pero no todo ese gas realiza intercambio ya 
que parte queda en el espacio muerto anatómico y otra parte en el alveolar. El volumen del gas de prueba 
 
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que llega a los alvéolos es igual al volumen inspirado del balón menos el volumen del espacio muerto 
(anatómico + alveolar). Esto es en una persona normal 500ml – 150ml (que corresponde al Espacio Muerto 
Fisiológico o Total). 
Por consiguiente en cualquier ciclo ventilatorio, no todo el volumen corriente llega a realizar intercambio. 
La ventilación Pulmonar se determina de la siguiente manera: 
 
VP = Fr . V 
 
(en general el que se pone en la ecuación es el corriente, pero como sabemos se puede movilizar más de 
500ml) 
 
En el caso de la ventilación alveolar, aca tomamos en cuenta cuando de ese volumen no realiza intercambio, 
por lo tanto la VA se calcula: 
 
VA = Fr . (V – VM) 
 
 
Medición del Espacio Muerto Anatómico: 
 
Para un sujeto, normal, el espacio muerto anatómico se 
calcula en función de un cuadro de valores estándar por 
sexo, edad talla y peso o superficie corporal. Un cálculo 
razonable del espacio muerto anatómico es de 1ml de 
espacio muerto por kilogramo de peso corporal ideal. No 
obstante, podría llegar a ser importante determinar el 
espacio muerto anatómico de un paciente en particular 
mediante el método de Fowler, en el cual se utiliza un 
medidor de nitrógeno para analizar la concentración de 
nitrógeno espirado después de una espiración única de 
oxígeno al 100%. Simultáneamente se mide el volumen 
de gas espirado. 
El sujeto realiza una únicainspiración de oxigeno al 100% a través de la válvula unidireccional, contiene la 
respiración durante 1 s y luego espira a través de la misma válvula. La concentración de nitrógeno en la boca 
y el volumen espirado se vigilan en forma simultanea. Al principio, la concentración de nitrógeno en la boca 
es del 78%, igual que en la atmósfera. Cuando se abre la llave de paso y el sujeto empieza a inspirar oxígeno 
al 100%, la concentración de nitrógeno en la boca desciende a cero. El sujeto contiene la respiración durante 
cerca de 1 s y a continuación espira a través de la valvula en 
un espirómetro o en un neumotacógrafo. La primera parte del 
gas espirado registra una concentración de nitrógeno del 0% 
porque es oxígeno al 100%, sin diluir, procedente del espacio 
muerto anatómico. En el periodo de transición que viene 
después, el gas espirado registra una concentración de 
nitrógeno que asciende lentamente. Durante este tiempo el 
gas espirado es una mezcla del gas del espacio muerto y del 
gas alveolar debido a una transición gradual entre las vías 
respiratorias de conducción y los bronquiolos respiratorios. La 
porción final del aire espirado procede únicamente de los 
alveolos y se denomina meseta alveolar. Su concentración de 
nitrógeno es inferior al 78% porque una parte de la respiración 
de oxígeno al 100% llego a los alveolos y diluyo la 
concentración de nitrógeno alveolar. El volumen del espacio 
muerto anatómico es el volumen espirado entre el principio de 
la espiración y el punto medio de la fase de transición. 
 
Espacio Muerto Fisiológico: La ecuación de Bohr. 
 
El método de Fowler es especialmente útil para determinar el espacio muerto anatómico, aunque no permite 
el cálculo de otra forma de gasto ventilatorio en el pulmón, el espacio muerto alveolar, que es el volumen de 
gas, se dirige a los alveolos que están bien ventilados pero poco perfundidos, de modo que no hay intercambio 
gaseoso en estos por motivos fisiológicos. 
La ecuación de Bohr permite determinar la suma de espacio muerto anatómico y alveolar. El espacio muerto 
anatómico mas el alveolar se conoce como espacio muerto fisiológico: 
 
EM fisiológico = EM anatómico + EM alveolar 
 
La ecuación de Bohr se vale de un concepto sencillo: cualquier volumen mensurable de dióxido de carbono 
presente en el gas mixto espirado debe proceder de los alvéolos ventilados y perfundidos porque en el aire 
espirado, la cantidad de dióxido de carbono es insignificante. El aire inspirado que permanece en el espacio 
muerto anatomico o entra en alveolos no perfundidos, saldrá del cuerpo como entró (excepto que se calentó 
a la temperatura del cuerpo y se humidifico), contribuyendo con poco o nada de dióxido al aire mixto espirado: 
 
FECO2 . Vc = FICO2 . EMCO2 + FACO2 . VA 
 
 
 
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FECO2 . Vc : Vol de Co2 en aire espirado 
FICO2 . EM: Vol de CO2 proveniente del espacio muerto 
FACO2 . VA: Vol de CO2 de aire alveolar 
 
F es concentración fraccional 
E: Espirado mixto 
I : Inspirado 
A: Alveolar 
 
EM: Espacio muerto para CO2 
FACO2: concentración en los alveolos ventilados y perfundidos 
 
Ya que la FICO2 es de casi cero, el producto (FICO2 . EMCO2) desciende. Al sustituir (VC – EM) por VA. 
 
 
FECO2 . Vc = FACO2 . (Vc – EMCO2) 
FECO2 . Vc = (FACO2.Vc) – (FACO2 . EMCO2) 
EMCO2 . FACO2 = Vc . (FACO2 – FECO2) 
EMCO2/Vc = (FACO2 – FECO2)/FACO2 
 
Puesto que FCO2 = PCO2/Ptot 
 
Entonces: 
 
EM/Vc = (PACO2 – PECO2)/PACO2 
 
La PCO2 del gas mixto espirado recogido puede determinarse por un medidos de CO2, el cual se utiliza a 
menudo para calcular la PCO2 alveolar, analizando el gas espirado al final de una espiración corriente normal, 
el CO2 corriente final. Pero en una persona con un espacio muerto alveolar importante, la PCO2 alveolar 
calculada, obtenida de este modo puede no ser reflejo de la PCO2 de los alveolos ventilados y perfundidos, 
ya que parte de este gas corriente final mixto procede de alveolos no perfundidos. Este gas diluye el CO2 que 
procede de alveolos ventilados y perdundidos. Sin embargo hay un equilibrio entre la PCO2 de los alveolos 
perfundidos y su PCO2 capilar final, de forma que en pacientes sin derivaciones venosas arteriales 
importantes, la PCO2 arterial representa la PCO2 media de los alvéolos perfundidos. 
 
 
 
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 2 
Fuerza Elástica Pulmonar 
 
Fíjense que se ve claramente en el gráfico de la página 4 que la ventilación no empieza desde cero, asi como 
tampoco empieza desde el volumen residual. Desde que volumen se comienza una inspiración tranquila 
normal? La respuesta a esta pregunta es que se empieza a ventilar desde CRF, en reposo, porque este punto, 
es decir los 2400ml, es el punto de reposo del sistema tóraco-pulmonar. El sistema respiratorio es un sistema 
de fuerzas que están variando constantemente en función del momento de la mecánica respiratoria. Las dos 
fuerzas que actúan, están vinculadas con las propiedades del tórax por un lado y del pulmón por el otro. Estas 
fuerzas son la FEP (Fuerza Elástica Pulmonar) y la FET (Fuerza Elástica del Tórax). En CRF la suma 
algebraica de estas fuerzas es cero, es decir que a este valor de volumen son de igual intensidad y dirección, 
pero de sentido contrario. Cuando prima una de estas fuerzas sobre la otra el volumen que maneja el sistema 
cambia en el sentido de esa fuerza. 
 
Estas fuerzas se generan debido a que ambos cuerpos son distensibles (es decir que pueden ser deformados) 
pero son al mismo tiempo elásticos, es decir, que si dejamos de deformarlos vuelven a su punto de reposo. 
El punto de reposo del sistema tóraco-pulmonar es la CRF, pero si se separan la caja torácica de los pulmones 
veremos que cada uno tiende a un punto de reposo en donde la fuerza elástica sea cero, para el tórax ese 
punto se encuentra a un volumen de aproximadamente el 70% de la CPT. Para el pulmón sólo el reposo son 
los 0 ml (a pesar de que nunca llegue a ese valor). Como estas estructuras están unidas por las pleuras cada 
una de las fuerzas elásticas terminan estando aplicadas sobre ambas estructuras y se equilibran en CRF. 
 
FEP: Esta depende de la histología del pulmón (fibras colágenas y elásticas, que representa 1/3 de la FEP), 
y de la tensión superficial (2/3 de FEP). 
En el interior de los alvéolos existe una delgada capa de líquido, las moléculas de agua en la interfase 
aire líquido tienden a permanecer juntas, a esta fuerza de cohesión que se genera es a lo que se le llama 
Tensión Superficial, que tiende a llevar el alvéolo al colapso. La tensión superficial evidentemente si tiende 
al colapso no es algo “bueno”, si fuera muy alta nuestros alvéolos estarían colapsados lo que dificultaría es 
intercambio gaseoso. Gracias a la existencia del factor surfactante esta tensión es baja. 
 
Surfactante significa surface-active-agent, y está constituido por regiones hidrofóbicas y regiones hidrofílicas. 
Es sintetizado por los neumonocitos de tipo II desde la semana 28 de la gestación, y algunos de sus 
componentes son sintetizados por células claras en los bronquíolos. Su estructura está conformada por 
fosfolípidos y proteínas. Los primeros constituyen el 90% del surfactante y son responsables del la actividad 
 
 9 
tensio-activa. El 50% de estos corresponde a dipalmitoilfosfatidilcolina (fosfatidilcolina unida a dos ácidos 
grasos saturados). 
 
Además se puede encontrar 
fosfatidilcolina esterificada con 
ácidos grasos poliinsaturados, y 
fosfatidilglicerol. De las proteínas, 
que representan sólo el 10% 
restante, se pueden encontrar 
proteínas del plasma como 
albúmina, IgA secretoria y 4 
apoproteínas (SP-A, SP-B, SP-C, 
SP-D). SP-A y SP-D favorecen la 
fagocitosis de bacterias y virus 
(uniéndose a los mismos). La SP-
B y SP-C son proteínas integrales 
de membrana que aumentan la 
velocidad a la cual el surfactante 
llega a la interfase aire líquido y 
se esparce como una película 
superficial. 
El surfactante disminuye la tensión superficial al disponerse en la superficie liquido-aire.Durante la espiración 
disminuye la interfase, entonces aumenta las moléculas de surfactante por unidad de superficie ejerciendo de 
esta forma mayor disminución de la tensión superficial. Por lo tanto, en los alveolos de menor tamaño se 
disminuiría mucho más la tensión que en los alveolos más grandes. 
 
La tensión se puede calcular en función de la ley de Laplace que dice que la tensión es directamente 
proporcional a la variación de presión y al radio. (Esto es para respi, para cardio recuerden que tomamos en 
cuenta el espesor, que aquí es despreciable). 
 
 
T = ΔP . r / 2 
 
 
 
En el pulmón existen alvéolos con distintos tamaños (no 
sólo entre los diferencias asociadas a la altura del 
pulmón sino también en una misma línea horizontal), si 
la tensión superficial fuera igual en todos los alvéolos 
(característica de la tensión superficial) lo que 
probablemente sucedería es que las presiones de los 
más pequeños serían mayores y como consecuencia los 
alvéolos pequeños se vaciarían en los de mayor tamaño. 
Por suerte esto no sucede, porque el surfactante no sólo 
disminuye la tensión, si no que estabiliza los alvéolos, 
permitiendo que la tensión dependa del radio en forma 
directa y la presión sea la misma en cualquiera de los 
alvéolos. En nuestro pulmón la presión es la que se 
mantiene constante y es independiente del radio, por lo tanto la tensión varía sólo con las modificaciones del 
radio. Este fenómeno contribuye a mantener estable la estructura alveolar integrada por los alveolos más 
grandes en los vértices pulmonares y más pequeños en las bases evitando el vaciamiento de los alveolos 
más chicos en los más grandes. 
Conclusión, los alvéolos grandes, tienen mayor radio por lo que van a tener mayor tensión superficial, por lo 
tanto si la tensión superficial decíamos que era el principal determinante de la fuerza elástica, los alvéolos 
más grandes tienen más FEP, es lógico pensar en esto si consideramos que además son los que más lejos 
están de su punto de reposo. Lo inverso ocurre en los alvéolos basales. 
 
 
 
 
 
 
 
CURVA DE COMPLACENCIA PULMONAR 
 
Hasta acá hemos mencionado las 
características de la FEP, y cuáles son sus 
constituyentes. Además hemos mencionado 
que el punto de reposo del sistema tóraco 
pulmonar es la CRF (2400ml) y que es desde 
esta que se comienza el movimiento 
ventilatorio, por lo menos en reposo. 
También dijimos que la elasticidad era la 
capacidad que tienen los cuerpos de volver a 
 
 10 
su punto de reposo luego de una 
deformación, y es se calcula como: 
 
 
E = ΔP / ΔV 
 
La inversa de la misma, es la complacencia 
o distensibilidad 
 
C = ΔV / ΔP 
 
Y nos indica con qué facilidad, en este caso 
el pulmón, variara su volumen, generando la 
mínima resistencia a la deformación. 
Entonces lo que se puede observar en los 
gráficos de la izquierda, es justamente como 
varía el volumen en función de la presión, es 
decir la curva de complacencia. 
 
 
 
 
 
En ella se describen claramente 3 zonas: 
La primera en donde uno debe realizar grandes cambios de presión para modificar poco el volumen, que 
corresponde a alveolos con radio muy pequeño, que están prácticamente colapsados. Estos son los 
alvéolos que pueden verse en la base del pulmón luego de una espiración máxima hasta el Volumen 
residual (estos serían semejantes a un globo que recién estoy empezando a insuflar). 
Si cada inspiración comenzara del VR o desde los 0 ml, se debería generar un gradiente de presión 
elevadísimo para poder ventilar. Gracias al VR y en menor medida al VRE, es decir gracias a la CRF, la 
presión que hay que generar para distender el pulmón es poca. 
Los alvéolos basales de las regiones medias del pulmón se encuentran la parte 2 de la curva, en donde 
mínimas modificaciones de la presión me producen grandes cambios de volumen (globo a medio inflar). Esta 
es la zona de mayor complacencia pulmonar. 
La tercera zona corresponde a la meseta, es decir cuando el globo está completamente distendido, y la tensión 
en la pared es máxima, aquí se deben generar enormes cambios de presión para modificar prácticamente 
nada el volumen. Esta fase se ve llegando a CPT, y en menor medida corresponde a los alvéolos apicales. 
Fíjense que en condiciones normales, de reposo, siempre nos movemos en valores de complacencia 
pulmonar altos, por lo tanto se genera poca presión, y grandes cambios de volumen. 
 
HISTÉRESIS (muy preguntado…) 
 
Cuando se insufla el pulmón con aire (inspiración), se necesitan grandes presiones de aire para que cambie 
el volumen pulmonar, en comparación con las presiones menores que se necesitan para desuflarlo 
(espiración). Este fenómeno se produce por la fuerza que hay q vencer producida por la tensión superficial 
durante la inspiración. 
ENTONCES, LA DIFERENCIA ENTRE LOS VALORES DE PRESION REGISTRADOS PARA UN MISMO 
VOLUMEN SE CONOCE CON EL NOMBRE DE HISTERESIS. 
Por el contrario (como se ve en el grafico A) al insuflar y desuflar un pulmón con solución fisiológica, se ve 
que los volúmenes movilizados pueden ser normales o incluso mayores a los movilizados en la ventilación 
con aire, pero los valores de presión son mucho más bajos. Esto se debe a que con solución fisiológica se 
elimina la interfase aire-líquido por lo que desaparece la tensión superficial. Por lo tanto se reduce la FEP 
haciendo más distensible al pulmón (Redundante: es decir generando valores de presión inferiores se produce 
un cambios de volumen iguales o aun mayores al que se produce en la ventilación con aire). 
Aclaración: la histéresis no se ve en los pulmones insuflados con solución fisiológica ya que se elimina la 
interfase aire líquido. 
 
 
 
 
 
 
 
MECÁNICA VENTILATORIA 
 
Para poder ventilar se necesitan vencer distintas resistencias 
Existen dos tipos de resistencias: 
• Resistencias estáticas/elásticas: Representan 2/3 del trabajo ventilatorio. 
o Pulmón 
o Tórax. 
 
 11 
• Resistencias dinámicas: representa 1/3 del trabajo ventilatorio. Es el principal factor a vencer 
durante el ejercicio. 
o Resistencia al flujo (genera el 80% de la resistencia total) 
o Resistencia viscosa 
o Inercia del sistema 
 
FLUJO AÉREO 
 
Los flujos dependen directamente de una diferencia de presión generada y la resistencia que ofrezca 
la vía aérea. 
• Flujo laminar: se produce en la pequeña vía aérea (los bronquiolos). NR < 1500 
• Flujo transicional: se produce en las ramificaciones bronquiales. NR > 1500 y < 2000 
• Flujo turbulento. Se produce en la gran vía aérea (moléculas desordenadas que chocan entre 
si. Por este fenómeno se genera un gran aumento de la resistencia. NR >2000 
 
 
NR = D . V . δ 
η 
NR = Nº de Reynolds 
D = diámetro 
V = velocidad 
η= viscosidad 
δ= densidad 
 
• Difusión gaseosa: se produce cuando el aire llega a los bronquiolos respiratorios, en donde 
la diferencia de presión es muy baja. El pasaje de O2 hacia el alveolo se produce por difusión 
del gas por diferencia de las presiones parciales de los gases. 
 
LEY DE CONTINUIDAD 
 
Si Q = V . A 
Siendo Q = flujo; V = velocidad; A = área 
Manteniendo el flujo constante, si aumenta el área, la velocidad tiene que disminuir en forma 
proporcional y viceversa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entonces: en la tráquea que hay un área menor (en comparación con el área total de todos los 
bronquiolos sumados) manteniendo el flujo constante, la velocidad tiene que ser mayor. Por este 
último factor, se generara un flujo turbulento (NR >2000). Este flujo turbulento es responsable que se 
necesite una gran diferencia de presión para movilizar el mismo flujo de aire, por lo tanto es lógico 
pensar que el 50% de la resistencia se genere aquí. Al contrario en los bronquiolos donde en área 
es mayor, la velocidad es menor a flujo contaste, por lo tanto el flujo será laminar (NR < 1500). Solo 
es responsable del 10-15% de la resistencia al flujo de aire. 
 
MECÁNICA DE LA INSPIRACIÓN 
 
 
 12 
Generación de presión subatmosférica intratorácica 
(responsable de 2/3 deltrabajo ventilatorio) 
Reposo: PA = PIP + FEP →0 = -5 + 5 
 
Y durante la inspiración, desciende el diafragma, 
Entonces: 
 
• PA = PIP + FEP →-10 = -20 + 10 = -10 
Mientras la PA sea subatmosférica, el aire entrará a 
favor de su gradiente de presión (2/3 del aire). 
• La presión intraabdominal se hace supratmosférica y 
contribuye al ingreso de 1/3 del aire movilizado en 
inspiración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECÁNICA DE LA INSPIRACIÓN 
 
Espiración Normal 
 
Se produce por el retroceso elástico del sistema tóraco-pulmonar (principal generador de la FEP). 
Es importante recordar que la musculatura espiratoria NO ACTÚA mientras el sistema tóraco-
pulmonar tenga un volumen de aire mayor o igual a la CRF. La PA se hace supratmosférica porque 
la PIP disminuye por dejarse de contraer el diafragma, pero como la FEP es muy grande porque 
hemos aumentado el volumen pulmonar y alejado al mismo de su punto de reposo (durante la 
inspiración). Por lo tanto cuando empezamos a espirar, es: 
 
PA = PIP + FEP = -5 + 10 = + 5 
 
 
 
Espiración Forzada 
 
 
PA = PIP + FEP 
 
 
Esta se produce como consecuencia de la contracción de los músculos abdominales, estos permiten 
que la PIP se haga supratmosférica. Entonces como la PIP es supratmosférica y la FEP siempre lo 
es, la PA en consecuencia es superior a la atmosférica como consecuencia de lo cual el aire sale. 
 
A medida que el aire viaja por las vías respiratorias, por la resistencia funcional hacia la boca se 
produce una disminución de la presión intraluminal (adentro del alveolo y los conductos) hasta llegar 
al PUNTO DE IGUAL PRESION. Una vez que se supera el punto de igual presión, siempre que la 
PIP sea mayor que la presión intraluminal y dependiendo de la anatomía del sector involucrado 
ocurrirán 2 fenómenos: 
1. Si tiene cartílago (vía aérea no compresible) el aire seguirá su camino hacia el exterior. 
2. Si no tiene cartílago (vía aérea compresible) se colapsará el conducto dejando atrapado 
dentro de los alveolos un volumen de aire (volumen residual). Esto fenómeno se denomina 
COPRESION DINAMICA DE LA VIA AEREA. 
 
 13 
 
Importante: 
A > FEP, se generara una mayor diferencia entre la PA 
y la PIP, por lo tanto, se presentará mas tardíamente la 
compresión dinámica. 
Obviamente la compresión dinámica se generará 
primero en los alveolos basales si la persona esta de pie. 
 
 
 
ESPIROMETRÍA 
Estudio que brinda información acerca de la resistencia 
y/o los volúmenes de la vía aérea. 
Espirometría simple: evalúa volúmenes. No tiene en cuenta el tiempo. 
Espirometría forzada: evalúa las resistencias y Q. Tiene en cuenta el tiempo 
 
Curva V/t (volumen/tiempo) 
Esta influenciada por el sexo, la talla, el peso y la raza. 
Se necesita que el paciente realice una inspiración máxima hasta la CPT y luego una espiración 
máxima, hasta el volumen residual, en el menor tiempo posible. La espiración debe durar por lo 
menos 6 segundos. 
 
De aquí podemos obtener muchos datos: 
1. Capacidad vital forzada (CVF): es todo el aire que puedo espirar luego de la inspiración 
profunda. No tiene en cuenta el volumen residual. 
2. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1): es el volumen de aire que puedo 
espirar en el primer segundo. Es esfuerzo dependiente y evalúa la resistencia del sistema al 
pasaje de aire por la vía aérea. Su valor normal es 80% (se espira el 80% del aire en el primer 
segundo) 
3. Índice de Tiffenau (IT): se calcula como VEF1 / CVF. Tiene menor variabilidad interpersonal y 
no esta influida por nada. Su valor normal es 75-85% 
 
Existen dos patrones principales de alteración de curvas V/t: 
➢ Patrón obstructivo: el ejemplo patológico más común son los pacientes con asma. Estos 
pacientes no tienen alteración en la CVF, es decir que podrán espirar todo el aire, pero al tener 
una vía aérea más estrecha por la reactividad bronquial que tienen, tienen un VEF1 menor y 
también un IT menor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Patrón restrictivo: el ejemplo clásico es la fibrosis pulmonar (o tener un solo pulmón…) la CVF 
esta disminuida, el VEF1 también esta disminuido, pero el IT esta conservado (80%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14 
 
FLUJO ESPIRATORIO FORZADO 25-75% Y 200-1200 
No es ni más ni menos que una línea que atraviesa los puntos del 25 y 75 % del flujo espirado o los 
200 y 1200 ml en volúmenes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PENDIENTE DE FLUJO 25-75%: representa la resistencia de la pequeña via aérea por ser realizada 
a volúmenes medios y bajos. Actualmente no se utiliza mucho en la clínica por la gran variabilidad 
persona a persona. 
PENDIENTE DE FLUJO 200-1200: es una prueba muy esfuerzo dependiente por ser efectuada a 
grandes volúmenes pulmonares. Tiene escasa utilidad hoy en dia. 
FLUJO ESPERATORIO PICO: es el máximo flujo aérea que se puede alcanzar durante una 
espiración forzada. Es una prueba muy esfuerzo dependiente y representativa de las alteraciones de 
las resistencias de la mediana y gran via aérea. Tiene una baja utilidad, pero tiene la ventaja de 
poder realizarla varias veces al dia como autocontrol y la otra ventaja es que no es necesaria terminar 
la espiración (ventajoso para los asmáticos) 
VENTILACION VOLUNTARIA MAXIMA: es una prueba muy poco especifica. Se realiza una 
entilacion máxima durante 15 segundos y se multiplica por 4. Se altera en la enfermedad obstructiva, 
restrictiva y en la que afecte el control ventiltorio. La ventaja que tiene es que se puede presuponer 
la normalidad si la prueba es normal. El valor normal es entre 120-180 L/min. 
 
Curva Q/V (flujo/volumen) 
Registra tanto la espiración como la inspiración. 
 
Al inicio de la espiración, partiendo de CPT, los músculos espiratorios se encuentran relajados y en 
posición optima para generar un esfuerzo máximo. Al espirar un gran volumen pulmonar, el punto de 
igual presión se ubica en la tráquea y vía aérea no compresible donde no ge produce el fenómeno 
de compresión dinámica. Todo esto explica porque los flujos que se obtienen son máximos (de hecho 
la FEP se inscribe cuando se espira el 20% inicial de la CVF). La porción inicial de la curva se 
denomina esfuerzo dependiente. Luego se ubica el punto de igual presión en las vías que no tienen 
cartílago, por lo cual pueden ser colapsadas cuando la PIP sea mayor que la PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
Esto determinará un aumento de la resistencia que impide que se incremente el flujo (porción 
esfuerzo independiente). En la parte espiratoria de la curva, marcada con una E al costado del 
grafico, se puede medir la FEP, la FEF al 25-50 o 75% de la CVF y en la absisa se calcula la CVF. 
La parte inspiratoria de la curva tiene iuna morfología diferente a la espiratoria ya que durante la 
inspiración no se produce compresión dinámica de la via aérea. En ella se puede medir el FIP (flujo 
inspiratorio pico) y FIF (flujo inspiratorio forzado). 
 
 
CURVA DE PATRON RESTRICTIVO (ejemplo clásico: fibrosis pulmonar) 
Como se puede observar tiene una CVF disminuida y 
flujos relativamente conservados. (los puntos negros 
seria el camino de una curva normal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURVA DE PATRON OBSTRUTIVO 
 (ejemplo clásico: asma) 
Como se puede ver, el patrón obstructivo tiene una 
CVF conservada, un FEP menor y una pendiente FEF 
50-75% menor (una compresión dinámica mas 
rápida). 
 
 
 
 
 
 
 
OBSTRUCCIONES VARIABLES: son aquelllas que se 
modifican durante el ciclo ventilatorio. 
1. INTRATORACICA: se agrava con la espiracion, 
mejora con la inspiración. Durante la inspiración, 
ejerzo una presión subatmosférica (presión 
negativa). Esto permite que la via se desobstruya y 
entre el aire. En cambio durante la espiración, al 
ejercer una presión supraatmosférica (presión 
positiva) se empeora la obstruccion. Ejemplo 
clásico: paciente con asma. 
 
2. EXTRATORACICA: con la inspiración y mejora con la espiración. El ejemplo clásico es el 
edema de glotis (un ejemplo practico es 
aproximarse los dedostapando las fosas nasales. 
Cuando inspiran, succionan sus dedos hacia 
adenrto de las fosas nasales, y cuando espiran, los 
dedos salen expulsados de sus narices.) en donde 
al ejercer mayor presión durante la espiración 
puedo eliminar aire de los pulmones, pero no puedo 
inspirar, ya que al realizar una presión sub 
atmosférica la vía aérea se comprime mas rápido. 
 
 
VOLUMEN DE CIERRE 
 
Se realiza inspirando O2 al 100% desde el volumen residual. El O2 se concentrará principalmente 
en los alveolos basales porque están mas ventilados. Por lo tanto, el N2 contenido en ellos disminuirá 
mas que el que esta contenido en los alveolos apicales (el N2 proviene del aire atmosférico que 
siempre respiramos…). Al realizar una espiración máxima, llegando al volumen residual, el punto de 
igual presión se ubicará mas rápidamente en las vías aéreas de los alveolos basales (por tener 
menor calibre y estar influenciados por una mayor PIP). Por este fenómeno, deja de salir aire de los 
 
 16 
alveolos basales (con menos N2) y sigue saliendo aire con más N2 de los alveolos más apicales. 
Entonces se mide el N2 espirado y se obtiene el grafico. 
 
 
Cuando se colapsa la pequeña vía aérea de los alveolos basales (I, II y III) comienza a salir aire con 
mayor cantidad de N2 de los alveolos más apicales (IV). Este brusco aumento de la concentración 
de N2 determina el “volumen de cierre”. Esta fase se produce cunado resta por espirar el 15% de la 
CV. Si existiera una obstruccion de la péqueña via aérea, esta se colapsaría mas rápido y 
comenzaría a salir el N2 de los alveolos apicales mas precozmente y la fase IV se registraría a 
volúmenes mayores de CV (> a 15%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17 
DIFUSIÓN Y TRANSPORTE DE GASES 
 
Hasta ahora vimos todos los mecanismos por los cuales el aire de la atmósfera llega a nuestros 
alvéolos y viceversa, pero esto es solo una pequeña parte de lo que explica el cómo en definitiva 
llega el oxigeno desde el ambiente externo hasta nuestros células, y como logramos eliminar el CO2 
desde las ultimas hacia el ambiente. 
Un adecuado aporte de O2 y remoción de CO2 se logra a través de la interrelación de más de un 
órgano o sistema: 
 
1. Aparato respiratorio → necesito una buena mecánica ventilatoria y una correcta hematosis. 
2. Sistema hematopoyético → fundamental para el principal medio de transporte del oxigeno (la 
hemoglobina). 
3. Aparato cardiovascular → aportándome un adecuado volumen minuto(VM) en base a los 
requerimientos del organismo. 
 
Una vez inspirado el aire del ambiente, llega a los alvéolos una mezcla determinada de gases 
(principalmente OXIGENO Y NITROGENO, apareciendo en ellos el CO2 que difundió por la 
membrana alveolo-capilar desde los capilares pulmonares), momento en el cual comienza la 
hematosis. 
 
La DIFUSION consiste en la transferencia de moléculas de un gas desde una zona donde tiene 
mayor presión parcial, hacia otra donde la presión parcial del mismo es menor. Es una medida de 
conductancia, y nos habla de la facilidad con que pasa determinado fluido (en este caso un gas) a 
través de una membrana. Si hablamos específicamente de la capacidad de difusión pulmonar 
(DL) de un gas, se define como el volumen de dicho gas que es transferido desde los alvéolos a la 
sangre por unidad de tiempo (minuto) y por mmHg de diferencia de presión alvéolo-capilar. Y al no 
tener ningún tipo de gasto energético, podemos decir que es un proceso pasivo. 
Entendiendo entonces a este proceso como una medida de conductancia, recordamos que la misma 
es la inversa de la resistencia: 
 
 
 
 
 
 
 
Para hablar de la tasa de difusión a través de la membrana usamos la LEY DE FICK : 
 
 
 
 
Esta ley establece que el volumen de un gas que difunde a través de una lamina de tejido por una 
unidad de tiempo esta dada por: 
 
- A (Área de intercambio): representado por aquellos alvéolos ventilados y adecuadamente 
prefundidos y cuyo valor normal es aproximadamente 70m2 en un adulto normal. Y es directamente 
proporcional, es decir, a mayor área de intercambio, mayor será la tasa de difusión. 
- P1 – P2 (diferencia de presión a ambos lados de la membrana): siendo también directamente 
proporcional. 
- G (Grosor de la membrana): valor normal aproximado 0,5μm. Los gases tienen que atravesar el 
surfactante, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio pulmonar, el endotelio vascular, el 
plasma y la membrana del G.R. Y es inversamente proporcional, es decir, a mayor grosor de la 
membrana, menor será la tasa de difusión. Vamos a ver que esto tiene cierta importancia en algunas 
patologías que generan un aumento en el grosor de las membranas alvéolo-capilar( ej: fibrosis 
pulmonar idiopática, sarcoidosis, neumoconiosis, enfermedades del tejido conectivo) 
- α (coeficiente de difusión): este coeficiente es propio para cada gas, y está determinado por la 
SOLUBILIDAD y el P.M. (Peso Molecular), enunciadas en 2 leyes: 
 
LEY DE GRAHAM: la velocidad de un gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su 
peso molecular.( fíjate en la primera parte del apunte los valores para cada gas) 
 
 
 
 
 
 
LEY DE HENRY: el número de moléculas de un gas disuelto en un líquido es directamente 
proporcional a la presión parcial de dicho gas en la superficie líquida. Es decir, que a una misma 
presión parcial, cuanto mayor sea la solubilidad del gas en un medio líquido, mayor será el volumen 
de ese gas disuelto en dicho medio. 
C = 1 ó R = 1 
 R C 
Flujo de difusión = A . (P1 – P2) . α 
 G 
Velocidad de difusión = 1 
 √PM 
 
 18 
 
Como ya saben el O2 ( PM: 32) tiene un peso molecular menor al CO2 ( PM: 44), por lo tanto seria 
lógico pensar que el primero difunda con mayor facilidad. Pero hay que tener en cuenta el otro 
componente del coeficiente de difusión (α), la solubilidad, siendo el CO2 24 veces mas soluble que 
el O2, por ende puede afirmarse que el CO2 difunde con mucha mayor facilidad que el O2. Y esto 
explica porque ante ciertas patologías que afectan la difusión, puede comprometerse la transferencia 
de O2 SIN AFECTAR SIGNIFICATIVAMENTE LA DEL CO2. 
 
Veamos algunos ejemplos de cómo podemos ante ciertas situaciones fisiológicas modificar estos 
determinantes de la tasa de difusión de un gas (LEY DE FICK): 
 
Ej1. En el EJERCICIO, entre otras cosas aumenta el flujo sanguíneo, llegando mayor cantidad de 
sangre por minuto a la circulación pulmonar, reclutándose capilares que estaban sin prefundir o muy 
pocos prefundidos (RECLUTAMIENTO CAPILAR, concepto que se va a desarrollar con mayor 
detalle mas adelante),de esta manera estoy aumentando la cantidad de alvéolos adecuadamente 
ventilados y prefundidos, aumentando mi área de intercambio gaseoso (A) 
 
Ej2. En la ALTURA, la presión barométrica va a ser menor, por lo tanto mi PAO2 va a ser menor 
(acuérdense que se conserva la fracción inspirada de O2,que es del 21%, pero al multiplicarlo por 
una presión total de la atmósfera menor, mi presión parcial va a ser mas baja),entonces mi gradiente 
de presión (P1 – P2 )va a ser menor para el pasaje del gas hacia la circulación de los capilares 
pulmonares( luego las diferencias de presión parcial de O2 a un lado y otro se van a igualar si no hay 
ninguna alteración de la difusión). 
 
Ej3. la POSTURA también me va a modificar mi tasa de difusión, por ejemplo, si adoptamos la 
posición de decúbito dorsal (acostado boca arriba), por una mejor redistribución del flujo vamos a 
tener mayor cantidad de alvéolos adecuadamente prefundidos y ventilados, aumentando mi área de 
intercambio (A) 
 
Hasta ahora se considero solo el FACTOR MEMBRANA como el primer paso del proceso de difusión, 
pero a continuación de este, aparece otro fundamental, el FACTOR SANGUINEO, quecomprende 
el volumen capilar (VC) y la tasa de combinación con la Hb(θ) 
 
 
 
 
- θ (tasa de combinación con la Hb) : son los ml. de O2 combinados con la Hb por minuto y por cada 
mmHg de ∆P entre el plasma y el G.R. El O2 al llegar a la sangre tarda 0,2 segundos en combinarse 
con la Hb( 2/3 partes del tiempo total del proceso de difusión- 0,3seg). Este tiempo es un importante 
factor limitante de la difusión (en condiciones fisiológicas) 
 
- VC (volumen capilar) : el volumen total en toda la red capilar pulmonar es de aproximadamente 
70ml en condiciones de reposo, pero puede llegar a un máximo de 200ml,por ej, ante situaciones de 
ejercicio intenso. 
 
En el plasma el O2 se disuelve, aumentando la PO2 en al sangre capilar, y al ser mayor la PO2 
plasmática que la intraeritrocitaria el O2 difunde hacia adentro para combinarse con la Hb y una vez 
que la satura deja de difundir, y la PO2 capilar se iguala a las PAO2 cesando el proceso de difusión 
(el FACTOR PLASMATICO prácticamente no ofrece resistencia a la transferencia de O2 ) 
 
Por lo visto hasta ahora, se puede deducir que hay 2 principales resistencias que deben vencer los 
gases durante la difusión: 
▪ Inherentes a la membrana → 
analizados en la ecuación de Fick 
(pero sin contar el ∆P por ser un 
factor aparte respecto de las 
propiedades de la membrana) 
 
▪ Inherentes al factor sanguíneo: 
 
 
Estos 2 componentes son los responsables de ofrecer resistencia al pasaje de gases a través de 
ellos, por lo tanto los consideraremos como resistencias 
 
 → RESISTENCIA DE MEMBRANA (RM) y 
 
 → RESISTENCIA DEL FACTOR SANGUÍNEO (RS) 
 
FACTOR SANGUÍNEO (F.S.) = θ . VC 
Difusión de Membrana (DM) = A . α 
 G 
FACTOR SANGUÍNEO (F.S.) = θ . VC 
 
 19 
Estas dos forman una RESISTENCIA TOTAL A LA DIFUSIÓN GASEOSA PULMONAR (RL → la “L” 
del inglés LUNG = PULMÓN) 
 
 
 
Pero como dijimos antes, cuando hablamos de difusión no hablamos de resistencia sino de 
conductancia, entonces hacemos la inversa de las resistencias (C = 1 / R), quedándonos la 
siguiente ecuación: 
 
 
 
TIEMPO DE TRÁNSITO CAPILAR: 
 
Es el tiempo que permanece en contacto el GR con la interfase alveolo-capilar, es decir, el tiempo 
disponible para realizar la difusión. El mismo es de 0.75 segundos ( en reposo), y como dijimos antes, 
en condiciones normales el proceso de difusión tarda 0,3 seg. (momento en el cual las presiones 
parciales de O2 capilares y alveolares se igualan cesando la transferencia del gas).Por lo tanto 
quedan 0.45 seg. sin incorporación de O2 constituyendo este lapso de tiempo un MARGEN DE 
SEGURIDAD para garantizar que la difusión se complete ante diferentes circunstancias, por ejemplo, 
en ejercicio, donde el tiempo transcurrido por el capilar va a ser menor por aumento de la velocidad( 
0,3seg aprox.), llegando a completarse el proceso de difusión, pero sin ningún margen de seguridad 
( piensen que pasaría si un sujeto se pone a correr y agregado a eso tiene una alteración en la 
difusión por alguna patología intersticial que le aumente el grosor de la barrera alvéolo capilar… NO 
SE PODRIA COMPLETAR LA DIFUSION PORQUE ESTE PROCESO TARDARÍA MAS QUE 
TIEMPO EN QUE TRANSCURRE EL GR POR EL CAPILAR) 
 
Con los siguientes gráficos vamos a terminar de 
entenderlo: 
 
Variación de la PO2 capilar: 
El grafico comienzo desde 40mmHg, y no desde 
0mmHg, porque la sangre que viene hacia el 
capilar es venosa mixta, y la PO2 de la misma es 
de 40mmHg (ya lo vamos a ver mejor mas 
adelante).Fijate como un poco antes de la mitad 
de la distancia recorrida llega a igualarse la PO2 
capilar con la alveolar ( 100mmHg), terminado el 
proceso de difusión ( 0,3seg), dejando un margen 
de seguridad importante. 
 
B. El mismo grafico pero en 
condiciones de ejercicio (línea del 
medio) : como se dijo antes, se llega a 
completar el proceso de difusión pero 
sin dejar margen de error. Si sobre 
agregado al ejercicio tenemos una 
alteración de la barrera alveolo-capilar 
(línea con menor pendiente), vemos 
que la PO2 con la que sale es menor a 
100mmHg, es decir, no se llega a 
completar la difusión. 
 
Se puede concluir por lo visto hasta ahora que la difusión del O2 se ve principalmente limitada por 
el FLUJO SANGUINEO, ya que si aumento el flujo, al ser mayor el número de GR que pasa por 
minuto aumenta la tasa de difusión del gas. Decimos entonces que el O2 es un gas 
predominantemente FLUJO DEPENDIENTE o dicho de otra manera, que su transferencia es 
PERFUSION LIMITADA( para los que leen del West) .Y el tiempo que tarda en igualarse la PO2 
capilar con la alveolar se debe a que al comienzo casi no genera presión porque ingresa al GR para 
combinarse con la Hb ( ya que la PO2 se da por el gas disuelto en el plasma Y NO POR EL QUE 
ESTA DENTRO DEL GR UNIDO A LA HB!!!). 
Vamos a ver que hay otros gases que se comportan de diferente manera, usamos como ejemplo el 
oxido nitroso (N2O) y el monóxido de carbono (CO). En el caso del N2O, va a tener un 
comportamiento similar al O2 , con la diferencia de que las presiones con el alveolo se van a igualar 
rápidamente, debido a que este gas no tiene ningún tipo de avidez por la Hb, por lo tanto ni bien pasa 
la barrera alveolo-capilar empieza a acumularse en plasma generando presión en el capilar, 
igualándose con la alveolar inmediatamente.( se entiende la diferencia con el O2 no?, este ultimo 
antes de acumularse en plasma tiene un paso previo, entrar al GR y unirse a la Hb). Decimos por 
todo esto que el N2O es también un gas FLUJO DEPENDIENTE (y no depende en absoluto de las 
RL = RM + RS 
1 = 1 + 1 
RL RM RS 
 
 20 
propiedades de la barrera hematoalveolar). En el caso del CO, va a tener un comportamiento 
totalmente diferente, ya que tiene una afinidad 210 veces mayor a la del O2 por la Hb, y 
prácticamente no se va acumular en plasma, por lo tanto nunca se va a llegar a igualar las presiones 
parcial de CO capilares y alveolares. Por este motivo se puede afirmar que el CO es un gas 
MEMBRANA DEPENDIENTE o también llamado DIFUSION LIMITADA ( y esto no es un dato menor, 
porque gracias a que su tasa de difusión depende exclusivamente de la membrana y no del flujo 
sanguíneo o del factor sanguíneo, vamos a utilizarlo para medir las propiedades de difusión pulmonar 
mediante una prueba denominada CAPACIDAD DE DIFUSION PULMONAR PARA EL MONOXIDO 
DE CARBONO O DLCO ) 
 
En el siguiente grafico se esquematiza la 
captación de los 3 gases antes mencionados a lo 
largo del capilar pulmonar: 
 
 
-GASES FLUJO DEPENDIENTES → N2O 
 → O2 
 
 
-GASE MEMBRANA DEPENDIENTE → CO 
 
 
 
 
 
 
 
 
DETERMINACIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN: 
 
Como se menciono anteriormente para medirla vamos a usar un gas que sea absolutamente 
membrana dependiente, como el CO, midiendo así la Capacidad de difusión pulmonar de CO 
(DLCO): 
 
Sabemos que la difusión de CO desde el alveolo hacia el capilar va a depender de la diferencia de 
presión a ambos lados de la membrana, y de la resistencia que esta oponga a la transferencia de 
dicho gas ( ya lo remarcamos antes pero recordá que la resistencia sanguínea no influye en este 
caso por su gran afinidad a la Hb, por lo tanto su tasa de difusión va a depender DE LA MEMBRANA 
y no del flujo).Retomando la a Poiseuille, sabemos que 
 
 F = ΔP / R → R = ΔP/ F 
 
Pero como la capacidad de difusión es una medida de CONDUCTANCIA (G) y esta es inversa a la 
resistencia, podemos invertir las variables quedando: 
 
 G = F/ ΔP 
 
Donde el FLUJO seria los ml de CO transferidos por min., la ΔP de CO seria entre el alveolo y el capilar, 
siendo la del capilar 0mmHg ya que no se acumula,por lo que podría remplazarse por PA( presión alveolar), 
y la CONDUCTANCIA(G) representa la CAPADIDAD DE DIFUSION DEL PULMON PARA EL CO. Por lo que 
la formula final quedaría 
 
 
 
 
 
 
 
Siendo la DLCO el flujo de CO expresado en ml/min por cada mmHg de presión parcial alveolar. 
 
Hay dos métodos para medir la DLCO: (no hace falta saberlos con detalle, solo saber que existen) 
 
→ METODO DE LA RESPIRACION UNICA : es el mas usado, y consiste en realizar una inspiración 
máxima de una mezcla de gases conocidos (0,3% CO, 10% He, 2% O2 y el resto nitrógeno) 
partiendo de un volumen residual. Se retiene el gas inspirado por 10 segundos para luego realizar 
una espiración máxima; del volumen espirado se desechan los primeros 600 ml (espacio muerto), y 
se mide la concentración de CO en el resto del aire espirado. Esta muestra es representativa del 
aire alveolar, asumiendo que no existe ningún tipo de obstrucción la diferencia de concentración de 
F = ∆P → R = ∆P → entonces si C = 1 → C = F → DLCO = ml. de CO / min. 
 R F R ∆P P. alv. – P. cap. 
DLCO = ml. / min. de CO 
 P. alveolar 
 
 21 
CO entre el aire inspirado y el espirado nos permite calcular los ml de dicho gas transferidos, y a 
partir de la formula, calcular la DLCO ( la presión alveolar de CO se la puede medir con un analizador 
de CO recolectando una muestra de aire al final de la espiración).Pero hay algo a tener en cuenta 
en cuanto a la caída de concentración del CO, que esta se debe a dos cosas: por la difusión del gas 
hacia los capilares, que es lo que nos interesa saber!, pero también parte de la caída de 
concentración se debe a la dilución con el aire alveolar que no contiene CO (es por esto que se usa 
el He, un gas que se va a diluir en la misma mezcla pero no va a difundir, entonces la concentración 
de ambos gases va a disminuir, pero la mayor caída de concentración del CO permite distinguir 
cuanto difundió y cuanto se diluyo) 
 
→METODO DEL ESTADO ESTACIONARIO :se hacen varias ventilaciones de una mezcla conocida 
de CO recolectando el aire espirado y se mide la concentración de CO. La diferencia entre el 
inspirado y el espirado me da una idea de cuanto difundió. La ventaja es que no hay que hacer la 
apnea de 10seg ( que puede ser beneficioso para ciertos pacientes que por algún motivo no puedan 
realizarlo),pero la gran desventaja es que es un método poco confiable. 
 
Factores que modifican la capacidad de difusión: 
 
- Cambios fisiológicos → tamaño corporal (aumenta proporcionalmente), edad (disminuye), ejercicio 
(aumenta por aumento de alvéolos adecuadamente prefundidos y ventilados por mayor caudal 
sanguíneo aumentando el volumen capilar), postura (el decúbito dorsal como se menciono 
anteriormente aumenta la DLCO por mejor redistribución del flujo). 
 
- Cambios patológicos (2 tipos): 
 → Alteraciones en la membrana: 
- Cualitativas: engrosamiento de membrana por enfermedades que comprometan el intersticio. 
- Cuantitativas: Por disminución del volumen pulmonar o del área de intercambio.Ej: en ciertas 
enfermedades neuromusculares, donde en realidad el problema puede estar en que la persona tenga 
dificultades en cuanto a la mecánica ventilatoria, encontrándose la membrana alveolo capilar sin 
alteraciones. En estos casos, para obviar este factor se corrige la DLCO por el volumen alveolar 
obteniéndose la CAPACIDAD DE DIFUSION ESPECIFICA) 
 → Alteraciones en el factor sanguíneo: 
 - Volumen capilar. Ej: en una estenosis mitral, donde hay aumento de presiones en forma retrograda, 
vamos a tener un aumento del volumen capilar con aumento de la DLCO. 
 - Tasa de reacción con la Hb.. Ej: cambios en la concentración de Hb determinan cambios en la 
difusión, ya que sabemos que la Hb forma un paso esencial en el proceso de difusión, por ende su 
aumento o disminución nos va a producir un aumento o disminución de la DLCO respectivamente. Y 
para obviar también este factor y que no me altere el resultado de la capacidad de difusión del 
pulmón se corrige por la concentración de Hb de la persona. 
 
TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE: 
 
 
 
TRANSPORTE DE O2 
El O2 puede transportar en la sangre de 2 formas: 
 
- Disuelto en plasma: sólo un 1,5% (0,3 vol.% → 0,3 ml de O2 en 100 ml de sangre),y es el 
responsable de generar la presión parcial de O2 (PaO2 = 95 ±5 mmHg.).Ya que el O2 combinado 
con la Hb no genera presión parcial. El O2 es poco soluble en plasma, y la cantidad disuelta en él 
va a ser proporcional a la presión parcial generada (LEY DE HENRY).Veamos de donde sale esos 
0,3vol% : se sabe que por cada mmHg de PO2 se disuelven 0,003ml de O2 por cada 100ml de 
plasma, y por regla de tres simples, podemos deducir que para que genere 100mmHg de presión 
parcial, debería disolverse en plasma 0,3ml de O2 en 100ml de plasma. 
 
- Combinado con la Hb: (19,5vol.%) la mayor parte es transportada de esta forma. Cada molécula 
de Hb transporta 4 moléculas de O2. (SO2 = 97%).Es decir que el principal determinante del 
contenido arterial de O2 (CaO2) va a estar dado por el O2 unido a la Hb Y NO POR EL DISUELTO 
EN PLASMA ( quedo claro!?) 
 
En condiciones basales se consumen 250-300 ml. de O2/min. (VO2), y el volumen minuto de oxígeno 
que se ofrece a todos los tejidos se denomina Oferta distal de O2 (DO2 → la “D” del inglés Delivery 
= reparto u oferta) y se calcula con la siguiente ecuación: 
 
 
 
 
DO2 = CaO2 x VM = 20,1 ml O2 /100ml . 5000 ml/min. = 1000 ml O2/min. 
 
 22 
Donde: 
V.M. (Volumen Minuto) → 5000 ml/min. 
CaO2 (Contenido arterial de O2) → 20,1 ml O2 /100ml → (ver mas abajo que CaO2 = SO2% x 
Capacidad de O2 + O2 disuelto en plasma). 
Por ende, la DO2 es la cantidad de O2 total que se ofrece a los tejidos en un minuto. Podemos deducir 
entonces que cualquier ↓ del SO2% de Hb o ↓ de la [Hb] (estos reflejan el CaO2) o ↓ en el V.M. → 
darán una ↓ de la DO2. 
En reposo sólo se utiliza el 25% de esta oferta, ya que el consumo de O2 (VO2) basal es 250 ml./min. 
aprox. (se acuerdan que esta era una de las grandes diferencias con la circulación coronaria, en la 
que en esta ultima el consumo basal de O2 era del 75% aproximadamente) 
 
Podemos entonces sacar mediante una simple ecuación cual es la EXTRACCION TISULAR DEL 
O2 : VO2 x 100 Si reemplazamos por los valores normales, nos daría que la extracción 
 DO2 tisular del O2 es del 25% 
 
CONTENIDO, CAPACIDAD Y PORCENTAJE DE SATURACIÓN DE O2: 
 
Vamos a ver que significa cada uno de estos terminos… 
 
-CAPACIDAD: es la cantidad máxima de O2 capaz de combinarse con la Hb, estando todos sus sitios 
de unión ocupados. 
 
-CONTENIDO: es la cantidad de O2 combinado con la Hb (Hb oxigenada) 
 
-SATURACION: es el porcentaje de sitios de unión disponibles que el O2 ha ocupado 
 
Tenemos que saber que 1gr.% de Hb (1gr. de Hb en 100 ml. de sangre) puede transportar 1,34 vol% 
de O2 (saturado al 100%). 
 
Por ende…si tomamos como valor normal de Hb un valor de 15gr/dl… 
 
En 15gr.% de Hb (que es la concentración normal de Hb) se va a poder transportar 20,1vol% de O2 
(saturado al 100%). 
 
Por ende si satura al 97%, entonces el O2 transportado por los 15gr% de Hb es de 19,5vol% de O2 
( 20,1vol% x 0,97 = 19,5vol% de O2 ) 
 
Las formulas quedarían de esta manera: 
 
 
 
 
 
o lo que es lo mismo… 
 
 
 
 
Siendo los valores normales de estos (por lo visto más arriba): 
Contenido de O2: 19,5 vol% 
SO2%: 97% aprox. 
Capacidad de O2: 20,1 vol%. 
 
Ahora si nos referimos al Contenido Arterial de O2 (CaO2), es decir, al TOTAL de O2 que está en la 
sangre (tanto unido a la Hb → Contenido de O2, como el O2 libre disuelto en plasma), usamos la 
siguiente fórmula. 
 
 
 
 
 
Siendo los valores normales: 
 
CaO2: 19,8 vol% 
(SO2% x Capacidad de O2): 19,5 vol% 
O2 disuelto en plasma: 0,3 vol% 
Porcentaje de Saturación (SO2%) = Contenidode O2 (Hb oxigenada) x 100 
 Capacidad de O2 (Hb total) 
Contenido de O2 (Hb oxigenada) = SO2% x Capacidad de O2 
CaO2 (Contenido arterial de O2) = (SO2% x Capacidad de O2) + O2 disuelto en plasma 
 
 23 
Y con respecto al Contenido Venoso Mixto de O2 (CvO2 ) → sabiendo que luego de pasar por los 
tejidos y entregar el oxígeno, la Hb queda saturada en un 75% aproximadamente ( siendo la PVO2 
de 40mmhg) podemos aplicar la misma formula... 
 
 
 
 
Recorda que el O2 disuelto en plasma es insignificante en cuanto a lo que representa del contenido 
total del O2 
 
DIFERENCIA ARTERIO-VENOSA DE O2 [-D (a – v) O2]: es la diferencia entre el contenido de 
oxígeno que tenemos en la sangre arterial (oxigenada) y la venosa (desoxigenada), nos refleja el 
consumo de oxígeno por los tejidos: 
 
 
 
Todavía no mencionamos nada acerca del transporte del CO2, pero vamos a ver que la diferencia a-
v de CO2 es la misma que la del O2. (aunque los valores absolutos del CO2 sean mas altos) 
 
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA: 
 
La forma sigmoidea de la curva tiene una enorme importancia fisiológica: 
- La porción superior de la curva garantiza que aún con grandes cambios de la PAO2 (Presión 
Alveolar de O2), la Hb logre altos grados de saturación. Ej: si la PAO2 cae de 100 a 70mmHg el % 
de saturación disminuye solo el 5%,es decir de 97% a 92%,siendo el CaO2 normal, debido a que 
depende en su mayor medida del O2 unido a la Hb y no del disuelto que va a generar la presion 
parcial. Esta forma también explica el hecho de que en condiciones fisiológicas no se llegue a saturar 
al 100% a la Hb, ya que para ello requeriríamos de aumentos supra-fisiológicos de la PAO2. 
- La región con mayor pendiente se encuentra en rangos de PO2 que habitualmente tienen los tejidos 
metabólicamente activos. Al ser tan vertical, pequeños cambios en la PO2 originan grandes cambios 
en el porcentaje de saturación de la Hb (SO2%), es decir, la Hb al desaturarse entrega grandes 
cantidades de O2 a los tejidos. Es claro que esto es absolutamente beneficioso porque es a nivel de 
los capilares de los tejidos metabolitamente activos donde debe descargase el O2 con la mayor 
facilidad posible para entregárselo a las células, recibiendo de ellas CO2 . 
-En la primera parte de la curva, un aumento de la PO2 va acompañado de un aumento muy pequeño 
de la saturación de la Hb, y esto se da porque la Hb esta en este momento muy poco saturada ( 
DEOXIHb),y su afinidad por el O2 es muy baja. En condiciones fisiológica la Hb nunca llega a 
saturarse en % tan bajos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La afinidad de la Hb por el O2 está definida por la relación entre la PO2 y el SO2% de la Hb → 
SIEMPRE QUE LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb SE DESPLACE HACIA LA DERECHA → 
DISMINUYE LA AFINIDAD POR EL OXÍGENO, Y VISCEVERSA. 
 
P50: es la presión parcial de O2 necesaria para saturar la Hb en un 50%. Un AUMENTO de la P50 
significa una Hb MENOS AFIN por el O2 (para alcanzar cierta saturación, voy a necesitar una PO2 
mayor), y viceversa. El valor normal de la P50 es 26,5 mmHg aproximadamente. 
 
Como podemos ver en el gráfico de la derecha de la curva de afinidad de la Hb, existen ciertos 
factores que modifican la afinidad de la Hb por el O2: 
- CO2 
- [H+] 
- Fosfatos orgánicos (2,3-DPG → 2,3-difosfoglicerato) → sólo el G.R. posee la enzima 2,3-DPG 
mutasa necesaria para la formación de 2,3-DPG. La síntesis de 2,3-DPG es estimulada por la 
alcalosis intraeritrocitaria. 
- Temperatura 
 
CvO2 = (SO2% x Capacidad de O2 )+ O2 disuelto en plasma = 15 vol% 
[-D (a – v) O2] = CaO2 – CvO2 = 4,8 vol%. 
 
 24 
En conjunto, la acción del CO2 y los [H+] sobre los cambios en la curva de afinidad por el O2 se 
conoce como el EFECTO BOHR. El aumento de la PCO2 al llegar la sangre a los tejidos 
metabolitamente activos produce la disminución del PH, con el desplazamiento de la curva hacia la 
derecha, facilitando la descarga de O2 hacia los tejidos. 
Una forma mas sencilla para recordar los cambios de la curva es pensar en el MUSCULO EN 
EJERCICIO, que es ACIDO, HIPERCAPNICO Y CALIENTE, y todo esto lo beneficia para el 
INCREMENTO DE LA DESCARGA DE O2 a nivel de los capilares, por disminución de la Hb por el 
O2 ( desplazamiento de la curva hacia la derecha) 
 
Y antes de pasar al transporte del otro gas que nos interesa, hacemos una breve mención de cómo 
afecta el MONOXIDO DE CARBONO( CO) a la curva de disociación de la Hb: 
 
 
 
El CO interfiere en la transporte del O2 en la sangre 
combinándose con la Hb formando 
Carboxihemoglobina(COHb), y como vimos antes, 
es 240 veces mas afín por la Hb que el O2, esto 
significa que la Hb se va a saturar a presiones 
parciales de CO (PCO) muy bajas. Ej: a una PCO 
de 0,16mmHg, 75% de la Hb se combina con el CO 
formando COHb. Por esto pequeñas cantidades de 
CO pueden fijarse a una gran proporción de la Hb 
de la sangre, dejando de estar disponible para el 
O2! Fijate que en el grafico lo que se esquematiza 
con la línea punteada es lo que sucedería cuando 
1/3 de la Hb se combina con CO. En esta situación la concentración de Hb es normal, y la PO2 
también lo es, PERO EL CaO2 ESTA MUY DISMINUIDO (casi 10vol%, cuando lo normal seria 
20vol%).La presencia de COHb también desvía la curva de la Hb a la izquierda, interfiriendo así con 
la descarga de O2 ,aumentando su afinidad por el mismo ( otra de las características de la 
TOXICIDAD DEL CO) 
 
 
 
 
 
TRANSPORTE DE CO2: 
 
Tiene diferentes maneras de transportarse: 
 
- Disuelto en plasma: 
En sangre arterial: 2,6 vol% 
En sangre venosa: 3,1 vol% 
[-D (a-v) CO2] = 0,5 vol% 
 
Recordar que el CO2 es 24 veces mas soluble que el O2, siendo entonces el transporte por disolución 
simple en el plasma cuantitativamente más importante para el CO2 (5%) que para el O2 (1,5%). 
 
- En forma de HCO3- (90%): principal forma de transporte de CO2. 
 
 Recordar la reacción: 
 
 CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔ HCO3- + H+. 
 La primera reacción es muy lenta en el plasma, pero muy rápida dentro del GR porque este 
contiene la enzima ANHIDRASA CARBONICA(AC), y la segunda reacción ocurre con rapidez sin 
enzimas. Cuando la concentración de estos iones (HCO3- y H+ ) ascienden dentro del GR, el 80% 
del HCO3- difunde hacia el exterior, pero el H+ no puede hacerlo con facilidad porque la membrana 
eritrocitaria es relativamente impermeable para los cationes, y para que se mantenga la 
electroneutralidad, difunden iones de Cl- hacia el interior del GR desde el plasma ( “shift del cloro” o 
desplazamiento del cloruro) 
 
 En sangre arterial: 44 vol% 
 
 En sangre venosa: 47 vol% 
 
 [-D (a-v) HCO3-] = 3 vol% 
 
- En forma de compuestos carbamínicos (C.C.): 
CO2 es proporcional a → PCO2 . coeficiente de solubilidad (α = 0,03) 
 
 25 
 Se forman por la combinación del CO2 con grupos amino terminales de las proteínas (algunas 
proteínas plasmáticas, pero principalmente con la parte proteica -la globina- de la Hb) según la 
siguiente reacción: 
 
 R-NH2 + CO2 → R-NH-COOH → R-NH-COO- + H+ 
 En sangre arterial: 3 vol% 
 
 En sangre venosa: 4 vol% 
 
 [-D (a-v) C.C.] = 1 vol% 
 
 
En conclusión, si sumamos los vol% de CO2 transportados por las 3 vías, tendrías que: 
 
-en SANGRE ARTERIAL hay aproximadamente 50 vol% de CO2 
-En SANGRE VENOSA 54,5 vol% DE CO2 
-Siendo la DIFERENCIA ARTERIAL-VENOSA ([-D (a – v) CO2]) de 4,5vol% ( no les resulta conocido 
este valor...??? es LA MISMA diferencia a-v en valores absolutos que la del O2 . (quedo claro no? ). 
 
INTERRELACIÓN ENTRE EL TRANSPORTE DE CO2 Y DE O2: 
 
Tanto la formación de HCO3- como la de compuestos carbaminicos generan la liberación de H+ , 
La mayoría de estos son amortiguados por la Hb. La desoxiHb es menos ácida que la forma oxiHb, 
de modo que es más apta para captar H+, facilitando de esta manera el