PATOLOGÍA CUTÁNEA

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PATOLOGÍA CUTÁNEA 
Histología normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En la porción más apical del corte se observa a la epidermis, compuesto por 
un estrato córneo (con queratina), un estrato lamelar (las células presentan 
gránulos denominados lamelares), un estrato espinoso y finalmente uno 
basal. Debajo de la epidermis, se encuentra la dermis que contiene tejido 
conectivo abundante en colágeno y fibras elásticas. En el centro, se observa 
un folículo piloso rodeado por glándulas sebáceas. 
Unidad pilosebácea: se 
observa un folículo piloso 
rodeado por glándulas 
sudoríparas y sebáceas → 
producen el material 
sebáceo que lubrica el 
pelo y piel previniendo la 
sequedad. La excesiva 
producción sebácea 
afecta a algunos 
adolescentes, 
predisponiendo al acné. 
Esquema de la epidermis 
Definiciones macroscópicas Definiciones microscópicas 
Mácula/placa: lesión plana circunscrita que se distingue de la piel que la rodea por 
el color. Las máculas tienen un diámetro menor o igual a 5 mm y las placas, mayor. 
Hiperqueratosis: engrosamiento del estrato córneo asociado a una anomalía 
cualitativa de la queratina. 
Pápula/nódulo: lesión elevada en forma de cúpula o la parte superior plana, las 
pápulas tienen 5 mm o menos, mientras que los nódulos tienen más de 5 mm 
Paraqueratosis: queratinización con retención de los núcleos en el estrato córneo. 
Es normal en mucosas. 
Placa: lesión elevada con parte superior plana, habitualmente mayor a 5mm 
(puede deberse a la unión de pápulas) 
Hipergranulosis: hiperplasia del estrato granuloso, por lo general debido a un 
frotado intenso. 
Pústula: lesión elevada definida llena de pus Acantosis: hiperplasia epidérmica difusa 
Escama: excrecencia en forma de lámina seca y corneal; habitualmente resultado 
de una cornificación imperfecta 
Papilomatosis: elevación de la superficie causada por hiperplasia y aumento de 
tamaño de las papilas dérmicas contiguas 
Vesícula/ampolla: lesión elevada llena de líquido de 5mm o menos (vesícula) o 
mayor (ampolla, aunque este término se utiliza de manera indistinta para ambas). 
Disqueratosis: queratinización anómala y prematura dentro de las células por 
debajo del estrato granuloso. 
Habón: lesión elevada, transitoria y pruriginosa con blanqueado variable y eritema 
como resultado del edema dérmico. 
Vacuolización: formación de vacuolas dentro o junto a las células; a menudo se 
refiere a la zona de la membrana basal. 
 
 
Lesiones pigmentadas 
Vitiligo. Se presenta como áreas irregulares de hipopigmentación cutánea. Esta es una forma 
localizada de hipopigmentación (contrasta con la forma difusa, conocida como albinismo 
oculocutáneo). Muchos casos son idiopáticos, pero a veces puede asociarse a una 
enfermedad sistémica. 
➔ A. Clínica del vitíligo. Zonas bien demarcadas de hipopigmentación por depleción de 
melanocitos, nótese las pequeñas máculas pigmentadas dentro de las lesiones de 
vitíligo. 
➔ B. inmunohistoquímica para proteína S-100 que tiñe positivo a los melanocitos 
ubicados en el estrato basal de la epidermis; nótese cómo en la región afectada 
estas células se ven disminuidas o directamente ausentes 
 
 
Pecas. Representan una pigmentación excesiva que ocurre en personas con piel clara, particularmente pelirrojas. Aparecen en la infancia y su extensión está relacionada 
con la exposición al sol. No hay riesgo de malignización. 
 
Lentigo senil. Manchas que se presentan en zonas de piel expuesta al sol de sujetos añosos. Cerca de 
un 90% de los caucásicos mayores de 70 las tienen. Pueden ser de 0.1 a 1 cm de diámetro y 
frecuentemente son múltiples. En el MO se observan a las papilas elongadas y de aspecto tortuoso o 
en forma de maza. Hay un incremento de melanocitos en la capa basal de la epidermis y se 
encuentran melanófagos en la dermis superior. 
Tatuaje. El pigmento es transferido a la dermis mediante una aguja, por lo tanto, cabe la posibilidad 
de desarrollar una infección. El tatuaje a lo largo del tiempo tiende a perder tamaño e intensidad en el 
color. En los preparados de microscopía se observa el pigmento negruzco en la dermis. Su remoción 
puede ser dificultosa, que emplea laser para vaporizar los gránulos de pigmento. 
Nevo melanocítico. Conocidos coloquialmente como lunares, son neoplasias benignas frecuentes. 
Hay numerosos subtipos que se distinguen por sus características clínicas e histológicos. 
– Patogenia, por mutaciones adquiridas que llevan a la activación constitutiva de enzimas inmediatamente distales a RAS, vía 
con una actividad transformadora importante. Sin embargo, en la mayoría de los casos la activación de dicha vía produce solo un período limitado de proliferación 
que se sigue de una detención permanente del crecimiento → el fenómeno de “senescencia inducida por oncogenes” explica la poca frecuencia con la que estas 
lesiones se malignizan, consiste en una detención permanente del crecimiento mediada por la acumulación de p16/INK4a, potente inhibidor de varias quinasas 
dependientes de la ciclina. Esta respuesta protectora desaparece en el melanoma y en sus lesiones precursoras. 
– Morfología. Sobre los nevos melanocíticos adquiridos: son máculas relativamente planas o pápulas elevadas pequeñas de marrón claro a oscuro y uniformemente 
pigmentadas con bordes redondeados bien definidos. Se cree que los nevos melanocíticos progresan a través de una serie de cambios morfológicos con el tiempo: 
o Nevos de la unión, son las lesiones más jóvenes, que consisten en agregados o nidos de células redondas que crecen a lo largo de la unión 
dermoepidérmica. Los núcleos de las células névicas son uniformes con contorno redondeado, nucleolos llamativos y muestran escasa actividad mitótica o 
ninguna. A diferencia del melanoma, no se observa atipía significativa ni inflamación 
o Nevos compuestos, las células névicas crecen en la dermis subyacente en forma de nidos o cordones de células. 
o Nevos intradérmicos, sólo se observan nidos dérmicos. En la clínica este tipo de lesiones se observan más elevados que los nevos de unión 
 
 
 
 
 
 
 
Lentigo senil 
El crecimiento progresivo de las células del nevo a partir de la unión dermoepidérmica hacia la dermis subyacente se acompaña de cambios morfológicos que se 
consideran un reflejo de la senescencia inducida por oncogenes → mientras que las células superficiales del nevo son más grandes, tienden a producir melanina y a 
crecer en nidos, las células más profundas son menores, producen poco o nada de pigmento y aparecen como células en cordones aislados. En la extensión más profunda 
de las lesiones, estas células adquieren un contorno fusiforme y crecen en fascículos imitando al tejido neural (=neurotización). Estos cambios son útiles para distinguir 
los nevos benignos de los melanomas, que carecen de tales características 
 
Nevo displásico. pueden ser precursores directos del melanoma, y cuando son 
múltiples son un marcador de un mayor riesgo de melanoma. 
– Patogenia. El desarrollo de los nevos displásicos y su progresión hacia el 
melanoma probablemente se debe a la adquisición escalonada de mutaciones 
o cambios epigénicos; al igual que los nevos melanocíticos típicos, poseen 
mutaciones activadoras de la vía RAS, pero a menudo los sujetos que los 
padecen poseen mutaciones heredadas con pérdida de función de CDKN2A, 
que codifica para proteínas como p16/INK4a, o bien mutaciones en los genes 
que codifican para las cinasas dependientes de ciclinas (CDK4) que las 
convierten resistentes a la inhibición por p16/INK4a → no se podrá en marcha 
el fenómeno de “senescencia por oncogenes” 
Variante de nevo Características macro Características citológicas Relevancia clínica 
Nevo congénito Dérmico profundo y a veces de crecimiento subcutáneo 
alrededor de anejos, haces neurovasculares y paredes 
de vasos sanguíneos. 
Idéntico a nevos adquiridos 
ordinarios 
Se presentan en el nacimiento y aquellasvariantes grandes tendrán mayor riesgo de 
melanoma. 
Nevo azul Infiltración dérmica no anidada asociada a menudo a 
fibrosis 
Con alta concentración de células 
dendríticas, y células névicas muy 
pigmentadas 
Nódulo negro azulado que se puede confundir 
en la clínica con un melanoma 
Nevo de célula 
fusiforme y 
epitelioide 
Crecimiento fascicular Células grandes y rellenas con 
citoplasma rosado azulado, son 
células fusiformes. 
Frecuente en niños: forman nódulos rosado 
rojizos. Puede confundirse en la clínica con un 
hemangioma. 
Nevo con halo Área central pigmentada rodeada por una zona más 
clara; pueden ser planos o ligeramente sobreelevados, 
palidos u oscuros. La mayoría son lesiones pequeñas, 
bien circunscriptas que raramente muestran cambios a 
lo largo del tiempo. 
Idénticas a nevos adquiridos 
ordinarios 
Respuesta inmunitaria del anfitrión contra 
células del nevo y melanocitos alrededor. 
Nevo displásico Nidos intraepidérmicos coalescentes Atipia citológica Posible marcador o precursor del melanoma. 
– Morfología. Son más grandes (>5mm) que los adquiridos y pueden ser cientos en aquellos pacientes con Síndrome del nevo displásico (trastorno autosómico 
dominante en el que se hereda una tendencia a sufrir múltiples nevos displásicos y melanomas). Son máculas planas ligeramente elevadas con una superficie 
“rugosa” o lesiones en forma de diana con un centro elevado más oscuro y una periferia plana e irregular → entonces se reconocen por su tamaño, su variabilidad 
en la pigmentación y sus bordes irregulares. A diferencia de los lunares ordinarios, surgen en superficies corporales expuestas y no expuestas al sol. Desde el punto 
de vista microscópico, los nevos displásicos afectan a la epidermis y dermis, y muestran atipia arquitectural y citológica. Por otro lado, los nevos epidérmicos 
pueden aumentar de tamaño, a menudo fusionándose entre sí; como parte de este proceso, las células del nevo aisladas comienzan a sustituir a la capa de células 
basales normales a lo largo de la unión dermoepidérmica, produciendo una hiperplasia lentiginosa. La atipia citológica se observa como el aumento del tamaño 
nuclear, contornos nucleares irregulares y a menudo angulados e hipercromáticos. Las alteraciones asociadas en la dermis superficial son: infiltrados linfocíticos, 
incontinencia de melanina (liberada por los melanocitos y fagocitada por los macrófagos) y fibrosis lineal, que rodea las crestas epidérmicas interpapilares. 
El diagnóstico se basa en esta constelación de características, en lugar de un solo hallazgo aislado. 
Hiperplasia melanocítica atipica. Denominación histológica del estadio intermedio entre un nevo benigno y un melanoma maligno. Se observa un incremento de 
melanocitos -algunos con atipía- en la unión dermoepidpermica. Una condición hereditaria en la que ocurren dichas lesiones es el Síndrome de nevus displásico. 
Melanoma. Neoplasia relativamente frecuente que no es mortal si es tratada en estadios tempranos. Es frecuente encontrarlo en piel, pero también es posible su hallazgo 
en mucosa oral, anogenital, esofágica, meninges y ojo. En patología se lo conoce como el “gran simulador”, dada su variabilidad histológica en cuanto a su celularidad y 
forma de infiltración, muchas veces es necesario realizar técnicas de inmunohistoquímica para llegar al diagnóstico correcto (HMB-45, Melan-A y S100). 
– Patogenia. Si bien el 10-15% de los melanomas se heredan como rasgo autosómico dominante con penetrancia variable, la mayoría de los melanomas son 
esporádicos y se asocian con el daño producido por la RUV, secundaria a la exposición al sol → es por esto que, los melanomas tienden a ubicarse en regiones 
corporales expuestas al sol, los sujetos con piel clara tienen un mayor riesgo que aquellos de piel oscura al igual que aquellos que por entidades de transmisión 
vertical presentan una disminución de la producción de melanina en la piel. Las mutaciones que más frecuentemente se asocian al desarrollo de melanomas son: 
• De pérdida de función de los genes que controlan el ciclo celular. Es el caso del 40% de los pacientes con melanoma familiar autosómico dominante, donde 
el locus CDKN2A se encuentra mutado, y las tres proteínas supresoras tumorales que codificaba (p15/INK4b, p16/INK4a, p14/ARF), se pierden. 
➔ P16/INK4a inhibe la CDK4 y CDK6, favoreciendo el bloqueo de las células en la fase G1 del ciclo celular. 
➔ P14/ARF realza la actividad de p53 al inhibir MDM2, una oncoproteína que estimula la degradación de p53. 
• De ganancia de función en genes involucrados en las vías de crecimiento celular. Los aumentos aberrantes producidos en las vías RAS y PI3K/AKT 
promueven el crecimiento y la sobrevida celulares. 
• Activación de la telomerasa. Mutaciones que favorecen su sobreexpresión colaboran con la inmortalidad celular. 
– Morfología. Los melanomas muestran variaciones llamativas en el color (matices negros, marrones, rojos, azul oscuro y grises), irregularidad en el mismo (zonas de 
hipopigmentación, a veces por la regresión focal del tumor), bordes irregulares (en comparación con los bordes redondeados, lisos y uniformes de los nevos 
melanocíticos). 
Para conocer la progresión del melanoma, es importante tener presentes el concepto de: 
a. Crecimiento radial, describe la propagación horizontal del melanoma dentro de la dermis superficial. Durante esta primera fase, las células tumorales parecen 
incapaces de metastatizar. Se dividen en varias clases clínico-patológicas: 
• Lentigo maligno, se presenta como una lesión poco activa en 
la cara de los hombres mayores y que puede permanecer en 
la fase de crecimiento radial por varias décadas. 
• Extensión superficial, el tipo más frecuente que afecta a piel 
expuesta al sol 
• Lentiginoso acro/mucoso, no tiene relación con la exposición 
al sol. 
b. Crecimiento vertical, le sigue al radial tras un período variable, y consiste en la invasión por parte de las células tumorales de las capas dérmicas profundas en 
forma de masa expansiva. Esta fase viene precedida,a menudo, por la aparición de un nódulo y se correlaciona con la aparición de un subclón tumoral con 
potencial metastásico. A diferencia de los nevos melanocíticos, en el melanoma no ocurre la “neurotización” de la porción invasiva profunda. La probabilidad de 
metástasis se correlaciona con la profundidad de la invasión, dicha profundidad es la distancia comprendida entre la capa granulosa superficial de la epidermis 
a las células tumorales intradérmicas más profundas → espesor de Breslow. Los niveles de Clark denotan la profundidad del melanoma: 
• Clark I: intraepidérmico 
• Clark II: peetra la dermis papilar 
• Clark: llena la dermis papilar 
• Clark IV: penetra en la dermis reticular 
• Clark V: penetra el tejido celular subcutáneo 
Las células del melanoma son considerablemente más grandes que los melanocitos normales o las células encontradas en los nevos melanocíticos, tienen 
núcleos grandes con contornos irregulares, cromatina dispuesta en la periferia de la membrana nuclear y nucléolos rojos prominentes (eosinófilos). 
En base a las características antes mencionadas,se reconocen 4 formas histológicas del melanoma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Extensivo superficial 
Lentigo de Hutchinson 
Lentiginoso acral 
Nodular 
– Factores pronósticos. Una vez extirpado el melanoma, se consideran varias características clínico-patológicas para calcular la probabilidad de una diseminación 
metastásica y su pronóstico: 
• Profunidad del tumor= espesor de Breslow 
• Número de mitosis 
• Signos de regresión del tumor (debido a la rta inmune del hospedador) 
• Ulceración de la epidermis situada por encima 
• Presencia y nro de linfocitos infiltrados en el tumor 
• El sexo 
• La localización 
– Características clínicas. Los signos de alarma más importantes, son los ABCDE del melanoma: 1) la Asimetría, 2)los Bordes irregulares, 3)el Color variado, 4) elDiámetro aumentado, 5) la Evolución o cambios en el tiempo, especialmente si es rápida. Como los melanomas avanzados metastatizan a menudo, son cruciales su 
reconocimiento temprano y extirpación completa. Si bien suele ser asintomático, puede acompañarse de prurito o dolor. Los signos clínicos más frecuentes son los 
cambios de color, tamaño o forma de una lesión pigmentada. 
En la biopsia, la tinción argéntica Fontana-Masson permite demostrar el pigmento melánico finamentegranular en el citoplasma de las células del melanoma, 
también se observará positividad con HMB-45, Melan-A y S100. Otras opción es la ME, donde puede distinguirse un melanoma al identificar premelanosomas como 
estructuras ovales con un patrón en barras tenues vs melanosomas, que figuran como gránulos oblongos, oscuros. 
Tumores epiteliales benignos 
Queratosis seborreica: tumores epidérmicos frecuentes, tienden a aparecer en sujetos de mediana edad o mayores. Aparecen como placas redondas, planas y en forma de 
moneda que puede variar en diámetro. Está pigmentada de forma uniforme de marrón claro/oscuro. En el MO se observa claramente el límite entre la neoplasia y el resto 
de la epidermis adyacente; se componen de láminas de células pequeñas que se parecen a las células basales de la epidermis normal → estas preentan un grado de 
pigmentación variable por queratina, responsables del color marrón. Hay una producción exuberante de queratina en la superficie, lo que origina pequeños quistes llenos 
de queratina (quistes córneos) e invaginaciones de queratina (quistes por invaginación). Presentan focos de diferenciación escamosa arremolinados. 
Queratoacantoma: en el examen físico se observa como un nódulo simétrico con un centro prominente de queratina. En el MO se aprecia la acumulación de células 
escamosas grandes junto con islas de queratina eosinofílica. 
 
Tumores anexiales Estructura madura Características histológicas Importancia clínica 
Tricoepitelioma 
tricofoliculoma 
Folículo piloso Proliferación de células basaloides que forma estructuras 
primitivas que recuerdan a los folículos pilosos. 
Cuando son múltiples es factible la 
herencia dominante 
Adenoma sebáceo 
Epitelioma sebáceo 
Glándula sebácea El adenoma sebáceo muestra una proliferación lobular de 
sebocitos con aumento de células basaloides periféricas y 
de sebocitos más maduros en la porción central, 
Asociación con malignidad interna 
Los determinantes de un pronóstico más favorable son la escasa profundidad del 
tumor, ninguna o pocas mitosis (<1 por mm2), una respuesta importante de 
linfocitos infiltrados, la falta de regresión y de úlceras. 
También es posible obtener información pronóstica adicional realizando una 
biopsia de un ganglio centinela. La afectación microscópica de un ganglio 
centinela, por más pequeño que sea el melanoma, confiere un peor pronóstico. El 
grado de afectación y el número total de GL afectados se correlaciona bastante 
con la supervivencia global. 
caracterizada por un citoplasma espumoso o lleno de 
burbujas debido al contenido de vesículas lipídicas. 
Siringocistoadenoma papilífero Glándula apócrina Muestra una diferenciación ductal con secreción por 
decapitación; el patrón de crecimiento infiltrante es un 
signo de malignidad por más que se encuentre 
diferenciado. 
Puede desarrollarse en hamartomas 
cutáneo-anexiales mixos de la cara y 
cuero cabelludo, denominado nevo 
sebáceo. 
Siringoma Glándula ecrina Lesiones con diferenciación écrina, los ductos écrinos 
están delimitados por una cutícula eosinofílica 
Puede ser confunido en la clínica con 
carcinoma de células basales. 
 
Lesiones preneoplásicas y tumores malignos 
Queratosis actínica. aparecen por lo general en la piel dañada por el sol y presenta hiperqueratosis. El daño actínico se manifiesta por una colección de fibras colágenas 
anormales -con degeneración basofílica- en la dermis superior. El resultado es el aumento de las arrugas de la piel y un aumento de riesgo para cáncer cutáneo, 
principalmente en las personas de piel clara. En casos de daño solar más extenso puede haber inflamación. El daño actínico es acumulativo y no reversible. 
Carcinoma epidermoide. Se pueden localizar en las zonas de piel expuesta a la radiación solar; la piel adyacente puede mostrar queratosis actínica (cambios actínicos 
preneoplásicos por el daño de la epidermis provocados por el sol). Estas lesiones típicamente crecen e invaden lentamente a lo largo del tiempo. Además de la exposición 
solar, otros factores de riesgo son carcinógenos como el alquitrán, úlceras crónicas, cicatrices de quemaduras, arsénico y radiación, etc. → en estos casos, el paciente 
presentaba antecedentes de exposición solar y otros carcinógenos. Al MO se observa a las células neoplásicas extendiéndose hasta la dermis, presentan pleomorfismo y 
escasa queratinización + intenso infiltrado inflamatorio; éstas células presentan abundante citoplasma eosinófilo y queratinización, los bordes celulares prominentes están 
unidos por desmososmas y figuras mitóticas. 
Carcinoma escamoso invasor. 
Carcinoma basocelular. En la clínica se presenta con un borde rosado, nacarado y un centro ulcerado; la mayoría se ubica en cabeza y cuello de adultos con antecedentes 
de prolongada exposición solar; también puede presentarse como un nódulo perlado con telangiectasias (compuesto por múltiples nidos de células basales dentro de la 
dermis). Es probablemente la neoplasia de piel más frecuente. Es de crecimiento lento y progresivo, pudiendo llegar a tener gran tamaño e invadir tejidos vecinos, pero 
virtualmente nunca da MTT. Puede crecer como una gran masa nodular. Será importante su detección y remoción quirúrgica precoz, sino ésta última podría volverse 
dificultosa. Al MO las células neoplásicas son basófilas, oblongas y con escaso citoplasma, semejando a las de la capa basal de la epidermis normal; se disponen en nidos o 
trabéculas que infiltran la dermis subyacente. El nido típico tiene una disposiciónd e empalizada periférica, con un estroma interpuesto con variable infiltrado inflamatorio. 
La epidermis puede presentar ulceración. Algunas varuantes presentan metaplasia escamosa y queratinización, debiendo diferenciarse del carcinoma epidermoide. Son 
tumores que pueden ser multifocales, son de crecimiento lento pero progresivo. 
↑Las diapos de pato tenían esta info, voy a desarrollar sobre estas patologías en base al Robbins al final del resumen. 
 
 
Lesiones nodulares y maculo-papulares 
Hemangioma. Lunar o mancha rojiza pequeña, redondeada, sobeelevada, compuesto por espacios vasculares pequeños, que varían en forma y tamaño y se encuentran 
revestidos por células endoteliales planas. Estas lesiones pueden cambiar lentamente a lo largo del tiempo, y en general ya se encontraban presentes desde mucho tiempo 
antes. 
• Hemangioma capilar, espacios vasculares pequeños o colapsados con estroma de teijdo conectivo laxo interpuesto que puede contener arteriolas o vénulas. 
• Hemangioma cavernoso, espacios vasculares dilatados, grandes que se pueden extender al tejido adiposo subyacente. 
Granuloma piogénico. Lesión semejante al hemangioma, pero que puede desaparecer en semanas o meses, a diferencia del hemangioma que persiste por años sin cambiar 
su morfología. La irritación o inflamación local pueden provocar formación de un nódulo de tejido de granulación con capilares prominentes, rodeados por infiltrado 
inflamatorio. 
Sarcoma de Kaposi. Frecuente en pacientes SIDA, por lo que ante estas lesiones se debe descartar infección HIV. Las lesiones comienzan como placas o parches pequeños, 
rojizos o rojo purpúricos. A lo largo del tiempo se tornan nodulares, de mayor tamaño y más numeorsas. Histológicamente se observan espacios vasculares irregulares 
revestidas por células fusiformes (lesión del SK), y a un mayor aumento se sobervan células fusiformes pleomórficas que revisten las hendiduras vasculares. También se 
aprecian áreas hemorrágicasdentro de la neoplasia. En un paciente HIV-SIDA, el SK tiene una alta probabilidad de comprometer órganos viscerales como el pulmón y el 
tracto gastrointestinal. 
Neurofibromatosis. Condición autosómica dominante con dos variantes, NF1 y NF2, que se caracterizan por tumores del SNP y SNC. La NF1 es más frecuente (1/3000 
habitantes), y se caracteriza por neurofibromas de los nervios periféricos, gliomas del nervio óptico, nódulos pigmentados en el iris (nódulos de Lisch) y máculas cutáneas 
hiperpigmentadas (manchas café con leche) → cuando hay 6 o más manchas de este tipo de > 1,5 cm de diámetro, es probable que al paciente tenga NF; es frecuente su 
localización en los troncos de los nervios periféricos. 
– Micro. La piel suprayacente a un neurofibroma puede mostrar hiperpigmentación, pero la lesión se encuentra en la dermis. EL neurofirboma consiste en haces de 
células fusiformes con colágeno interpuesto. A mayor aumento se observan células elongadas del neurofibroma con núcleos obongos, pequeños, oscuros. Esta 
lesión es benigna, no obstante las personas con NF tienen un riesgo aumentado a largo plazo de desarrollo de tumores malignos: neurofibrosarcomas, 
schwannomas malignos, gliomas. 
Dermatofibroma. Es una proliferación benigna compuesta por fibroblastos y colágeno. Pueden presentarse como nódulos únicos o múltiples, de pequeño tamaño (pocos 
mm) en las extremidades de personas adultas. La epidermis puede presentar hiperqueratosis e hiperpigmentación, tomando un color marrón rojizo. A mayor aumento, los 
fibroblastos y haces colágenos adoptan un patrón verticilado. Su crecimiento es lento. 
Queloide. Gran masa nodular; es un sobrecrecimiento de tejido dérmico cicatrizal que se forma meses después de la injuria. En la superficie de corte se observa abundante 
tejido colágeno denso formando una masa de aspecto tumoral. Se tratan con cirugía plástica y corticoides pero suelen recurrir. 
Fibroma blando. Presentan aspecto papular o pedunculado y suelen aparecer en cuello, tronco o extremidades. Se encuentran recubiertos por piel y centralmente 
muestran un sobrecrecimiento de tejido conectivo laxo desde la dermis reticular. 
Xantelasma. Placa amarillenta constituida por una colección focal de lípidos en la piel. Estas lesiones puedne aparecer en personas con hiperlipidemia. 
Queratosis seborreica. Lesión común en adultos añosos. Se presenta en cara, cuello y tronco superior. En el examen físico se ven como placas de superficie rugosa, 
amarronadas. El tamaño varía entre pocos mm a varios cm. La lesión amarronada puede extenerse levemente sobre la epidermis circundante. Aumenta de tamaño 
lentamente, pero nunca se malignizan. 
– Micro. Presenta un epitelio escamoso que se extiende por encima de la epidermis adyacente; también hay presencia de hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis, 
y “quistes córneos”. 
Dermatosis Inflamatorias agudas 
Urticaria. Trastorno frecuente de la piel caracterizado por una degranulación localizada de mastocitos y la 
hiperpermeabilidad microvascular dérmica resultante → esta caombinación se traduce en la formación de placas 
edematosas pruriginosas, denominadas habones. Suele producirse entre los 20 y 40 años, pero todos los grupos de edad 
pueden padecerla. 
– Evolución. Las lesiones aparecen y desaparecen en cuestión de horas (por lo general, menos de 24 hs), y los 
episodios pueden durar días o persistir durante meses. Los lugares de aparición de estas erupciones puede ser 
cualquier zona expuesta a presión, como el tronoco, zona distal de las extremidades y los pabellones auriculares. 
Episodios persistentes de urticaria deben ser considerados como indicio de una enfermedad subyacente (enf 
vasculares del colágeno, linfoma de Hodgkin) aunque en la mayoría de los casos no se identifica. 
– Patogenia. La urticaria es el resultado de la liberación de mediadores vasoactivos localizada, esto podría ocurrir 
mediante 3 mecanismos posibles: 
➔ Dependiente de IgE y mastocito. Es el mecanismo más frecuente. La urticaria sigue a la exposición a 
múltiples antígenos posibles (pólen, alimentos, fármacos, veneos de insectos) y es un ejemplode una 
reacción de hipersensibilidad inmediata (tipo I), desencadenada por la unión de los antígenos a anticuerpos 
IgE unidos a los mastocitos a través de los receptores Fc. 
➔ Dependiente de IgE e independiente del mastocito. Se debe a sustancias que estimulan directamente la 
degranulación del mastocito, como los opiáceos, atb, curare y medios de contraste radiográficos. 
➔ Independiente de IgE y mastocito. Estas formas de urticaria son desencadenadas por factores locales que incrementan la permeabilidad vascular, tal es el 
caso de algunos fcos como AAS, aunque se desconoce su mecanismo de acción. Una segunda forma es el edema angioneurótico herediario, donde una 
deficiencia hereditaria del inhibidor de C1 da lugar a una activación excesiva de los primeros componentes del C’. 
– Morfología. Las lesiones macro varían desde pápulas pequeñas pruriginosas a placas edematosas grandes; las lesiones individuales pueden coalescer. Sus 
características micro son más sútiles: suele haber un infiltrado perivenular superficial escaso conformado por células mononucleares y unos pocos LPMN; los haces 
de colágeno presentan espacios entre sí mayores a los de la dermis, resultado del edema. Los vasos linfáticos superficiales están dilatados producto de la mayor 
absorción del líquido del edema. No se registran cambios en la epidermis. 
Dermatitis eccematosa aguda. La palabra “eccema” del griego significa “hervir”, y resulta una descripción del aspecto de esta dermatosis. Basado en los factores 
iniciadores, la dermatitis eccematosa puede subdividirse en 5 categorías: (1) dermatitis de contacto alérgica, (2) dermatitis atópica, (3) dermatitis eccematosa relacionada 
con fármacos, (4) dermatitis eccematosa fotosensible, y (5) dermatitis irritante primaria. El tratamiento implica la búsqueda de las sustancias causales que puedan ser 
retiradas del ambiente + corticoides topicos → por más que sea un tto paliativo, son útiles para interrumpir las exacerbaciones 
agudas del eccema, que puede autoperpetuarse si no se controla. 
– Patogenia. Se debe a mecanismos de hipersensibilidad de tipo IV (mediada por linfocitos T) → ej dermatitis 
desencadenada por antígenos de contacto: las sustancias químicas reactivas introducidas en la superficie epidérmica 
modifican las proteínas propias, actuando como "haptenos”, y estas proteínas se convierten en neoantígenos. Estos 
neoantígenos son captados y procesados por las células de Lancerhans, que migran hacia los GL y los presentan a los 
TCD4 naive, que evolucionan a linfocitos T efectores y de memoria. Ante una reexposición al antígeno, los LT de 
memoria migran a los lugares de la piel donde se encuentra el antígeno, allí liberan citocinas y quimiocinas que 
reclutan numerosas células inflamatorias características del eccema. Este proceso se produce en 24 hs y es responsable 
del eritema y prurito iniciales en la fase espongiótica aguda. 
– Morfología. Todos los tipos de dermatitis eccematosa se caracterizan por lesiones papulovesiculares rojas, con 
exudado o costra, que de persistir, dan lugar a una acantosis reactiva y una hiperqueratosis que produce placas 
descamativas elevadas (ej exposición al urishol de la hiedra o el roble venenoso → forman placas exudativas, 
edematosas y pruriginosas que contienen a menudo ampollas pequeñas y grandes, que tienden a la sobreinfección 
bacteriana -impetiginización-). Con el tiempo, las lesiones persistentes se hacen menos húmedas (no exudan ni forman 
vesículas), y se hacen progresivamente hiperqueratósicas y acantósicas. La dermatitis espongiótica se usa como 
sinónimo histológico de las dermatitis eccemtosas agudas→ esto se debe al edema presente en la epidermis, lo que 
separa los queratinocitos, particularmente en el estrato esponoso; el estiramiento mecánico de los desmosomas y de las membranascelulares por la progresiva 
acumulación de líqiudo IC puede dar lugar a la formación de vesículas intraepidérmicas (Recordar: en la urticaria la epidermis se encontraba indemne). Durante las 
primeras fases de la dermatisi hay infiltrado linfocítico superficial y perivascular asociado a un edema dérmico y una degranulación de mastocitos; el patrón y 
composición de este infiltrado puede indicar la causa subyacente. Por ejemplo, un 
infiltrado linfocítico + eosinófilos alrededor de los vasos dérmicos profundos y 
superficiales se ven en las dermatitis por fcos; en la dermatitis resultado del contacto 
con antígenos tiende a producir una reacción inflamatoria mononuclear que afecta 
ppalmente la capa dérmica superficial. 
– Síntomas. Hay picazón intensa, ampollas que supuran y forman costras 
rodeadas por piel enrojecida/inflamada. La erupción cutánea en menores de 2 años 
empieza en las mejillas, codos o rodillas, mientras que en los adultos la erupción 
compromete con más frecuencia las superficies flexoras de las rodillas y los codos. 
Hay áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado. El paciente 
también puede presentar pus y sangrado del oído. 
 →Estudios en el desarrollo del eccema. A. al eccema dérmico y a la infiltración perivascular 
por células inflamatorias inciales les siguen a las 24-48 hs (B) una espongiosis epidérmica y 
la formación de microvesículas. C. aparece una descamación anómala, incluida la 
paraqueratosis, junto con una acantosis progresiva (D) y una hiperqueratosis (E), a medida 
que la lesión se hace crónica. 
Eritema multiforme. Es una reacción de hipersensibilidad autolimitada frente a ciertas infecciones y fcos. 
– Epidemiología. Afecta a sujetos de cualquier edad y se asocia a los siguientes trastornos: (1) infecciones por HSV-
1/2, micoplasma, histoplasma, coccidoidomicosis, tifus y lepra, (2) exposición a sulfamidas, penicilina, barbitúricos, 
salicilatos, difenilhidantoína y antipalúdicos,(3) carcinomas y linfomas, y (4) enfermedades del colágeno vascular 
(LES, dermatomiositis, panaerteritis nudosa). 
– Patogenia. Se caracteriza por una lesión del queratinocito mediada por TCD8 citotóxicos que se alojan en la piel. 
Los TCD8 citotóxicos son más abudantes en el centro de la lesión, mientras que los TCD4 colaboradores y las células 
de Langerhans están en la periferia. Se desconocen los antígenos epidérmicos reconocidos por los linfocitos 
infiltrantes. 
– Morfología. En el exámen físico el paciente presenta diversos tipos de lesiones (=multiforme), incluidas máculas, 
pápulas, vesículas, ampollas y lesiones en diana. Las lesiones pueden mostras diversas distribuciones: 
➔ Extensión limitada, puede presentarse como una afectación simétrica de las extremidades 
➔ Síndrome de Stevens-Jhonson. Forma febril asociada a una afectación extensa de la piel que se observa de 
manera más frecuente (pero no exclusiva) en niños. En este caso las lesiones no afectan solamente la piel, 
sino también los labios, mucosa oral, la conjuntiva, la uretra y las zonas genitales y perianales. La infección 
secundaria de las zonas puede provocar una septicemia peligrosa para la vida. 
➔ Necrólisis epidérmica tóxica, se produce una necrosis difusa y un desprendimiento de las superficies 
cutáneas y mucosas. Produce un cuadro clínico parecido al que se observa en pacientes con quemaduras 
extensas. 
En el examen histológico las lesiones “en diana” muestran un infiltrado linfocítico perivascular superficial asociado a un edema dérmico y a la acumulación de linfocitos a lo 
largo de la unión dermoepidérmica, donde se asocian a queratinocitos degenerados y necrosados → patrón denominado dermatitis de interfase. Eventualmente los 
linfocitos migrarán hacia la epidermis. Se producen zonas delimitadas y confluentes de necrosis epidpermica con la formación concomitante de ampollas. La descamación 
epidérmica produce erosiones superficiales. 
Dermatitis inflamatorias crónicas 
Psoriasis. Es una dermatosis inflamatoria crónica que parece tener una base autoinmunitaria → aproximadamente el 15% de los pacientes con psoriasis tiene una artritis 
asociada = artritis psoriásica, que puede ser leve o producir deformidades acentiadas que se parecen a los cambios articulares de las artritis reumatoide; puede afectar 
cualquier articulación del cuerpo y ser simétrica o afectar solo un lado. 
– Patogenia. Se debe a la interacción entre factores génicos y ambientales. Hay una fuerte asociación con determinados alelos del locus del HLA que predisponen a la 
psoriasis. Aunque no se conocen del todo los antígenos responsables, parece ser que las poblaciones sensibilizadas de Th1 y Th17 + TCD8 citotóxicos entran en la 
piel y se acumulan en la epidermis. Estos LT crean un microambiente anómalo al estimular la secreción de citoquinas y factores de crecimiento que inducen la 
proliferación del queratinocito, originando así las lesiones características. La interacción entre los LT infiltrados, las células dendríticas y los queratinocitos originan 
una “sopa” de citoquinas dominada por los Th1 y Th17 → IL-12, IFN-ϒ, TNF e IL-17 (la importancia de estos factores se manifiesta en la rta clínica excelente del 
paciente ante el tto con fármacos que bloquean la funcion del TNF). Las lesiones pediátricas pueden inducirse 
en sujetos predispuestos mediante un traumatismo local (fenómeno de Koebner), probablemente porque el 
traumatismo pone en movimiento una rta inflamatoria local que se autoperpetúa. 
– Morfología. La presentación de estas lesiones tiene una distribución frecuente en codos, rodillas, cuero 
cabelludo, zonas lumbosacras, pliegues interglúteos y el glande del pene. La lesión típica es una placa de color 
salmón-rosado bien delimitada, cubierta por escamas blanquecinas plateadas poco adherentes. Se producen 
cambios ungueales en el 30% de los casos de psoriasis, que consisten en un cambio de color amarillo marrón, 
con hoyuelos, depresiones, separación de la placa ungueal del lecho subyacente (onicólisis), engrosamiento y 
desmenuzamiento. 
Histológicamente, las lesiones presentan una mayor proliferación de las células epidérmicas (acantosis) con 
alargamiento regular hacia debajo de las crestas interpapilares (aspecto “en tubos de ensayo o rejilla”). Se 
identifican figuras mitóticas por encima del estrato basal; el estrato granuloso está adelgazado o falta y se 
observa una escama paraqueratósica extensa por encima. De las placas psoriásicas es típico el adelgazamiento 
de la epidermis suprayacente a las papilas dérmicas (placas suprapapilares) y los vasos sanguíneos dilatados y 
tortuosos dentro de estas papilas → estos cambios dan lugar a una proximidad anómala de los vasos dentro de 
las papilas dérmicas a la escama paraqueratósica suprayacente, y es responsable del fenómeno clínico 
característico de los múltiples pequeños puntos hemorrágicos que aparecen cuando la escama se separa de la 
placa (signo Auspitz). Los LPMN forman pequeños agregados dentro de los fogos ligeramente espongiformes 
de la epidermis superficial (pústulas espongiformes) y dentro del estrato córneo paraqueratósico 
(microabscesos de Munro). 
Dermatitis seborreica. Es más frecuente que la psoriasis, afectando al 5% de la población general. Es clásica la afectación de regiones corporales con elevada densidad de 
glándulas sebáceas, como el cuero cabelludo, frente, conducto auditivo externo, zona retroauricular, pliegues nasolabiales y la zona preesternal. 
– Patogenia. Se desconoce la etiología precisa de la dermatitis seborreica. Si bien hay algunas condiciones donde el aumento de la producción de de sebo se 
correlaciona con una mayor incidencia de dermatitis seborreica (ej enfermedad de Parkinson), hay otros trastornos donde no resulta ser una asociación tan lineal 
(por ejemplo, acné vulgar). Otros estudios señalan una relación con la colonización de la piel por ciertas especies de hongos del género Malassezia, pero no hay 
pruebasdefinitivas de una relación causal, ídem con pacientes HIV+. 
– Morfología. Se presentan como máculas y pápulas sobre una base eritematosa amarillenta, a menudo grasienta, habitualmente asociadas a una descamación y 
formación de costra extensa. La caspa es la expresión clínica más frecuente de dermatitis seborreica del cuero cabelludo. Histológicamente las lesiones comparten 
algunas características con la dermatitis espongiótica y la psoriasis: las primeras lesiones son más espongióticas, mientras que las tardías, más acantósicas. Es tipica 
la frecuencia de paraqueratosis que contienen LPMN y suero en los orificios de los folículos pilosos (labios foliculares). Existe infiltrado perivascular superficial, 
constituido por LPMN y linfocitos. 
Liquen plano. Las “pápulas y placas planas, poligonales, púrpuras y pruriginosas” son las “seis p” del trabalenguas 
delliquen plano, un trastorno de piel y de las mucosas. Es habitualmente autolimitado, y lo más frecuente es que se 
resuelva de forma espontánea 1-2 años; la resolución suele dejar un residuo de hiperpigmentación postinflamatoria. 
Sin embargo, las lesiones orales pueden persistir durante años. Se ha observado que el carcinoma epidermoide 
aparece en lesiones mucosas y paramucosas crónicas del liquen plano → ejemplo de carcinogenia en el marco de un 
proceso inflamatorio crónico. Como en la psoriasis, se puede searrollar el fenómeno de Koebner. 
– Patogenia. Desconocida. Es probable que la expresión de antígenos alterados en las células basales o en la 
unión dermoepidérmica desencaden una rta mediada por TCD8 citotóxicos. 
– Morfología. 
o Macro: son pápulas pruriginosas, violáceas y con la parte superior plana que pueden unirse de forma 
focal para formar placas. Estas pápulas están subrayadas por puntos o líneas blancas llamadas estrías 
de Wickham, que se crean en zonas de hipergranulosis. Las lesiones son habitualmente múltiples y se 
distribuyen de forma simétrica, particularmente en extremidades y a menudo en codos y muñecas; el 
glande es otro lugar frecuente. El 70% de los casos cursan con lesiones orales en forma de zonas 
blancas, reticuladas o retiformes que afectan la mucosa. 
o Micro: se caracteriza por un infiltrado denso y continuo de linfocitos a lo largo de la unión 
dermoepidérmica, un ejemplo típico de dermatitis de interfase. Los linfocitos se asocian de forma 
íntima a los queratinocitos basales, que muestran degeneración y necrosis y se parecen a células más 
maduras del estrato espinoso (escamatización). Como consecuencia del infiltrado linfocítico 
destructivo, la interfase dermoepidérmica toma un contorno angulado en zigzag/”dientes de sierra”. Se 
observan las células basales necrosadas como cuerpos coloides o de Civatte incluidas en la dermis 
papilar inflamada → características del liquen plano, pero es posible encontrarlos en cualquier dermatitis crónica que implique la necrosis de las células 
basales. Muestra cambios con la cronicidad: hiperplasia epidérmica, engrosamiento de la capa de células granulares (hipergranulosis) y del estrato córneo 
(hiperqueratosis). 
Lupus Eritematoso. En el examen físico se ven placas que manifiestan 
una epidermis adelgazada y atrófica, áreas donde los vasos de la 
dermis aparece tortuosos y dilatados y una hipopigmentación central 
rodeada por una hiperpigmentación periférica. Nótese en la imagen 
las áreas de caída de cabello debido al compromiso del folículo. 
Histológicamente se observa un infiltrado linfocitario en la dermis 
superficial y profunda, junto con una pronunciada atrofia de la 
epidermis e hiperqueratosis. 
 Depósitos de inmunoglobulinas (IgG) y complemento 
en la unión dermoepidérmica → permiten Dx de LES 
Infecciones 
Verrugas. Trastornos proliferativos escamosos causados por el virus del papiloma humano. Son lesiones frecuentes de niños y adolescentes. La transmisión se produce 
habitualmente por el contacto directo entre sujetos o la autoinoculación. Las verrugas son generalmente autolimitadas, y regresan espontáneamente en un plazo de 6 
meses- 2 años. 
– Patogenia. Las variantes clínicas de las verrugas se asocian a 
diferentes subtipos de HPV → verrugas anogenitales suelen deberse a 
HPV tipos 8 y 11, el tipo 16 se asocia al carcinoma in situ de los 
genitales y a la papulosis bowenoide (lesiones genitales en adultos 
jóvenes con el aspecto histológico de un carcinoma in situ pero que 
remiten de forma espontánea). Las variantes asociadas a un mayor 
riesgo de cáncer (como los subtipos 6, 8, 16 y 18) producen las 
proteínas E6 que anulan la función de la p53. La tipificación del virus 
puede realizarse mediante hibridación in situ o una PCR. 
– Morfología. La clasificación de las verrugas se basa en su 
aspecto y localización: 
o Verruga vulgar, es el tipo más frecuente. Aparecen en 
cualqueir lugar, pero principalmente en manos (superficies dorsales y 
zonas periungueales) donde aparecen como pápulas grisáceas 
blanquecinas a marrones, de planas a convexas, de 0,1 a 1cm con una 
superficie rugosa en forma de empedrado. 
o Verruga plana, es frecuente en la cara o en la superficie 
dorsal de las manos. Son pápulas ligeramente elevadas, planas, lisas y 
marrones que suelen ser menores que la verruga vulgar. 
o Verruga palmar/plantar, aparecen en palmas y plantas, 
respectivamente. Las lesiones descamativas y rugosas pueden 
alcanzar 1-2cm de diámetro, juntarse y confundirse con un callo. 
o Condiloma acuminado (verruga venérea), se produce en el pene, 
genitales femeninos, uretra, zona perianal y recto. Aparecen como 
masas blandas partas en forma de coliflor, que en ocasiones alcanza 
muchos cm de diámetro. 
Las características histológicas comunes a las verrugas son la hiperplasia epidérmica que se denomina hiperplasia epidérmica verrugosa o papilomatosa, la 
vacuolización citoplasmática (coilocitosis) que afecta a las capas más superficiales de la epidermis o que produce halos de palidez alrededor de los núcleos 
infectados. Al MET aprecian numerosos viriones en dentro de los núcleos; también se observan gránulos de queratohialina y agregados citoplasmáticos de 
A. Múltiples pápulas con superficies rugosas de empedrado. Lesiones con aumento bajo (B) y alto 
(C) que muestran una hiperplasia epidérmica papilomatosa y alteraciones citopáticas, incluidos la 
palidez nuclear y los gránulos de queratohialina prominentes. D. Hibridación in situ que muestra 
ADN de HPV dentro de las células epidérmicas. 
queratina eosinófilos dentados como resultado de los efectos citopáticos del virus. Estas últimas no son alteraciones tan prominentes, por lo que su dx se basa 
´principalmente en la arquitectura papilar hiperplásica, que contiene zonas en forma de cuña de coilocitosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Molusco contagioso. Enfermedad vírica autolimitada frecuente de la piel causada por un poxvirus.La 
infección se propaga habitualmente mediante el contacto directo, principalmente entre niños y 
adultos jóvenes. 
– Morfología. 
o Macro: pueden aparecer múltiples lesiones en piel y mucosas, principalmente en 
tronco y zona anogenital. Las lesiones individuales son pápulas umbilicadas firmes, a 
menudo pruriginosas de rosadas a color piel, con un diámetro de 0,2-0,4 cm. En 
pocos casos se ven formas “gigantes” que miden hasta 2 cm. Su umbilicación central 
puede segregar un material similar a la cuajada → al MO muestra cuerpos del 
molusco, dx. 
o Micro: se ve una hiperplasia epidérmica verrugosa en forma de copa. La estructura 
diagnóstica es el cuerpo del molusco, que aparece como una inclusión 
Se observa hiperplasia epitelial con hiperqueratosis y papilomatosis, el sustrato 
histopatológico de la apariencia verrugosa, rugosa. La capa granular es 
prominente. 
A mayor aumento se observan núcleos con cambios coilocíticos: vacuolización 
nuclear con gránulos basófilos grandes en las células epidérmicas, indicando el 
origen viral de estas lesiones. 
citoplasmáticahomogénea elipsoide en las células del estrato granuloso y del estrato córneo. En HyE se ven 
eosinófilas en el estrato granuloso de colo azulado púrpura, y adquieren un tono azul pálido en el estrato córneo 
rojo. Hay numerosos viriones dentro de los cuerpos del molusco. 
 
 
 
 
 
 
Impétigo. Infección bacteriana superficial frecuente, muy contagioso. La infección afecta habitualmente a la piel expuesta, particularmente cara y manos. Hay dos formas: 
impétigo contagioso e impétigo ampolloso, que difieren entre sí por el tamaño de las pústulas. Aunque antes el impétigo contagioso se debía unicamente a los 
estreptococos β hemolíticos del grupo A y el ampollar a Staphylococcus aureus, actualmente ambos se deben a este último microorganismo. 
– Patogenia. Las bacterias inducen una rta inmunitaria innata que causa la lesión epidérmica, conduce a un exudado seroso local y a la formación de una costra de 
escamas. La formación de la ampolla en estos casos se relaciona con una toxina que escinde de forma específica la desmogleína 1, proteína responsable de la 
adhesión celular en las capas epidérmicas superiores. Como casi no hay afectación de la dermis, una vez eliminada la bacteria, las lesiones curan sin cicatriz. 
– Morfología. Se presenta como una mácula eritematosa, pero pueden superponerse con rapidez múltiples pústulas pequeñas. A medida que las pústulas se rompen, 
se forman erupciones superficiales cubiertas de suero seco, que le da el aspecto de costras color miel; de no removerse la costra, se forman nuevas lesiones en la 
periferia, pudiendo producir un daño epidérmico extenso. En los niños suele verse la forma ampollosa. Microscópicamente se observan LPMN acumulados debajo 
del estrato córneo, que a menudo produce una pústula subcorneal que contiene proteínas séricas e inflamatorias. La ruptura de las pústulas libera suero, LPMN, 
restos celulares que se acumulan y secan hasta formar la costra característica. 
Herpes. La infección por herpes simplex produce infecciones 
vesiculares con disolución de la unión dermo-epidérmica. Se 
observan células con multinucleación e inclusiones intranucleares 
con aspecto de vidrio esmerilado típicas de la infección por 
Herpes simplex. 
 
Se observan inclusiones acidófilas ovoides, grandes en las células epidérmicas → “cuerpos 
del molusco” causado por el Poxvirus que se disemina por contacto directo. Estas lesiones 
involucionan espontáneamente luego de un par de meses. 
Infección por HSV-1 que produce lesiones vesiculares con disolución de 
la unión dermoepidérmica. Se observan células con multinucleación 
(flecha larga) e inclusiones intranucleares con aspecto de vidrio 
esmerilado (flecha corta), típicas de este tipo de infecciones. 
Lepra. Es el resultado de la infección por M. 
leprae. Este agente es pobremente transmisible 
y se necesitan años de contacto estrecho con 
una persona infectada para adquirir lepra. Es 
aún endémica en áreas tropicales de países no 
desarrollados. Dependiendo de la rta 
inmunitaria montada, los pacientes infectados 
pueden desarrollar una forma tuberculoide 
(adecuada) o lepromatosa (insuficiente). En la 
dermis se observan granulomas pobremente 
definidos con aspecto “borderline” en las 
formas tuberculoide y lepromatosa. Este 
granuloma se ve alrededor de un nervio 
periférico en la dermis. El bacilo de la lepra crece mejor por debajo de la temperatura corporal, es por eso que infectará preferencialmente la piel más fría y los nervios 
periféricos. En cara, extremidades y tronco se observan lesiones maculares hipopigmentadas con disminución de la sensibilidad, pudiendo ser lesiones nodulares 
desfigurantes en el caso de la lepra lepromatosa. 
 
 
 
 
 
 
 
Mucormicosis. La infección suele seguirse de una lesión por quemadura. La lesión presenta hifas anchas no tabicadas de Mucorales. 
Tiñas. Producidas por los dermatofitos, hongos queratinofílicos que por lo tanto se limitan al estrato córneo de la epidermis. Producen diversas lesiones con distribuciones 
características: 
– Tiña capitis, producida habitualmente en niños y solo en pocas ocasiones 
en lactantes/adultos. Es una dermatofitosis del cuero cabelludo 
caracterizada por placas asintomáticas de piel, a menudo sin pelo 
asociadas a un eritema leve, costras y descamación. 
– Tiña barbae, afecta la zona de la barba en hombres adultos; es 
relativamente infrecuente. 
– Tiña del cuerpo, infección que afecta a personas de todas las edades, pero 
particularmente a niños. Los factores predisponentes son el calor y la 
Modificación de Fite de la técnica para BAAR revela los bacilos 
delgados, cortos, de coloración rojiza (M. leprae), así como algunos 
grupos de microorganismos en macrófagos. En la forma 
tuberculoide, es difícil encontrar M. leprae, mientras que en la 
lepromatosa aparecen numerosos BAAR dentro de los macrófagos. 
Se observa la forma “borderline” con algunos microorganismos y 
células epitelioides. Se puede controlar la lepra con drogas. Hay una 
pobre rta inflamatoria enfocada hacia los BAAR ubicados en los 
macrófagos en la dermis, típico de la forma lepromatosa. 
humedad excesiva, la exposición a animales infectados y la dermatofitosis 
crónica de pies/uñas. El tipo más frecuente es una placa ligeramente 
eritematosa redonda y en expansión con un borde descamativo elevado. 
– Tiña crural, se produce en la zona inguinal de los hombres obesos durante 
la estación cálida. El calor, la fricción y la maceración predisponen a su 
desarrollo. La infección aparece primero habitualmente en la cara interna 
y superior de los muslos con forma de placas húmedas y rojas con bordes 
descamativos elevados. 
– Tiña del pie = pie de atleta, afecta al 30-40% de la población en algún 
momento de su vida. Aparecen eritema y descamación difusos, a menudo 
en los pliegues interdigitales. La mayor parte de la reacción inflamatoria 
se deberá a la sobreinfección bacteriana y no se relaciona directamente 
con la dermatofitosis primaria. Ka infección de las uñas se denomina 
onicomicosis, que se traduce en un cambio de color, engrosamiento y 
deformación de la placa ungueal. 
- Morfología. Las características de las lesiones varían según las propiedades del microorganismo, la respuesta del anfitrión y la sobreinfección bacteriana. Los hongos 
teñirán positivos con la tinción de ácido peryódico-Schiff; el cultivo del material raspado en estas zonas permite habitualmente la identificación del agente causal. 
Pediculosis. Causada por los vulgarmente llamados “piojos” (Pediculus humanus Capitis) son insectis que viven sobre el cuero cabelludo y cabellos del ser humano. En su 
adultez, estos insectos miden 1-2mm. Tienen 6 patas que terminan en pequeñas garras, tórax, abdomen y poseen una cabeza pequeña con un aparato bucal preparado 
para la punción y succión ulterior de sangre. Estos parásitos pasan del estado de ninfa o larca a piojo adulto en 3 semanas. Su promedio de sobrevida esde 30 días y durante 
ese tiempo cada hembra es capaz de poner 200 huevos o liendres. El síntoma más frecuente de esta parsitosis es la picazón en la nuca y detrás de las orejas, que se debe a 
que la picazón del parásito se acompaña con la inyección de una toxina en la piel. 
Escabiosis. O sarna, es una enfermedad contagiosa de la piel ocasionada por el parásito Sarcoptes scabei. De distribución mundial, se disemina por contacto directo de 
individuos infectados, y menos frecuentemente por compartir vestimenta o ropa de cama. A veces se infectan familias enteras. Los parásitos forman túneles (con “forma de 
lápiz”) dentro de la piel donde depositan sus huevos, que maduran en 21 días. El sarpullido hormigueante es una respuesta alérgica al parásito. En los bebés difunden 
generan lesiones como granos en el tronco, o ampollas pequeñas en palmas y plantas. En niños pequeños aparecen granos en la cabeza, cuello, hombros, palmas y plantas. 
En niños mayores, los granos aparecen en manos, muñecasy abdomen. 
Púrpura fulminante. Con extensa trombosis vascular dérmica seguida de gangrena periférica, puede ser 
causada por sepsis (frecuentemente por estreptococos), coagulopatía (CID o deficiencia de proteína C o 
S) o tratamiento con warfarínicos. Se observa extensa necrosis e inflamación cutánea. 
Oniquia. Infección periungular (paraoniquia), extendida a lo largo del dedo produciendo tumefacción y 
eritema, dando un cuadro de celulitis. Son frecuentemente infecciones bacterianas. El estreptococo es 
causa frecuente de celulitis debido a que elabora estreptoquinasas que permiten la diseminación 
bacteriana a través de los tejidos blandos. 
 
 
 
 
Púrpura fulminante 
Enfermedades ampollares 
Una ampolla es una cavidad unilocular (no tabicada) con contenido líquido que presenta un díametro mayor a 0.5 cm. Los mecanismos involucrados en su formación 
pueden ser 3: despegameinto subcórneo, despegamiento dermoepidérmico o acantólisis. 
 
 
Pénfigo. Trastorno ampolloso causado por autoanticuerpos que dan lugar a la disolución de las 
uniones intercelulares dentro de la epidermis y el epitelio mucinoso. La mayoria de los sujetos que lo 
padecen tienen entre 40-70 años, y afecta hombres y mujeres por igual. Si bien suele ser benigno, en 
casos extremos puede resultar mortal sin tto. Hay múltiples variantes: 
a) Pénfigo vulgar, de las formas más comunes, afecta mucosas y la piel, especialmente el cuero 
cabelludo, cara, axilas, ingles, tronco y puntos de presión. Puede manifestarse como úlceras 
orales que persisten durante meses antes de que empiece la afectación cutánea. Las 
lesiones primarias son vesiculas superficiales y ampollas que se rompen fácilmente, dejando 
erosiones superficiales que se cubren de suero seco y costras. 
b) Pénfigo vegetante, forma infrecuente que no presenta ampollas sino unas placas vegetantes 
verrugosas húmedas tachonadas de pústulas en la ingle, axilas y flexuras. 
c) Pénfigo foliáceo, una forma más benigna endémica en Brasil (foga selvagem), que se 
produce de forma esporádica en otras regiones geográficas. Los lugares más frecuentes para las lesiones son el cuero cabelludo, cara, tórax y espalda, siendo más 
infrecuente la afectación de las mucosas. Las ampollas son tan superficiales que se presentan como zonas de eritema y costras → representan erosiones 
superficiales en las zonas en que antes se rompieron ampollas. 
Representación esquemática de diferentes tipos de ampollas. A. En las ampollas subcorneales, el estrato 
córneo forma el techo de la ampolla (como en el pénfigo foliáceo). B. En una ampolla suprabasal, una 
porción de la epidermis (incluido el estrato córneo) forma el techo (pénfigo vulgar). C. en la ampolla 
subepidérmica, toda la epidermis se separa de la dermis (pénfigo ampolloso) 
A. Subcorneal B. Suprabasal C. Subepidérmica 
A. CONGÉNITAS 
– Pénfigo crónico familiar benigno o enfermedad 
de Hailey-Hailey 
– Epidermiolisis ampollar 
B. ADQUIRIDAS 
– Inmunológicas 
▪ Pénfigos 
▪ Penfigoide ampollar 
▪ Dermatitis herpetiforme (Enfermedad de 
Dhuring) 
▪ Penfigoide cicatrizal (dermatitis ampollar 
mucosinequiante y atrofiante) 
▪ Penfigoide gestationis 
– Multifactorial 
▪ Eritema polimorfo 
– Ampollas de causa externa 
▪ Agentes fisicoquímicos 
▪ traumas 
– Ampollas de causa interna 
▪ farmacodermias 
– Origen infeccioso 
▪ Impétigo 
▪ Sífilis del recién nacido 
– Enfermedades metabólicas 
▪ Porfiria cutánea tardía 
▪ diabetes 
 
 
d) Pénfigo eritematoso, se considera una forma localizada y menos grave del pénfigo foliaceo que puede afectar de forma selectiva la región malar de la cara, de 
manera análoga al LES. 
e) Pénfigo paraneoplásico, se produce asociado a varios tumores malignos, como el linfoma no hodgkiniano. 
– Patogenia. Todas las formas de pénfigo son 
enfermedades autoinmunitarias causadas 
por autoanticuerpos IgG contra las 
desmogleínas que rompen las uniones 
intercelulares y dan lugar a la formación de 
ampollas. Mediante IFD, las lesiones 
muestran un patrón reticular característico 
de depósitos intercelulares de IgG. Los 
anticuerpos causan estas lesiones de forma 
directa al romper la función adherente 
intercelular, aunque también lo puede hacer 
de manera indirecta al activar proteasas 
intercelulares. Si bien la IgG se observa 
habitualmente a todos los niveles del 
epitelio en el pénfigo vulgar, tiende a ser 
más superficial en el pénfigo foliáceo → la 
distribución de las desmogleínas 1 y 3 en la 
dermis y la presencia de autoanticuerois 
frente a una o ambas proteínas explican la 
localización de las ampollas. El pénfigo paraneoplásico surge en el marco de neoplasias linfocíticas donde se producen autoanticuerpos que reconocen las 
desmogleínas y otras proteínas implicadas en la adhesión celular 
– Morfología. El denominador común de todas las formas de pénfigo es la acantólisis, la disolución de los puentes ientrcelulares que conectan las células escamosas 
entre sí. Las células acantólicas se separan una de las otras, pierden su forma poliédrica y se vuelven redondas. En elpénfigo vulgar y vegetante (en este caso 
también hay hiperplasia epidérmica), la acantólisis afecta selectivamente a las células situadas inmediatamente por encima de la capa de células basales, por lo que 
la ampolla acantolítica es inmediatamente suprabasal, dejando una única capa de células basales intactas que forman la base de la ampolla y que se describe 
como una “fila de lápidas”. Por el contrario, en el pénfigo foliáceo las ampollas se encuentran en la epidermis superficial a nivel del estrato granuloso. Una 
infiltración superficial dérmica por linfocitos, macrófagos y eosinófilos acompala a cada tipo de pénfigo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el corte HyE se observa una acantólisis suprabasal que da origen a una ampolla 
intraepidérmica en la que hay células epidérmicas acantolíticas. En la imagen con IFD de las IgG 
en la epidermis se observa el depósito a lo largo de las membranas plasmáticas de los 
queratinocitos respetando un patrón reticular en forma de red de pesca. 
Pénfigo foliáceo. A. las ampollas superficiales 
(subcorneales) son mucho menos erosivas que las 
vistas en el pénfigo vulgar. B. Se observa separación 
subcorneal del epitelio. 
Penfigoide ampolloso. Suele afectar a sujetos mayores en caras internas de los muslos, superficies flexoras de los antebrazos, axilas, ingle y región inferior del abdomen; 
además,un 15% de los sujetos que lo padecen desarrollan lesiones orales tras la aparición de las lesiones cutáneas. Algunos pacientes pueden presentar placas urticariales 
asociadas a prurito intenso. 
– Patogenia. Se debe a la producción de autoanticuerpos que reconocen proteínas 
constitutivas de los hemidesmosomas (BPAG2), que unen a los queratinocitos basales a 
la membrana basal → el depósito de anticuerpos se produce de una manera lineal 
continua a lo largo de la unión dermoepidérmica. Estos autoanticuerpos patogénicos 
también activan al C’, lo que conduce al reclutamiento de LPMN y eosinófilos, la 
inflamación y rotura de las uniones epidérmicas. 
– Morfología. Son ampollas tensas llenas de líquido transparente que afectan a una piel 
eritematosa o de aspecto normal. Suelen medir menos de 2cm y no se rompen 
fácilmente a diferencia de las ampollas producidas en el pénfigo; curan sin ciatriz a 
menos que se desarrolle una sobreinfección. El penfigoide puede ser distinguido del 
pénfigo en base al reconocimiento de ampollas subepidérmicas no acantolíticas. Las 
lesiones tempranas muestran un infiltrado perivascular superficial y aveces profundo de 
linfocitos, un número variable de eosinófilos/LPMN y edema dérmico superficial. Los 
eosinófilos muestran degranulación y se localizan típicamente por debajo de la capa de 
células basales epidérmicas. 
 
Dermatitis herpetiforme. Trastorno infrecuente caracterizado por uritcaria y vesículas agrupadas. Afectaprincipalmente a hombres de 30-40 años; en algunos casos se asocia a la enfermedad celíaca y resuelve 
ante la dieta libre de gluten. Las placas y vesículas son sumamente pruriginosas. 
– Patogenia. Los autoanticuerpos reaccionan de forma cruzada con la reticulina, un componente de 
las fibrillas de anclaje que fijan la membrana basal a la dermis superficial. La lesión e inflamación 
resultantes producen una ampolla subepidérmica. En algunas personas con dermatitis 
herpetiforme y celiaquía se cree que ambos trastornos responden ante una dieta sin gluten →el 
IgA que reconoce el gluten de la dieta presentaría reacción crizada con la reticulina. 
– Morfología. Son lesiones bilaterales, simétricas y agrupadas que afectan principalmente 
superficies extensoras, codos, rodillas, la parte superiore de la espalda y nalgas. La fibrina y los 
LPMN se acumulan de manera selectiva en las puntas de las papilas dérmicas, formando pequeños 
microabscesos; las células basales que se sitúan por encima de estos microabscesos muestra una 
vacuolización y una separación dermoepidérmica focal, que finalmente terminan coalesciendo Por IFI se observa el depósito lineal del C’ a lo largo de la unión 
dermoepidérmica en el penfingoide ampolloso. 
para formar una verdadera ampolla subepidérmica. Por IFD pueden verde depósitos granulares de IgA discontinuos que se localizan selectivamente en las puntas 
de las papilas dérmicas. 
 
Manifestaciones de enfermedades sistémicas 
Enfermedad injerto vs huésped (GVHD). Rash fino, diseminado que se debe a GVHD en un paciente con trasplane de MO. Se observa la apariencia amarillenta de la piel 
debido a la hiperrubilinemia (ictericia) producto de la intensa lisis celular. El aspecto histológico revela infiltrado linfocitario, y a nivel de la unión dermo epidérmica, pérdida 
de la membrana basal. Se observa la degeneración acidófila de los queratinocitos. 
Esclerodermia. Se observan ulceraciones superficiales en los ángulos de la boca (queilosis), resultado de deficiencia vitamínima secundaria a la malabsorción producida por 
el compromiso gastrointestinal. 
Telangiectasias. Son pequeñas arborizaciones de los vasos superficiales, que pueden aparecer en personas añosas y no tienen un mayor siginificado patológico más allá del 
cosmético. Pueden ser el resultado de una enfermedad sistémica como el síndrome de CREST, o la esclerodermia. 
Eritema nudoso y eritema indurado. La paniculitis es la reacción inflamatoria del tejido adiposo subcutáneo, que puede afectar de forma preferente a los lobulillos de grasa 
o al tejido conectivo que separa a los lobulillos. Suele comprometer los MMII. La inflamación del TCS tiene dos presentaciones posibles: 
a. Eritema nudoso, se presenta como placas y nódulos eritematosos sumamente dolorosos a la presión y mal definidos. Su aparición se asocia a infecciones, 
administración de fármacos, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal y a ciertas neoplasias magilnas, pero muchas veces no es posible identificar la etiología. 
Se cree que se debe a una reacción de hipersensibilidad tardía a antígenos microbianos o farmacológicos, pero en muchos casos se lo ha asociado al depósito de 
inmunocomplejos, y en otros la patogenia permanece desconocida. En el curso de las semanas las lesiones se aplanan y parecen hematomas, sin dejar cicatrices, 
Dermatitis herpetiforme. Las 
lesiones consisten en ampollas 
eritematosas intactas y 
erosionadas que se agrupan a 
menudo. Como se observa en 
la segunda imagen, es 
característico el depósito de IgA 
en las puntas de las papilas 
dérmicas. 
mientras que aparecen nuevas lesiones. Dx: habitualmente es necesaria una biopsia de una cuña de tejido profunda para obtener abundante TCS y establecer el dx 
histológico. 
– Morfología. Histológicamente, las lesiones tempranas se caracterizan por tejidos de TC ensanchados por el edema, exudación de fibrina e infiltración de 
LPMN; después la infiltración por linfocitos, histiocitos, células gigantes multinucleadas y eosinófilos ocasionales lleva a una fibrosis septal. No hay 
vasculitis. 
b. Eritema indurado, es un tipo infrecuente de paniculitis que afecta principalmente a adolescentes y mujeres posmenopáusicas. Aunque se desconoce la causa, se la 
considera una vasculitis primaria de los vasos profundos que irrigan los lóbulos grasos del TCS → la reducción vascular asociada lleva a una necrosis e inflamación 
grasa. Se presenta como un nódulo eritematoso y ligeramente doloroso que habitualmente se ulcera. 
– Morfología. El lobulillo graso se ve afectado por inflamación granulomatosa y zonas de necrosis caseosa; las lesiones tempranas muestran una vasculitis 
necrosante que afecta arterias de mediano y pequeño en la dermis profunda y TCS. 
Necrosis gangrenosa- Sme Raynaud. La punta de los dedos presenta coloración oscura y hay áreas purpúreas de necrosis gangrenosa inicial como consecuencia del 
vasoespasmo severo por fenómeno de Raynaud en un paciente con una enfermedad autoinmune subyacente. 
Purpura. Extravasación de glóbulos rojos. Las áreas de púrpura son de menor tamaño que las petequias. Aparecen en casos de trombocitopenia o por déficit funcionales de 
las plaquetas. 
Dermatitis ocre- dermatitis por estasis. Años de IC produce un edema crónico y estasis de sangre venosa con extravasación de hematíes y presencia de macrófagos con 
hemosiderina en su interior, lo cual da a la piel una coloración ocre, amarronada. Como complicación puede producirse la ulceración de la zona. 
Calcifixis. Complicación grave pero infrecuente de la IRC (insuficiencia renal crónica, creo), en la cual las arterias de pequeño calibre de la piel y tejidos blandos se calcifican, 
provocando isquemia y necrosis que predismone a las infecciones. Microscópicamente la calcifixis se caracteriza por la calcificáción de las pequeñas arterias. El 
hiperparatiroidismo secundario como consecuencia de la IRC puede estar presente, y la paratiroidectomía puede ser de utilidad. 
(Desarrollo sobre tumores epidérmicos premalignos y malignos) 
Carcinoma epidermoide. Es el segundo tumor más frecuente que surge en zonas expuestas al sol en personas mayores, superado sólo por el carcinoma basocelular. Tienen 
una mayor incidencia en hombres que en las mujeres. Se suelen descubrir mientras son pequeños y extirpables. Menos del 5% de estos tumores metastatizan a los GL 
regionales, sino que suelen invadir en profundidad y afectar al TCS. 
– Patogenia. La causa más importante de carcino epidermoide es el daño del ADN inducido por 
la exposición a la luz UV, por lo que la incidencia del tumor es proporcional al grado de 
exposición al sol a lo largo de la vida; una segunda asociación es la inmunodepresión crónica 
(individuo con una viligancia tumoral disminuida + células más propuestas a la infección por 
microorganismos -como el HPV- oncógenos). Otros factores de riesgo asociados son: 
sustancias cancerígenas industriales, úlceras crónicas, osteomielitis supurativa, cicatrices 
antiguas de quemaduras, ingestión de arsenicales, radiación ionizante, tabaco y el mascado de 
areca. 
Caso de la xerodermia pigmentaria: se ve en sujetos con 
mutaciones heredadas de los genes de la vía de reparación de 
la escisión de los nucleótidos, necesaria para la reparación de 
los dímeros de pirimidina; cuando esta vía es defectuosa, 
entran en juego vías de reparación que tienden al error, lo que 
lleva a la acumulación rápida de mutaciones y a la carcinogenia. 
final. 
Como todas las formas de cáncer, la transofrmación maligna implica múltiples mutaciones, pero se cree que dentro de las iniciales se encuentra la del gen 
codificante para la p53 → cuando se pierden las funciones protectoras de esta proteína, es más probable que el daño del ADN inducido por la luz UV se “repare” 
por mecanismos que tienden al error, lo que da origen a mutaciones que se transmiten a otras células hijas (ej aumento de la señalización de RAS y reducción de las 
señalesNotch). 
– Morfología. Aquellos carcinomas que no han invadido la membrana basal aparecen como placas rojas y descamativas, bien definidas. Las lesiones más avanzadas e 
invasivas son nodulares, producen una cantidad variable de queratina (se aprecia a simple vistaa modo de escama hiperqueratósica) y pueden ulcerarse. A 
diferencia de la queratosis actínica, en los carcinomas in situ las células con núcleos atípicos (aumentados e hipercromáticos) afectan todos los niveles de la 
epidermis. En su forma invasiva el grado de diferenciación de las células es muy variable, yendo desde tumores compuestos por células poligonales dispuestas en 
lóbulos ordenados y con abundantes focos extensos de queratinización, a neoplasias que constan de células muy anaplásicas que exhiben solo una queratinización 
unicelular abortiva (disqueratosis) → pueden estar tan poco diferenciados estos últimos, que sea necesario una inmunohistoquímica para la queratina y confirmar 
el dx. 
 
 
 
Carcinoma basocelular. Tumor cutáneo con carácter invasivo local especial que se asocia a mutaciones que activan la vía de transmisión de Shh. Es el carcinoma de carácter 
invasivo más frecuente; son tumores de crecimiento lento que pocas veces metastatizan. La mayoría puede ser detectada en fase temprana y se curan mediante la 
extirpación local. Aparecen en lugares expuestos al sol en adultos mayores con la piel hiperpigmentada. Como en el caso anterior, la incidencia de este trastorno aumenta 
en el marco de la inmunodepresión crónica, exposición al sol y trastornos de reparación del ADN. 
Carcinoma epidermoide 
infiltrante. A. las lesiones suelen 
ser nodulares y ulceradas, como 
se ve en este caso. B. 
Histológicamente se aprecia un 
epitelio escamoso atípico 
(pleomorfismo y escasa 
queratinización) que ha roto la 
membrana basal e invade la 
dermis. C. Las células invasoras a 
mayor aumento muestran núcleos 
aumentados de tamaño, con 
contornos angulados y nucléolos 
prominentes 
– Patogenia. Como ya se comentó previamente, la mayoría de los carcinomas basocelulares tienen mutaciones que llevan a una falta de control de las vía Shh 
(nociones básicas de la vía shh: en estado basal PTCH se encuentra asociado a SMO, pero ante la unión de Shh a su receptor PTCH, SMO se disocia y activa al factor 
de transcripción GLI que promueve la expresión de genes involucrados en la proliferación y supervivencia celular). En el caso de los carcinomas basocelulares 
esporádicos, se cree que el daño inducido por la radiación UV implica la pérdida de función de PTCH/ mutaciones con ganacia de función de SMO, que lleva una 
división celular aumentada→ carcinoma. DATAZO: ocurre algo similar en el síndrome del carcinoma basocelular nevoideo, entidad autosómica dominante 
caracterizada por la aparición de múltiples carcinomas basocelulares antes de los 20 años, acompañado de otros tumores (especialmente meduloblastomas y 
fibromas ováricos) + ciertas anomalías del desarrollo. Básicamente por una mutación con pérdida de función en uno de los alelos que codifica para PTCH heredada, 
y una segunda mutación en el alelo WT adquirida de manera aleatoria o por exposición a mutágenos. 
– Morfología. 
o Macro. Se observan como pápulas perladas que contienen vasos sanguíneos subepidérmicos muy dilatados (telangiectasias). La denominación de “úlceras 
roedoras” se reserva para aquellas lesiones avanzadas que fueron descuidadas/de una malignidad anómala, que se invaden agresivamente el hueso y senos 
faciales. Otra presentación posible del carcinoma basocelular es la placa eritematosa, en ocasiones pigmentada que puede simular formas tempranas de un 
melanoma. 
o Micro. Las células tumorales se parecen a las células basales normales de la epidermis. Se observan dos patrones: crecimientos multifocales que se originan 
en la epidermis y a veces se extienden a lo largo de varios centímetros cuadrados o más de superficie cutánea, y lesiones nodulares, que crecen en 
profundidad hacia la dermis en forma de cordones e islotes de células variablemente basófilas con núcleos hipercromáticos, embebidos en una matriz 
mucinosa y rodeada de fibroblastos y linfocitos. Aquellas células de la periferia de los islotes tumorales tienden a disponerse de forma radial con sus ejes 
largos paralelos (en empalizada). En algunos cortes se ve al estroma retrayéndose del carcinoma, hecho que ayuda a diferenciar un carcinoma basocelular 
de ciertos tumores de anejos (donde también hay proliferación de células basaloides). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En la primera imagen se observan las lesiones 
macroscópicas como nódulos perlados y 
telangiectasicos. En la seungda imagen se 
aprecia su composición: nidos de células 
basaloides que tienen una disposición en 
empalizada periférica y un estroma fibroso 
interpuesto con variable infiltrado 
inflamatorio. Las células tumorales son 
basófilas, oblongas y con escaso citoplasma, 
semejando a las de la capa basal de la 
epidermis normal.