PATOLOGÍA OVÁRICA

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TUMORES DEL OVARIO 
Cerca del 80% son benignos y aparecen principalmente en mujeres 
jóvenes de 20-45 años. Los tumores de grado intermedio (borderline) se 
producen en edades ligeramente mayores. Los tumores malignos son 
más frecuentes en mujeres más grandes, de 45-65 años. Como la mayoría 
de los cánceres ováricos se han extendido fuerdel ovario al momento de 
su diagnóstico, son responsables de un número desproporcionado de las 
muertes por cáncer del aparato genital femenino. Clasificación. Como ya 
se comentó, la mayoría de los tumores de ovario se clasifican según los 
componentes ováricos que le dio origen. 
Aunque la mayoría de los tumores específicos tienen características 
distintivas y son hormonalmente activos, la mayoría de ellos no son 
funcionantes y tienden a producir síntomas relativamente leves hasta 
que alcanzan un gran tamaño. Algunos de estos tienden a ser bilaterales, 
especialmente los epiteliales. Entre los síntomas más frecuentes se 
encuentran el dolor abdominal, los síntomas urinarios y del tubo 
digestivo debido a la compresión por el tumor o invasión cancerosa, y la 
hemorragia vaginal. Las formas benignas pueden ser totalmente 
asintomáticas. 
 
TUMORES EPITELIALES 
Derivados del epitelio celómico que recubre parte de la gónada. Hay tres tipos histológicos principales según la diferenciación del epitelio neoplásico: tumores serosos, 
mucinosos y endometroides. Estas proliferaciones epiteliales a su vez se clasifican en benignas, borderline y malignas. Los tumores benignos suelen subdividirse de 
acuerdo a los componentes del tumor, que pueden contener áreas quísticas (cistoadenomas), áreas quísticas y fibrosas (cistoadenofibromas) y áreas fibrosas 
predominantes (Adenofibromas). Los tumores borderline y malignos a veces también pueden presentar componentes quísticos, en cuyo caso se los denomina 
cistoadenocarcinomas. 
Tumores serosos. Son los tumores ováricos malignos más frecuentes y representan cerca del 40% de todos los cánceres de ovario. Aproximadamente el 70% son 
benignos o borderline, y el 30% malignos. Los tumores benignos y borderline son más frecuentes entre los 20 y 45 años, mientras que los carcinomas serosos aparecen 
Las lesiones más frecuentes de los ovarios son quistes y tumores funcionales o benignos. Por su parte, las 
neoplasias se clasificarán según su origen en uno de los tres tipos celulares principales del ovario: (1) 
derivadas del epitelio celómico, (2) células germinales y (3) cordones sexuales o estroma. 
 
más tarde del promedio, pero pueden presentar edades menores en los casos familiares. La bilateralidad es frecuente, de hecho es vista en: 20% de los cistoadenomas 
serosos benignos, el 30% de los tumores borderline y en el 66% de los carcinomas serosos. 
– Patogenia. Si bien no se conocen del todo los factores de riesgo de los tumores serosos malignos, se sabe que la nuliparidad, los antecedentes familiares y algunas 
mutaciones heredables participan en el desarrollo del tumor → "las mutaciones heredadas de BRCA1 y BRCA2 en la línea germinal aumentan la susceptibilidad al 
cáncer ovárico”. Por el contrario, las mujeres de 40-59 años que han tomado ACO o se han sometido a ligadura de trompas tienen menos riesgo de padecer cáncer 
de ovario. 
El carcinoma seroso de ovario se divide en dos grandes grupos: (1) carcinoma de bajo grado (bien diferenciado) y (2) carcinoma de alto grado (moderadamente o 
mal diferenciado); esta distinción se establece en base al grado de atipia nuclear, y se correlaciona con la supervivencia de las pacientes. Los carcinomas de bajo 
grado pueden surgir en asociación a tumores borderline serosos, mientras que los de alto grado se desarrollan a partir de lesiones in situ de las fimbrias de la 
trompa de Falopio o quistes de inclusión serosos dentro del ovario. La asociación realizada entre el carcinoma intraepitelial tubárico seroso y los carcinomas serosos 
de alto grado cambió el tratamiento de las mujeres con alto grado de carcinoma ovárico (portadoras de BRCA y con antecedentes familiares), ya que estas mujeres 
se someten a ovariosalpingectomía, en vez de una ovariectomía simple. Además, los carcinomas serosos de bajo grado tienen perfiles de mutaciones distintos de 
los de alto grado: los de bajo grado tienen mutaciones en los oncogenes KRAS, BRAF o ERBB2 con TP53 WT; los de alto grado frecuentemente presentan 
mutaciones del TP53 y no muestran mutaciones de KRAS o BRAF + mutaciones de BRCA1/2. 
– Morfología. Los tumores serosos aparecen como lesiones multiquísticas con epitelio papilar contenido dentro de unos cuantos quistes de paredes fibrosas 
(inraquísticos) o bien en forma de masas que se proyectan desde la superficie ovárica. Sean de alto o bajo grado, tienden a diseminarse a la superficie peritoneal y 
el epiplón; a menudo se asocian a ascitis. Las calcificaciones concéntricas (cuerpos de psamoma) son característicos pero no exclusivos de este tipo de neoplasias. 
a. Benignos. Pueden ser exofíticos (papilomas superficiales), endofíticos (cistoadenomas) o mixtos. MACRO: tienen una pared quística lisa brillante sin 
engrosamiento epitelial o con pequeñas proyecciones papilares. MICRO: están revestidos por epitlio cilíndrico que muestra abundantes cilios en los 
tumores benignos; pueden encontrarse papilas microscópicas. 
b. Borderline. Son similares macroscópicamente a los benignos; generalmente son quistes con papilas más largas, finas y friables. En general secretan un 
líquido seroso, pero también puede ser de aspecto mucinoso. Son bilaterales en el 25-35% de los casos. MACRO: contienen un mayor número de 
proyecciones de los benignos. MICRO: muestran una mayor complejidad de las papilas estromales, estratificación del epitelio y atipia nuclear leve, pero no 
hay invasión del estroma. Esta proliferación epitelial a menudo crece en un patrón papilar frágil denominado “carcinoma micropapilar”, considerado una 
lesión precursora del carcinoma seroso de tipo II. 
c. Malignos. Pueden ser sólidos, quísticos o papilares. Son bilaterales en el 66% de los casos. MACRO: son rasgos característicos de malignidad áreas mayores 
de masa tumoral, sea sólida o papilar, irregularidad en la neoplasia y fijación o nodularidad de la cápsula. MICRO: los carcinomas serosos de alto grado se 
diferencian de los de bajo grado por sus patrones de crecimiento más complejos e infiltración generalizada, o incluso borramiento franco del estroma 
subyacente. Las células neoplásicas muestran atipia nuclear marcada, polimorfismo, mitosis atípicas y núcleos múltiples; las células de los carcinomas de 
alto grado pueden ser tan indiferenciadas que se vuelve imposible reconocer características serosas. 
– Evolución clínica. Dependerá del grado de diferenciación, la distribución y características de la afectación peritoneal si es que existe. Lógicamente, aquellos tumores 
no capsulados presentes en la superficie ovárica tienen más probabilidades de extenderse a la superficie peritoneal, y el pronóstico se relacionará con su patrón de 
crecimiento histológico en la cavidad. Los tumores serosos borderline pueden permanecer localizados sin causar síntomas, o bien diseminarse lentamente, 
provocando complicaciones que tardarán años en manifestarse. En el caso de los carcinomas de bajo grado (originados a partir de lesiones borderline) suelen 
progresar lentamente, y es posible que las pacientes sobrevivan durante períodos relativamente prolongados antes de fallecer po la enfermedad. En contraposición 
se encuentran los de alto grado, que diseminan rápidamente a lo largo de todo el abdomen en el momento del diagnóstico, y el deterioro es rápido. 
Pronóstico: clasificación anatomopatológica de la lesión neoplásica + presencia/ausencia de invasión peritoneal. La supervivencia a los 5 años de pacientes con 
tumores borderline y malignos limitados al ovario es del 100% y 70% respectivamente, mientras que ante la alteración del peritoneo por estos mismos los 
porcentajesde supervivencia disminuyen a un 90% y 25% respectivamente. 
Tumores mucinosos. Se producen principalmente hacia la mitad de la etapa adulta, y son infrecuentes antes de la pubertad y después de la menopausia. La inmensa 
mayoría son tumores benignos o borderline. Los carcinomas mucinosos ováricos primarios son infrecuentes. 
– Patogenia. Es casi una constante en casi todas estas lesiones encontrar mutaciones del protooncogén KRAS. Se desconocen las mutaciones que colaboran con esta 
para generar los tumores mucinosos. 
– Morfología. A diferencia de los tumores serosos, la superficie ovárica casi nunca se ve afectada, y sólo el 5% de los cistoadenomas/Carcinomas mucinosos primarios 
son bilaterales. También tienden a formar masas quísticas más grandes. Son tumores con múltiples cavidades rellenas de lun líquido pegajoso y gelatinoso, rico en 
glucoproteínas. 
a. Benignos (75%). Presentan un revestimiento de células epiteliales cilíndricas con mucina apical y que carecen de cilios. La mayoría muestra diferenciación 
gástrica o intestinal, mientras que unos pocos muestran diferenciación endocervical → las células mucinosas se disponen en empalizada + no se encuentran 
“goblet cells” 
b. Borderline (10%). Se diferencian de los anteriores por la estratificación epitelial, las protrusiones y/o crecimiento intraglandular papilar, que le otorga un 
aspecto muy similar al de los adenomas tubulares del intestino → hay quistes y glándulas revestidos por epitelio atípico de tipo intestinal- ¿cuándo un 
tumor borderline pasa a ser maligno? 
▪ Demostración obvia de invasión 
▪ Estratificación de células atípicas en 4 o más hileras (parámetro suficiente como para definirlo como maligno, aunque no se observe invasión obvia). 
▪ Sobrecrecimiento del componente epitelial, conformando cribas, proyecciones digitiformes, anaplasia nuclear. 
c. Malignos (15%). Muestran característicamente glándulas confluyentes en lo que se reconoce como una forma de invasión “por expansión”. De todas 
formas, algunos autores emplean el término de carcinoma para aquellos tumores con atipia epitelial marcada que no presentan características invasivas. La 
supervivencia a los 10 años de las pacientes con este tipo de tumores no invasivos o invasivos pero de estadio 1 es del 90%; en cambio, aquellos que se han 
diseminado afuera del ovario son mortales (pero infrecuentes). 
Como se comentó previamente, este tipo de tumores pueden adoptar patrones histológicos que los asemejan al epitelio intestinal (tipo intestinal) o al endocérvix 
(tipo endocervicoide); los primeros suelen verse en pacientes de 40-60 años y menos del 10% son bilaterales, mientras que los segundos son más frecuente en 
pacientes en edad reproductiva, y son bilaterales en un 35-40% de los casos. 
Tumores endometroides. Se diferencian de los serosos y mucinosos por la presencia de glándulas tubulares que recuerdan al endometrio benigno o maligno. El carcinoma 
endometroide representa el 10-15% de todos los cánceres de ovario, y si bien también es posible encontrar tumores benignos (Adenofibromas endometrioides) y 
borderline, estos son infrecuentes. 
– Patogenia. Aproximadamente el 15-20% de los casos de carcinoma endometroide coexisten con una endometriosis, y el pronóstico relativamente bueno de estos 
casos indica que los dos surgen independientemente, no por diseminación MTT. Esto podría deberse a algunas similitudes moleculares encontradas en ambas 
lesiones: mutaciones de la vía PI3K/AKT, mutaciones en los genes de reparación de errores de la replicación del ADN y CTNNB1, y de TP53. 
– Morfología. Presentan típicamente áreas sólidas y quísticas. El 40% afecta a ambos ovarios, y esa bilateralidad suele implicar extensión de la neoplasia por fuera del 
aparato genital. Son tumores de bajo grado que muestran patrones glandulares muy parecidos a los de origen endometrial. 
Carcinoma de células claras. Los tumores de células claras benignos y borderline son excepcionales, mientras que los carcinomas son infrecuentes. Están compuestos por 
grandes células epiteliales con citoplasma trasnparente abundante, imagen que recuerda el endometrio gestante hipersecretor. Dado que aparecen a veces en asociación 
con endometriosis o carcinoma endometrioide del ovario, se consideran variantes del adenocarcinoma endometrioide. De hecho, las alteraciones genéticas que presentan 
también son similares. 
– Presentación. Pueden ser tumores predominantemente sólidos o quísticos. En las neoplasias sólidas las células se disponen en láminas o túbulos, mientras que en la 
variedad quística, las células neoplásicas revisten los espacios. 
– Evolución clínica. El carcinoma de células claras limitado a los ovarios tiene una tasa de supervivencia del 90% a los 5 años, pero en estadios más vanzados parece 
ser que la morfología de las células claras conlleva un peor pronóstico. 
Cistoadenofibroma. Son variantes infrecuentes en las que hay una proliferación más pronunciada del estroma fibroso subyacente al epitelio de revestimiento cilíndrico. 
Suelen ser tumores benignos pequeños y con múltiples cavidades, con prolongaciones papilares simples que no se hacen tan complejas ni ramificadas como las del 
cistoadenoma ordinario. Pueden contener epitelio mucinoso, seroso, endometroide y de transición (tumores de Brenner). 
Tumores de Brenner. También conocidos como tumores de células de transición. Se componen de células epiteliales neoplásicas parecidas al urotelio y suelen ser 
benignos; de todas formas, también es posible ve carcinomas de células transicionales, pero son infrecuentes. 
– Morfología. Pueden ser neoplasias sólidas o quísticas, habitualmente unilaterales (90%) que varían en tamaño (desde 1 cm a 20-30cm). El estroma fibroso muestra 
nidos bien delimitados de células epiteliales que recuerdan al epitelio de las vías urinarias, a menudo con glándulas mucinosas en el centro. Si bien la mayoría de 
este tipo de tumores son benignos, se han descrito análogos borderline y malignos: hay nidos de brenner benigno mezclados con células tumorales malignas (tumor 
de brenner maligno) o cuando hay más de 50% del epitelio de transición maligno (se consideran carcinomas de células de transición de ovario). 
– Evolución clínica. Por lo general se lo detectan de manera accidental, e incluso cuando son grandes se comportan de manera benignas. 
 
 
 
 
 
 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES 
 
La mayoría son teratomas quísticos benignos, pero otros, encontrados principalmente en niñas y jóvenes, pueden presentar comportamientos malignos y resultan 
problemáticos a la hora del diagnóstico histológico y tratamiento. 
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m
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Maduros 
(benignos) 
La mayoría son quísticos y como a menudo están revestidos por estructuras similares a la piel, se los denomina quistes dermoides. Aparecen por 
lo general en mujeres en edad reproductiva. Es posible su detección accidental, pero también pueden asociarse a síndromes paraneoplásicos 
clínicamente importantes, como encefalitis límbica inflamatoria. 
-Presentación. Son bilaterales en el 10-15% de los casos. Típicamente forman quistes de una sola cavidad que contienen pelo, dientes, 
calcificaciones aparentes y material sebáceo; el corte revela una pared delgada revestida por epidermis opaca, a menudo con tallos de pelo 
protuberantes. MICRO: la pared está compuesta por un epitelio escamoso estratificado con glándulas + el resto de los anejos cutáneos. En la 
mayoría de los casos también es posible identificar tejidos de otras capas germinativas, como cartílago, hueso, tiroides y tejido nervioso. 
Aproximadamente el 1% sufre una transformación maligna, con más frecuencia a carcinoma epidermoide, pero también podría ser un carcinoma 
tiroideo, melanoma, etc. 
Inmaduros 
(malignos) 
Son tumores infrecuentes que se diferencian de los teratomas benignos en que su tejido recuerda al tejido embrionarios y fetal inmaduro. Se 
encuentran fundamentalmente en adolescentes prepúberes y mujeres jóvenes, la edadmedia es de 18 años. Son tumores voluminosos con una 
superficie externa lisa y sólidos al corte. Puede haber pelo, material sebáceo, cartílago, hueso y calcificaciones, junto con áreas de necrosis y 
hemorragias. Al MO se encuentran cantidades variables de tejidos inmaduros: neuroepitelio, cartílago, hueso, músculo, etc. 
Un factor de riesgo importante respecto a la diseminación extraovarica es el grado de malignidad histológica del tumor, que depende de la 
proporción de tejido correspondiente a neuroepitelio inmaduro. 
Monodérmicos 
o altamente 
especializados 
 Constituyen un grupo de tumores donde los más frecuentes son el estruma ovárico y carcinoide. 
• Estruma ovárico, está compuesto por tejido tiroideo maduro, que puede ser funcional y generar hipertiroidismo. 
• Carcinoide ovárico, se origina en el tejido intestinal de los teratomas, que también puede llegar a ser funcional, especialmente cuando 
alcanza un gran tamaño (>7cm). Debe diferenciarse el carcinoide ovárico primario del MTT, que es prácticamente casi siempre bilateral. 
• Estruma carcinoide, una combinación de ambos, es aún más infrecuente. 
 
Disgerminoma. Representan el 50% de los tumores de células germinales malignos del ovario. Si bien pueden aparecer en la infancia, el 75% se producen a los 20-30 años. 
Algunos se presentan en pacientes con disgenesia gonadal. Expresan los factores OCT-3/4 y NANOG, involucrados en el mantenimiento de la pluripotencialidad; también 
suelen tener mutaciones activadoras del gen KIT → todos estas proteínas son valiosas marcadoras dx. 
– Morfología. La mayoría son unilaterales, cuyo tamaño va desde nódulos apenas visibles a masas que ocupan prácticamente todo el abdomen. Al corte presenta un 
color amarillo blanquecino. Están compuestos por grandes células vesiculosas con citoplasma transparente, límites celulares bien definidos y núcleos regulares con 
posición central. Las células tumorales crecen en láminas/cordones separados por un estroma escaso que se encuentra infiltrado por linfocitos. 
– Evolución clínica. Todos son malignos, pero el grado de atipia histológica es variable, y solo 1/3 se comporta de manera agresiva. 
Tumor del saco vitelino. Se cree que deriva de las células germinales malignas que se diferencian hacia el linaje del saco vitelino. Su características histológica distintiva es 
una estructura glomerular compuesta por un vaso sanguíneo central envuelto por células tumorales dentro de un espacio que también está revestido por células 
Son tumores heterogéneos en cuanto a su comportamiento biológico, dado que pueden ser benignos (teratoma adulto quística), de malignidad 
intermedia, sensibles al tratamiento (disgerminoma) o de altísima malignidad (saco vitelino, carcinoma embrionario, coriocarcinoma) 
tumorales. En todos hay abundantes gotas hialinas extra e intracelulares que tiñen positivo para α-fetoproteína. La mayoría de las pacientes son niñas o jóvenes en las que 
la enfermedad se manifiesta por dolor abdominal y masa pélvica de crecimiento rápido. 
Coriocarcinoma. Mayoritariamente de origen placentario, es un ejemplo de diferenciación extraembrionaria de células germinales malignas, al igual que el tumor del saco 
vitelino. Por lo general se dice que sólo es posible confirmar el origen en las células germinales en mujeres prepúberes, ya que después no se puede descartar que su origen 
no sea un embarazo ectópico ovárico. La mayoría de ellos se presentan junto a otros tumores de células germinales. Son idénticos histológicamente a los tumores 
placentarios. Son sumamente agresivos, y por lo general ya han MTT por vía hematógena a pulmones, hígado, hueso, etc. Producen concentraciones elevadas de 
gonadotropinas coriónicas, que puede resultar útil a la hora del dx y de detectar recidivas. No suelen responder a la quimioterapia y a menudo son mortales. 
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES/ESTROMA 
Neoplasias que derivan de los cordones sexuales de la gónada embrionaria y del estroma→ como sus derivados normalmente secretan estrógenos o andrógenos, los 
tumores correspondientes pueden ser feminizantes (tumores de la teca/granulosa) o masculinizantes (células de Leydig). 
Tumores de células de la granulosa. Compuestos por células que recuerdan a células de la granulosa de un folículo ovárico. Se dividen a grandes rasgos en tumores del 
adulto e infantiles según la edad del pacientes, pero también basándose en los hallazgos morfológicos. Aunque pueden aparecer a cualquier edad, unas dos terceras partes 
se presentan en mujeres posmenopáusicas. 
– Morfología. Suelen ser unilaterales y oscilan de focos microscópicos a grandes masas quísticas, sólidas y encapsuladas. Los tumores hormonalmente activos tienen 
un color amarillo al corte, debido a la intensa síntesis de hormonas lipídicas. Las células neoplásicas presentan múltiples patrones histológicos: las células pequeñas, 
cúbicas o poligonales pueden crecer en cordones anastomosados, láminas o hileras. Cuando se distinguen estructuras pequeñas y bien definidas, parecidas a 
glándulas y rellenas de un material acidófilo que recuerdan a los folículos inmaduros, el diagnóstico es sencillo. En algunos tumores, las células de la teca/granulosa 
pueden aparecer más redondeadas y contener citoplasma abundante, característico de la luteinización. 
– Evolución clínica. 
1. Pueden producir grandes cantidades de estrógenos→ en prepúberes conducirán a un desarrollo sexual precoz. En las mujeres adultas se asocian a una 
enfermedad mamaria proliferativa, hiperplasia y carcinoma endometrial (visto en el 10-15% de los casos). A veces las células neoplásicas sintetizan 
andrógenos, lo que resulta en la masculinización del paciente. 
2. En ocasiones se comportan como neoplasias malignas de bajo grado → pero resulta difícil predecir su comportamiento basándose en la histología. La 
probabilidad de malignidad (recidiva, extensión) oscila entre el 5-25%. De todas formas, la supervivencia a los 10 años es del 85% normalmente. Los 
tumores compuestos predominantemente por células de la teca casi nunca son malignos. 
Dado que este tipo de tumores se caracterizan por elevadas concentraciones séricas y tisulares de inhibina, esta constituye un biomarcador útil para identificar 
tumores de células de la granulosa de otros tumores de cordones sexuales/estroma, y en la vigilancia de las pacientes en tratamiento. 
Fibromas, tecomas y fibrotecomas. Los fibromas son tumores del estroma ovárico compuestos por fibroblastos, los tecomas por células fusiformes ensanchadas con 
gotitas de lípidos (tecomas) y los fibrotecomas con aquellos tumores con mezcla de los anteriores. Los tecomas puros son muy infrecuentes, pero los tumores con 
predominio de esas células pueden fabricar hormonas; por el contrario, los fibromas son siempre inactivos. 
– Presentación. Los fibromas son unilaterales por lo general y forman masas sólidas, esféricas, encapsuladas, duras de color gris blanquecino, recubiertas por la 
serosa ovárica indemne y brillante. Al examen histológico se los nota compuestos por fibroblastos bien diferenciados y con escaso estroma colágeno interpuesto. 
– Evolución clínica. Se manifiestan como masa pélvica, a veces acompañada de dolor y (1) ascitis e hidrotórax (Síndrome de Meigs) -sumamente infrecuente- o (2) 
síndrome de nevobasocelular. La inmensa mayoría de los fibromas, fibrotecomas y tecomas son benignos. Cuando se observan lesiones con rasgos característicos 
de malignidad, se llaman fibrosarcomas. 
Tumores de células de Sertoli-Leydig. Son con frecuencia funcionales y habitualmente producen una masculinización/desfeminización, pero pocos tienen efectos 
estrogénicos. Se pueden producir en mujeres de todas las edades, aunque la incidencia máxima se registra en mujeres de 20-30 años. Su formación se asocia con 
mutaciones de DICER1 (codifica para una endonucleasa esencial en el procesamiento correcto de los microARN → su desregulación podría ser el nexo fisiopatogénico). 
– Morfología.Son unilaterales y a simple vista se asemejan a los tumores de la granulosa; al corte la superficie suele ser sólida y de color gris-pardo dorado. Los 
tumores bien diferenciados presentan túbulos compuestos por células de Sertoli o de Leydig separados por estroma; formas intermedias sólo muestran túbulos 
inmaduros y grandes células de Leydig eosinófilas. Aquellos mal diferenciados tienen un patrón sarcomatoso, con cordones de células epiteliales dispuestos de 
manera desordenada y es posible que no se encuentren células de Leydig. A veces pueden llegar a presentar glándulas mucinosas, hueso y cartílago. 
– Evolución clínica. La incidencia de recidivas o MTT es <5%; de todas formas, estas neoplasias tienen un importante impacto dado que pueden bloquear el desarrollo 
sexual de la paciente pre púber y causar una masculinización en las mujeres, manifestada por atrofia de las mamas, amenorrea, esterilidad y caída del cabello. El 
síndrome puede progresar incluso a una distribución masculina del vello, hipertrofia del clítoris y cambios en la voz. 
QUISTES NO NEOPLÁSICOS 
Quistes foliculares y del cuerpo lúteo. Son muy frecuentes; se originan en los folículos de De Graaf que no se han roto o folículos que tras romperse se resellaron 
inmediatamente. 
– Presentación. Suelen ser múltiples; su tamaño es de 2cm de diámetro y se encuentran llenos de un líquido seroso transparente, recubierto por una membrana gris 
brillante. A veces se generan quistes mayores de 2cm que se dx por palpación o ecografía que causan dolor pélvico. Las células de la granulosa pueden bien 
encontrarse presentes o no; las células tecales pueden haber sufrido una luteinización (mayor tamaño, citoplasma pálido). Los quistes lúteos son frecuentes en 
ovarios normales de mujeres en edad fértil, de hecho se encuentran rodeados por las células de la granulosa luteinizada (que constituyen el cuerpo lúteo). 
Ovarios poliquísticos. El síndrome de ovario poliquístico es un trastorno endócrino caracterizado por hiperandrogenismo, alteraciones menstruales, ovarios poliquísticos, 
anovulación crónica y disminución de la fertilidad. Se asocia a obesidad, DBT II y ateroesclerosis prematura. Si bien se desconoce la etiología de esta enfermedad, se 
considera que se debe principalmente a una desregulación de las enzimas implicadas en la biosíntesis de andrógenos. La anomalía central del síndroem son múltiples 
folículos quísticos o quistes foliculares que condicionan un aumento en el tamaño del ovario. Además, debido al incremento de las concentraciones séricas de estrona libre, 
las mujeres con el síndrome padecen un mayor riesgo de sufrir hiperplasia y carcinoma de endometrio. 
Hipertecosis estromal. Es un trastorno del estroma ovárico observado con más frecuencia en mujeres posmenopáusicas, pero que puede superponerse al síndrome de 
ovario poliquístico en las pacientes de menor edad. El trastorno se caracteriza por un aumento de tamaño uniforme del ovario, que tiene un color marrón a blanco al corte. 
La afectación suele ser bilateral y el MO revela estroma hipercelular y luteinización de las células estromales. La presentación clínica y sus efectos sobre el endometrio son 
similares a los del síndrome de ovario poliquístico, aunque la virilización suele ser más llamativa.