II - Diapositivas de Fisiología de la motilidad gastrointestinal

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MOTILIDAD 
GASTROINTESTINAL 
Dra. María del Carmen Contini 
ORGANIZACIÓN GENERAL DE LAS CAPAS 
DEL TRACTO GASTROINTESTINAL 
FUNCIONES VINCULADAS A LA 
MOTILIDAD 
Propulsión 
Mezcla y almacenamiento 
Contacto de los nutrientes con la mucosa 
para facilitar la absorción 
FACTORES QUE PARTICIPAN EN 
LA ACTIVIDAD MOTORA 
MIOGENICO 
 
HORMONAL 
 
NEURAL 
FACTOR MIOGENICO 
 Células musculares lisas conectadas por uniones 
en hendidura. 
 PMR presenta una actividad eléctrica rítmica 
espontánea. Fluctuaciones oscilantes del potencial 
de membrana (ondas eléctricas lentas: 5-15 mV). 
 Tiene su origen en células intersticiales de Cajal. 
 Si no alcanzan el umbral crítico de despolarización 
de los miocitos no se genera contracción. 
 Estímulos neuronales y/o humorales permiten 
alcanzar el umbral de despolarización y generar 
potenciales de acción responsables de un fenómeno 
contráctil. 
 
Músculo Liso presenta Contracciones Fásicas 
o Tónicas 
Contracción fásica: tipo sacudida (generada por p.a.) 
La modificación de la amplitud de las ondas lentas 
determina variación en la frecuencia de los p.a. 
CONTRACCIONES TÓNICAS EN EL 
MÚSCULO LISO 
 Sostenida en el tiempo. Generada por acoplamiento fármaco-
mecánico. Independiente de las ondas lentas. No se observan 
potenciales de acción. 
 
 
Despolarización por reducción 
actividad bomba Na/K electrogénica 
o disminución de gK. 
Mecanismos mediados por 
receptores modifican [Ca]i 
sin modificar el PMR. 
FACTORES HORMONALES 
Gastrina: aumenta la motilidad gástrica e intestinal. 
Ghrelina:aumenta la motilidad gástrica e intestinal. 
 
Colecistocinina (CCK): aumenta la motilidad de la vesícula 
biliar y del intestino; inhibe la motilidad gástrica. 
Secretina: inhibe de la motilidad de la mayor parte del tracto 
GI. 
Péptido Inhibidor Gástrico (PIG): reduce actividad motora 
gástrica. 
Péptido Análogo del Glucagon (GLP-1): reduce el 
vaciamiento gástrico y la actividad motora intestinal. 
Péptido Tirosina-Tirosina (PYY): reduce el vaciamiento 
gástrico y la actividad motora intestinal. 
FACTORES NEURALES 
El tracto gastrointestinal está inervado 
por: 
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO 
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
(SNPS y SNS) 
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE) 
Está organizado como un sistema 
integrador independiente. 
 Presenta tres categorías de neuronas 
 Origina respuestas reflejas 
 Es responsable de respuestas motoras 
 
Recibe información del SNC a través 
de las fibras postganglionares de los 
SNPS y SNS. 
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE) 
SNPS SNS SNS SNPS 
Neuronas 
sensitivas 
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE) 
CATEGORIAS 
FUNCIONALES DE 
LAS NEURONAS 
 
 SENSORIALES 
 
 INTERNEURONAS 
 
 MOTORAS 
LAS CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN LOS REFLEJOS 
INTRÍNSECOS SE LOCALIZAN EN LAS PAREDES DEL 
TRACTO GASTROINTESTINAL 
La estimulación 
mecánica o química de 
la mucosa intestinal 
provoca una 
contracción proximal y 
una relajación distal 
respecto al punto de 
estimulación 
PROGRAMAS MOTORES 
 Ponen en marcha a las motoneuronas para el 
control de comportamientos cíclicos repetidos. 
No requiere una entrada sensorial para iniciarse. 
No se requiere una retroalimentación desde las 
neuronas sensoriales para que se produzca la 
secuencia de las etapas. 
Se pone en marcha por la entrada de señales 
procedentes de una neurona dirigente. 
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DE 
LAS NEURONAS DEL SNE 
Clasificación de las neuronas según su comportamiento eléctrico. 
 S / tipo 1: PMR ligeramente despolarizado; descarga repetitiva de 
potenciales de acción (Na) 
 AH / tipo 2: PMR hiperpolarizado, espiga única y post-hiperpolarización 
prolongada (Ca) 
Fenómenos a Nivel de las Sinapsis 
Potenciales Postsinápticos Excitatorios (PPSE) 
 Rápidos: ACh (R. nicotínico) 
 Lentos: ACh (R. muscarínico), Serotonina, SP, 
Péptido liberador de gastrina, Histamina. 
Potenciales Postsináticos Inhibitorios (PPSI) 
 Neurotransmisores: NA, Adenosina, CCK, SS, 
galanina, encefalinas. 
Inhibición Presináptica 
SINAPSIS ENTRE INTERNEURONAS Y 
NEURONAS MOTORAS 
NEUROTRANSMISORES 
EN LA INHIBICIÓN 
PRESINÁPTICA: 
 NA 
 SEROTONINA 
 HISTAMINA 
 ACETILCOLINA 
 ENCEFALINAS 
RELACIONES FUNCIONALES DE LAS 
MOTONEURONAS ENTERICAS Y EFECTORES 
Neuronas motoras 
excitadoras provocan 
contracción muscular 
y secreción glandular 
(PUE). ACh, SP. 
Neuronas motoras 
inhibidoras suprimen 
la contracción 
muscular y la 
secreción glandular 
(PUI). VIP, NO. 
CUAL ES LA FUNCIÓN DE LOS PPSE 
LENTOS ? 
FUNCIONES DEL PLEXO MIENTÉRICO 
Señales Excitatorias 
Aumento de la fuerza de las contracciones 
tónicas. 
Aumento de la intensidad de las contracciones 
rítmicas. 
Aumento de la frecuencia de las contracciones. 
Aumento de la velocidad de conducción de las 
ondas lentas. 
 
Señales Inhibitorias 
Relajación de esfínteres (Ej. Pilórico, Ileo cecal) 
FUNCIONES DEL PLEXO SUBMUCOSO 
Control de la secreción y el flujo 
sanguíneo local. 
INERVACIÓN AUTÓNOMA DEL TRACTO GI 
SNPS SNS 
Núcleos del 
vago 
Médula 
Sacra 
 Sistema Nervioso Entérico 
 Plexo Plexo 
Mientérico Submucoso 
Músculo 
liso 
Células 
endocrinas 
Vasos 
sanguíneos 
Células 
secretoras 
N. vagos 
N.pelvianos 
F. preganglionares 
Ganglios 
simpáticos 
Médula 
SNC 
F.postganglionares 
INERVACIÓN EXTRÍNSECA. REFLEJOS 
LARGOS 
NTS 
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO 
AUTÓNOMO 
SISTEMA PARASIMPÁTICO 
Activación generalizada de todo el SNE. 
 
SISTEMA SIMPÁTICO 
Establece sinapsis inhibitorias con SNE. 
Inhibe la motilidad y la secreción. 
Contrae el músculo de los esfínteres. 
Disminuye el flujo sanguíneo. 
 
SN simpático 
SN parasimpático 
SN simpático 
SN parasimpático 
Actividad motora - + 
Regulación de la actividad motora por el sistema 
nervioso extrínseco 
Situación de estrés 
Estado tranquilo 
La actividad motora del tubo digestivo se regula por dos 
tipos de reflejos : de vía corta y de vía larga 
Reflejos de vía corta 
Sistema nervioso 
entérico 
Reflejos de vía larga 
Sistema nervioso simpático y 
parasimpático 
Actividad motora 
REFLEJOS GASTROINTESTINALES 
Reflejos que se producen por completo dentro del 
SNE 
 Controlan la secreción, el peristaltismo, los 
movimientos segmentarios, los efectos de inhibición 
local. 
Reflejos que se originan en intestino, se dirigen a los 
ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde 
vuelven al aparato gastrointestinal 
 Reflejos entero-entérico, colon-cólico, colon-ileal, 
ileo-gástrico. 
Reflejos que se originan en el intestino para ir a la 
médula espinal o zona tronco-encefálico y volver al 
tracto gastrointestinal 
 Reflejo vago-vagal: entero-gástrico, gastro-ileal, 
gastro-cólico. 
 Reflejo de defecación. 
DEGLUCIÓN 
FUNCIONES 
 Propulsar el bolo alimenticio desde la boca al 
estómago. 
 Ejercer una acción protectora sobre el tracto 
respiratorio. 
 Contribuir a la eliminación de partículas atrapadas 
en la nasofaringe. 
 
FASES 
 Oral: voluntaria 
 Faríngea: involuntaria 
 Esofágica: involuntaria 
 
CONTROL: Centro de la Deglución 
DEGLUCIÓN: Fase Oral 
Movimiento de la lengua 
Desplazamiento del bolo hacia 
atrás y arriba presionando 
contra el paladar duro y luego 
con las partes posteriores 
El bolo es empujado hacia la 
faringe donde estimula los 
receptores táctiles 
 Inicio Reflejo de Deglución 
DEGLUCIÓN: Fase Faríngea 
Músculos constrictores de la faringe se 
contraen 
 Inicio de una onda peristáltica 
que se desplaza al esófago 
Se relaja el EES para recibir el bolo 
Cierre de la nasofaringe por movimiento del 
paladar blando y acercamiento de los pliegues 
palatinos. Pasaje del bolo a la orofaringe. 
La glotis y las cuerdas vocales se cierran, la 
epiglotis se desplaza hacia abajo cerrando la 
laringe . Simultáneamente la laringese eleva y 
mueve hacia delante. 
Vías respiratorias 
B 
Control nervioso de la deglución 
 La fase faríngea de la deglución 
es esencialmente un acto reflejo. 
 
 Receptores sensoriales: entrada 
faringe y pilares amigdalinos. 
 Vías aferentes: ramas sensitivas 
de los nervios trigémino y 
glosofaríngeo que llegan al NTS 
(bulbo). 
 Centro de la Deglución: áreas 
del bulbo y región inferior de 
protuberancia que controlan la 
deglución. 
 Vías eferentes: V, IX, X y XII 
 
NTS 
DEGLUCIÓN: Fase Esofágica 
 Bolo supera EES, este se contrae. 
 Se inicia una onda peristáltica 
(PERISTALTISMO PRIMARIO), velocidad 3-4 
cm/seg. Controlada por el Centro Deglución. 
 Se relaja el EEI hasta que el alimento lo 
atraviese completamente. 
 La fuerza de las contracciones peristálticas 
es proporcional al tamaño del bolo que 
ingresa al esófago. 
PERISTALTISMO SECUNDARIO se inicia 
por la presencia de alimento dentro del 
esófago, y es coordinado por el SNE. 
MOTILIDAD DEL ESOFAGO. 
PERISTALTISMO PRIMARIO 
Centro Deglución 
Núcleos 
Vagales 
Núcleos No 
Vagales 
Vago, facial, trigémino, glosofaríngeo, hipogloso 
Músculo Estriado Plexo Mientérico 
Músculo liso 
(esófago inferior) 
Fibras motoras 
somáticas 
Fibras motoras viscerales 
preganglionares 
Fibras 
postganglionares 
Receptores sensoriales 
(boca, faringe, esófago) 
Aferentes 
Centrales 
PRESIONES INTRALUMINALES EN EES, 
ESÓFAGO Y EEI 
Reposo Deglución 
RELAJACIÓN DEL EEI 
 Se mantienen cerrados por 
mecanismos miogénicos 
(tono muscular) 
 Para la relajación se 
produce la activación de las 
neuronas inhibitorias (NO-
VIP) 
durante la 
deglución 
Activadas 
 Se mantienen cerrados por 
mecanismos miogénicos (tono 
muscular) 
 
 Para la relajación se produce la 
activación de las neuronas 
inhibitorias (NO-VIP) 
MOTILIDAD GÁSTRICA 
Región Proximal: Almacenamiento y 
retención de los alimentos. 
Sensores de tensión. Contracciones 
tónicas desplazan el contenido hacia 
el antro. 
Región Distal: Trituración, mezcla y 
propulsión. 
RELAJACIÓN 
RECEPTIVA 
REFLEJO VAGO-
VAGAL 
Durante este 
tiempo se separa el 
contenido por 
densidades. 
FUNCIÓN DEL ESTÓMAGO PROXIMAL 
Líquidos 
Sólidos 
Grasas 
El estómago proximal es capaz de relajarse para acomodar 
el alimento que le va llegando del esófago. 
Disminuye el tono hasta el límite de 1,5 l; a partir de allí 
aumenta la presión. 
En el estómago proximal se almacena el alimento durante 
1 hora y se mezcla con las secreciones gástricas: QUIMO. 
ESTOMAGO 
PROXIMAL 
 Contracción tónica lenta 
 Alta distensibilidad 
 Reserva 
 Almacenamiento 
DISTAL 
 Contracciones fásicas y 
peristálticas 
 Baja distensiblidad 
 Trituración de sólidos 
 Mezcla 
MOTILIDAD EN LA REGIÓN DISTAL: 
PERISTALSIS 
REB: ondas lentas que desencadenan p.a., frecuencia 3-4 / 
min. 
Tienen su origen en células marcapasos en músculo 
longitudinal, en curvatura mayor (Células de Cajal). 
La velocidad inicial es de 1 cm/seg y se incrementa a 3-4 
cm/seg. 
Ondas lentas son responsables de la frecuencia y fuerza de 
la contracción. 
La fuerza de la contracción está regulada por Gastrina y 
Acetilcolina. 
RITMO ELECTRICO BASICO (REB) 
Conducción 
de ondas 
lentas 
Producción 
ondas lentas 
Marcapaso 
CICLO CONTRÁCTIL DE ESTÓMAGO DISTAL 
Marcapaso 
 Anillos de contracción cuerpo-
antro contra el píloro cerrado. 
 Retropropulsión. 
 Fuerza y velocidad de la onda 
contráctil aumentan hacia el antro. 
 Pasan pocos ml a duodeno con cada 
onda de vaciamiento. 
 
ESFINTER PILORICO 
Limita la salida del quimo, 
controlando un vaciamiento lento. 
Permite el paso de agua y otros 
líquidos. 
Partículas que pasan a duodeno 
 < 0,3 mm. 
Su contracción permite la 
retención de sólidos durante las 
contracciones gástricas y evitar el 
reflujo duodenal. 
 
El vaciamiento depende de la CANTIDAD Y 
CALIDAD del QUIMO que el duodeno pueda 
PROCESAR !!. 
 
FUNCIÓN DE LA UNION 
GASTRODUODENAL 
Permite un vaciamiento regulado del 
contenido gástrico a un ritmo compatible 
con la capacidad del duodeno para 
procesar el quimo. 
 
Evita el reflujo del contenido duodenal 
hacia el estómago. 
REGULACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO 
Factores que actúan en estómago 
Volumen ingesta 
Activación 
Mecanorreceptores 
Aumento 
Contracciones 
Antrales 
Composición 
ingesta 
Líquidos 
vs 
Sólidos 
H. de C. 
Proteínas 
Grasas 
 
Osmorreceptores 
Hiperosmolar 
Acidez 
quimo 
gástrico 
pH < 3 
Inhibición 
Motilidad 
Gástrica 
Velocidad Vaciamiento 
 20 min a 4 hs 
REGULACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO 
Factores que actúan en duodeno 
Desencadenan reflejos nerviosos entero- gástricos 
que tienen su origen en la pared duodenal. 
Inhiben la actividad motora antropilórica y aumentan 
el tono del esfínter pilórico. 
 
Directa a través del plexo mientérico. 
Nervios extrínsecos y ganglios simpáticos 
prevertebrales para regresar por fibras nerviosas 
simpáticas inhibitorias. 
A través de nervios vagos hasta tronco encefálico. 
 
 
 
Factores que desencadenan los reflejos 
enterogástricos 
Grado distensión de la pared. 
Irritación mucosa duodenal. 
Grado de acidez del quimo duodenal. 
El grado de osmolalidad del quimo. 
La presencia de productos de degradación 
particularmente de proteínas. 
REGULACION DEL VACIAMIENTO 
GASTRICO POR ESTIMULOS DUODENALES 
1. Aumento distensibilidad 
de región proximal 
2. Disminución de la 
frecuencia y magnitud de 
las contracciones 
3. Aumento del tono 
pilórico 
4. Estimulación de las 
contracciones 
segmentarias del duodeno 
FACTORES ENDOCRINOS 
Secretina (presencia de ácidos) 
Colecistocinina (productos digestión grasas) 
Péptido inhibidor gástrico (presencia de ácidos grasos) 
Soluciones hipertónicas liberan una hormona no 
identificada. 
Péptido Análogo del Glucagon (GLP-1) 
Péptido Tirosina-Tirosina (PYY): 
 
REDUCEN LA VELOCIDAD DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO 
AL INHIBIR LAS CONTRACCIONES ANTRALES Y 
ESTIMULAR LA CONTRACCIÓN DEL PÍLORO 
Gastrina ( liberada en antro y duodeno por péptidos y AA ) 
GHrelina 
 
AUMENTAN FUERZA CONTRACCIONES ANTRALES Y LA 
CONTRACCIÓN DEL ESFÍNTER PILÓRICO, DISMINUYE 
LA EVACUACIÓN 
 
MOTILIDAD DE INTESTINO DELGADO 
 
COMPONENTES 
Duodeno, Yeyuno, Ileon 
FUNCIONES: 
 
1. Digestión y Absorción. 
 
2. Mezcla permanente del quimo con sustancias digestivas (enzimas 
pancreáticas, bilis) a lo largo del intestino. 
 
3. Dispersión permite un contacto óptimo entre el quimo y la mucosa 
absortiva para facilitar la absorción de nutrientes. 
 
4. Propulsión del quimo desde el duodeno al ciego. 
 
5. Eliminación sustancias no absorbibles (fibras, sólidos, tóxicos) 
CARACTERISTICAS DE LAS ONDAS LENTAS INTESTINALES 
 Actividad eléctrica rítmica: Fluctuaciones oscilantes del potencial de 
membrana (3-15 mV), que se origina en sistema marcapaso (píloro al 
ligamento de Treitz) de frecuencia variable. 
 
Duodeno: 11-12 /min; acoplamiento y propagación extendida (40-60 
cm), velocidad 10-25 cm/min. 
 
Ileon: 7-8 /min, más irregulares y de menor amplitud, y velocidad (5-15 
cm/min); propagación corta de las ondas lentas y/o contracción 
propulsiva. 
 
Estímulos neuronales y/o humorales permiten alcanzar el umbral de 
despolarización y generar contracción 
Variación de la frecuencia del REB a lo largo 
del intestino delgado 
CARACTERISTICAS DE LAS ONDAS 
LENTAS INTESTINALES 
 Determinan la frecuencia y dirección de las contracciones 
intestinales. 
 
 Ondas lentas no son simultáneas en todas las regiones : 
fase de latencia entre regiones que determina la dirección 
de la contracción (normalmente céfalo-caudal). 
Potenciales de 
Acción 
 PORQUE NO TODOS LOS CICLOS DE ONDAS LENTAS DISPARAN 
POTENCIALES DE ACCIÓN ? 
 PORQUE LAS CONTRACCIONES NO SE PROPAGAN A LO LARGO DE 
TODO EL INTESTINO ? 
PATRONESDE ACTIVIDAD MOTORA 
EN ID 
DIGESTIVO O POSTPRANDIAL 
 
1. Movimientos Peristálticos (propulsivo - anterógrado). 
2. Movimientos Segmentarios (mezcla) 
INTERDIGESTIVA (AYUNO) 
 
 Complejo Motor Migratorio Interdigestivo (CMMID) 
 Limpia el tubo digestivo de sustancias no absorbidas. 
 Flora intestinal es mantenida distal al ID (en Colon). 
ACTIVIDAD PROPULSORA VIGOROSA 
 Respuesta a agentes nocivos 
 
MOVIMIENTOS PERISTALTICOS 
Para un peristaltismo eficaz 
se requiere un plexo 
mientérico activo. !! 
MOVIMIENTOS SEGMENTARIOS 
 S.Propulsor 
S.Receptor 
 
MEZCLA 
LA MISMA PORCION DE INTESTINO UN TIEMPO DESPUÉS 
S.Receptor 
S.Propulsor 
MOVIMIENTOS SEGMENTARIOS. 
MEZCLA 
SP 
SR 
SP 
SR 
SP: segmento propulsor 
SR: segmento receptor 
Mecanismos responsables de la contracción del músculo 
liso intestinal durante la segmentación y la peristalsis 
CMLC Segmentación 
CMLC RMLC Peristaltismo 
DISTENSIÓN 
ACh 
SP 
 
+ 
VIP 
NO - 
VIP- NO 
PO - 
- 
CLMC: contracción músculo 
liso circular. 
RMLC: relajación músculo 
liso circular 
PO: péptidos opiodes 
CONTROL NEURAL DE LA MOTILIDAD 
INTESTINAL 
 Inhibición tónica por actividad simpática. 
 Reflejos neuronales extrínsecos e intrínsecos. 
 Motilidad incrementada por descargas vagales. 
 
REFLEJOS 
Reflejo de Peristalsis: vía vagal (largo) y nervios 
intrínsecos (cortos). 
Reflejo inhibitorio entero-entérico: relajación proximal 
simpática frente a distensión radial mayor. 
Reflejos Extendidos: 
Entero-gástrico frente a la distensión duodenal. 
Gastro-ileal frente a nutrientes en estómago. 
Ileo-gástrico frente a algunos nutrientes en ileon distal. 
CONTROL HORMONAL DE LA 
MOTILIDAD INTESTINAL 
Motilidad incrementada por: 
Motilina, Gastrina, CCK. 
 
Motilidad inhibida por: 
Secretina, Péptido Inhibitorio Gástrico,Glucagon like 
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO INTERDIGESTIVO 
Conjunto de contracciones peristálticas que se inician en el 
estómago distal (zona marcapasos) y recorren el intestino 
delgado hasta el esfínter íleo-cecal. 
Patrón cíclico que depende del SNE y es abolido por la 
ingesta. 
Comienzan 2-3 h después de la ingesta, una vez finalizada 
la digestión y la absorción. 
Comprende 3 fases que se repiten periódicamente cada 
90-120 minutos y se diferencian por el porcentaje de ondas 
lentas que van seguidas de potenciales de acción. 
Las ondas avanzan lentamente a lo largo ID: duodeno 3-6 
cm/min.; ileon 1-2 cm/min. 
Función: limpieza del estómago distal e intestino delgado. 
CMM inhibe la migración de las bacterias del colon hacia el 
ileon. 
AYUNO: Complejo Motor Migratorio 
Fase I: silente, 40 – 60% del 
ciclo, dura alrededor de 50 
min. 
 
Fase II: contracciones 
crecientes, irregulares, 20-
30% del ciclo, dura 
aproximadamente 30 min. 
 
Fase III: contracción rítmica 
intensa propulsiva; 
frecuencia máxima dada por 
las “ondas lentas”,6-10% del 
ciclo, dura entre 6-10 min. 
 
Tardan en su recorrido 80-
120 min. momento en el que 
se inicia un nuevo CMM 
Terminación de los Complejos Motor 
Migratorios 
CONTROL DEL CMM 
CONTROL NEURAL 
 Depende del SNE. 
 El patrón del CMM es interrumpido por señales 
provenientes del SNC por vía vagal. 
 El estrés disminuye el CMM. 
CONTROL HORMONAL. MOTILINA 
 Se secreta a nivel ID proximal. 
 Incrementos en su concentración sérica precede a Fase III. 
 Infusión de Motilina exógena induce CMM . 
Anticuerpos anti-motilina inhiben Fase III del CMM. 
 El aumento de Gastrina y CCK en sangre interrumpe el CMM 
(inicio de la ingesta). 
Postprandial: Patrón Motor de Ingesta en ID 
 Inhibe CMM a todo nivel simultáneamente. 
 Patrón mioeléctrico de salvas de potenciales de membrana en espigas. 
 Contracciones no agrupadas de amplitud variable. 
 En ID proximal tienen mayor velocidad de propagación y amplitud. 
 Contracciones Segmentarias de mezcla, 45%. 
 
 Contracciones Propulsivas, 55% (90% < 30 cm; 66% < 10 cm). 
 
 Duración variable de hasta 4 h; dependiente del contenido calórico y 
cualidad del contenido alimentario. 
 
Tiempo de tránsito en ID 30 min a 3 hrs (líquidos=sólidos; quimo 
uniforme). 
ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL ILEON 
TERMINAL 
Función: Acumula residuos 
alimenticios. 
Esfínter íleo-cecal: impide el 
reflujo del colon al ileon. 
Reflejo Gastro-Ileal: ingesta 
alimentos aumenta actividad 
contráctil seguida de relajación 
del esfínter ileocecal. 
Reflejo Colon-Ileal: distensión 
del colon inhibe el vaciamiento 
del contenido del ileon 
(contracción del esfínter 
ileocecal y relajación del ileon). 
 
Esfínter Ileo-Cecal 
Reflejo Gastro-Ileal 
 Contrae la parte distal del ileon y 
relaja el esfínter ileocecal. 
 Produce le movimiento del quimo 
desde intestino delgado al colon. 
 Activado por la Gastrina y el SNPS. 
 La distensión del ileon relaja el 
esfínter ileocecal. 
 La distensión del colon contrae el 
esfínter ileocecal. 
LA FUNCION DEL ESFÍNTER ILEO-CECAL 
ES EVITAR LA COLONIZACIÓN 
BACTERIANA DEL INTESTINO DELGADO 
SNPS 
Ileon 
yeyuno 
MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO 
FUNCIONES 
Absorción de agua y 
electrolitos. 
Absorción de vitaminas de 
origen bacteriano. 
Almacenamiento de material 
fecal remanente en el colon. 
Defecación. 
 
QUIMO 
DEL INTESTINO 
DELGADO 
HECES 
Fluido 
Semifluido 
Sólido 
VARIACION DE LA FRECUENCIA DEL REB 
A LO LARGO DE INTESTINO DELGADO Y 
GRUESO 
MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO 
 
Movimientos en masa 
Contracción de una porción larga 
de intestino grueso. Mueven 
las heces hacia el recto (1-3 
veces / día). 
Ocurre después de una comida 
(reflejo gastrocólico). 
 
TIPOS DE MOVIMIENTOS 
 Contracciones segmentarias (haustrales). 
Aparecen cada 30 min. Cada haustra se contrae y 
mueve el contenido intraluminal a la siguiente haustra 
 
 Contracciones peristálticas. 
 
MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO 
Ciego y Colon Ascendente: movimientos 
peristálticos anterógrados y retrógrados. 
Absorción agua y electrolitos. Ondas 
lentas de baja frecuencia (2-9 /min.) 
 
Colon Transverso y Descendente: 
predominan los movimientos de 
segmentación. Absorción agua y 
electrolitos con deshidratación de heces. 
Ondas lentas de alta frecuencia (9-13/ 
min.) 
 
Colon Sigmoideo: propulsión vigorosa, 
movimientos en masa. Almacenamiento y 
vaciamiento. 
DEFECACIÓN CONTINENCIA 
Se halla bajo el control del 
SNE, SNPS y mecanismos 
somatomotores. 
 
Dos esfínteres: 
 EAI (m.liso) inervado por 
nervios pélvicos 
 EAE (m.estriado) inervado 
axones que viajan por el 
nervio pudendo (somático) 
 
La contracción del EAE se 
debe a reflejos con 
aferencias en músculo 
perianales y piel anal. 
Posee control voluntario 
DEFECACIÓN CONTINENCIA 
Cuando el recto se llena se desencadena el reflejo recto-anal 
(sensación y deseo de defecar), que comprende: 
Reflejo intrínseco: participa plexo mioentérico, se generan ondas 
peristálticas y relajación EAI. 
Reflejo parasimpático: participan segmentos sacros y fibras 
eferentes que a través de nervios pelvianos inervan colon 
descendente, sigmoideo y recto. Aumentan la fuerza de contracción 
del colon descendente, sigmoideo y recto, y relajan EAI. 
Reflejo por aferentes somáticas que llegan a médula por nervios 
pelvianos. Control voluntario que permite la relajación del EAE y la 
defecación, o bien se mantiene contraído si el momento no es el 
adecuado. 
En 0,5-1 min. la relajación del EAI desaparece y la musculatura del 
recto se adapta al nuevo contenido (PLASTICIDAD). 
 
DEFECACIÓN CONTINENCIA 
DEFECACIÓN CONTINENCIA 
La defecación es iniciada por: 
Esfuerzo voluntario (aumento presión intraabdominal e 
intrarrectal). 
Facilitación supraespinal de las vías parasimpáticas. 
Relajación refleja EAI y voluntaria del EAE y de los 
músculos puborrectales. 
 
Continencia fecal: mecanismos corticales. 
Contracciónvoluntaria de los músculos puborrectales y 
anal externo. 
El recto se relaja y se adapta al volumen (plasticidad).