TTL - Fisiologia Estrés

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Estrés
Las funciones del organismo transcurren de forma ordenada y controlada dentro del medio interno, y esto posibilita la vida independiente del medio exterior. Walter Cannon creo el concepto de homeostasis, definiéndolo como el conjunto de procesos que tienden a mantener el medio interno estable, en contra de los estímulos externos que tienden a desestabilizarlo. 
Cannon también postulo que ciertos factores podían alterar este estado y aplico los términos físicos de stress a las situaciones que amenazaban el equilibrio homeostático, y strain a los cambios que este realiza para enfrentar esta amenaza. Cannon asignó un papel preponderante al sistema nervioso autónomo y a la médula suprarrenal. 
Posteriormente, Selye describió el síndrome general de adaptación, o conjunto de cambios orgánicos que entran en juego en respuesta a una gran variedad de estresantes (infección, dolor, cirugía, temperaturas extremas, etc). En dicha respuesta incluyó: aumento del tamaño de las suprarrenales, involución del timo, disminución de la masa de los órganos linfoides y úlceras gastrointestinales. Selye atribuyó un papel preponderante en el estrés a los glucocorticoides secretados por la corteza suprarrenal. Además le atribuyo tres fases, que comenzaban con la reacción de alarma (preparación para la lucha o huida con predominio simpaticosuprarrenal), seguida de una fase de resistencia (en la que son importantes los glucocorticoides) y por último la fase de agotamiento que es un quiebre que se da al prolongarse el estímulo.
Se denomina entonces estrés a la respuesta del organismo, y estresante al agente nocivo que tiende a alterar la homeostasis. Actualmente se confunde el término estrés y se lo usa para referirse a los factores desencadenantes y a la respuesta alostática. 
La respuesta no es específica, es decir, estímulos de naturaleza muy distinta inducen una misma respuesta. La respuesta al estrés, aunque no es específica, depende de varios factores, como la intensidad del estímulo, su duración, su predicción y su control. Es más, un mismo estímulo estresante produce diferentes respuestas en dos individuos, o incluso en el mismo individuo en distintas ocasiones. Esto se debe a que la reacción de estrés depende de la valoración que la persona tiene de sus propios recursos para afrontar la situación estresante. Otro factor que influye en la variabilidad entre los distintos individuos es la personalidad, ya que según sea ésta puede variar la percepción del estímulo estresante.
Los estímulos estresantes incluyen cambios del medio interno (lesión tisular, hipoglucemia, hemorragia, infección, etc.), del medio externo (frío, calor, agresión, etc.), alteraciones psicológicas (miedo, rabia, ansiedad, sorpresa, etc.) o la combinación de varios estímulos como puede ser por ejemplo agresión, lesión tisular, dolor y ansiedad. El estrés da lugar a una serie de ajustes a largo o corto plazo en los sistemas neuroendocrino, nervioso, cardiovascular e inmunitario, y el metabolismo, que permiten al individuo adaptarse a una serie de estímulos tanto físicos como psicológicos. Las funciones fisiológicas, como la inflamación, la digestión, la reproducción y el crecimiento, se inhiben manteniéndose en estado de latencia, ya que no suponen un beneficio a corto plazo y no son esenciales para la supervivencia.
La respuesta inmediata al estrés se encuentra mediada por el hipotálamo y el sistema nervioso autónomo, y ocasiona: aumento de la glucemia, de la frecuencia y fuerza de contracción cardíacas, aumento del flujo sanguíneo en el músculo esquelético, vasoconstricción esplénica, aumento del número de eritrocitos circulantes, dilatación pupilar, dilatación bronquial y aumento de la capacidad respiratoria. Estos cambios aseguran la perfusión sanguínea a los órganos vitales como el corazón y el cerebro, así como al pulmón y el músculo esquelético, lo que les provee de oxígeno y glucosa. Si el estímulo persiste se ponen en marcha otros sistemas de respuesta a más largo plazo, entre los que destaca el aumento de la secreción de cortisol por la corteza suprarrenal. Los glucocorticoides refuerzan las acciones del sistema nervioso simpático sobre el sistema circulatorio y contribuyen a mantener los niveles de glucosa en sangre ante una situación de emergencia.
Sistema nervioso autónomo y médula suprarrenal
La liberación inicial de catecolaminas durante el estrés produce una disminución de las mismas en los tejidos (médula suprarrenal, corazón, cerebro, etc.), seguida de un aumento de su síntesis por encima de los valores basales. Si el estrés se mantiene, se observa un aumento del contenido tisular de catecolaminas y de sus niveles plasmáticos; esto hace que exista una mayor reserva y capacidad secretora. 
El estrés crónico, aunque no disminuye la respuesta del sistema simpático-adrenomedular, hace a los tejidos menos sensibles a la acción de las catecolaminas. Esto se debe a una desensibilización de sus receptores. Durante el estrés crónico se ha observado una disminución del número de receptores β-adrenérgicos en el corazón, bazo, hipotálamo y tronco encefálico y de los receptores α-adrenérgicos en el corazón, correlacionados con la disminución de la respuesta vascular. Cuando cesa el estímulo estresante se produce una recuperación de los receptores. Estos mecanismos atenúan la respuesta cardiovascular, aunque los niveles plasmáticos de catecolaminas sigan aumentados. 
El comando central de la respuesta adaptativa a los estados de alarma se encuentra en el núcleo paraventricular del hipotálamo, sitio de origen de las neuronas que sintetizan corticoliberina y antidiurética. 
Corteza suprarrenal
Los efectos neuroendocrinos de la corticoliberina son el aumento de la secreción de la corticotrofina y la β-endorfina desde la adenohipófisis, lo que inhibe la secreción de gonadoliberinas y hormona de crecimiento. Además, al actuar sobre receptores del sistema límbico, corteza, tronco y medula, induce cambios de conducta fruto del estrés. 
Función renal
Los efectos del estrés sobre el riñón se dan por hormonas periféricas, SNA y neuropéptidos. Su fin es preservar el volumen extracelular y la volemia para mantener el flujo sanguíneo en los órganos prioritarios. El aumento del tono simpático renal disminuye el flujo sanguíneo renal y por lo tanto disminuye la filtración glomerular. Por otro lado la activación de los receptores β-adrenérgicos estimula la secreción de renina y la producción de angiotensina II y aldosterona. A su vez, la angiotensina amplifica la respuesta presora y la aldosterona contribuye a la retención de sodio y a la expansión del volumen del líquido extracelular. A la conservación del líquido extracelular también contribuye el aumento de la secreción de ADH por la neurohipofisis y de la angiotensina II, que está involucrada en los mecanismos centrales productores de la sensación de sed.
El cortisol inhibe la secreción de antidiurética y aumenta la filtración glomerular, lo que contribuye a aumentar la excreción renal de agua. 
Sistema cardiovascular
La respuesta circulatoria global consiste en un aumento del gasto cardíaco y una redistribución del flujo sanguíneo, para preservar las funciones cerebral y cardíaca. En el corazón se produce taquicardia y aumento de la conducción y contractilidad, por lo que aumenta el gasto cardíaco. Aumenta el flujo sanguíneo en el miocardio y en el músculo esquelético, mientras que disminuyen el flujo sanguíneo renal, el esplácnico y el cutáneo. Estos cambios se deben a un aumento del tono simpático, a una disminución del tono vagal y a la inhibición temporal del reflejo mediado por los barorreceptores arteriales.
Otras respuestas endocrinas
La respuesta de algunas hormonas durante el estrés es bifásica, como es el caso de la prolactina, hormona muy sensible al estrés, cuya secreción aumenta en los primeros momentos de estrés para luego alcanzar unos niveles plasmáticos normales. Si el estrés es de gran intensidad y crónico, disminuye su secreción por debajo de los valores basales. 
La dinámica dela secreción de testosterona es parecida: aumenta durante el estrés agudo, aumento al que se ha atribuido un papel en el comportamiento agresivo, y disminuye durante el estrés crónico. 
Igualmente, la secreción de la hormona de crecimiento durante el estrés es bifásica, aumentando en un principio y disminuyendo en el estrés crónico. El estrés crónico produce un retraso del crecimiento que se asocia con disminución de la secreción de GH, IGF-1 y con el aumento de la de cortisol.
Metabolismo
La activación del sistema simpático-adrenomedular durante el estrés produce un descenso de la secreción de insulina y un aumento de la de glucagón. El aumento posterior de los niveles circulantes de cortisol estimula también la secreción de glucagón. Por lo tanto, durante el estrés se produce un descenso de la secreción de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, cortisol, glucagón y GH),lo que da lugar a la movilización de las grasas y proteínas para la formación hepática de glucosa. En el hígado aumentan la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Al disminuir la entrada de glucosa en las células periféricas, la glucosa queda disponible para ser utilizada por los órganos prioritarios, el corazón y el encéfalo.
Todo esto provee la energía necesaria para el metabolismo celular.
Ingesta y tracto gastrointestinal
En las situaciones de estrés tanto la ingesta como la digestión se inhiben. Este primer efecto se debe, en parte, a la CRH, que es un potente anorexígeno y también a la leptina que aumenta durante el estrés. El estrés produce disminución de la secreción ácida y de la barrera mucosogástrica protectora, de la motilidad y del vaciamiento gástricos, así como de la motilidad y del tránsito en el intestino delgado. Sin embargo, aumenta el tránsito en el intestino grueso y la defecación. Estos cambios se deben a la disminución del tono parasimpático y al aumento del simpático, que a su vez disminuye el flujo sanguíneo en el tracto gastrointestinal.
Inmunidad 
Los efectos del estrés sobre la inmunidad han sido atribuidos al aumento de la secreción de glucocorticoides que se produce en dichas situaciones. Sin embargo, la respuesta neuroendocrina al estrés es muy amplia y comprende modificaciones de diversas hormonas y neuropéptidos, los cuales a su vez también son potenciales moduladores del sistema inmunitario.
Los leucocitos poseen receptores para diversas hormonas, entre las que se incluyen: catecolaminas, GH, PRL, ACTH y otros péptidos derivados de la proopiomelanocortina y las catecolaminas. Aunque la PRL y la GH poseen acciones inmunoestimulantes, las hormonas relacionadas con el eje simpático-adrenal, catecolaminas y glucocorticoides, tienen acciones inmunosupresoras. 
En las situaciones de estrés crónico se produce un aumento de la secreción suprarrenal de catecolaminas y glucocorticoides, mientras que la secreción de GH y PRL disminuye. Es decir, hay un aumento de la secreción de las hormonas inmunosupresoras y una disminución de las hormonas con acción inmunoestimulante, lo cual nos ayuda a comprender el efecto global inmunosupresor del estrés crónico.
Reproducción
En la mujer los traumatismos producen un descenso tanto de la secreción de estradiol, como de gonadotropinas. También se han observado alteraciones en el eje reproductor producidas por el ejercicio de alta intensidad. En las deportistas femeninas se han descrito ciclos anovulatorios, con un acortamiento de la fase luteínica y amenorrea, mientras se preparan para un maratón. Estas alteraciones en el ciclo menstrual dependen de varios factores, como la rapidez con la que se va incrementando el ejercicio, la distancia o la duración del mismo, y la pérdida de peso durante los entrenamientos. En las gimnastas femeninas también se ha observado un retraso en la aparición de la pubertad y un alto índice de amenorreas. Todos estos cambios se correlacionan con una disminución de los niveles plasmáticos de estradiol, progesterona, prolactina y gonadotropinas, y un aumento de los de cortisol. El origen de las alteraciones en el ciclo reproductor parece deberse a modificaciones en la secreción pulsátil hipotalámica de LHRH. 
El estrés prolongado de una cierta intensidad, como puede ser por ejemplo una intervención quirúrgica, produce en el varón una disminución de los niveles plasmáticos de testosterona, que puede persistir durante unos pocos días. En el caso de los pacientes con quemaduras este descenso se llega a mantener durante varias semanas. La secreción hipofisaria de LH puede estar disminuida o normal, dependiendo de la intensidad del estímulo. También se ha descrito un descenso de los niveles plasmáticos de testosterona en otras situaciones de estrés, como la preparación de exámenes que entrañan dificultad, durante la simulación de un combate en soldados o durante el ejercicio físico de gran intensidad. 
La secreción de las hormonas gonadales, estradiol o testosterona, es más sensible al estrés que la de las gonadotropinas, y parece inhibirse, entre otras causas, por el aumento de los glucocorticoides. Cuando aumenta la intensidad del estímulo estresante, se produce una disminución de los niveles plasmáticos de gonadotropinas, debido a una inhibición de la secreción hipotalámica de LHRH. Entre los posibles factores que inhiben la secreción hipotalámica de LHRH se encuentra la CRH.
Nocicepción
Parecen existir diversos mecanismos analgésicos inducidos por el estrés, cuya activación depende de la intensidad y duración del estrés así como de la región del organismo que se estimule. Aunque en un principio se pensó que la analgesia inducida por el estrés se debía a una vía opiácea, posteriormente se comprobó que algunos tipos de analgesia eran dependientes de opioides, mientras que otros no. Parece ser que cuando el estrés es de corta duración se produce analgesia no mediada por opioides, mientras que cuando aumenta la intensidad del estímulo o su duración, se produce analgesia mediada por opioides.
Estrés. Agustín Piga. Página 1 de 4.