TTL - Fisio cardiovascular-Regulación de la circulación y control PA - Eliana Belén Zarini

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CAPÍTULO 18 
Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la PA: 
 
El sistema nervioso controla la circulación casi total/ a través del SNA. La parte más importante es el 
sistema nervioso simpático, pero el parasimpático contribuye a la regulación de la función cardíaca. 
 
Sistema Nervioso Simpático: 
En la mayoría de los tejidos están inervados todos los vasos excepto los capilares 
 
La inervación de peq arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al 
flujo y disminuya la velocidad del flujo a través de los tejidos. 
 
La inervación de vasos gdes, ppal/ venas, hace que la estimulación simpática disminuya el vol del vaso, 
empuja la sangre hacia el corazón y así regula la función de bomba cardíaca. 
 
Estimulación simpática aumenta la actividad cardíaca, aumentando: 
● FC 
● Fuerza de bombeo 
● Volumen de bombeo 
 
Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el SNC: 
Nervios simpáticos transportan gran cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y sólo algunas 
vasodilatadoras. 
Fibras vasoconstrictoras: en todos los segmentos de la circulación. Efecto potente en: riñones, intestino, 
bazo; Menos potente en: músculo esquelético, cerebro. 
 
Sistema Nervioso Parasimpático: 
Tiene poca participación en la regulación de la función vascular en la mayoría de los tejidos 
Tiene gran importancia en el control de la FC a través de los nervios vagos que llegan al corazón. 
Provoca: 
● Importante descenso de la FC 
● Pequeño descenso de la contractilidad del músculo cardíaco. 
 
Centro vasomotor: situado bilateral/ en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la 
protuberancia. Transmite: 
● Impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón. 
● Impulsos simpáticos a través de la médula espinal y nervios simpáticos periféricos hacia todas 
las arterias, arteriolas y venas del organismo. 
➔ Zona vasoconstrictora: bilateral/ en porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo. Las 
neuronas distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, excitan a neuronas 
vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático. 
➔ Zona vasodilatadora: bilateral/ en porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo. Las fibras 
se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora e inhiben la actividad de esta zona 
provocando así la vasodilatación. 
➔ Zona sensitiva: bilateral/ en los tractos solitarios de las porciones posterolaterales del bulbo y parte 
inferior de la protuberancia . Las neuronas reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema 
circulatorio, a través de nervios vagos y glosofaríngeos, emite señales eferentes para actividades de 
control de la zona vasoconstrictora y vasodilatadora, se consigue así el control reflejo. Ej: reflejo de 
barorreceptores para controlar la PA. 
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CAPÍTULO 18 
Constricción parcial continuada:​ se debe al tono vasoconstrictor simpático. 
La zona vasoconstrictora del centro vasomotor transmite señales continua/ hacia las fibras nerviosas 
vasoconstrictoras simpáticas, provocando descargas lentas. Esta descarga continuada se conoce como 
tono vasoconstrictor simpático​. 
 
Tono vasomotor: estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos gracias al tono vasoconstrictor 
simpático. 
 
Control de la actividad cardíaca por centro vasomotor: 
Al mismo tiempo que el centro vasomotor regula la cantidad de constricción vascular, también controla 
la actividad cardíaca. FC y fuerza de contracción aumentan cuando se produce vasoconstricción y 
disminuyen cuando se inhiben. 
 
Porciones laterales del CVM transmiten impulsos excitatorios a través de fibras nerviosas simpáticas 
hacia el corazón para aumentar la FC y la contractilidad. 
 
La porción medial del CVM envía señales hacia los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios 
vagos, transmiten los impulsos parasimpáticos a través de los vagos hacia el corazón para disminuir la 
FC y la contractilidad. 
 
Control del centro vasomotor por centros nerviosos superiores: 
Neuronas situadas en: 
Sust reticular de la protuberancia 
Mesencéfalo Excitan/inhiben el CVM 
Diencéfalo 
 
Neuronas de porciones más laterales y posteriores de la sust reticular provocan excitación. 
Porciones más mediales e inferiores provocan inhibición. 
 
Hipotálamo​: papel importante en el control del sistema vasoconstrictor porque ejerce efectos potentes 
excitadores/inhibidores. 
Porciones posterolaterales provocan excitación. 
Porción anterior provoca excitación o inhibición leves, según la parte exacta que se estimule. 
 
Muchas partes de la corteza cerebral tmb excitan/inhiben el CMV. Ej: 
● Estimulación de corteza motora excita el centro vasomotor a través de impulsos transmitidos 
distal/ hacia el hipotálamo y por lo tanto hacia el CVM. 
● Estimulación de la parte anterior del lóbulo temporal, zonas orbitarias de la corteza frontal, parte 
anterior de la circunvolución del cíngulo, amígdala, tabique e hipocampo excita/inhibe el CVM 
según las porciones precisas que se estimulen y de la intensidad del estímulo. 
 
Noradrenalina: sustancia vasoconstrictora simpática, actúa sobre receptores α-adrenérgicos del 
músculo liso vascular provocando vasoconstricción. 
 
Médula suprarrenal y sistema vasoconstrictor simpático: 
Los impulsos se transmiten hacia la médula suprarrenal al mismo tiempo que se transmiten hacia los 
vasos sanguíneos, la médula suprarrenal segrega A y NA hacia la circulación, ambas se transportan por 
el torrente sanguíneo a todo el organismo, actúan en todos los vasos sanguíneos provocando 
vasoconstrictor. 
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CAPÍTULO 18 
Síncope vasovagal: tmb denom desvanecimiento emocional. Se produce una reacción vasodilatadora 
en personas a las que las emociones intensas ocasionan alteraciones que provocan desvanecimientos. 
 
Se activa el sistema vasodilatador muscular, al mismo tiempo el centro vagal cardioinhibidor transmite 
señales potentes al corazón para disminuir la FC. Disminuye la PA con rapidez, se reduce el flujo 
sanguíneo hacia el cerebro y provoca pérdida de consciencia. 
 
El desvanecimiento emocional comienza con pensamientos perturbadores en la corteza cerebral, esta 
vía parece dirigirse hacia el centro vasodilatador en la zona anterior del hipotálamo, cerca de los centros 
vagales del bulbo, hacia el corazón a través de los nervios vagos y hacia nervios vasodilatadores 
simpáticos de los músculos a través de la médula espinal. 
 
Sistema nervioso en el control rápido de la PA: 
 
Todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras se estimulan a la vez y al mismo tiempo se 
produce una inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el corazón. 
 
Se producen 3 cambios importantes simultánea/: 
 
● La mayoría de arteriolas de la circulación sistémica se contraen, aumenta mucho la RPT y por lo 
tanto la PA. 
 
● La venas se contraen con fuerza, desplaza la sangre desde vasos periféricos hacia el corazón, así 
aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardíacas. El estiramiento del corazón aumenta la 
eficacia de bombeo y así el aumento de la PA. 
 
● El SNA estimula al corazón, potenciando su función de bomba. Este efecto se debe al aumento de 
la FC y además las señales nerviosas simpáticas aumentan la fuerza contráctil del músculo 
cardíaco, aumenta así la capacidad del corazón de bombear mayores volúmenesde sangre. 
 
Una característica importante del control nervioso de la PA es su rapidez de rta, puede aumentar la PA 
hasta 2 veces en 5-10s. 
La inhibición brusca de la estimulación nerviosa cardiovascular disminuye la PA hasta la mitad en 
10-40s. 
 
Aumento de la PA durante el ejercicio y otros tipos de estrés: 
 
Ejercicio intenso: músculos necesitan más flujo sanguíneo. 
● Vasodilatación local de la vasculatura muscular por aumento del metabolismo de las células 
musculares. 
● Aumento de la PA por estimulación simpática de la circulación global. 
 
Aumento de la PA durante el ejercicio se debe a que al mismo tiempo que se activan zonas motoras 
cerebrales para iniciar el ejercicio, se activa tmb la mayor parte del sistema activador reticular del tronco 
del encéfalo que incluye una estimulación mayor de las zonas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras 
del CVM. 
 
 
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CAPÍTULO 18 
Otros tipos de estrés: se produce un incremento similar de la PA. Ej: miedo intenso, PA aumenta a 
veces entre 75-100 mmHg en unos segundos, lo que se denom Reacción de alarma, proporciona un 
exceso de PA qué puede aportar sangre inmediata/ a todas aquellas partes del organismo que pudieran 
necesitar una rta instantánea para huir del peligro. 
 
Mecanismos reflejos para mantener la PA normal: mecanismos de control especiales e 
inconscientes que actúan todo el tiempo para mantener la PA en valores normales. Casi todos se basan 
en mecanismos reflejos de retroalimentación negativa. 
 
Barorreceptores: reflejos barorreceptores 
Este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento conocidos como barorreceptores o 
presorreceptores. Son terminaciones nerviosas localizadas en las paredes de las arterias, se estimulan 
cuando se estiran. 
Son muy abundantes en: 
● Ambas carótidas internas, justo por encima de la bifurcación carotídea, en una zona conocida 
como seno carotídeo. 
● Cayado aórtico. 
 
El aumento de la PA estira los barorreceptores y hace que transmitan señales hacia el SNC. La señales 
de retroalimentación vuelven a través del SNA hacia la circulación para reducir la PA hasta el nivel 
normal. 
 
Las señales de los barorreceptores carotídeos se transmiten a través de los pequeños nervios de Hering 
hacia los nervios glosofaríngeos de la parte alta del cuello, después hacia el tracto solitario de la zona 
del bulbo en el tronco del encéfalo. 
 
Las señales de los barorreceptores del cayado aórtico se transmiten a través de los nervios vagos 
también hacia el tracto solitario del bulbo. 
 
La respuesta de los barorreceptores aórticos son similares a los carotídeos pero actúan con PA de unos 
30 mmHg mayores. 
 
En el intervalo normal de funcionamiento de la PA, en torno a los 100 mmHg, cambios pequeños 
provocan un cambio importante de la señal barorrefleja para reajustar la PA hasta la normalidad. Es 
decir, el mecanismo es más eficaz en el intervalo de presión en el que es más necesario. 
 
Los barorreceptores responden con rapidez, pero responden mucho más a una presión que cambia con 
gran rapidez que a una presión estacionaria. Si la PA media es de 150 mmHg y en ese momento 
aumenta rápida/, la frecuencia de la transmisión del impulso puede ser el doble de la que sería cuando 
la PA se mantiene estacionaria en 150 mmHg. 
 
Reflejo circulatorio iniciado por barorreceptores: 
Después de que las señales de los barorreceptores entran al tracto solitario del bulbo, señales 
secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal. 
● Vasodilatación de venas y arteriolas. 
● Disminución de la FC y de la fuerza de contracción. 
La excitación de barorreceptores por una presión elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de 
la PA como consecuencia del descenso de la resistencia periférica y del GC. 
Una PA baja tiene efectos contrarios, provocando aumento reflejo de la PA hasta la normalidad. 
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CAPÍTULO 18 
Función de los barorreceptores durante los cambios de postura del cuerpo: 
Cuando una persona se levanta después de haber estado tumbada la PA de la cabeza y la parte sup del 
cuerpo tiende a caer inmediata/. Un descenso importante podría provocar la pérdida de consciencia, el 
descenso de la PA en los barorreceptores provoca un reflejo inmediato que da lugar a una descarga 
simpática potente en todo el cuerpo, así minimiza el descenso de la presión en la cabeza y parte sup del 
cuerpo. 
 
Sistema amortiguador de la presión: se denom así al sistema de barorreceptores porque se opone tanto 
al aumento como al descenso de la PA. 
 
Uno de los objetivos ppales del sistema arterial de barorreceptores consiste en reducir minuto a minuto 
la variación de la PA hasta ⅓ de la que aparecería sin este sistema. 
 
Los barorreceptores proporcionan un control potente de la PA min a min, pero se cree que su 
importancia en la regulación de la PA a largo plazo es relativa/ escasa porque tienden a reajustarse en 
1-2 días a la presión a la cual se exponen. 
 
Este reajuste de los barorreceptores atenúa su potencia como sistema de control p/corregir los cambios 
de PA. No obstante, según estudios experimentales, contribuyen a la regulación de la PA a largo plazo 
al influir en la actividad nerviosa simpática de los riñones. Es decir, la regulación a largo plazo de la PA 
por barorreceptores requiere la interacción con otros sistemas. 
Ej: con un aumento prolongado de la PA los reflejos barorreceptores median en el descenso de la 
actividad nerviosa simpática que favorece el aumento de la excreción de sodio y agua por los riñones. 
Esta reacción provoca un descenso gradual de la volemia, lo que ayuda a normalizar la PA. 
 
Quimiorreceptores carotídeos y aórticos: 
Están formados por células quimiosensibles a: 
● ausencia de O​2 
● exceso de CO​2 
● exceso de H​+ 
 
Se encuentran: 
● 2 cuerpos carotídeos ubicados en la bifurcación de la arteria carótida común. 
● Entre 1 y 3 cuerpos aórticos adyacentes a la aorta. 
 
Excitan las fibras nerviosas que junto a las fibras de los barorreceptores llegan por los nervios de 
Hering y los nervios vagos hacia el CVM del tronco del encéfalo. 
Siempre están en estrecho contacto con la sangre arterial, por lo tanto siempre que la PA cae por 
debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan porque el descenso de flujo sanguíneo 
provoca la disminución del O​2​ y la acumulación de CO​2​ e H​
+​. 
Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el CVM, lo que eleva la PA. Sin embargo, 
este reflejo no es un controlador potente hasta que la PA cae por debajo de 80 mmHg, adquiere 
importancia con presiones más bajas, ayudando a prevenir descensos adicionales. 
 
 
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CAPÍTULO 18 
Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar: en las paredes de la aurícula y arterias pulmonares 
tienen receptores de estiramiento denominados receptores de baja presión. Minimizan los cambios de 
PA en rta a los cambios de volemia. Aunque los receptores de baja presión en la arteria pulmonar y en 
la aurícula no puedan detectar la presión arterial sistémica, si detectan los incrementos simultáneos de 
la PA en zonas de baja presión de la circulación provocados por el aumento de la volemia, provocando 
reflejos paralelosa lo de los barorreceptores p/conseguir que el sistema reflejo controle con mayor 
potencia la PA. 
 
Reflejo de volumen: reflejos auriculares que activan los riñones. 
El estiramiento de las aurículas provoca una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes en 
los riñones. 
Estas señales transmiten otras señales simultánea/ desde aurículas hacia el hipotálamo, p/ disminuir la 
secreción de ADH (hormona antidiurética). 
El descenso de la resistencia en la arteriola aferente renal provoca aumento de la presión capilar 
glomerular, aumento de filtración de líquido en los túbulos renales. La disminución de la ADH disminuye 
la reabsorción de H​2​O desde los túbulos y la combinación provoca aumento de la filtración glomerular y 
descenso de la reabsorción de líquido, aumenta la pérdida de líquidos en riñones y reduce el aumento 
de la volemia a la normalidad. 
El estiramiento auricular, provocado por el aumento de la volemia provoca un efecto hormonal en los 
riñones, la liberación del péptido natriurético auricular, que se suma a la excreción de líquido por orina y 
hace que se normalice la volemia. 
 
Reflejo de Bainbridge: control del reflejo auricular y FC 
 
El aumento de la presión auricular aumenta tmb la FC hasta un 75%. Este aumento se debe a: 
● Un 15% por efecto directo del aumento del volumen auricular para estirar el nódulo sinusal. 
● Entre un 40-60% por el reflejo de Bainbridge. 
 
Los receptores de estiramiento de las aurículas que provocan este reflejo nervioso transmiten sus 
señales aferentes a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo. Las señales eferentes se 
transmiten nueva/ por fibras vagales y simpáticas para aumentar FC y reforzar la contracción cardíaca. 
 
Este reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas, aurículas y circulación 
pulmonar. 
 
Características especiales del control nervioso de la PA: 
 
Función de nervios y músculo esqueléticos en el incremento del GC y la PA: 
● Reflejo de compresión abdominal: cuando se produce un reflejo de barorreceptores o 
quimiorreceptores las señales nerviosos se transmiten simultánea/ a través de nervios esqueléticos, 
especial/ hacia los músculos abdominales que comprimen todos los reservorios venosos del 
abdomen, ayudando a trasladar sangre hacia el corazón. Así el corazón dispone de mayor cantidad 
de sangre para bombear. 
 
● Contracción del músculo esquelético durante el ejercicio: ​cuando los músculos esqueléticos se 
contraen durante el ejercicio, comprimen los vasos sanguíneos de todo el organismo. Incluso la 
anticipación del ejercicio aprieta los músculos, así se comprimen vasos musculares y abdominales. 
Se produce así el traslado de la sangre desde vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones y 
por lo tanto el aumento del GC. 
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