Toxicología del alcohol etílico - Luciano Priotti

Vista previa del material en texto

Toxicología del alcohol etílico 
Con el término alcohol se designa vulgarmente al etanol o alcohol 
etílico (CH3-CH2-OH), segundo de los alcoholes de la serie alifática o 
de cadena lineal. 
Industrialmente se puede obtener por destilación de la madera, junto 
con el alcohol metílico, acetona, etc., formando el llamado “alcohol de quemar”, pero el 
proceso más común se basa en la fermentación de los azúcares a partir de zumos de frutas, 
miel, leche, macerado de granos, etc. 
Cuando estos líquidos, ricos en hidratos de carbono, se dejan fermentar, originan los vinos y 
cervezas; de los jugos fermentados puede separarse el alcohol por destilación. 
La riqueza o graduación alcohólica suele expresarse en alcohol por 100 mL de líquido (% 
v/v) o grados centesimales. 
Bebida Proceso de elaboración Graduación 
Mosto 
Líquido resultante del prensado de uvas frescas, antes de comenzar la fermentación. Si 
se inhibe ésta, se obtiene el mosto apagado (sin alcohol). 
 
Mistela 
Resulta de la adición de alcohol al mosto de uva en cantidad suficiente para inhibir la 
fermentación. 
 
Vinos 
Se forman por fermentación natural del mosto, gracias a las levaduras presentes en la 
piel de la uva. Tienen una graduación alcohólica del 9 al 12%. 
 Vino generoso: añejamiento de vinos, con una graduación del 15 al 23%. 
 Vino espumoso: se forma al terminar la fermentación después del embotellado, 
desprendiendo burbujas de anhídrido carbónico en escasa cantidad al 
descorchar la botella. 
9-12% 
Sidra Se obtiene por fermentación del jugo de manzana. 5-6% 
Cerveza 
Bebida fabricada por fermentación de un macerado de granos, generalmente de malta y 
añadido de lúpulo para darle gusto amargo. 
2,5-8% 
Aguardiente 
Familia de bebidas de graduación inferior a 80% obtenidas por envejecimiento de las 
fracciones alcohólicas del destilado de líquidos fermentados. 
 
Brandy Destilado de vino. 40-47% 
Ron Destilado del zumo de la caña de azúcar, de los jarabes o melazas, fermentados. 50-80% 
Whisky Destilado de los macerados fermentados de trigo, cebada y centeno, arroz y maíz. 45-50% 
Vodka 
El destilado alcohólico se rectifica con carbón de leña para lograr sabor y aroma 
característicos. 
 
Anís Destilado de macerados de anís, de coriandrio o hinojo. 30% 
Ginebra Destilado del fermentado de cereales en presencia de bayas de enebro. 47% 
Kirsh Destilado de macerados de guindas o cerezas que contiene cianuros. 50% 
Marrasquino Destilado de macerados de cerezas y frambuesas, aromatizados con vainilla y jazmín. 
 
Toxicocinética del etanol 
Por su estructura química, el alcohol etílico es más hidro que liposoluble, donde su 
absorción a través de las membranas biológicas y difusión por la sangre se realiza 
rápidamente, con afinidad hacia el sistema nervioso. Se absorbe fácilmente por vía 
intestinal e inhalatoria. 
La absorción por la mucosa bucal es pequeña, del estómago puede pasar directamente a la 
sangre un 20% y la mayor absorción se produce en el intestino delgado (80%). Más de la 
mitad del alcohol ingerido se absorbe en la primera media hora y el resto en las 3 horas 
siguientes. Una vez en sangre, se difunde rápidamente por todos los tejidos del organismo. 
Las conc. de alcohol crecen en orden: cerebro < sangre < humor vítreo < LCR < pericardio. 
La cantidad total de agua en el cuerpo influye en la concentración de alcohol en la sangre, lo 
que explica las diferencias que aparecen con la edad y entre el hombre y la mujer, ya que ésta 
posee mayor proporción de grasa. 
Durante el periodo de distribución, hasta alcanzar el equilibrio, la concentración de alcohol es 
más alta en la sangre arterial que en la venosa, lo que favorece la difusión pasiva y la 
rápida llegada al cerebro. Sigue un período de redistribución con paso del alcohol desde los 
compartimientos periféricos al central; entonces la concentración en sangre venosa puede 
ser mayor que la arterial. Posteriormente se establece un equilibrio dinámico de 
concentraciones; todas estas faces se aceleran con el ejercicio y se enlentecen con las bajas 
temperaturas. 
Desde el mismo momento de la llegada del alcohol a la sangre se inicia su eliminación, lo que 
se efectúa escasamente como excreción incambiada y fundamente a través de su 
metabolismo hepático, y en menor medida en otros lugares, como la mucosa intestinal. En 
forma incambiada, se excreta tan solo aproximadamente un 10% del etanol absorbido, a 
través del aliento, saliva, heces, orinas, sudor y la leche materna. El alcohol exhalado 
puede servir de indicativo del grado de impregnación alcohólica. 
La alcoholemia es una función de la cantidad de alcohol absorbido por unidad de 
tiempo y su eliminación. Por ello, es afectada por numerosos factores: 
a) Contenido estomacal previo: 
1. Si el estómago está vacío: puede producirse el fenómeno de la “sorpresa 
pilórica”, con rápido paso al duodeno y a la sangre. 
2. Si el estómago presenta ingestión precedente o simultánea de alimentos 
sólidos: retrasará el vaciamiento gástrico, limitando la absorción. 
b) Bebida ingerida: 
1. Clase de bebida: una bebida gaseosa producirá el llenado gástrico, acelerando 
el vaciamiento. 
2. Graduación alcohólica: las bebidas de fuerte graduación proporcionarán a la 
sangre mayor cantidad de alcohol en menor tiempo; sin embargo, una gran 
cantidad de bebida suave puede dar lugar a repleción gástrica. Bebidas más 
diluidas presentan bajo gradiente de concentraciones, y se absorben más 
lentamente. Por su parte, soluciones más concentradas enlentecen el vaciado 
gástrico, paralizan la musculatura lisa y producen deshidratación y erosión de la 
mucosa, todo lo cual se traduce también en menor velocidad de absorción. 
Además, las proporciones de macromoléculas y la capacidad de buffer de cada 
tipo de bebida influyen en la rapidez de asimilación. 
En la mucosa gástrica se presenta el primer paso metabólico del etanol por la alcohol 
deshidrogenasa (ADH), muy activa, que mientras el alcohol se retiene en el estómago, ve 
reducida su biodisponibilidad; además del rápido tránsito de la bebida en ayunas, en esta 
situación la ADH es menos activa. 
Los alimentos grasos aceleran el vaciado gástrico y favorecen la absorción del alcohol en el 
intestino delgado; por el contrario las comidas con alto contenido en proteínas o hidratos 
de carbono retrasan el vaciado y disminuyen la absorción. 
En conjunto, lo que cuenta para la acción fisiopatológica es la cantidad total de alcohol 
ingerido, sin importar la mezcla de las bebidas diferentes. 
La objetivación del grado de impregnación alcohólica se expresa normalmente como 
concentración de alcohol en la sangre. Sin embargo, esta forma de expresión es incorrecta y 
puede dar lugar a errores; habida cuenta de que las densidades del etanol y de la sangre son 
diferentes se hace necesario manifestar si la proporción es en peso o en volumen. Desde un 
punto de vista práctico, teniendo en cuenta que de la muestra se toma un cierto volumen, para 
hacer la determinación analítica y que el resultado de ésta es más cómodo darlo en peso de 
alcohol, resulta más útil expresar la alcoholemia en gramos de alcohol por 1000 mL o 1L de 
sangre. 
Si en unos ejes coordenados se 
representa la evolución del grado 
de alcoholemia frente al tiempo, 
considerando como origen de 
coordenadas el momento en el 
que se produce la ingestión, se 
entra una curva (A) con dos 
tramos, la rama ascendente 
representa el paso de alcohol a la 
sangre (fase de absorción), hasta 
alcanzar un máximo que se 
consigue entre los 30 y 90 min; a 
partir de entonces, la pendiente de 
la recta cambia de signo, por 
predominar los procesos catabólicos, es decir, el segundo tramo de la curva representa la 
fase de eliminación, cuya longitud es proporcional a la cantidad de alcohol ingerido, pues la 
velocidad de eliminación es relativamente constante. En la primera fase de la curva, la 
alcoholemiaes mayor en la sangre arterial que en la venosa; a partir del máximo las 
curvas se hacen paralelas. A los 30 minutos se equilibran las concentraciones de alcohol en 
las sangres venosa y capilar y el aire alveolar. 
Cuando la ingestión de alcohol es simultánea o posterior a la de alimentos, se 
enlentece la fase de absorción (curva B), aunque la fase de eliminación se inicie en cuanto el 
alcohol llegue al hígado. 
Cuando suceden repetidas libaciones y tomas de alimentos, la alcoholemia estará 
representada por una línea quebrada (curva C), con varios máximos sucesivamente más altos. 
Por vía renal se excreta menos del 5% del alcohol absorbido. La aparición de alcohol en el 
aliento o aire espirado es inmediata, y alcanza rápidamente un máximo; transcurridos los 
primeros 20 minutos la curva del aliento se hace paralela a la de la sangre. Aunque al 
pasar el tiempo los valores son inferiores a la alcoholemia, la discordancia inicial se debe 
a la persistencia de restos de alcohol en la boca en el momento de la determinación, y al rápido 
paso a los pulmones del alcohol absorbido por la mucosa bucal, vía vena cava superior y acceso 
directo al corazón. En consecuencia, solo son fiables las valoraciones efectuadas después 
de 20 minutos de la libación y tras enjuagado de la boca con agua. 
Por ello, los valores de impregnación deducidos del análisis del aliento pueden adolecer de 
errores, que limitan grandemente la fiabilidad del método, en oposición a la comodidad de 
obtención de la muestra con el etilómetro o alcoholímetro. 
A partir del coeficiente de partición del etanol en aire/agua la correspondencia de alcohol en 
sangre y en aliento se realiza aceptando la razón 2.100:1, que supone que la cantidad de 
alcohol presente en 2.100 mL de aire alveolar equivale al alcohol en un mL de sangre. Así, 
 
Con carácter general, se citan como causas de diferencias entre alcoholemia y alcohol en el 
aliento, las siguientes: 
 El alcohol en el aire alveolar procede de la sangre arterial, y ésta tiene mayor 
concentración de alcohol en la primera fase de la curva que la sangre venosa, de donde 
se efectúan las extracciones. 
 En cada espiración puede variar la proporción de aire alveolar, por la mecánica 
del ciclo respiratorio y los compartimientos de la vía pulmonar. 
 Variaciones de la tasa de difusión de los capilares sanguíneos al aire alveolar en 
los distintos momentos del ciclo. 
 Influencia del valor del hematocrito en la alcoholemia. 
 Influencia de la temperatura (ambiental o corporal) sobre las concentraciones de 
etanol en el aire espirado. 
 El efecto de la presión atmosférica: ↑ PA ↓ Concentración del alcohol en el aliento. 
Metabolismo del etanol 
El 90% del etanol absorbido es metabolizado fundamentalmente en el hígado, donde es 
oxidado, primero a aldehído, después a acetato y, finalmente, a través de formación de 
acetil-coenzima A, y del ciclo de Krebs, a dióxido de carbono. 
 
Las dos etapas del proceso son las siguientes: 
1. La primera tiene lugar por tres vías: 
a. Alcohol deshidrogenasa (ADH): la oxidación a acetaldehído se desarrolla 
preferentemente en la mitocondria del hepatocito, catalizada por la enzima 
alcohol deshidrogenasa. Esta enzima no es específica para el etanol. En un 
primer paso, la ADH separa dos átomos de hidrógeno por molécula de 
etanol, mediante la reducción de NAD. El NADH y H+ liberados son uno de los 
motivos del daño que aparece en el hígado del alcohólico, forzado en su 
neutralización. Los requerimientos de oxígeno y los cambios en el potencial 
redox se traducen en una hipoxia local relativa que contribuye al daño 
localizado. Otros tejidos, como la mucosa gastrointestinal, riñón y músculo 
participan minoritariamente en el metabolismo del etanol. 
b. Sistema microsomal etanol oxidante (SMEO): cuando el consumo de etanol 
es reiterado o crónico, el hepatocito utiliza también microsomas del retículo 
endoplásmico, normalmente el denominado SMEO, integrado por las oxidadas 
de función mixta, que utilizan como cofactor el NADP, con participación del 
CYP2E1, cuya síntesis es inducible por el propio alcohol. 
c. Catalasas: estas se encuentran en los peroxisomas y actúan como unas 
enzimas ADH inespecíficas, pues también oxidan otras sustancias, en un 
Alcoholemia = Alcohol en aliento x 2100 
CH3CH2OH CH3CHO CH3COOH + CO2 
mecanismo defensivo destructor de agua oxigenada producida en diferentes 
procesos bioquímicos. 
2. El acetaldehído formado como primer metabolito puede catabolizarse según dos 
caminos: 
a. Vía principal: oxidación del acetaldehído a acetato, mediante dos tipos de 
enzimas: deshidrogenasas (acetaldehído deshidrogenasa, ALDH) y oxidasas. 
Las primeras son inespecíficas; se localizan en citoplasma, mitocondria, 
microsomas, etc. Son NAD dependientes. Las oxidasas (xantinoxidasa, 
aldehidohidroxidasa) son formadores de agua oxigenada. El acetato formado, 
igual que el acetil-coenzima A, conducen, por el ciclo de Krebs, a CO2, o bien 
participan en la síntesis de ácidos grasos, de esteroides o de cuerpos 
cetónicos. 
b. Vía de las liasas: condensan el acetaldehído con otros productos, originando 
diferentes catabolitos. 
 Acetaldehído + Gliceraldehído-3P: ácidos nucleicos. 
 Acetaldehído + Glicocola: treonina y alotreonina. 
 Acetaldehído + Acetaldehído: acetoína. 
 Acetaldehído + Piruvato: acetoína. 
 Acetaldehído + α-cetoglutarato: cetocrapoico. 
Por otra parte, algo de acetaldehído procedente de la dieta o de biotransformaciones puede ser 
reducido a etanol (alcohol endógeno) por intervención de la ADH. Este etanol endógeno se 
manifiesta en una alcoholemia de 0,03 g/L. 
El acetaldehído juega un importante papel en la toxicología del etanol, por su acción 
citotóxica directa y sus efectos sobre el aparato circulatorio, lentitud de eliminación y 
derivados catabólicos, de farmacodinamia propia. El acetaldehído es más reactivo que el 
alcohol, y se une a proteínas tisulares plasmáticas, cuyos aductos pueden ser determinados; la 
formación de aductos con glutatión (GSH) y con S-adenosilmetionina (SAM) conduce a la 
depleción de éstos, lo que favorece la aparición de radicales libres y el desarrollo de 
peroxidación lipídica, con lesiones mitocondriales. 
Compuestos azufrados, como el disulfiram interrumpen este proceso, posiblemente por 
competir con la NAD por la ALDH necesaria para la acción enzimática de la segunda 
fase. Se inhibe así el catabolismo del acetaldehído, cuya acumulación conduce a altos niveles 
en sangre que son los responsables de las alteraciones circulatorias (vasodilatación, 
enrojecimiento, calor, cefalea, etc.) que experimentan los individuos que simultanean 
la absorción de estos productos con el alcohol, reacciones que han sido utilizadas con fines 
de deshabituación alcohólica, a pesar de la toxicidad del acetaldehído y del disulfiram. 
El disulfiram se biotrasforma en hígado y eritrocitos a dietilditiocarbamato que inhibe la 
transformación de dopamina en noradrenalina, causando hipotensión. También se metaboliza a 
sulfuro de carbono que reacciona con la vitamina B6. 
Acciones del acetaldehído: 
 Separa la vitamina B6 de su proteína transportadora. 
 Consume la vitamina B1 en el metabolismo etanoico. 
 Disminuya la absorción de vitamina B12. 
 Se conjuga con proteínas séricas, disminuyendo las Ig. 
 Deshidratación, hipoglucemia, etc. (resaca). 
Factores que influyen en el metabolismo del etanol: 
El etanol se elimina siguiendo una cinética de que, cuando las concentraciones sanguíneas son 
superiores a 0.5 g/L, la tasa de eliminación es constante, independientemente de la 
alcoholemia (cinética de orden cero, lineal), mientras que con alcoholemias inferiores a 0.5 
g/L, la cinética es de primer orden (exponencial), más lenta. 
La capacidad de un individuo para metabolizar el alcohol depende de la funcionalidad de sus 
sistemas enzimáticos de ADH, MEOy ALDH, así como la disponibilidad de NAD, producida 
por oxidación de NADH. 
Se conocen diferencias entre las razas en cuanto a la existencia de isoenzimas de ADH 
y ALDH, que parecen justificar el mayor efecto del etanol sobre los orientales; entre estos 
polimorfismos enzimáticos cabe destacar la variante inactiva de la isoenzima ALDH2, llamada 
variante oriental, cuyos portadores tienen disminuida la capacidad metabolizante del etanol. 
Tanto la ADH como la ALDH presentan polimorfismos o variabilidades genéticas, que se 
manifiestan en una distinta capacidad para el catabolismo del etanol, así como en intolerancia al 
mismo. Los individuos portadores de ADH muy activas producen acetaldehído a mayor 
velocidad de la que su ALDH puede eliminarlo, con lo que el segundo alcanza 
concentraciones hemáticas intolerables para el individuo. A la misma situación se ven 
conducidas las personas ALDH insuficientes, lo que ocurre en el 40% de las poblaciones 
orientales. Tanto aquellos individuos como estos suelen ser abstemios forzados por desarrollar 
aversión al alcohol. La administración de fructosa y vitamina C aumentan la eliminación y 
oxidación respectivamente. 
Fisiopatología por etanol 
El etanol, como hidrato de carbono, ha sido considerado fuente de energía; teóricamente 
puede proporcionar 7 kilocalorías por gramo. Sin embargo, éstas han sido denominadas 
calorías falsas o vacías, ya que no son aprovechables puesto que el alcohol obliga a un 
mayor consumo de oxígeno por desacoplar la fosforilación oxidativa en las 
mitocondrias (las reacciones en el sistema MEOS son termogénicas y disipan energía en 
forma de calor). El efecto tóxico del etanol parece debido a los dos productos resultantes de su 
metabolismo, el acetaldehído y los hidrogeniones, que se traducen en exceso de NADH. 
Está comprobado que personas que toman alcohol para combatir el frío experimentan al 
instante una reacción beneficiosa, pero inmediatamente se produce una vasodilatación 
periférica que conduce a pérdidas caloríficas y mayor enfriamiento. 
Los efectos fisiopatológicos del etanol sobre la salud humana pueden clasificarse en tres 
grandes grupos, de carácter general: 
a. Efectos psíquicos y conductuales en la intoxicación etílica aguda. 
b. Afectaciones orgánicas diversas de tipo crónico. 
c. Alteraciones nerviosas, psíquicas o conductuales de carácter crónico. 
Intoxicación etílica aguda 
Entre los problemas físicos y conductuales asociados al alcohol se incluye la participación causal 
de éste en accidentes (de tránsito, quemaduras, ahogamientos, caídas), suicidios e 
intoxicaciones, reacciones de agresividad, depresión y otros trastornos mentales, así 
como absentismo laboral. Cualquier concentración de alcohol origina disminución de la 
excitabilidad nerviosa y transmisión neuromuscular. Inicialmente se produce esta 
inhibición en el sistema reticular activante, permitiendo una desinhibición de la corteza 
cerebral que se manifiesta como euforia; a esto contribuye una acción transitoria de 
liberación de catecolaminas adrenérgicas. Pero inmediatamente se presenta, de forma más 
evidente, la depresión nerviosa en una serie de etapas: 
Alcoholemia (gramos/mL) Estado Síntomas clínicos 
< 0.3 Sobrio 
Comportamiento normal 
No aparentes 
Solo tests especiales 
0.3 – 1 Euforia 
Sociabilidad, hablador 
Autoconfianza 
Pérdida de la eficiencia delicada 
Enlentecimiento de las reacciones 
Brusquedad en la conducción 
Ataxia 
0.5 
Intoxicación 
ligera 
Disminución de la atención 
Disminución de las inhibiciones 
Ligera incoordinación 
0.9 – 1.5 
Excitación 
Embriaguez 
Inestabilidad emocional 
Mayor disminución de las inhibiciones 
Disminución de la atención, del juicio y del control 
Disminución de las percepciones sensoriales 
Cambios de comportamiento 
Sobrevaloracion de las capacidades 
Salirse en las curvas 
1.5 – 2 
Confusión 
Borrachera 
Trastornos de memoria y comprensión 
Disturbio en percepción 
Desorientación 
Exageración emocional 
Incoordinación muscular 
Aumento del tiempo de las reacciones 
Deseo de acostarse, somnolencia 
Falta de autocrítica 
2 – 3 Estupor 
Déficits motores 
Apatía, inercia. Agresividad. 
Vómitos 
Mayor incoordinación muscular 
Mayor disminución del tiempo de reacciones 
Disminución de la conciencia 
Trastornos del habla 
3 
Intoxicación 
severa 
Inconsciencia, anestesia. 
Disminución de los reflejos. 
Dificultades cardíacas y respiratorias. 
> 4 
Coma 
Posible muerte 
Hipotermia 
Hipoglucemia 
Convulsiones 
Parálisis respiratoria 
> 5 Muerte segura Cagastes wey 
 
 
 
 
 
 
 
 Miosis, diplopía, estereoscopia y decremento del campo visual 
lateral. Menor adaptación a la oscuridad. 
 Dificultad o lentitud de compresión. 
 Lentificación o abolición de los reflejos osteotendinosos. 
 Decremento de la capacidad crítica y el sentido de la 
responsabilidad, con menosprecio del riesgo. 
 Alteración del habla y del andar (ataxia). 
 Pérdida de la capacidad de decidir. 
Afectaciones orgánicas de tipo crónico 
 Aparato digestivo: el etanol posee gran apetencia por el agua. Su capacidad para 
absorber humedad en contacto con los tejidos biológicos se aprovecha para fijar las 
preparaciones histológicas y destruir microorganismos (antiséptico). Esta cualidad 
es la responsable de la irritación del tubo digestivo, que se manifiesta con una 
gastritis o duodenitis. El alcohol a concentraciones superiores al 15% produce 
irritación e inflamación del estómago e intestino, por lo que su repetida presencia 
puede conducir a trastornos irritativos y a defectuosa absorción de las sustancias 
nutritivas (ácido fólico y vitaminas), con posibilidad de original malnutrición. 
 Glándulas anexas: 
o Páncreas: la inflamación intestinal en la zona de la ampolla de Vater está 
reconocida como causa de pancreatitis por reflujo. 
o Hígado: 
 Hepatitis alcohólica: proceso necrosante, a menudo inflamatorio, 
importante precursor de la cirrosis, y en gran parte debido al efecto 
toxicológico del acetaldehído. Bioquimicamente, se observa un aumento 
de las transaminasas GOT y GPT y de transpeptidasa GGT. Hay además 
déficit de proteínas séricas e inmunoglobulinas, metales, ácido fólico, 
prostaglandinas, prolactina, somatotrofina, etc. 
 Esteatosis hepática o hígado graso: lesión hepática más frecuente por 
alcohol, y se caracteriza por la formación de vacuolas grasas dentro del 
hepatocito. El hidrógeno, liberado en la deshidrogenación del etanol a 
acetaldehído, reemplaza a las grasas como combustible celular, 
permitiendo su depósito. Los TAG no pueden ser transportados fuera del 
hepatocito por falta de lipoproteínas, en especial de VLDL. 
 Cirrosis: enfermedad crónica que se caracteriza por una alteración difusa 
de la arquitectura hepática, debida a la sustitución de los hepatocitos 
necrosados por tejidos fibróticos y la aparición de nódulos de 
regeneración. 
 Metabolismo: el etanol modifica la glucemia con un efecto bifásico; a los 30 minutos 
de la absorción aparece una hiperglucemia por movilización del glucógeno hepático, 
pero a los 60 minutos y hasta las 72 horas puede presentarse una hipoglucemia por 
insuficiente transformación del lactato en piruvato, debido a la incapacidad 
oxidativa. También se puede producir cetoacidosis, con cetonemia y cetonuria si se 
ingiere alcohol excesivamente en ayunas. La hiperlactacidemia origina una 
hiperuricemia secundaria por disminución de su excreción en riñón. Hay aumento de 
los TAG y del colesterol. 
 Cánceres: el consumo de bebidas alcohólicas predispone a cáncer de la cavidad bucal, 
faringe, laringe, esófago e hígado. 
 Sistema endócrino: afectación de la médula adrenal y sus hormonas, las 
catecolaminas, que experimentan un aumento de nivel hemático luego de dosis 
moderadas o altas de alcohol. Durante el síndrome de abstinencia, hay gran 
excreción urinaria de catecolaminas, en tanto que, por el contrario,los alcohólicos 
crónicos no aumentan la excreción tras una dosis de alcohol. Se producen también 
trastornos en el comportamiento sexual debido a la inversión del cociente fisiológico 
andrógenos/estrógenos y al catabolismo de la testosterona, con influencia de la libido, 
potencia sexual e incluso caracteres sexuales secundarios. 
 
 Sistema cardiovascular: el miocardio sufre fragmentación de miofibrillas, aparición 
de hialina y degeneración granular. También el etanol interfiere sobre los canales 
de calcio y el acetaldehído en la síntesis del ATP, al lesionar a las mitocondrias. Por el 
consumo crónico se pueden presentar también insuficiencia cardíaca, anomalías de 
la repolarización, arritmias, hipertensión arterial, accidentes vasculares 
cerebrales, embolismo e isquemia de los vasos sanguíneos y también se ve alterada 
la cascada de la coagulación. 
Alteraciones nerviosas y psíquicas de tipo crónico 
El etanol no es un estimulante, sino un depresor del sistema nervioso. Está comprobado que 
el alcohol deprime la excitabilidad por inhibición del transporte de electrones y la 
producción de cambios en la permeabilidad de la membrana. Es decir, el alcohol actúa 
como anestésico o narcótico. En la intoxicación aguda, la muerte se produce por fallo 
respiratorio o fibrilación auricular. 
El etanol reacciona con la fase lipídica de las membranas celulares, estableciendo un enlace 
apolar en las cadenas de hidrocarburos, afectando la permeabilidad para los iones sodio y 
potasio, de los que depende el potencial de acción de las fibras nerviosas. Al propio tiempo, el 
etanol disminuye la actividad de la ATP-asa de las membranas. De todo ello resulta que el 
efecto primario del alcohol sobre el tejido nervioso es la disminución de la excitabilidad, 
interfiriendo con los fenómenos de excitación. También se halla la disminución del 
metabolismo oxidativo y, por tanto, de los fosfatos ricos en energía, y alteraciones en 
la concentración de los aminoácidos del ciclo de Krebs. 
El área asociativa es la zona más fácilmente depresible ante el alcohol, quizás por el mayor 
desarrollo polisináptico. De la misma manera es afectado el sistema reticular activante, vía 
polisináptica compleja que recoge los estímulos sensitivos, los activa y los proyecta a la corteza 
cerebral; de esta manera una depresión del SRA se traducirá en una disminución de las 
aferencias a la corteza, y también de las órdenes eferentes. 
Por otra parte, ante la administración crónica, el organismo desarrolla procesos compensatorios 
que explican el llamado síndrome de abstinencia. 
a. Polineuropatía alcohólica: a consecuencia de: 
 Trastornos nutricionales: desequilibrio de la dieta y alteración en la absorción 
y utilización de los minerales. Destaca la deficiencia del complejo vitamínico B. 
 Degeneración de tipo distal de los nervios periféricos: se acompaña de 
adelgazamiento de los músculos de las extremidades, con depresión de los 
reflejos osteotendinosos, alteración del tacto y el dolor, sudoración anormal, 
torpeza, hormigueo, etc. 
b. Degeneración cerebelosa: degeneración de las neuronas anterosuperiores del vermis 
y lóbulos superiores del córtex cerebelar. Produce ataxia estática y de deambulación, 
además de descoordinación en brazos, más disartria y nistagmo ocasionalmente. 
c. Síndrome de Wernicke-Korsakoff: poliencefalitis hemorrágica, localizada como 
punteado especialmente en la sustancia gris alrededor del tercer y cuarto ventrículos. El 
síndrome se constituye por los signos de: 
 Oftalmoplejía: disminución de la agudeza visual, seguida de discromatopsia, 
escotoma central y ceguera. 
 Ataxia deambulatoria 
 Polineuropatía y deterioro mental orgánico. 
d. Síndrome de abstinencia alcohólica: el bebedor habitual que es bruscamente privado 
de su ingestión diaria experimenta, tras periodos de latencia de 1 a 5 días, graves 
trastornos físicos (especialmente neurovegetativos) y psíquicos, consecuentes a la 
dependencia alcohólica. Su fisiopatología se debe al déficit de secreción de 
aminotransmisores y por exceso de conducción nerviosa. Se caracteriza por que el 
paciente presenta: 
 Temblor rápido y regular 
 Ansiedad 
 Excitación 
 Anorexia 
 Alucinaciones 
 Pesadillas 
 Delirium tremens: forma más grave y dramática del síndrome. Se caracteriza 
por temblor, agitación, somnolencia, confusión y alucinaciones; los 
períodos de delirio pueden ser interrumpidos por fases breves de lucidez. Se une 
el incremento de la actividad vegetativa, con fiebre, taquicardia y 
perspiración que lleva a la deshidratación. 
 
Alcohol y bebedores: aparte de la gran masa de humanos que circunstancialmente y de 
forma esporádica ingieren alcohol, se divide a los bebedores en: 
 Bebedor excesivo regular: los individuos beben, diariamente, formando parte de su 
rutina cotidiana, y aunque lo hacen de forma excesiva, no buscan ni llegan a 
embriagarse. Este proceder conduce, al cabo del tiempo, a una dependencia biológica al 
alcohol. No buscan el alcohol impulsados por ninguna necesidad física ni psíquica. Se 
trata tan solo de un simple abuso que sirve para afianzarse en una realidad placentera. 
 Bebedor enfermo psíquico: utilizan la bebida como instrumento para estimular o 
combatir su realidad psicopatológica. En ellos, el estado anímico juega un importante 
papel en la atracción alcohólica. Se trata de modificar las vivencias y tensiones 
emocionales producidas por la enfermedad, a fin de reducir el sufrimiento latente de sus 
vivencias psicopatológicas. 
 Alcoholómanía primaria: el paciente se entrega a la bebida con frecuencia irregular, 
pero, cuando lo hace, continúa hasta no poder más o hasta completa embriaguez. Su 
atracción por el alcohol es de carácter impulsivo, ya que su personalidad ha desarrollado 
una tendencia activa hacia el alcohol. La dependencia es más psicológica que biológica. 
Suele mantener estrecha relación con los mecanismos neuróticos. 
 Alcoholomanía secundaria: dependencia biológica, física o metabólica del alcohol, que 
se manifiesta por la incapacidad de abstenerse del mismo más de un día. Es decir, el 
individuo es arrastrado al alcohol en una forma compulsiva, por una fuerza ajena a él. 
Persona alcoholizada o alcohólica: aquella que diariamente ingiere más alcohol del que 
pueda eliminar. Para un individuo sano, de 70 kg, supondría 175 gramos de alcohol al día. 
También se puede decir que es aquella persona que ha perdido la capacidad de abstenerse 
de beber y padece una enfermedad progresiva por dependencia del alcohol.