QUI - Urologia HBP y Ca de Prostata - Camila Werner

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CANCER DE PRÓSTATA
Cuando nos referimos a cáncer de próstata nos referimos al adenocarcinoma acinar (92%), pero existen otros subtipos como el adenocarcinoma ductal y el carcinoma neuroendocrino que deben tenerse en cuenta.
Factores de riesgo principales
· Andrógenos (puntualmente, la dehidrotestosterona, DHT): Se desconoce exactamente el papel que desempeñan, pero se sabe que incluyen en el desarrollo del cáncer de próstata. La castración provoca regresión del cáncer.
· Edad: el 75% de los cánceres son diagnosticados en personas mayores a 65 años.
· Etnia y distribución geográfica: mayor incidencia en África y en afroamericanos que en China y Japón.
· Historia familiar: el antecedente familiar supone un incremento del riesgo relativo entre 1,5 a 5 veces en función del grado de parentesco.
· Otros: dieta rica en grasas, el consumo excesivo de carnes rojas aumentarían la incidencia. Col, brócoli, repollo, tomate y pescado la reducirían, asi como el consumo de polifenoles (frutas, te verde, pescado), soja, vit E, vit D y selenio. El hábito tabaquista está en estricta relación comprobada. Otras no están bien establecidas como el alcohol, la actividad profesional y física, la diabetes y HPB.
Anatomía patológica
Neoplasia intraepitelial prostática (PIN):
 Es un proceso en el que se ven afectados ductus y acinos. Se divide en PIN de bajo y alto grado, según el nievel de estratificación celular, el aumento de tamaño nucear, el patrón cromatinico, pleomorfismo y aparición de nucléolo.
El valor clínico del PIN esta en discusión y es difícil estimar cuantos pacientes con PIN desarrollaran adenocarcinoma, por lo que se establece que la biopsia debe ser repetida tras la aparición de PIN de alto grado.
Adenocarcinoma (90%):
La mayoría se localizan en la zona periférica (que rodea la uretra distal). El sistema más utilizado para clasificarlos es el descrito por Gleason que se basa en el patrón de diferenciación glandular y en el patrón de crecimiento del tumor a pequeño aumento. Se valoran los dos patrones de crecimiento mas frecuentes por separado, determinándose un patrón primario (predominante) y otro secundario de crecimiento. Luego se evalúa cada patrón del 1 al 5, desde mas diferenciado a menos diferenciado. Se suman entonces ambos grados, variando así de 2 hasta 10:
· Grado 1: glándulas uniformes, únicas, con escaso estroma. No hay infiltración.
· Grado 2: similar al grado 1, pero con glándulas variables en tamaño y con más estroma.
· Grado 3: el tumor infiltra por dentro y entre las glándulas prostáticas no neoplásicas.
· Grado 4: el estroma se infiltra en las glándulas normales, con fusión de glándulas (diferenciación de del grado3).
· Grado 5: el tumor se infiltra en etapas difusas, y no se aprecian la formación de glándulas.
Clínica, diagnóstico y estadificación
El cáncer de próstata es asintomático en los estadios localizados. Cuando el tumor da sintomatología como hematuria, hemospermia, uropatía obstructiva o dolor óseo suele ser sinónimo de un estadio avanzado. La gran mayoría de las personas son diagnosticadas en una etapa asintomática donde la clínica miccional es atribuible al aumento de tamaño de la hiperplasia prostática benigna que suele coexistir con el cáncer.
El diagnóstico precoz se sustenta en un trípode constituido por el tacto rectal, el antígeno prostático específico (PSA) y la ecografía transrrectal (ETR), aunq el dx definitivo es anatomopatologico:
· Tacto rectal: la presencia de un nódulo, induración o asimetría debe ser valorada como sospechosa en un principio.
	· Esfínter
	Normo hipo o hipertónico
	· Ampolla rectal
	Llena, vacía
	· Consistencia
	Fibroso, fibroadematosa, fibrosa pétrea
	· Surco medio
	Palpable o no
	· Sensibilidad
	Dolorosa o no
	· Áreas de sospecha
	Localización
· PSA: es una glicoproteína, marcador tejido-especifico y no uno cáncer-especifico, lo que lo hace inespecífico ya que puede aumentar en HPB o prostatitis. Se deberá considerar:
· El punto de corte del PSA es de 2.5ng/ml y 2ng/ml en pacientes con antecedentes familiares de cáncer de próstata (no hay valores “correctos”, sino de referencia).
· Se solicita en pacientes mayores a 50 años y a 40/45 años en personas con antecedentes.
· Tiene sensibilidad del 80% y especificidad del 50%.
· La densidad del PSA (PSAD) se obtiene dividiendo el PSA por el peso de la próstata, aumentando la especificidad. Así obtenemos que aquellos con PSAD mayor a 0,15 tienen mayores probabilidades de contraer cáncer de próstata.
· La PSAV es la velocidad con la que aumenta la PSA en un año. Cifras mayores a 0,75ng/ml son sugestivas de cáncer de próstata.
· Otra relación es la PSA libre / PSA total, que a medida que desciende del 18% es indicativa de cáncer. Este marcador reduce la inespecificidad, pero no está estandarizado el valor de corte para biopsia.
· ETR: aisladamente tiene un valor muy limitado en el diagnóstico precoz del cáncer. El patrón de imagen más típica de un tumor prostático es la de un nódulo hipoecoico en la zona periférica de la glándula. Tumores de gran volumen o más indiferenciados pueden tomar un aspecto de nódulo mixto. El problema surge cuando los tumores son isoecoicos y solo detectables con biopsias aleatorias de la glándula. La técnica en si tiene valor como guía en las biopsias transrrectales.
Diagnóstico de extensión del cáncer de próstata
La extensión locorregional incluye la extensión extracapsular con afectación de la grasa periprostática, la invasión de las vesículas seminales y la afectación ganglionar, siendo más frecuentes los ganglios de la cadena obturadora. La RM y la ECO transrectal son las mejores herramientas para hacer el diagnóstico.
La invasión de las vesiculs seminales es difícil de dx preoperatoriamente. La determinación de la afectación ganglionar es la linfadenectomia. La gammagrafía osea es la prueba con mayor sensibilidad para la mtt ósea. También puede mtt en ganglios distales, pulmón, hígado, cerebro y piel, y el PSA es un excelente marcador de mtts (> 100 g/ml)
Tratamiento del cáncer de próstata
Según la estadificación mencionada previamente, los tumores se dividen de 4 formas para el abordaje terapéutico. En general, los ttos deben esta basadose n al expectativa de vida del paciente (edad y comorbilidad), la naturaleza del cáncer (grado, estadio, PSA, etc), los datos de efectividad, los estudios secundarios, y la preferencia del paciente.
El objetivo es obtener la mayor supervivencia libre de enfermedad, con la menor morbilidad e impacto en la calidad de vida.
· Cáncer localizado: basados en normogramas y la clasifiación de la National Cáncer Comprehensive Network se clasifica a los grupos de riesgo de recidiva de la siguiente forma:
En caso de bajo riesgo se puede oscilar entre la abstención y la cirugía o radioterapia, pero un tumor de alto riesgo elimina las dos primeras opciones de entrada. La estrategia óptima es la que debe intentar conseguir la mayor supervivencia libre de enfermedad con la menor morbilidad e impacto en la calidad de vida.
Las opciones son:
· Abstención terapéutica: vigilancia estrecha del paciente hasta la aparición de progresión local o sistémica, seguido de hormonoterapia si existe avance local. 
Solo es aplicable: tumores de escaso grado y poco volumen, asintomáticos, menos de 10 años de expectativa de vida.
· Prostactectomía radical: extirpación total de la glándula entre el cuello vesical y la uretra, asi como de las vesículas seminales y, a veces, linfadenectomia. Por via transrrectal, perineal o laparascopica. Es de elección en los tumores T1 y T2 con expectativa de vida de más de 10 años. Puede tener complicaciones: disfunción eréctil por lesión de los nervios erectores e incontinencia por perdida del esfínter interno. Tmb, fistulas urinarias, lesiones rectales y obsrtucción del cuello vesical.
· Radioterapia externa. De elección para el tto de cáncer localzado y localmente avanzado. La toxicidad aguda incuye efectos como sangrado rectal, proctitis, diarrea, polaquiuria, disuria o hematuria. Las complicaciones a largoplazo incluyen proctitis crónica, ulceraciones vesicales, hematurias a repetición o estenosis de uretra.
· Braquiterapia de baja tasa. Consiste en la colocación de semillas de material radiactivo en el interior del parénquima prostático, a través del periné, guiados por ECO transrectal. Permite irradiación al tejido afectado y no los circundantes. Los pacientes deben tener bajo riesgo y no presentar clínica miccional severa. Los efectos secuandarios incluyen toxicidad rectal y genitourinaria
· Cáncer de alto riesgo: cuando el tratamiento localizado no erradica el cáncer. Alto riesgo: probabilidad de progresión, enfermedad sintomática, o muerte por cáncer. Se incluyen en esta etapa: tumores T3, Gleason +7 o PSA +20 ng/ml Debido al poco existo de la cirugía, la radioterapia se ha propuesto como primera línea de tratamiento, aunq en casos más avanzados, con comorbilidad importante, o escasa expectativa de vida, se puede optar por el tto hormonal.
· Cáncer avanzado: en caso de afección ganglionar, en tumores con poca probabilidad de curación, con recidiva o con posibilidades altas de la misma, se ha planteado a la hormonoterapia como la primera medida. Debe considerarse un tto paliativo ya que la respuesta es temporal debido a la pñerdida de respuesta celular, que suele acompañarse con la entrada en la fase terminal de la enfermedad.
El tratamiento se basa en la necesidad del tejido prostático de la DHT para la homeostasis. Esto se realizad a través de la “castración química” con hormonoterapia periférica que actua a nivel de los receptores de la testosterona, si esta no da resultados es combinado con la hormonoterapia central, suministrando análogos sintéticos de la hormona liberadora de LH (provocando bloqueo del eje, con buena eficacia y menor impacto psicológico, aun a pesar de su elevado costo). Todo esto lleva a reducir los andrógenos, que estimulan al cáncer. En caso de fracaso de los mecanismos anteriores se procede a la castración anatómica mediante la orquitectomía subalbugínea. Se sabe que el tejido produce una progresiva independencia a la ausencia de DHT, que se traduce en 24 a 3 meses en un aumento del PSA que antecede al deterioro clínico y muerte.
· Efectos secundarios al tto hormonal
· Esfera sexual: impotencia, disminución de la libido.
· Sofocos
· Cambios físicos: ginecomastia, aumento de peso, perdida de masa muscular, perdida de pelo y vello.
· Cambios metabólicos: osteopenia, anemia, cambios en el perfil lipídico, hiperglucemia, hipertensión.
· Cambios emocionales y mentales: perdida de vigos, cambio de carácter, depresión y ansiedad.
· Cáncer resistente al tratamiento hormonal: en este estadio el tumor es independiente de las hormonas circulante. La terapéutica consiste en suministrar antiandrogénicos, glucocorticoides o ketoconazol, en asociación con ttos para el dolor. La quimioterapia puede mejorar el cuadro, pero no la expectativa de vida.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
Es una entidad que hoy en día no posee una definición concreta por su carácter multifactorial; la más comúnmente aceptada: dentificacion macroscopia de un cecimiento del adenoma de próstata, que da lugar a una sintomatología obstructiva y cuya extipación conduca una mejoría y curación del paciente.
Según Hald solo los pacientes con prostatismo (síntomas obstructivos), hiperplasia con aumento de volumen (adenoma) y obstrucción del tracto urinario inferior demostrable tiene HPB.
Fisiopatologia
La fisiopatología es heterogénea. Por un lado se produce proliferación tanto del estroma fibroso como de las células epiteliales glandulares a nivel de la zona de transición. Se manifiesta así un desequilibrio entre proliferación y apoptosis, basado en la edad y presencia de andrógenos (principalmente dihidrotestosterona, que se preserva elevada aun en edades avanzadas) y receptores androgénicos.
La DHT (se cree que asociado a estrógenos) promueve la regulación genética de los factores de crecimiento, condicionando un crecimiento volumétrico del estroma, lo que constituye el factor “estático” o “mecánico”. Pero también existe el factor “dinámico”, dado por la inervación simpática y parasimpática de la próstata a través de fibras provenientes del plexo hipogástrico rico en receptores alfa adrenérgicos (trígono y cuello vesical, uretra prostática y capsula y estroma prostático), que al bloquearse relajan la próstata permitiendo la salida de orina. También hay relación entre los factores estáticos y dinámicos, puesto que os receptores alfa adrenérgicos participan en la síntesis y liberación del factor de crecimiento fibroblastico-beta que también está involucrado en el crecimiento prostático.
Hay que tener en cuenta que la vejiga se resiente de los cambios en la próstata, venciendo al detrusor, lo que provoca la sintomatología irritativa y la retención urinaria aguda.
Anatomía patológica
A diferencia del cáncer que se desarrolla en el 75% de los casos en la zona periférica, la HBP solo se desarrolla en la zona de transición, que supone el 5% del total de la gl. Y está formada por dos lóbulos que rodean la uretra por encima del verum montanum., y que está separada del resto por la barrera fibrosa.
Es, histológicamente, un proceso de hiperplasia más que de hipertrofia.
Clínica
El diagnóstico y tratamiento se basan principalmente en la anamnesis. Es importante saber que el cuadro clínico no es uniforme. Se pueden establecer una serie de escalones clínicos para su estudio:
· En una etapa inicial el detrusor compensa la obstrucción producida por la próstata levemente aumentada. Asintomática.
· Raramente, el proceso continua dando un “prostatismo silente” hasta que ocurre incontinencia por rebosamiento, insuficiencia renal y masa hipogástrica que corresponde al globo vesical. Muchos pacientes consultan presentando el globo vesical en ausencia de los dos otros síntomas.
· A medida que progresa la obstrucción aparecen los síntomas obstructivos como dificultad miccional de inicio, incapacidad para interrumpir la micción, disminución del calibre y fuerza del chorro urinario, tenemos y finalmente retención urinaria, que es la máxima expresión de obstrucción y que puede estar presipitada por algunos fármacos (antidepresivos, alcohol, anticolinérgicos), sobredistencion vesical o infarto prostático.
· Luego sobreviene los síntomas irritativos como aumento de la frecuencia miccional diurna y nocturna, urgencia miccional y urgencia- incontinencia.
· Puede aparece hematuria (por rotura de vasos submucosos a nivel del cuello) y ocurrir episodios de infección urinaria y litiasis por el residuo urinario postmiccional.
Examen físico
El signo principal es un tacto rectal post miccional (el globo vesical es causa de errores). La morfología prostática suele ser agrandada, simétrica y lisa. No obstante puede encontrarse un lóbulo más grande que otro con borramiento del surco medio. La consistencia es firme y elástica, pudiendo ser fibroelástica o nodular fibrosa, pero NO pétrea, ya que se sospecharía de carcinoma.
El resto del examen constituye la búsqueda del globo vesical, junto con signos de insuficiencia renal como anemia y un examen neurológico completo.
Diagnóstico
Además de lo mencionado se recomiendo los siguientes estudios complementarios:
· Evaluación de síntomas: el sistema IPSS (international prostate sympton score) es el más utilizado. Ayuda a decidir sobre el tratamiento inicial. Se basa en 7 preguntas relacionados con los síntomas urinarios, que permite 5 respuesta distintas por pregunta, las que se puntúan de 0 a 5. Resultados leves significan una puntuación de 0-13, moderadores 14-25 y severos 26-35.
· PSA: puede estar aumentada hasta 2,7 veces más de lo normal. Procedimientos cruentos (aún el tacto rectal) sobre la próstata aumenta sus concentraciones. En la RUAC puede aumentar hasta más de 20ng/ml.
· Bioquímica completa: un aumento de creatinina puede sugerir uropatía obstructiva con repercusión de la función renal.
· Análisis urinario: para excluir síntomas del tracto urinario inferior como complicaciones delHPB (ej ITU)
· Flujometría: refleja la velocidad de salida de la orina durante la micción, resultado de la fuerza impulsora del detrusor y la resistencia al tracto de salida. Se recomiendan la menos 2.
· Evaluación del residuo postmiccional: se utiliza la ecografía. Volúmenes mayores a 200ml suponen menor beneficio con el tratamiento e indica disfunción vesical. Solo es significativo si es mayor a un 10-20% del volumen total de orina.
· Opcionales: estudio de presión flujo, uretrocistoscopia (ante duda del tamaño real de la próstata), estudios de imagen del tracto urinario y diarios miccionales.
Diagnósticos diferenciales
Se debe tener en cuenta los antecedentes de instrumentación quirúrgica del paciente así como la presencia de uretritis. Los diversos dx son con estenosis de uretra, litiasis vesical (dolor y hematuria), infecciones urinarias (laboratorio lo descarta), carcinoma prostático (por tacto rectal), urotelioma vesical (hematuria macro y microscópica) y vejiga neurógena (antecedentes de enfermedad neurológica, medular o dbts mellitus).
Tratamiento
El objetivo es aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida y evitar la aparición de complicaciones. Incluyen:
· Manejo expectante: cuando la sintomatología es leve. Se busca un cambio en el estilo de vida evitando el sedentarismo, realizar ejercicio físico, restricción de líquidos por la noche, café, alcohol y fármacos neurolépticos y anticolinérgicos y modificar los hábitos miccionales. El control debe ser anual.
· Tratamiento médico: permiten control de los síntomas con minimos efectos adversos, con una finalidad temporal. Se pueden utilizar bloqueantes de receptores alfa-adrenérgicos (bloquean el componente dinámico de la fisiopatogenia) y inhibidores de la 5alfa-reductasa (transforma la testosterona en DTH) que inhibe al componente mecánico (reduce los niveles de DTH a niveles de castración, los niveles séricos de PSA, el volumen prostático y la necesidad de cirugía, aumentan la velocidad máxima de flujo urinario, y disminuyen el riesgo de retención aguda de orina y la necesidad de cirugía).
· Fitoterapia: usados por años, aun se desconoce si mecanismo, y con resultados contradictorios.
· Tratamiento quirúrgico: es el tratamiento definitivo.Las técnicas utilizadas son:
· Resección transuretral de próstata.
· Miocapsulotomia endoscópica.
· Incisión transuretral.
· Adenomectomía.
El uso de una técnica u otra se basara en el tamaño, forma y tipo de crecimiento prostático.
Existen otro tipo de técnicas mínimamente invasivas como:
· Ablación laser.
· Termoterapia.
· Prótesis expandibles.
· TUNA (ablación por radiofrecuencia).
RESUMEN
	Tipo de próstata
	Límites
	Superficie
	Consistencia
	Tamaño
	Movilidad
	Síntomas
	Normal
	Bien delimitada, forma de castaña de base superior, vértice inferior, convexa, con dos surcos laterales y uno longitudinal medio.
	Lisa
	Blanda y firme
	No mayor a 4,5cm o 2 dedos.
	Desplazable
	No dolorosa
	Hiperplasia prostática benigna
	Bien delimitada, con surcos laterales pronunciados sin surco medio.
	Lisa
	Elástica, similar al cartílago.
	Aumentada de tamaño.
	Desplazable.
	No dolorosa
	Cáncer de próstata
	Si es infiltrante se encuentra mal delimitada, sin bordes nítidos.
	Puede ser nodular o multinodular.
	Dura, similar a la arcada supraciliar.
	Aumentada de tamaño.
	No desplazable
	No dolorosa
	Prostatitis
	
	
	Blanda, poco firme sin tono.
	Ligeramente aumentada de tamaño
	Desplazable
	Dolorosa