Vista previa del material en texto
MICHANSITO – GIMENEZ LITIASIS VESICULAR La litiasis es la formación de cálculos en alguna de las vías excretoras (urinarias, lagrimal y biliar). Litiasis proviene de lithos que significa piedras. Vesicula biliar Es una estructura de reservorio piriforme, víscera hueca, cuenta con paredes finas que le permiten distenderse para almacenar la bilis proveniente del hígado, ajustándose a los requerimientos de la digestión alimentaria. En condiciones N almacena 30-50 ml. Y mide 7-10cm de diámetro longitudinal y 3-4cm del transversal. Sus paredes presentan 2 capas de M. liso y un revestimiento interno de mucosa. El engrosamiento de la pared vesical es un indicador del proceso patológico. Su irrigación es por circulación terminal a través de la A. cística, que puede venir de la A. hepática derecha y en menor medida está duplicada. Al llegar a la vesícula se bifurca en una rama anterior y una posterior que se extienden hasta el fondo. El drenaje venoso depende de pequeñas venas que desembocan en el sistema venoso portal o en minúsculos ramos que desembocan en la V. porta en su tronco principal. LITIASIS VESICULAR Suele darse en Arg en el 18% de los varones y en el 25% de las mujeres. Puede ser asintomática en el 60% sin compromiso, que es diferente de síntomas como el DOLOR CÓLICO en HD o CÓLICO BILIAR que puede complicarse (son secundarias al impacto o pasaje de cálculos a través del sistema canalicular excretor biliopancreático) con: · Colecistitis aguda: se da en el 10% de P con LV, puede ser por obstrucción del conducto cístico o por un cálculo impactado en él, acompañado de distensión de la vesícula. · Ictericia obstructiva · Colangitis · Pancreatitis aguda LITIASIS BILIAR Es la presencia anómala de cálculos en la vía biliar debido a alteración en propiedades dinámicas y estáticas de la bilis y su sistema excretor. Fisiología Biliar La bilis es de color amarillo-verdoso. Es isoosmolar e isotónica con el plasma y pta agua (80-95%), sales biliares (1-10%), fosfolípidos (1-5%), colesterol (1-5%) y pigmentos (Bb). Sus concentraciones dependen de sexo, edad, dieta , hábitos, infecciones y sufren cambios mientras transitan x vías biliares principal y accesoria. El vol diario N secretado por hígado es de 600mL, generando una P máxima en el sist canalicular de 22 mmHg. Los canalículos biliares intrahepáticos (dentro del parénquima) confluyen en los cond hepáticos derecho e izquierdo (extrahepáticos), salen del hígado y convergen en el conducto hepático común, que al reunirse con el cístico, forma el colédoco q desemboca en la 2da pc del duodeno. Hay un reciclaje de ciertos componentes de la bilis por el circuito enterohepático. Son reabsorbidos a nivel del íleon terminal, arribando nuevamente al hígado por el sistema venoso portal, por esto solo un 3-5% de las sales biliares son sintetizadas de novo por el hígado. Sus funciones son: · Abs de AG de cadena larga y vit ADEK · Excreción intestinal a través de MF de Bb, colesterol y otros compuestos tóxicos derivado del metab de fármacos. · Neutralización del pH gástrico. La vesícula es un reservorio, recibe y almacena el 70% de la bilis proveniente del hígado x períodos de ayuno para liberarla en ingesta. Fisiopatología de litiasis biliar La formación de cálculos es por alt de los mecanismos de reg y propiedades físicas y qcas de la bilias. Causa multifactorial, condicionada por f. genéticos y alimentarios. Según las características macroscópicas de los cálculos, se clasifican en: · Cálculos de colesterol: > 50% de colesterol. Redondos, color pardo-verdoso, duros a la palpación por su saturación de Ca2+. Más frecuente en occidentales. Las alteraciones de la motilidad de la vesícula biliar debido a causas endógenas o exógenas (embarazo, fármacos) derivarán en estasis biliar, favoreciendo la etapa de nucleación. La coledocolitiasis por lo general se considera secundaria, debido a que los cálculos suelen formarse en la vesícula y migrar hacia la vía biliar principal en la inmensa mayoría de los casos. En síntesis, suele ser una macrolitiasis, asintomático y de evolución complicada. · Mixtos: o de transición entre colesterol y pigmentarios · Pigmentarios: < 20% de colesterol, color negro o marrón y son blandos o semiblandos, friables a la manipulación. Más frecuente en orientales. Derivan de la supersaturación de la bilis con formas no conjugadas (liposolubles) de Bb. Pueden ser negros, asociados entre las concentraciones de Bb y sales biliares/fosfolípidos. Los amarronados están asociados íntimamente a las infecciones del árbol biliar. Estos tmb pueden formarse en la vía biliar, denominándose a esta patología coledocolitiasis primaria. Suelen ser una microlitiasis, sintomático y de evolución no complicada. La formación puede darse x una sobresaturación de agentes liposolubles (colesterol y Bb no conjugada) por aumento de su concentración o por la de agentes anfipáticos que promueven su emulsificación, fosfolípicos y sales biliares como en cirrosis, enf de Crohn, hemólisis, infecciones. Hay 3 etapas en el proceso normal: 1. Solubilización del colesterol mediante fosfolípidos/sales biliares y su saturación. 2. Etapa de nucleación 3. Crecimiento progresivo de los núcleos previamente formados. Barro biliar: o sludge es una entidad diferente que se asocia, a la presencia de cálculos en la vesícula. Si aparece en la ecografía, señala en forma acertada la concurrencia de estasis biliar a nivel de la vesícula, considerándose una etapa previa, aunque no definitiva, de la nucleación de cálculos. INCIDENCIA: hay prevalencias que van del 5,9% al 21,9%. En América Latina, van del 10-35%. Es mayor en países occidentales y más baja en países orientales y de África. La LV es más frecuente en mujeres. Entre los F.R. de esta enfermedad están: · Sexo femenino: tiene relación con las hormonas, los estrógenos producen cambios en la motilidad vesicular disminuyendo su evacuación + saturación de bilis con colesterol · Edad · Raza · Sobrepeso: relacionado con la hipertrigliceridemia, hay cambios en el metabolismo de la bilis y de la fx de la vesícula biliar, la vesícula es menos sensible a la E responsable de regular la motilidad vesicular (colecistocinina) en P con hipertrigliceridemia. · Descenso rápido de peso · IMC · Tabaquismo · Sedentarismo · Embarazos · Cirrosis, hígado graso. El riesgo de padecer LV 3% anualmente, su riesgo se duplica en fumador, hígado graso y quintuplica en P con antecedentes familiares. CLASIFICACIÓN COLECISTITIS Evolución Aguda Crónica Etiología Litiásica Alitiásica Clínica Leve Moderado Grave Caract histopatológicas Xantogranulomatosa Escleroatrófica Calcificada Necrótica CLÍNICA Una vez dx los cálculos, la posibilidad de que desaparezcan es casi nula. Los cálculos secundarios a embarazos, nutrición parenteral total y pérdidas de peso son los únicos en los que se ha informado regresión. Litiasis biliar sintomática: la dispepsia hiposténica (pesadez posprandrial, distensión epigástrica y eructos) puede ser producto de litiasis vesicular, pero tmb de múltiples patologías abdominales y no debe ser considerada como sma biliar. De los P que refieren el primer síntoma o presentan signos secundarios a la presencia anómala de cálculos, el 70% vuelve a repetirlos. Dentro de sus complicaciones, la colecistitis aguda es la más frecuente, seguida en frecuencia por ictericia obstructiva, colangitis y pancreatitis aguda. El dolor abdominal se debe a obstrucciones temporarias del conducto cístico que provocan sobredistensión vesicular y constituye la causa del dolor regional. Los P suelen referir el inicio del dolor dsp de una ingesta copiosa excedida en grasas saturadas (alimentos secretagogos de colecistocinina o colecistocinéticos). Refieren SyS asociado autonómicos (parasimpáticomiméticos), como náuseas y vómitos. La fiebre y sus equivalentes febriles deben ser descartados. El dolor aparece súbitamente localizado en el HD, con características cólicas sin irradiaciones a otras regiones. La intensidad deldolor puede variar, pero obliga al enfermo a tomar posiciones antiálgicas para disminuir la intensidad. EF El abdomen es blando, con dolor referido al HD ante las M. de palpación profunda, sin defensa parietal ni reacción peritoneal. La adm de fármacos antiespasmódicos asociados a AINES tiene efectos muy favorables debido a un triple mecanismo: interrupción de la cascada de mediadores inflamatorios – efecto analgésico – relajación de las paredes de la vesícula biliar. Los P refieren el inicio del dolor asociado a ingesta de colecistocinéticos y que persiste con igual o mayor intensidad. Los SyS parasimpáticomiméticos están fuertemente asociados, así como la fiebre o equivalentes debidos a la liberación de citocinas a sangre. El P refiere el inicio del dolor en el HD de tipo cólico, sin irradiaciones y de intensidad progresiva. AL EF evidencia dolor que se acrecienta con palpación y movimientos respiratorios. Pta defensa parietal activa y pasiva en HD sin signos de reacción peritoneal. Es característico el dolor sobre el pto vesicular q corta la respiración en su fase inspiradora, asociando un aumento de la T parietal, conocido como Sg de Murphy. DIAGNÓSTICO Anamnesis: debe interrogarse acerca de la presencia de familiares directos con litiasis biliar. Determinación de comorbilidades como sus hábitos higiénico-dietéticos. Caracterización de los smas a lo largo del tiempo, tiempo transcurrido desde el primer episodio, el n° de episodios y la tolerancia a la dieta, pérdida de peso progresiva, son elementos de relevancia. La presencia de coluria, hipocolia, ictericia y pérdida de peso (no asociada a la dieta) debe sugerir otros dxs diferenciales que podrían cambiar el tto. EF: la LV no pta alteraciones al menos que estén cursando un cuadro doloroso en el momento. EC: los parámetros bioqcos de laboratorio de estos P no muestran alteraciones, pero puede haber ciertos valores alterados en las complicaciones como colecistitis, coledocolitiasis. La ecografía abdominal es el método de elección para confirmar el dx. Su sensibilidad y especificidad oscilan entre el 95-99% realizada en cond adecuadas (ayuno para distender la vesícula biliar) en P sin alteraciones agregadas como obesidad, distensión intestinal. Los cálculos se observan hiperecogénicos, provocando un efecto de “sobra acústica” o sombra anecogénica. Existen cálculos que reflejan menos los haces de ultrasonido, lo que determina la no formación de sombras. DXS DIFERENCIALES Abdominales · Hepatobiliopancreáticas: hepatitis aguda, cólico coledociano/coledocolitiasis, pancreatitis aguda, colangitis aguda. · NO hepatobiliopancreáticas: UPGD perforada, gastritis/duodenitis Extraabdominales · Neumonía/pleuritis · Neumotórax espontáneo · Derr pleural · IAM en la cara anterior · Condritis TRATAMIENTO La colecistectomía laparoscópica (CL) es el tto estándar de la patología litiásica vesicular. El método ha acortado las estancias hospitalarias y la reinserción laboral, disminuyendo el dolor posoperatorio. En casos en que resulta imposible la qx por su alto riesgo qx y comorbilidades, el tto médico puede ser la alternativa. Dieta hepatoprotectora, sin colecistocinéticos y agregando el empleo de ácido ursodesoxicólico por vía oral. Litotripsia extracorpórea o aplicación tópica de agentes quelantes del colesterol como el metilbutiléter. Los P con cálculos que no han presentado smas no deben ser tratados. Como excepción a esta regla están los DBT, inmunocomprometidos, donde la P de sufrir complicaciones, aun en cuadros asintomáticos, es elevada, cursando con cuadros graves y oligosintomáticos. La CL tmb está indicada por más que sea asintomática, en lugares donde la frecuencia de CA vesicular es alta (Chile, Bolivia y la rg norte de la Argentina). En colecistitis la indicación actual es la CL tras haber establecido el tto médico inicial que consiste en la institución de reposo digestivo, hidratación parenteral y analgésicos y ATB en forma empírica. El reposo digestivo y la hidratación parenteral evitan la estimulación de las contracciones de la vesícula biliar que empeorarían los smas. Los analgésicos de elección son los AINE, que además detienen la liberación sostenida de citocinas inflamatorias. Los ATB son adm por vía IV de manera empírica, deben cubrir E.coli y Klebsiella, como otros microorganismos menos habituales como estreptococos y anaerobios. · Aminopenicilinas + inh de betalactamasas · Quinolonas (ciprofloxacina) · Cefalosporinas + imidazoles (metronidazol) De los P que reciben tto médico inicial, el 15-35% persistirán con smas que empeoran de manera progresiva. Deberán ser intervenidos de forma urgente para evitar perforación, peritonitis. En enf con colecistitis aguda con riesgo alto en el procedimiento qx, la colecistostomía percutánea (colocación de una drenaje guiado por imágenes dentro de la luz vesicular) es la mj elección para el alivio de los smas, mejoría del estado gral y contemporización del cuadro. Finalizado el procedimiento, y si la mejoría del cuadro general lo permite, se realizará una CL en forma electiva que resuelva de manera definitiva la enfermedad. El enfermo crítico, el tto de elección es la colecistostomía percutánea . Los P con dx de colecistitis crónica deben ser sometidos a la CL en forma electiva, pero dsp de haber realizado un exhaustivo dx que permita descartar otras patologías. La complicación más grave de la colecistectomía, es la lesión qx de la vía biliar, observable en el 0,6% de las colecistectomías laparoscópicas. Por último, en P con litiasis vesicular de larga data, pueden observarse 2 complicaciones: · Síndrome de Mirizzi: rara complicación, en el 0,1 al 0,6% de P con cálculos. Ictericia obstructiva, causada por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula o conducto cístico, que da el estrechamietno del conducto hepático común. Dependiendo del grado de obstrucción y tiempo transcurrido, puede formarse una fístula colecistocoledociana. Es de tipo 1 si no pta fístula, de tipo 2 si la presenta. Dx basado en anamnesis, clínica, ecografía y colangiorresonancia magnética. El tto en enfermos con colangitis o mal estado general, drenaje endoscópico de la vía biliar. En el resto, qx. · Íleo biliar: fístula entre el tracto biliar y el intestino. Como consecuencia de episodios de inflamación vesicular no tratados, causando la adherencia de la vesícula al intestino adyacente con la subsiguiente P e isquemia que posibilitan que el cálculo erosione el intestino y se forme una fístula. La mayoría de las fístulas ocurren en el duodeno, debido a su proximidad con la vesícula, y en otros sectores del tubo digestivo. La mayoría de los cálculos que entran en el tracto GI pasan sin consecuencia, pero puede generarse una obstrucción si el cálculo es los suficientemente grande, > 2-2,5cm. El pto de obstrucción está x lo gral en el íleon terminal por su diámetro más pequeño, peor puede ocurrir en todo el tubo digestivo. El sme de Bouveretes es una obstrucción del tracto de salida gástrico secundaria a migración proximal de un cálculo vesicular en el duodeno proximal. Tto: solución del cuadro oclusivo, remoción en 2do tiempo de la vesícula biliar SEGUIMIENTO: si tienen litiasis asintomática, no deben ser ttos ni seguidos, deben ir a consulta si ptan smas. Si son sintomáticos, tras la remoción de la vesícula por vía laparoscópica, son dados de alta al día siguiente de la intervención y serán evaluados en consultorio a los 10 días para retirar puntos y al mes para el alta definitiva. Si hubo colecistostomía percutánea, retirada al mes x consultorio externo. Si no hay cálculos (acalculosa) termina el seguimiento. Si hay litiasis ver si hacer o no la qx, evaluando riesgo qx. 5
