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Eventos en la cicatrización de primera intención.
	Primeras horas.
	Las heridas inducen la activación de las vías de coagulación, que determina la formación de un coagulo. Dicho coagulo sirve para detener la hemorragia y actúa como soporte para las células que migran, que son atraídas por citocinas, factores de crecimiento y quimiocinas liberados en la zona. La liberación de VEGF induce permeabilidad vascular aumentada y edema. Al producirse la deshidratación de la superficie externa del coágulo, se forma una costra que cubre la herida.
	A las 24 horas.
	Se observan neutrófilos en el borde de la incisión, migrando hacia el coágulo de la fibrina. Estas células liberan enzimas proteolíticas que eliminan residuos. Y las células basales del borde comienzan a experimentar mayor mitosis.
	Entre 24 y 48 horas.
	Las células epiteliales de ambos bordes ya han comenzado a migrar y proliferan a lo lardo de la dermis. Las células se encuentran en la línea media, formando una capa epitelial que cierra la herida.
	Día 3
	Los neutrófilos han sido reemplazados por macrófagos, y el tejido granular invade progresivamente el espacio de incisión. 
Los macrófagos son componente esencial ya que:
-Eliminan residuos, fibrina y otros materiales extraños.
-Favorecen la angiogenia y el depósito de MEC.
Ya se comienza a evidenciar las fibras de colágeno. 
Y la proliferación de células epiteliales continua, formándose una cubierta de grosor similar ala epidermis.
	Día 5.
	La neovascularización alcanza el máximo, cuando el tejido de granulación llena el espacio deincisión. La permeabilidad de estos vasos permite el paso de proteínas y líquido plasmático al espacio extracelular. Por eso, el nuevo tejido de granulación es edematoso.
La migración de fibroblastos al sitio de lesión es impulsada por quimiocinas, TNF, PDGF, TGF-13 y FGF. Su posterior proliferación es desencadenada por múltiples factores de crecimiento, entre ellos PDGF, EGF, TGF-~ y FGF, y por las citocinas lL-1 y TNF. Los macrófagos son las principales fuentes de estos factores, que también son originados por otras células inflamatorias y plaquetas. Los fibroblastos producen proteínas de MEC, y las fibrillas de colágeno se hacen más abundantes y comienzan a establecer puentes en la incisión. La epidermis recupera su grosor normal a medida que la diferenciación de las células superficiales crea una arquitectura epidérmica madura con queratinización superficial.
	Segunda semana.
	Hay acumulación de colágeno y proliferación de fibroblastos, por lo que comienza el proceso de blanqueamiento. El infiltrado leucocítico, el edema y la vascularización aumentada se ven sustancialmente reducidos.
	Final del primer mes
	Consta de tejido conjuntivo desprovisto de células inflamatorias y cubierto de epidermis bastante normal. Sin embargo, los anejos dérmicos destruidos en la línea de incisión se pierden definitivamente. La resistencia a la tracción de la herida aumenta con el tiempo.
	Eventos en la cicatrización de segunda intención.
	Segunda semana.
	La matriz provisional es reemplazada por otra matriz, compuesta fundamentalmente por colágeno de tipo I. En última instancia, el entramado original de tejido de granulación se convierte en una cicatriz avascular, de color claro e integrado por fibroblastos fusiformes, colágeno denso, fragmentos de tejido elástico u otros componentes de la MEC.
	Primer mes
	La cicatriz está formada por tejido conjuntivo acelular desprovisto de infiltrado inflamatorio, cubierto de epidermis intacta.
	Final del primer mes
	Se produce contracción que ayuda a cerrar la herida, disminuyendo la separación entre los bordes dérmicos y la superficie de la herida. Esta contracción se da gracias a los miofibroblastos, que tienen estructuras similares funcionales al músculo liso contráctil.
	A las 6 semanas.
	Los defectos cutáneos grandes pueden reducirse hasta un 5 o un 10% de su tamaño original.
	La cicatrización secundaria se distingue de la primaria en varios aspectos
	Hay mayor pérdida de tejido.
	El coagulo de fibrina es mayor.
	En la zona lesionada hay más exudado y residuos necróticos.
	La inflamación es más intensa, debido a que al ser mayor la falta de tejido, es necesario eliminar más volumen de residuos necróticos, exudados y fibrina.
	Se forman mayores cantidades de tejidos de granulación, a fin de llenar los espacios vacíos.
	Al principio se forma una matriz provisional que contiene fibrina, plasma, fibronectina y colágeno de tipo III.
TUBERCULOSIS (TBC)
Reacciones de hipersensibilidad
· 
· Tipo I: Anafilactica: Alergia
· Tipo II: Citotoxica: efermedad por factor RH
· Tipo III: complejo inmune: enfermedades autoinmunes.
· Tipo IV: retardada o celular dependiente de linfocitos T
Generalidade 
· La tuberculosis se debe a M. tuberculosis
· 1700 millones infectados.
· Es la segunda causa de muerte mundial (HIV).
· Asociado con la pobreza, hacinamiento y desnutrición (la mayoría entre inmigrantes, vagabundos, presos o sujetos infectados por el VIH).
· Bacilo acido alcohol resistente (BAAR).
· Transmisión interhumana.
· En la mayoría de las personas la TBC primaria es asintomático.
· Se transmite de persona a persona en forma de aerosol y cada vez es más resistente a múltiples fármacos.
· La infección representa solo la presencia de microorganismos y, en la mayoría de los casos, no causa enfermedad clínica.
· M. tuberculosis no secreta toxinas y su virulencia se basa en las propiedades de su pared celular.
· Los resultados de la infección dependen de la inmunidad del anfitrión; las respuestas pueden controlar las infecciones y contribuir a las manifestaciones patológicas de la enfermedad.
· La infección lleva a la inducción de una respuesta de hipersensibilidad tardía mediada por ThI que activa a los macrófagos para:
· Promover la endocitosis y matar a través del óxido nítrico
· Promover la actividad microbicida a través de la producción del factor de necrosis tumoral
· Rodear a los microbios con inflamación granulomatosa:
· Los granulomas caseificantes son característicos; la necrosis central está rodeada de linfocitos y macrófagos activados.
Parogenesis
· 
· Ingreso BAAR
· Linfocitos T
· Macrofagos
· Células epitelioides
· Proliferacion
· Necrosis Central
· Formación de Células gigantes
· Fibrosis
Tuberculosis primaria
· Es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no expuesta y por lo tanto no sensibilizada - adultos * niños *
· Lesión en la zona subpleural de pulmón, puede ser en otros sitios
· Inflamación aguda breve – neutrófilos
· 5-6 días formación de granulomas
· 2 a 8 semanas: curación (ganglios linfáticos + à complejo de Ghon)
· Desarrolla inmunidad - PPD positivo
· Tuberculosis secundaria
· Es el patrón de enfermedad que surge en un huésped previamente sensibilizado
· Reactivación o reinfección
· Se localiza clásicamente en el vértice pulmonar
· Frecuente cavitación
· Pulmonar o extrapulmonar
· Diseminación local o sistémica / miliar
· Vena.- vía ventrículo izquierdo a todo el cuerpo
· Arteria.- diseminación miliar en el pulmón
· Reactivación en 10-15% de los pacientes
· Mayor frecuencia los varones 30 – 50
· Lentamente progresivo (meses)
· Tos, expectoración, fiebre de grado bajo, sudoraciones nocturnas, fatiga y pérdida de peso
· Hemoptisis o dolor pleurítico = enfermedad grave
Tuberculosis miliar
· Miliar: semejanza con la semilla de mijo
· Diseminación por vasos linfáticos, retorno venoso, lado derecho del corazón y de allí a las arterias pulmonares
· Lesiones microscópicas o focos visibles de 2 mm. blanco amarillento diseminado en todo el parénquima pulmonar
· Las lesiones pueden expandirse y comprometer un lóbulo
· Tuberculosis miliar sistémica
· Ocurre cuando los focos infecciosos del pulmón siembran el retorno venoso pulmonar al corazón
· Los microorganismos se diseminan a través del sistema arterial sistémico
· Diseminación a cualquier órgano del cuerpo
DX
· El diagnóstico de la tuberculosis puede hacerse mediante:· -Identificación de bacilos acidorresistentes en el esputo o en los tejidos.
· -Cultivo a partir de esputo o tejido (permite hacer un antibiograma).
· -Reacción en cadena de la polimerasa (muy sensible).