Anatomia Patologica

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El término Anatomía Patológica proviene de las palabras 
griegas: 
 
Anatomos(disecar) 
 
Pathos (enfermedad) 
 
Logos (tratado). 
 
Por tanto, la Anatomía Patológica es la ciencia que estudia los cambios morfológicos producidos por 
las enfermedades, en las células, tejidos y órganos del cuerpo humano, a niveles macroscópicos, 
microscópicos y molecular, en relación con su clínica. 
 
Objetivos de la Anatomía Patológica 
 
En el ser vivo 
 Establecer un diagnóstico 
 Reunir los elementos útiles para el pronóstico 
 Elección del tratamiento 
- Representa la parte mas importante del trabajo de los laboratorios 
- Los resultados se confrontan con los hallazgos clínicos, de laboratorio y de imagenología 
médica 
- Muchas enfermedades no pueden ser tratadas correctamente antes de un diagnóstico 
anatomopatológico 
 
La patología enfoca cuatro aspectos fundamentales de la enfermedad: 
 
1-Etiología o causa de la enfermedad: los factores etiológicos se dividen en genéticos y adquiridos, 
unque en muchos casos ambos se combinan. 
2-Patogenia o mecanismos de desarrollo de la enfermedad. Cuando no se conoce la etiología la 
comprensión de la patogenia es la única forma de idear medidas para tratar o prevenir la evolución 
de la enfermedad. 
3-Cambios morfológicos: alteraciones estructurales en células y tejidos que son características o 
diagnosticas de la enfermedad 
4-Alteraciones fisiológicas: la alteración de la función normal de tejidos y órganos determinan los 
rasgos clínicos (signos y síntomas). 
 
 
 
 
Por su amplitud el estudio de la patología se divide en: 
 
Patología general: estudia las reacciones básicas de las células y tejidos frente a estímulos 
anormales, reacciones que son la base de todas las enfermedades. 
 
Patología especial o sistémica: estudia las reacciones de los órganos y sistemas frente a 
enfermedades específicas. 
 
Anatomía patológica general 
 Aborda el estudio de los grandes procesos patológicos que se desarrollan en el hombre 
enfermo 
- Procesos inflamatorios, trastornos vasculares, desórdenes nutricionales, metabólicos, 
neoplasias 
 
Anatomía patológica especial 
 Estudia las lesiones que ocurren en un tejido u órgano en particular 
- Patología cardiaca, pulmonar, etc. 
 
BIOPSIA 
 
Es un procedimiento en el cual se remueve tejidos (fragmentos generalmente pequeños) de un 
organismo vivo para examen microscópico, para poder establecer un diagnóstico. 
La muestra obtenida también se llama biopsia. 
 
 
Características y consideraciones acerca de la biopsia: 
 
1- Debe ser representativa de la lesión, en cantidad y condiciones adecuadas. 
2- La fijación corriente de la muestra es en formol 10%. El volumen del fijador debe ser por lo 
menos 10 veces mayor que la muestra de tejido. 
3- Toda muestra debe ser identificada en frascos, sobre o bolsa con el nombre completo del 
paciente y el ÓRGANO O TEJIDO DE DONDE PROCEDE. La muestra debe acompañarse de un 
formulario en el que se consigne el NOMBRE COMPLETO, EDAD Y SEXO DEL PACIENTE, lugar 
DE DONDE SE OBTUVO LA MUESTRA, resumen clínico y DIAGNÓSTICO DE IMPRESIÓN del 
médico que envía la muestra. 
4- Todo el material quirúrgico extirpado debe ser enviado en su totalidad a un solo patólogo 
y nunca dividirlo para enviar a dos o más patólogos porque no todas las partes de tejidos 
podrían ser representativa de la lesión. 
5- En lo posible, se debe siempre guardarse los tejidos sobrantes de la muestra, hasta que se 
tenga un diagnóstico definitivo. 
 
PRINCIPALES TIPOS DE BIOPSIAS 
 
A- Biopsia por punción aspiración con aguja fina (PAAF): 
Es la biopsia obtenida mediante la punción con una aguja de escaso calibre conectada a una 
jeringa y la realización de una aspiración enérgica. Se obtiene generalmente células aisladas 
que se extienden sobre una laminilla o porta objeto. Más que una biopsia es una citología. 
 
B- Biopsia por punción con aguja gruesa: 
También se llama core biopsia que se realiza mediante la obtención de biopsia con pistolas 
automáticas, que reduce las molestias en el paciente. 
 
C- Biopsia excisional: 
Se extirpa la lesión completa, incluyendo en muchos casos tejido normal adyacente. Es ideal 
para lesiones pequeñas. 
 
D- Biopsia incisional: 
Se extirpa parte de la lesión, exclusivamente con un propósito diagnóstico. 
 
E- Biopsia preoperatoria: 
Se realiza durante el acto quirúrgico, para obtener un diagnóstico rápido y elegir entre dos o 
más opciones quirúrgicas. 
 
F- Biopsia endoscópica: 
Se obtiene a través de un orificio natural del cuerpo o una incisión quirúrgica pequeña, 
mediante el endoscopio. 
 
G- Biopsia percutánea: 
Se obtiene por punción a través de la piel. 
 
H- Biopsia en sacabocado: 
También se llama punch. Es la biopsia de piel que se realiza con una cuchilla cilíndrica hueca 
que obtiene un cilindro de 2 a 4 milímetros, bajo anestesia local y un punto de sutura. 
 
I- Biopsia colposcópica: 
Es la biopsia en la que se obtiene tejido de la vagina o del cuello del útero, mediante un 
colposcopio. 
 
PIEZA QUIRURGICA: 
 
Tejidos u órganos extirpados quirúrgicamente con fines terapéuticos. Mediante su estudio podemos 
emitir o confirmar un diagnóstico. 
 
 
ORGANIZACION Y FUNCIONAMIENTO DE UN DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA. 
Descripción macroscópica: 
El patólogo inicia el análisis del espécimen (muestra), describiéndola según lo que observa a simple 
vista. 
 
PROCESAMIENTO DE LAS MUESTRAS EN ANATOMIAPATOLOGICA 
 
- Cortes en Parafina: Se sumerge varias horas el espécimen fresco en un líquido llamado 
fijador (el tiempo requerido depende del tamaño de la muestra). El fijador, típicamente 
formalina (solución a 10% de gas formaldehído en agua amortiguada), desnaturaliza las 
proteínas en las células y las torna duras y “fijas”. 
 
- Entonces, se coloca el espécimen fijado en una máquina que de manera automática realiza 
un elaborado ciclo que dura toda la noche con el fin de eliminar toda el agua de la muestra y 
sustituirla por parafina 
 
 
- Se permite que ésta endurezca por enfriamiento y se monta en una máquina cortadora, 
llamada MICRÓTOMO. 
 
- El técnico usa un MICRÓTOMO para producir cortes delgados (menos de 5 micras, ó 0.005 
Mm.) del bloque de parafina que contiene el ejemplar de la biopsia. 
 
 Se hacen flotar en baño maría los delicados cortes y se levantan sobre una laminilla de 
vidrio 
 
 Se disuelve la parafina a partir del tejido en la laminilla. Con una serie de solventes, se 
restituye el agua a los cortes, que se tiñen en una mezcla de pigmentos. 
 
- El mas común es la combinación de H-E. De modo característico, el núcleo de las células se 
tiñe de color azul oscuro, en tanto que el citoplasma lo hace de color rosa o anaranjado. 
 
2. Cortes por congelación: Este método permite examinar histológicamente los cortes en unos 
cuantos minutos de haberlos retirado del paciente. 
Con todo, el patólogo hábil y un cirujano conocedor pueden trabajar juntos para usar la rápida 
disponibilidad del corte por congelación en aras de obtener un beneficio notable para el paciente. 
 
3. Frotis: El ejemplar es un líquido, o pequeños trozos sólidos suspendidos en líquido. Se extiende el 
material sobre una laminilla de vidrio o portaobjeto y se permite que seque al aire o se “fija” por 
rociado o inmersión en un líquido. Entonces, los frotis fijados se tiñen, se tapan con un cubreobjetos 
y son examinados con un microscopio. 
 
LA AUTOPSIA 
 
También llamada exanimación post-mortem y obducción, es un procedimiento médico que emplea 
la disección, con el fin de obtener información anatómica sobre la causa, naturaleza, extensión y 
complicaciones de la enfermedad que sufrió en vida el sujeto autopsiado y que permite formular un 
diagnóstico médico final o definitivo para dar una explicación de las observaciones clínicas dudosas 
y evaluar un tratamiento dado. 
 
Autopsia 
 
Quién puede solicitar una autopsia?. 
 
Existen tipos de autopsias: 
 
A- AutopsiaForense: es realizada por razones médico-legales, y es de la que normalmente se 
habla en programas de televisión o en las noticias. 
B- Autopsia Clínica: es generalmente realizada para determinar la causa de la muerte de un 
individuo con propósitos de estudio e investigación. 
¿Cuál es el procedimiento para realizar una autopsia?. 
 
Las autopsias son procedimientos que se realizan con mucho cuidado, ya sea para preservar el 
cuerpo con la menor intervención posible para funerales o, también para que no se pierda evidencia, 
todo depende del tipo de autopsia. 
Una autopsia puede dar la clave para aprender sobre ciertas enfermedades o descubrir problemas 
que podrían ser hereditarios y afectar a otras personas en una familia, además de ser importancia 
para la medicina forense. 
 
 
ADAPTACIONES CELULARES 
 
CELULA NORMAL- ADAPTACION – AGRESION CELULAR – INCAPACIDAD 
 
TEJIDO ESTAVEL ESTIMULO ANOMALO RESPUESTA ADAPTATIVA TEJIDO ESTABLE FINAL DE LA 
ALTERACOIN RESPUESTAS ADAPTATIVAS QUE AUMENTAN LA MASA TISULAR 
 
Adaptaciones celulares 
 HIPERTROFIA: aumento de tamaño de las células de un órgano o tejido 
 ATROFIA: disminución del tamaño de las células de un órgano o tejido 
 HIPERPLASIA: aumento del número de células de un órgano o tejido 
 METAPLASIA: cambio reversible en el cual una célula adulta es substituida por otra célula 
adulta de tipo diferente 
 
 
Hiperplasia 
- Se produce en células con capacidad de sintetizar DNA, permitiendo la división celular 
CLASIFICACION 
- Fisiológica: 
 Hormonal: Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y 
el embarazo 
 Compensadora: Hígado post hepatectomía  Patológica: por estimulación hormonal 
excesiva o efectos de factores de crecimiento sobre las células efectoras: endometrial, 
prostática 
 
 
Hiperplasia endometrial 
 
 
Hipertrofia 
 Aumento del tamaño de las células lo que da lugar a un aumento del tamaño del órgano 
 El tamaño aumentado se debe a una síntesis de más componentes ultraestructurales  
CLASIFICACION 
- Fisiológica 
 - Patológica 
Hipertrofia 
- Fisiológica: útero de embarazo → aumento de síntesis de proteínas del músculo liso por 
estimulación hormonal 
- Hipertrofia por mayor demanda funcional: aumento de la síntesis de proteínas y 
miofilamentos de la célula muscular 
 
Hipertrofia del ventrículo izquierdo 
 
 
Hipertrofia cardiaca 
 
 
Atrofia 
 Disminución del tamaño celular por pérdida de sustancias celulares 
 
 Etiología: 
- Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso) 
- Pérdida de inervación (atrofia por denervación) 
- Disminución del aporte sanguíneo 
- Nutrición inadecuada 
- Pérdida del estímulo endocrino 
- Envejecimiento (atrofia senil) 
- Presión 
 
 
Metaplasia 
 Cambio reversible por el cual la célula adulta (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro 
tipo celular adulto 
 Ejemplo: 
- Metaplasia escamosa bronquial y endocervical 
- Metaplasia del epitelio esofagico (esófago de Barret) 
- Metaplasia intestinal del epitelio gástrico Metaplasia del tejido conectivo (cartílago, hueso, 
tejido adiposo) 
 
 
Patología celular 
Lesión celular 
Es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse, o de 
una exposición celular a agentes inherentemente lesivos 
 La lesión puede progresar a través de un estadio reversible y culminar con la muerte celular 
 Lesión celular 
Célula normal: maneja demandas fisiológicas normales 
Célula adaptada: estado nuevo, pero alterado preservando la viabilidad celular y modulando su 
función en respuesta al estímulo 
Célula lesionada: Se exceden los límites de la respuesta adaptativa  Lesión reversible  Lesión 
irreversible con muerte cellular 
 
 
CELULA NORMAL LESAO REVERSIVEL LESAO CELULAR ADAPTACAO IRREVERSIVEL NECROSE 
APOPTOSE MORTE CELULAR 
 
MIOCITO NORMAL LESAO CELULALR ADAPTACAO HIPERTROFIA MORTE CELULAR MIOCITO LESADO 
REVERSIVELMENTE 
 
 
NORMAL LESAO CELULAR REVERSIBLE IRREVESIBLE NECROSIS 
 
CELULA NORMAL NECROSE APOPTOSE 
 
CARACTERISTICAS DE NECROSIS Y APOPTOSIS 
Causas de lesión celular 
- Privación de oxígeno 
- Agentes físicos 
- Agentes químicos y fármacos 
- Agentes infecciosos 
- Reacciones inmunológicas 
- Transtornos genéticos 
- Desequilibrios nutricionales 
 Privación de oxígeno 
Hipoxia. 
- Deficiencia de oxígeno, que produce lesión celular reduciendo la respiración aerobica oxidativa: 
 - Insuficiencia cardiorrespiratoria 
- Anemia o envenenamiento por CO Dependiendo de la gravedad del estado hipóxico las células 
pueden adaptarse, sufrir lesión o morir 
 
 
Agentes físicos 
- Traumatismo mecánico 
- Temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso) 
- Cambios súbitos en la presión atmosférica 
- Radiación 
- Descarga eléctrica 
 
 Agentes químicos y fármacos 
 
- Productos químicos simples como: glucosa o sal en concentraciones hipertónicas pueden 
producir lesión celular directamente o alterando la homeostasia electrolítica de las células. 
Incluso el O² en concentraciones altas es altamente tóxico 
- Venenos (arsénico, cianuro o sales de mercurio) pueden destruir el suficiente número de 
células en minutos u horas 
 
Agentes infecciosos 
 
 Estos agentes abarcan: virus submicroscópicos, bacterias, hongos, y parásitos 
 
Reacciones inmunológicas 
- Las reacciones inmunitarias pueden producir lesión celular 
- La reacción anafiláctica ante una proteína extraña o un fármaco es un buen ejemplo y las 
reacciones autoantígenos endógenos son responsables de varias enfermedades 
autoinmunitarias 
 
 Transtornos genéticos 
- Alteraciones genéticas puede dar lugar a un defecto grave como malformaciones congénitas 
- Ejemplo: Síndrome de Down 
 
 Desequilibrios nutricionales 
 
- Deficiencias proteinocalóricas producen un número elevado de muertes 
- Excesos nutricionales también llegan a ser causas importantes de lesión celular 
- Enfermedades metabólicas como: Diabetes también causan una lesión celular grave 
 
Mecanismos de lesión celular: 
 Respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del típo de lesión, duración y su 
intensidad 
 Las consecuencias de la lesión celular dependen del típo, estado y capacidad de adaptación 
de la célula que fué lesionada 
 La lesión celular es el resultado de anomalias funcionales y bioquímicas en uno o más de los 
varios componentes celulares esenciales 
 
 
 
 
Mecanismos bioquímicos de la lesión celular 
- Deplesión del ATP 
- Daño mitocondrial 
- Aflujo de calcio intracelular y pérdida de la homeostasia del calcio 
- Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno (estrés oxidativo) 
- Defectos en la permeabilidad de membrana celular 
 
 Deplesión del ATP 
- Se asocia frecuentemente con lesión hipóxica y química (tóxica) 
- El ATP se forma de dos formas: - Fosforilación oxidativa (mas importante) 
- Vía glucolítica 
Deplesión del ATP 
- La actividad de la bomba de Na de la membrana plasmática dependiente de energía esta 
reducida 
- El metabolismo energético celular está alterado 
- Fallo de la bomba de Calcio  Alteración estructural del aparato sintético de proteínas, 
debido a la deplesión prolongada de ATP 
 
Daño mitocondrial 
- Las mitocondrias son dianas importantes de todos los estímulos lesivos, incluyendo hipoxia 
y toxinas 
- Pueden lesionarse por: - aumento del calcio citosólico - estrés oxidativo - degradación de 
fosfolípidos (fosfolipasa A2 y esfingomielina) 
 
LESION O DISFUNCION MITOCONDRIAL AUMENTO DE CA2 + CITOSOLICO ESTRÉS OXIDATIVO 
PEROXIDACION LIPIDICA 
 
Aflujo de calcio intracelular y pérdida de la homeostasia del calcio 
- Los iones de calcio son importantes para desencadenar lesión celular 
- El calcio citosólico libre se mantiene en concentraciones bajas (menor de 0,1 umol) en 
comparación con los niveles extracelulares1,3 mmol) 
- La mayoría del calcio está secuestrado en las mitocondrias y el retículo endoplásmico  
Estos gradientes están modulados por ATP asa, Calcio 
 
LESAO DE MEMBRANA NUCLEAR ATP 
 
Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno (estrés oxidativo) 
- Las células generan energía reduciendo el O² molecular a agua, durante este proceso se 
producen pequeñas cantidades de formas reactivas de O² parcialmente reducido como un 
subproducto inevitable de la respiración mitocondrial 
- Algunas de estas formas son radicales libres que pueden dañar lípidos, proteínas y ácidos 
nucleicos  Son referidos como especie de O² reactivo 
Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno (estrés oxidativo) 
 Las células tienen sistemas de defensa para prevenir la lesión causada por estos productos 
 Un desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales libres da lugar a 
estrés oxidativo que se observa en: 
- Lesión química y por radiación 
- Lesión de isquemia - reperfusión 
- Envejecimiento celular y la muerte microbiana por los fagocitos 
 
 
 Los radicales libres pueden iniciarse dentro de las células de las siguientes maneras: 
- Absorción de la energía radiante 
- Metabolismo enzimático de agentes químicos o fármacos exógenos 
- Las reacciones de reducción - oxidación que ocurren durante los procesos metabólicos 
normales 
 Metales de transición 
 El óxido nítrico 
 
Reacciones relevantes de los radicales libres en la lesión celular 
- Peroxidación lipídica de membranas 
- Modificación oxidativa de membranas  Lesiones del DNA 
Sistemas enzimáticos y no enzimáticos que contribuyen a la inactivación de radicales libres - --- 
- Antioxidantes 
- Hierro y cobre 
 
 Enzimas 
- Catalasa 
- Superóxido dismutasas 
- Glutatión peroxidase 
 
EFEITOS PATOLOGICOS PRODUCAO DE ERO 
Defectos en la permeabilidad de membrana celular 
 El daño de la membrana puede afectar a las mitocondrias, la membrana plasmática y otras 
membranas celulares 
 Los defectos de membrana pueden ser el resultado de una serie de acontecimientos: - 
 
Depleción del ATP y activación de fosfolipasas 
 - toxinas bacterianas 
 - proteínas víricas 
- componentes líticos del complemento 
- variedad de agentes físicos y químicos 
 
 Mecanismos bioquímicos que contribuyen al daño de membrana 
- Disfunción mitocondrial 
- Pérdida de fosfolípidos de membrana 
- Anormalidades citoesqueléticas 
- Especies de oxígeno reactivo 
- Productos de descomposición de los lípidos (efecto detergente) 
 
 
LESAO DA MEMBRANA 
 
Hiperplasia prostatica 
 
 
Hiperplasia endometrial 
 
 
Hipertrofia concéntrica 
 
Hipertrofia concentrica 
 
 
 
 
Atrofia muscular 
 
Atrofia 
 
Atrofia prostatica 
 
Atrofia cerebral 
 
Lesión irreversible: Necrosis MORFOLOGÍA 
• Eosinofilia aumentada 
• Figuras de Mielina 
 Cambios nucleares: 
• Cariólisis 
• Picnosis 
• Cariorrexis 
 
 
NORMAL 
LESIÓN REVERSIBLE 
TUMEFACCIÓN ESTEATOSIS 
LESIÓN IRREVERSIBLE 
 NECROSIS 
 
 
 
 
 
 
 
CELULA NORMAL, LESIÓN REVERSIBLE E IRREVERSIBLE 
 
Lesión celular irreversible y muerte celular 
 Existen dos tipos de muerte celular: la necrosis y la apoptosis que difieren en su morfología, 
mecanismos y papeles en la enfermedad y la fisiología 
 
Lesión celular irreversible y muerte celular 
 Cuando el daño es tan intenso las enzimas lisosomales penetran en el citoplasma y digieren 
la célula y los contenidos celulares se liberan dando lugar la necrosis 
 Los estímulos nocivos que dañan el DNA inducen otro tipo de muerte, la apoptosis que se 
caracteriza por disolución nuclear sin pérdida completa de la integridad de la membrana 
 
Lesión celular irreversible y muerte celular 
 Mientras que la necrosis es un proceso patológico, la apoptosis sirve a muchas funciones 
normales y no se asocia necesariamente a lesión celular 
 Fenómenos que caracterízan a la irreversibilidad de la lesión celular 
 Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial (falta de fosforilación oxidativa y 
producción de ATP) 
 Intensos transtornos en la función de membrana 
 Necrosis: Procesos esenciales 
 Digestión enzimática de la célula 
- Autólisis: Lisosomas propios 
- Heterólisis: Lisosomas de leucocitos inmigrantes 
 Coagulación (desnaturalización) de las proteínas celulares 
 
Morfología de la lesión celular irreversible 
Formas de necrosis: 
 
1. Coagulativa o isquémica 
2. Colicuativa o de licuefacción 
3. Caseosa 
 
4. Grasa 
- Enzimática 
- Traumática 
 
 5. Gangrenosa 
- Seca 
- Húmeda 
 
NECROSIS LICUEFACTIVA 
 
 
NECROSIS COAGULATIVA O ISQUÉMICA 
 
 
INFARTO BLANCO 
 
NECROSIS COAGULATIVA: INFARTO DE MIOCARDIO 
 
 
 
 
NECROSIS COAGULATIVA HEMORRÁGICA 
 
 
INFARTO ROJO 
 
 
Infarto rojo de pulmon: tc laxo ; 
 
 
COMPARACIÓN ENTRE NECROSIS COAGULATIVA Y LICUEFACTIVA EN RIÑÓN 
 
 
NECROSIS COAGULATIVA SECA HÚMEDA clostridium perfringens 
 
NECROSIS GANGRENOSA 
 
 
La gangrena seca puede avanzar lentamente. Por lo general, ocurre en las personas que tienen una 
enfermedad de los vasos sanguíneos arteriales, como ateroesclerosis o diabetes. Gangrena húmeda. 
La gangrena se conoce como «húmeda» si hay una infección bacteriana en el tejido afectado 
clostridium perfringens. Estrectococo A , estaphylococcus aureus 
 
NECROSIS ISQUÉMICA: INFARTO CEREBRAL 
En el cerebro Debido a la excitotoxicidad, la muerte por hipoxia de las células dentro del sistema 
nervioso central pueden dar lugar a necrosis licuefactiva. Este es un proceso en el que los lisosomas 
degradan los tejidos convirtiéndolos en pus debido a la liberación de enzimas lisosomales digestivas. 
NECROSIS CASEOSA: TUBERCULOSIS PULMONAR 
 
 
 
 
NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA 
 
 
 
Apoptosis 
• En situaciones fisiológicas 
• En situaciones patológicas 
Morfología 
• Encogimiento celular 
• Condensación de la cromatina 
• Formación de protruciones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos 
• Fagocitosis de células apoptóticas o cuerpos celulares, habitualmente por macrófagos 
 
Apoptosis 
 Situaciones fisiológicas: 
- Durante la embriogénesis 
- Involución hormonodependiente en el adulto 
- Poblaciones celulares proliferativas (intestino) Células del huésped que han cumplido su 
propósito (neutrófilos en respuesta inflamatoria aguda e inmunitaria) 
- Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos 
 
Apoptosis 
 Situaciones patológicas: 
- Producida por estímulos lesivos (radiación, fármacos antineoplásicos) 
- Enfermedades víricas (hepatitis viral) 
- Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción ductal (parótida, páncreas, 
riñon) 
- Muerte celular en tumores 
 
Mecanismos de la apoptosis 
 
 
ACUMULACIONES INTRACELULARES 
- Implica la acumulación de sustancias endógenas (proteínas, carbohidratos o lípidos) o exógenas 
(pigmentos, inclusiones virales, productos inertes no degradables) en el interior de las células. 
- Pueden dar lugar a lesión celular, dependiendo de la sustancia acumulada, del tipo celular y de 
la cantidad de la misma. 
- Estas sustancias pueden ser un constituyente normal acumulado en exceso o una sustancia 
anormal exógena o del metabolismo anormal. 
 
PATOGENIA 
Una sustancia determinada puede acumularse intracelularmente debido a varios mecanismos: 
1) Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero con una 
tasa de metabolismo inadecuada para eliminarla. El ejemplo típico es la esteatosis hepática. 
2) Una sustancia normal o anormal se acumula porque no puede ser metabolizada y se deposita a 
nivel intracelular de forma amorfa o filamentosa, como en las enfermedades por almacenamiento. 
Esta incapacidad para la adecuada metabolización es consecuencia usualmente de un fallo genético 
en la codificación de determinadas enzimas. 
3) Una sustancia exógena anormalse deposita y acumula debido a que las células no poseen la 
maquinaria enzimática para degradar la sustancia, siendo los principales ejemplos la silicosis y las 
inclusiones virales 
 
 
 
 
ACUMULACIONES DE LÍPIDOS 
LIPIDOS 
- Triglicéridos 
- Colesterol 
- Fosfolípidos 
 
ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO) 
 • Acumulación anómala de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas. 
• Se observa con mayor frecuencia en el hígado (principal órgano implicado en el metabolismo 
graso) pero puede verse también en corazón, músculo y riñón. 
ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO) 
 • Existen diversas causas (toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad, hipoxia) 
pero la causa más común en adultos es el alcoholismo crónico. 
• La esteatosis es reversible per se y la arquitectura parenquimatosa puede restablecerse si las 
condiciones iniciales son restauradas, y el daño celular provocado no es muy extenso. 
• Siendo un proceso acumulativo, puede terminar en la lesión irreversible del órgano. 
 
Hígado normal 
 
Histologia hígado normal 
 
 
 
Esteatosis Hepática 
 
 
esteatosis 
 
Cirrosis con esteatosis 
 
 
Cirrosis hepatica 
 
 
Síndrome de Reye, vacuolas lipídicas 
 
Hepatitis vírica 
 
 
Hepatitis vírica 
 
 
Esteatohepatitis no alcohólica 
 
 
Esteatohepatitis de Wilson La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario autosómico 
recesivo del , con esteatosis macrovacuolar y depósitos de gránulos intrahepatocitarios de 
cobre 
 
 
Para tinción de lipidos se puede utilizar la tinción con Sudán IV o tinción con Rojo Escarlata 
 
 
COLESTEROL 
 • ATEROSCLEROSIS: presencia de vacuolas lipídicas en las células musculares lisas y los 
macrófagos de la capa íntima de los vasos arteriales. 
• XANTOMAS: acumulación de colesterol dentro de los macrófagos del tejido conectivo 
subepitelial y de los tendones; aparece en estados hiperlipidémicos adquiridos y hereditarios. 
 
 
Vision macroscópica de aterosclerosis de la aorta 
 
Lesiones complicadas graves difusas, incluida una placa ulcerada suprayacente fibrosa, una de 
ellas marcada con la flecha 
 
 
 
COLESTEROL 
• INFLAMACIÓN Y NECROSIS: presencia de macrófagos espumosos en sitios de lesión celular e 
inflamación (fagocitosis del colesterol de las membranas de las células dañadas). 
• COLESTEROLOSIS: acumulaciones focales de histiocitos cargados de colesterol en la lámina 
propia de la vesícula biliar. 
 
 
 
 
INFILTRACIÓN GRASA 
- Acumulación de lípidos dentro de las células del estroma del tejido conectivo.  
- Se ve, por lo general, en el corazón y en el páncreas; las células adiposas aparecen dentro 
del estroma del tejido conectivo. 
- Raras veces afecta la función cardiaca o pancreática. 
 
Corazón normal 
 
 
 
 
 
 
Lipomatosis cardiaca: infiltración grasa 
 
 
ACUMULACIONES DE PROTEÍNAS 
ACUMULACIONES PROTEICAS 
- La acumulación de proteínas en las células puede provenir de diversas fuentes y a través de 
varios mecanismos, pueden ser: proteínas normales o anómalas que se acumulan por una 
reabsorción excesiva o una síntesis defectuosa. 
ACUMULACIONES PROTEICAS. 
 Ejemplos: 
- PROTEÍNAS ESTRUCTURALES: acumulación de prequeratina y otros filamentos intermedios 
en el citoplasma de los hepatocitos (CUERPOS DE MALLORY) en la enfermedad hepática 
alcohólica. Acumulación de proteínas asociadas a microtúbulos y neurofilamentos en la 
enfermedad de Alzheimer (maraña neurofibrilar). 
- PROTEINURIA: reabsorción de proteínas en las nefropatías perdedoras de proteínas en los 
túbulos contorneados proximales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACUMULACIONES PROTEICAS. 
 Ejemplos: 
 
- INMUNOGLOBULINAS: acumulación de inmunoglobulinas en el retículo endoplásmico de las 
células plasmáticas (cuerpos de Russell), probablemente por síntesis defectuosa o 
transporte inadecuado de las mismas. 
- ALFA-1-ANTITRIPSINA: en el retículo endoplásmico de los hepatocitos por déficit enzimático 
estructural. 
 
 Déficit de alfa1-antitrpsina 
 
 
 
ACUMULACIONES DE GLUCÓGENO 
GLUCÓGENO 
- Se observa en pacientes con anomalías en el metabolismo de la glucosa o el glucógeno. 
- Las masas de glucógenos aparecen en forma de vacuolas claras dentro del citoplasma. Se 
evidencian mejor con la coloración de PAS y dejan de observarse al utilizarse el PAS + 
diastasa. 
- Los ejemplos típicos incluyen a la diabetes mellitus y las enfermedades por 
almacenamiento de glucógeno (glucogenosis) 
 
 
 
 
 
 
pas 
 
 
Corazón 
 
 
Pas , corazón 
 
 
ACUMULACIONES DE PIGMENTOS 
 PIGMENTOS: sustancias coloreadas endógenas (normales o anormales) o exógenas que bajo ciertas 
circunstancias se acumulan intracelularmente. 
PIGMENTOS EXÓGENOS: polvo de carbón (antracosis/neumoconiosis del trabajador del carbón), 
tatuajes. En ambos casos, la acumulación del pigmento tiene lugar en el citoplasma de los 
macrófagos residentes del tejido y son permanentes. 
 
 
b 
 
 
 
ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS 
 PIGMENTOS ENDÓGENOS: 
a) lipofucsina (derivada de la peroxidación lipídica de los lípidos poliinsaturados de las 
membranas sub-celulares); 
b) melanina (catalización oxidativa de la tirosina a dihidrofenilalanina por la tirosinasa 
melanocítica); 
 c) hemosiderina (derivado de la hemoglobina, representa agregados de micelas de ferritina; 
hemosiderófagos/hemosiderosis/hemocromatosis); 
d) bilirrubina (colestasis).- 
 
 
 
 
 
 
 
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA 
Depósitos de sales de Calcio en tejido de manera anormal 
Se clasifican en: 
 1.- Distrófica  tejidos necróticos o dañados, calcemia normal 
2.- Metastásica  tejidos normales, pero con  calcemia Ambas pueden ser intra o extracelular 
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA 
Distrófica: sobre tejidos dañados 
 Cualquier tipo de necrosis 
 Ateromas 
 Válvulas cardiacas lesionadas o envejecidas 
 Lesiones tumorales 
 
Metastásica: hipercalcemica 
 Aumento de secreción de hormona paratiroidea 
 Destrucción de tejido óseo 
 Transtornos relacionados con la vitamina D 
 Insuficiencia renal 
 
Calcificación distrófica 
 
 
 
 
Inflamacion Aguda 
S i g n o s t í p i c o s 
- Calor 
- Rubor 
- Tumor 
- Impotencia funcional 
 
Inflamación AGUDA 
Tipos de inflamación; 
- AGUDA 
- CRONICA 
 
 Minutos, horas, pocos días Exudadomigración de neutrófilo 
 Larga evolución Monomigración: linfocitos macrófagos. Proliferación del tejido conectivo y 
vasos sanguíneos 
 
Inflamación Aguda 
 Respuesta de tejidos vascularizados a estímulos nocivos. 
- Infecciones y toxinas bcterianas 
- Trauma 
- Agentes físicos y químicos 
- Necrosis tisular 
- Cuerpos extraños 
- Reacciones inmunes 
 
 
Inflamación Aguda 
 Componentes de la respuesta inflamatoria 
- Alteración del calibre vascular que producen incremento del flujo sanguíneo 
- Cambios estructurales de la microvasculatura que producen aumento de la permeabilidad 
capilar 
- Emigración de leucocitos que conlleva a su acumulación en el tejido inflamado y posterior 
activación 
- 
Inflamación 
- Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local 
 
O b j e t i v os 
- Destrucción dilución aislamiento de la noxa de la noxa 
- Curación reconstrucción reconstrucción del daño tisular 
 
Inflamación 
 
R e s u l t a d o 
 Útiles: Freno de infecciones Cicatrización de heridas 
 Perjudiciales Producción de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices 
deformantes Bridas Glomerulopatías severas 
 
Inflamación aguda: cambios hemodinámicos 
A. PROCESOS VASCULARES: 
- Vasoconstricción arteriolar pasajera (Arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con 
apertura de lechos capilares) 
- Aumento de flujo 
 * Enlentecimiento por estasis 
B- Procesos celulares 
* Marginacion y migration leucocitaria (neutrofilos ) 
 
Inflamación Aguda 
 El aumentode la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas 
hacia el intersticio. El intercambio normal de líquido depende de la ley de Starling y de la 
presencia de un endotelio intacto. La ley de Starling señala que el equilibrio normal de los 
líquidos está regulado por dos fuerzas opuestas: la presión hidrostática, que hace que el 
líquido se dirija hacia el exterior de la circulación, y la presencia coloidosmótica del plasma, 
que hace que el líquido se dirija hacia los capilares. En la inflamación, se produce un 
incremento de la presión hidrostática, debido a la vasodilatación, así como una disminución 
de la presión osmótica, debidoa la pérdida de líquido con elevado contenido en proteínas, a 
través del endotelio hipermeable y hacia el intersticio, lo que da lugar a una pérdida neta de 
líquido y a la aparición de edema 
tissue 
Leucocitos 
 
INFLAMACIÓN. GLOSARIO 
EXUDADO: acumulación de fluido extracelular inflamatorio: alto contenido proteico y celular: 
densidad igual o mayor a 1020. 
TRANSUDADO: ultrafiltrado del plasma, poco contenido proteico (albúmina), densidad menor a 
1020. 
EDEMA: exceso de fluido en el medio extracelular o cavidades serosas, puede ser exudado o 
transudado 
 PUS: exudado purulento inflamatorio rico en neutrófilos y detritus celulares 
Inflamación Aguda La ley de Starling señala que el equilibrio normal de los líquidos está regulado 
por dos fuerzas opuestas: la presión hidrostática, que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de 
la circulación, y la presencia coloidosmótica del plasma, que hace que el líquido se dirija hacia los 
capilares. 
Inflamación aguda: mayor permeabilidad 
- Causas: histamina, serotonina, etc. daño directo parietal (quemaduras) daño directo menor 
(radiaciones, sol) histamina, serotonina, etc. daño directo parietal (quemaduras) daño 
directo menor (radiaciones, sol) 
- Consecuencias: hendiduras por contracción de células endoteliales exudación de líquidos y 
proteínas hendiduras por contracción de células endoteliales exudación de líquidos y 
proteínas 
 
 
Mecanismo del aumento de la permeabilidad vascular 
 
Hendiduras debidas la contracción del endotelio – lesion directa – lesión dependiente de los 
leucocitos – noeformacion vascular 
 
 
Inflamación aguda: 
- migración 
- Adhesion 
- Migracion 
- Quimiotaxis 
- Fagocitosis 
- Liberacion de productos 
 
Fagocitosis neutrofila: 
Fijación, incorporación, digestion, expulsión 
 
 
SELECTINAS INTEGRINAS 
rodamiento adhesión diapédesis 
 
 
Moleculas de adhesión 
 Endotelio 
- P-selectina 
- E- selectina 
- I-CAM I 
- V- CAM I 
- Gly Cam -1 
- CD34 
Leucocito 
- Sialil –Lewis X 
- Sialyl- Lewis x 
- Integrinas 
- integrina 
- L- selectina 
Familias de MACs 
 
 
TIPO RECEPTOR HOMING DE LINFOCITOS , cd34 y glycam 
 
 
Molécula endotelial , receptor leucocitário, funcion principal 
 
Inflamacion aguda 
 
 
Inflamacion aguda 
 
 
 
Inflamacion aguda 
 
 
Inflamacion aguda quimiotaxis 
Locomocion orientada segun um gradiente químico – factores quimiotácticos son 
 
 
 
 
 
 
APENDICE NORMAL 
 
 
Exudado necrótico en un absceso hepático amebiano 
 
 
Inflamación 
Calor – rubor – tumor – dolor – function laesa 
 
 
 
- Desarrollo de la estasis: Marginación 
 
 
pnm 
 
- Acumulación leucocítica en la periferia de los vasos sanguíneos 
 
 
Fagocitosis – quimiotaxis- pavimentación – adhsion – transmigración 
 
Quimiotaxis y activación 
Exogenos – Productos bacterianos (peptidos, lipidos) 
Endogenos (mediadores quimicos de la inflamacion – Sistema complemento, leucotrienos, 
citoquinas). 
 
Inflamación aguda. Se aprecian PMN densamente agrupados con núcleos multinucleados 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamación Crónica 
Concepto. 
 Inflamación de duración prolongada ( semanas y meses) ocurriendo simultáneamente la 
inflamación activa, destrucción tisular e intentos de reparación, pudiendo surgir de una 
inflamación aguda o de forma insidiosa, solapada y asintomática, siendo esta última causa de 
inflamación crónica la que provoca daño celular en enfermedades invalidantes ejemplo artritis 
reumatoide, ateroesclerosis, tuberculosis y neuropatías crónicas entre otras. 
 
Causas de Inflamación crónica 
- Infecciones crónicas por microorganismos tales como: bacilo tuberculoso, treponema 
pallidum (agente causal de la sífilis ) y ciertos virus ,hongos y parásitos . Estos organismos 
son de baja toxicidad y evocan una reacción inmune llamada hipersensibilidad retardada . La 
respuesta inflamatoria a veces desarrolla un patrón especifico denominado reacción 
granulomatosa . 
- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos , ya sean exógenos o endógenos. . 
Un ejemplo de un agente exógeno son las partículas de silicio, material no degradable que 
cuando es inhalado por períodos prolongados ocasiona una inflamación pulmonar crónica 
denominada silicosis . Aterosclerosis se piensa que puede ser una inflamación crónica de la 
pared arterial, inducida, al menos en parte por componentes lipidos tóxicos del plasma 
(endógenos) 
- Autoinmunidad . Bajo ciertas condiciones , se desarrollan reacciones inmunitarias contra 
tejidos del propio individuo , lo que origina enfermedades autoinmunes. En estas 
enfermedades los auto antígenos evocan una reacción inmunológica mantenida que 
provocan un daño inflamatorio crónico del tejido 
 
Características morfológicas del infiltrado inflamatorio crónico. 
- En contraste con la inflamación aguda , la cual se manifiesta por cambios vasculares, edema 
e infiltración predominantemente de neutrófilos, la inflamación crónica se caracteriza por : 
 
1. Infiltrado de células mononucleares , que incluyen macrófagos, linfocitos, y células 
plasmáticas. 
2. La destrucción tisular inducida por el agente ofensivo de manera persistente o mediante 
las células inflamatorias . 
3. Intentos de curación mediante por sustitución de tejido conectivo que reemplaza al tejido 
dañado, que se logra por proliferación de vasos sanguíneos pequeños (angiogénesis ) y 
fibrosis 
 
Infiltrado de células mononucleares 
 
- El elemento dominante en la inflamación crónica es el macrófago componente del sistema 
mononuclear fagocítico (sistema retículoendotelial) pueden ser activados por citocinas 
secretadas por el linfocito T sensibilizadas por células NK, endotoxinas bacterianas y otros 
mediadores químicos 
 
Otras células de la inflamación crónica  Incluyen: 
1. Linfocitos 
2. Células plasmáticas 
3. Eosinófilos 
4. Mastocitos 
 
1. Los linfocitos se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos y 
mediadas por células, en la inflamación no inmunológica . Son estimulados por los antígenos 
y utilizando diversas moléculas para migrar a sitios de la inflamación crónica. 
 
2. Las células plasmáticas derivan de los linfocitos B activados produciendo anticuerpos 
dirigidos a anfígenos persistentes en el sitio de la inflamación o contra componentes a 
alterados de los tejidos. 
 
3. Los eosinófilos son abundantes en las reacciones inflamatorias mediadas por IgE y en 
infecciones por parásitos 
 
 4. Los Mastocitos son abundantes en todo tejido conectivo participando en inflamaciones 
agudas y en las crónicas 
 
Inflamación Granulomatosa 
- Patrón diferente de reacción inflamatoria crónica que se caracteriza por acumulación focal 
de macrófagos activados que pueden desarrollar una apariencia semejante a un epitelio, 
encontrándose en un número limitado de infecciones mediadas inmunológicamente. Ej. 
- Tuberculosis, sarcoidosis, enfermedad por arañazo de gato, linfogranuloma inguinal, lepra, 
sífilis, brucelosis, algunos hongos y reacciones por lípidos irritantes. 
- El granuloma es un foco de inflamación crónica con presencia de macrófagos que se 
transforman en células semejantes en células epiteliales (células epiteliodes) las cuales se 
encuentranrodeadas por células mononucleares (linfocitos y Células plasmáticas). Las 
células epiteliodes se unen y forman las células gigantes 
 
Tuberculosis 
 
 
 
Granuloma 
 
 
Granuloma pulmonar 
 
Presencia de células gigantes de Langhans 
 
Necrosis caseosa 
 
Imagen de una necrosis caseosa, rodeada de linfocitos 
 
Inflamacion Crónica 
 
Dano inflamación resolución formación de absceso curación mediadores enfermedades 
 
Inflamación Crónica 
 GENERALIDADES 
- Tiene duración prolongada (semanas o meses) y presenta simultáneamente inflamación 
activa, destrucción tisular y reparación. 
- Es secuela de la inflamación aguda o puede ser la respuesta inmune a un antígeno extraño. 
- Sirve para contener y remover agentes patológicos del tejido afectado. Inflamación Crónica 
 
 CARACTERÍSTICAS 
- Infiltrado mononuclear (linfocitos, macrófagos, plasmocitos) y eosinófilos. 
- Destrucción tisular  Reparación tisular (proliferación vascular y fibrosis) 
 
 
Sialoadenitis crónica 
 
Sialoadenitis crónica 
 
 
COMPONENTE CELULAR 
 MACROFAGOS 
- Componentes del Sistema Mononuclear Fagocítico 
 
- Origen: médula ósea (monoblasto)► sangre (monocito)► tejidos (macrófagos) 
 
- 
 
- Fibrose e dano tisular activación inmune 
 
 
MACROFAGOS (cont) 
Acumulación de macrofagos 
- Reclutamiento continuo desde la sangre (C5a, IL8, PDGF, TGF, fragmentos colágeno, 
fibronectina 
- Proliferación local (ej.: ateromas) 
- Inmovilización (factor inhibidor de macrófagos) 
- Daño tisular: radicales O2-, proteasas, factor quimiotáctico de neutrófilos, factores de 
coagulación., metabolitos AA, Oxido Nitrico. 
- Fibrosis: PDGF, FGF, TGF, citocinas fibrogénicas, factores angiogénicos, colagenasas 
remodeladoras 
 
 
LINFOCITOS 
- Linfocitos B (reacción con anticuerpos), linfocitos T (reacción celular inmune), células NK 
(reacción citotóxica), células nulas. 
- Migran al sitio de inflamación por citocinas y moléculas de adhesión 
- Antígeno ► linfocito “activado”► linfocina ► macrofago “activado” ►monocina ► 
monocina ►linfocito “activado” ► linfocina ► macrofago “activado”etc. 
 
 
CELULAS 
- CELULAS PLASMÁTICAS: Derivan de los linfocitos B y producen anticuerpos  
Inmunoglobulinas ayudan a neutralizar antígenos, actúan en la cito-toxicidad celular 
mediada por anticuerpos 
- EOSINOFILOS: 
- Presentes en reacciones de tipo alérgico mediadas por IgE.  Presentes en infecciones 
parasitarias (proteína básica mayor MBP)  Modulan las reacciones mediadas por mastocitos 
Osteomielitis cron 
 
 
 
Osteomielitis Crónica 
 
 
INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA 
- La inflamación granulomatosa se caracteriza por la presencia de granulomas. 
- Un granuloma es la acumulación de macrófagos epitelioides rodeados por una corona de 
linfocitos 
- Mecanismo de defensa contra patógenos intracelulares (micobacterias, hongos y parásitos) 
 
FORMACIÓN DE UN GRANULOMA 
 
-  Primera exposición 
- Conversión de linfocitos CD4+ en linfocitos Th1 en presencia de antígeno y de IL-12 de los 
macrófagos. 
- 
 Segunda exposición 
- Activación de linfocitos Th1 y secreción de linfocinas 
 IFN-γ: activación de macrófagos 
 IL-2: proliferación y acumulación de linfocitos 
 T TNF-α y linfotoxina: endotelio 
1. ▲prostaciclina : vasodilatación 
2. ▲ELAM-1: adhesión y pasaje de linfocitos y monocitos. 
3. IL-8 : quimiotactico p/ L y M 
 
 
 
 
Tipos de granulomas 
1. Cuerpo extraño Cuerpo extraño: material inerte indigerible. 
2. Inmunes: organismos indigeribles y células T-activadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REPARACIÓN POR TEJIDO CONECTIVO O FIBROSIS 
Destrucción del parénquima y de la trama del mesénquima impide la regeneración 
tisular Cicatrización y fibrosis 
1.Angiogénesis 
 
 
 
 
REPARACIÓN POR TEJIDO CONECTIVO O FIBROSIS 
2. Migación y proliferación de fibroblastos (PDGF, EGF, FGF, TGF) 
3. Depósito de sustancia extracelular (TGF) 
4. Remodelación del tejido fibroso (TGF) 
 
 
Tejido de granulación joven 
 
 
 
 
Cicatrización temprana 
 
 
PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA Y CRONICA 
 CLASIFICACION DE LA INFLAMACION AGUDA 
- Inflamación serosa caracterizada por un exudado líquido poco denso proveniente de la 
sangre o de secreción de células mesoteliales. Ampollas cutáneas, efusiones pleurales etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA Y CRONICA 
 CLASIFICACION DE LA INFLAMACION AGUDA 
- Inflamación fibrinosa caracterizada por un exudado más rico en proteínas. Mucosas o 
serosas, membranas o pseudomembranas. Puede resolverse u organizarse. Apendicitis 
aguda con periapendicitis, pleuritis secundaria a neumonía bacteriana, pericarditis en “pan y 
manteca” etc. 
 
 
PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA Y CRONICA 
 CLASIFICACION DE LA INFLAMACION AGUDA 
- Inflamación supurada o purulenta caracterizada por gran producción de pus (neutrófilos, 
restos celulares, edema, bacterias) 
- Absceso inflamación aguda purulenta bien localizada que se forma por destrucción del 
tejido donde se encuentra. 
- Flemón inflamación purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. 
- Empiema inflamación aguda purulenta bien delimitada a una cavidad, en la que se acumula 
pus. 
- Catarro purulento ocurre en superficies mucosas, por exudación y leucodiapédesis. 
- Ulcera es una zona de pérdida de sustancia (de material inflamatorio necrótico) de una 
superficie mucosa o cutánea. 
 
 
 
Inf. Crónica Inf. Aguda 
 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIAS 
 
NEOPLASIAS: En sentido literal neoplasia significa un crecimiento nuevo. En el lenguaje médico se 
denominan tumores. La definición señala que se trata de una proliferación celular persistente, 
anormal, relativamente autónoma y cuyo defecto celular se transmite a la progenie. El defecto 
inducido por el factor o los factores, una vez instalado, se hace independiente. 
LA ONCOLOGÍA (del griego oncos = tumor) es el estudio de los tumores o neoplasias. 
 El crecimiento tumoral se ve impulsado por mutaciones adquiridas, que confieren ventaja 
proliferativa y son transmitidas a la descendencia de forma clonal a partir de una sola célula maligna 
inicial. A veces la proliferación celular anómala produce un tejido muy semejante al normal. La 
autonomía puede ser relativa debido a la necesidad de irrigación u hormonas por parte del tumor. La 
proliferación a veces puede regresar espontáneamente o persistir después del cese del estímulo 
inicial. 
 
NOMENCLATURA 
Los tumores epiteliales benignos utiliza en general el sufijo - oma, aunque además incorpora 
elementos de histogenia, aspecto macroscópico y arquitectura microscópicas. Por ejemplo un tumor 
originado en el tejido fibroso será fibroma, en el cartílago será condroma, en un epitelio glandular 
será adenoma. 
 Para los tumores malignos se procede en forma semejante con algunas excepciones o adiciones. En 
general se separan en grandes grupos: los originados en epitelios son llamados carcinomas y los 
originados en el mesénquima sarcomas. 
 
LOS TUMORES MALIGNOS SE CLASIFICAN DE LA SIGUIENTE MANERA: 
 • Carcinomas derivados de células epiteliales. 
• Sarcomas con origen en células mesenquimatosas. 
 Tumores mesenquimatosos de células formadoras de sangre, que se denominan leucemias, y 
tumores de linfocitos o sus precursores, que reciben el nombre de linfomas. 
La nomenclatura de tumores malignos específicos se basa en su aspecto y/o en la presunta célula de 
origen . Los tumores epiteliales malignos que se asemejan al epitelio escamoso estratificado reciben 
el nombre de carcinoma escamoso o epidermoide, mientras que aquellos con patrones de 
crecimiento glandular se denominan adenocarcinomas. 
Los sarcomas se designan con el prefijo celular pertinente (p. ej., los tumores malignos del músculo 
liso son leiomiosarcomas). Con cierta frecuencia, los tumores compuestos por células poco 
diferenciadas e irreconociblesse designan como tumores malignos indiferenciados. 
 
Algunos tumores parecen tener más de un tipo de células parenquimatosas: 
 TUMORES MIXTOS: derivan de un clon neoplásico de una sola capa de células germinales, que se 
diferencian en más de un tipo celular (p. ej., tumores mixtos de glándulas salivales, que contienen 
células epiteliales y estroma mixoide). 
 TERATOMAS: se componen de varios tipos de células parenquimatosas representativas de más de 
una capa de células germinales. Surgen de células totipotenciales capaces de formar tejidos 
endodérmicos, ectodérmicos y mesenquimatosos, con formas tanto benignas como malignas. Tales 
tumores se presentan típicamente en testículos u ovarios y, ocasionalmente, en los restos 
embrionarios de la línea media. 
 
 
Tejido tumoe maligno benigno 
 
Conjutivo 
 
 
Musculatura, endotelio, linfocitos, melanocitos, neural, 
 
Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos: 
1) células neoplásicas clonales que constituyen su parénquima 
2) estroma reactivo: formado por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y cantidades variables de 
macrófagos y linfocitos 
 
LA CLASIFICACIÓN DE UN TUMOR COMO BENIGNO O MALIGNO “DEPENDE” 
en última instancia de su comportamiento clínico; no obstante, la evaluación morfológica y, cada vez 
más, el perfil molecular, permiten la clasificación según el grado de diferenciación, invasión local y 
metástasis. 
• Aunque los tumores malignos tienden a crecer más rápidamente que los benignos, esto no es 
constante; de hecho, algunos tumores malignos tienen un crecimiento muy lento y poco activo. 
 
En general los tumores benignos y malignos pueden distinguirse basándose en 
1- La diferenciación y la anaplasia 
2- La velocidad de crecimiento 
3- - La invasión local y las metástasis 
 
DIFERENCIACIÓN SE REFIERE AL GRADO EN EL QUE LAS CÉLULAS PARENQUIMATOSAS NEOPLÁSICAS 
SE ASEMEJAN A LAS CÉLULAS PARENQUIMATOSAS NORMALES, tanto morfológica como 
funcionalmente 
 • En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son extremadamente escasas en número y 
tienen una configuración normal. 
 
 
Diferenciación el termino diferenciación se refiere a la medida en la que una neoplasia se parece al 
tejido normal del que se origina. Los tumores bien …….. 
Carcinoma escamoso moderamente diferenciado 
 
ANAPLASIA Es la ausencia de diferenciación malignas que están compuestas por células poco 
diferenciadas se dice que son anaplásicas El término anaplasia significa literalmente «formar hacia 
atrás», lo que implica una inversión de la diferenciación hasta un nivel más primitivo. 
 
CARACTERÍSTICA DE LA ANAPLASIA • 
Es la formación de células gigantes tumorales, algunas de las cuales poseen sólo un enorme núcleo 
polimórfico único y otras tienen dos o más núcleos hipercromáticos grandes. 
• Estas células gigantes no se deben confundir con las células gigantes de cuerpo extraño o de 
Langhans inflamatorias, que derivan de los macrófagos y contienen muchos núcleos pequeños de 
aspecto normal 
 
 
Hipercrmasia los nucleos hipercromáticos de las células neoplásicas son mas oscuros que los de la 
celula normales debido a que tiene una mayor cantidad de acido desoxirribonucleico 
 
PLEOMORFISMO: Tanto las células como los núcleos desarrollan característicamente pleomorfismo 
o variación en el tamaño y la forma 
• Por ello, las células de un mismo tumor NO son uniformes, sino que varían desde células grandes, 
muchas veces mayores que las vecinas, hasta extremadamente pequeñas y de aspecto primitivo. 
Morfología 
 Los núcleos son hipercromáticos (contienen abundante cromatina y se tiñen oscuros) 
 Los núcleos son desproporcionadamente grandes para la célula y la relación núcleo-
citoplasma puede aproximarse a 1:1 en lugar de la normal de 1:4 o 1:6. 
 La forma nuclear es variable y irregular 
 En estos núcleos generalmente se reconocen nucléolos grandes. 
 
 
 
A las células muestran pleomorfismo, variaciones de forma y tamaño del núcleo y del citoplasma 
metastasis en linfonodo regional h\e 400x 
 
Pleomorfismo: es pleomorfismo es la variación del tamaño y forma de las células y de su núcleo . 
esta es una microfotografía de una neoplasia maligna en que las células son anaplasicas 
División celular 
 
 
División celular – interfase- profase – metafase – anafase – telofase – citoquinesis 
 
LAS CARACTERÍSTICA MORFOLÓGICA DE MALIGNIDAD SON 
1- las figuras mitóticas atípicas, anormales, que en ocasiones producen husos tripolares, 
cuadripolares o multipolares 
2- - Pérdida de polaridad . 
3- las anomalías citológicas Las sábanas o grandes masas de células tumorales crecen de forma 
anárquica, desorganizada 
 
Normal mitotic figure ipolar, tripolar, quadripolar, atypical bizarre cell tumor giant cell 
 
 
Tumorales anaplasicas que muestra una variación 
 
 
Perdida de la polaridad cuando las células pierden la polaridad no mantienen una adecuada relación 
 
 
Mitosis en la malignidad aumenta el numero de mitosis atípicas y multipolares 
 
 
 
Nucleolo las células neoplásicas tinene …. Prominentes 
 
METAPLASIA 
se define como sustitución de un tipo celular maduro por otro tipo de célula madura, asociada a 
menudo a daño, reparación y regeneración tisulares (p. ej., la sustitución de epitelio respiratorio por 
epitelio escamoso estratificado en bronquíolos de fumadores 
Por ejemplo, el reflujo gastroesofágico lesiona el epitelio escamoso del esófago, conduciendo a su 
sustitución por epitelio glandular (gástrico o intestinal), más adaptado al entorno acido 
 
 
Normal displasia carcinoma in situ 
 
DISPLASIA 
Es un término que significa crecimiento desordenado 
 • Se refiere a la pérdida de uniformidad celular y de organización arquitectónica, y varía de leve a 
grave. 
• La displasia no equivale a malignidad y, por otra parte, las células displásicas no progresan 
necesariamente a cáncer. 
• La eliminación del estímulo provocador del epitelio displásico (p. ej., irritación crónica) da lugar en 
ocasiones a la recuperación de la normalidad. 
• Cuando los cambios displásicos son marcados y afectan al epitelio en todo su grosor, la lesión se 
considera una 
NEOPLASIA PREINVASIVA y se conoce como carcinoma in situ. 
• Esta lesión puede ser precursora de un carcinoma invasivo. 
 
CARACTERISTICCAS DE LAS CELULAS 
• un pleomorfismo y a menudo contienen grandes núcleos hipercromáticos con una alta relación 
núcleo-citoplasma. 
• Las figuras mitóticas son más abundantes 
 
Cuando los cambios displásicos son marcados y afectan a todo el espesor del epitelio, pero la lesión 
sigue estando limitada por la membrana basal, se considera una neoplasia preinvasiva y se 
denomina carcinoma in situ 
• Una vez que las células tumorales rompen la membrana basal, se dice que el tumor es invasivo 
 
Invase carcinoma – carcinoma in situ 
 
Los cambios leves a moderados que no afectan a todo el espesor del epitelio pueden ser reversibles 
y, con la eliminación de las causas incitantes, el epitelio puede revertir a la normalidad. 
 • Incluso pueden pasar años para que el carcinoma in situ se convierta en invasivo. 
 
Diferencias entre tumores benignos y malignos – comparaciones entre tumores características 
estruturales diferenciación modo de crecimiento – consecuencias clínicas. – metastasis – invasión 
local – velocidad de crecimiento anaplasia 
CÉLULAS MADRE CANCEROSAS 
Las células madre cancerosas podrían originarse en las células madre tisulares normales o a partir de 
células más diferenciadas que, como parte del proceso de transformación, adquieren la propiedad 
de autorrenovación. 
 
El cáncer tiene dos propiedades que lo caracterizan, invadir localmente y dar metástasis. El proceso 
depende sobre todo de las siguientes seis capacidades adquiridas por la célula neoplásica. 
1. Continuidad de señales positivas de proliferación por activación de oncogenes. 
2. Pérdida deseñales negativas de crecimiento por inactivación de genes supresores. 
 3. Escape de la apoptosis por producción de factores de sobrevida IGF 
 4. Inmortalización atribuible a la activación de la telomerasa. 
 5. Angiogénesis sustentada por factores angiogénicos 
6. Alteración de las moléculas de adhesión celular 
 
INVASIÓN LOCAL 
• La mayor parte de los carcinomas se inician en un estado neoplásico limitado al epitelio del que se 
originan. Este estado se llama carcinoma in situ. Los epitelios están limitados por una lámina basal 
que los separa del estroma. En este estado son silentes y curables. 
• Cuando el carcinoma in situ adquiere propiedades invasoras y se extiende al estroma, puede dar 
metástasis e infiltrar órganos y estructuras adyacentes. En el proceso de invasión directa, la 
neoplasia se puede extender por planos naturales de clivaje, a través de vainas, nervios y rodeando a 
vasos sanguíneos o glándulas preexistentes. El tumor va comprometiendo así las diferentes 
estructuras y planos anatómicos. 
 
EN NEOPLASIAS: que se originan en tejidos no limitados por láminas basales como hepatocitos, 
tejido linfático y tejido conjuntivo, no se ha definido el estado de neoplasia in situ. Sin embargo, a 
veces, es posible identificar nódulos displásicos y neoplasias pequeñas iniciales originadas en estos 
tejidos. 
TEJIDO EPITELIA: La lámina basal es formada por la célula epitelial. La célula epitelial transformada 
tiene tres opciones: la de producir normalmente la lámina basal, no producirla o producirla en forma 
defectuosa. Esto último es lo que ocurre con frecuencia. La lámina basal está formada por laminina, 
glicoproteínas, proteoglicanes y tipos de colágena) 
 
EL ESTROMA JUEGA ROLES IMPORTANTES: 
 1º Rol en la Angiogénesis 
• La mayoría de los tumores debe inducir su propia vascularización para asegurar su crecimiento. 
Excepcionalmente este fenómeno no es del todo necesario como es el caso de la propagación 
neoplásica en las membranas serosas y en el epéndimo. 
• El proceso parte por degradación de la membrana basal de los vasos existentes, proliferación y 
migración dirigida de células endoteliales por estímulos angiogénicos y diferenciación final de asas 
capilares maduras con establecimiento de una circulación funcional. 
• En las primeras etapas de crecimiento, la mayor parte de los tumores no inducen angiogénesis y 
permanecen in situ hasta que aparecen factores que terminan con la fase de reposo vascular. 
 
2º ROL EN LA INVASIÓN 
a) la degradación de la matriz extracelular. El miofibroblasto estromal produce la mayor cantidad de 
enzimas comprometidas en la degradación de la matriz extracelular aunque en menor grado 
también lo hacen las células neoplásicas. El Ets1 ha sido implicado en la mediación de las señales en 
este proceso. Las proteasas de degradación (colagenasa 1, colagenasa 4, estromelisina 1 y 3) se 
secretan como proenzimas que deben ser activadas localmente por el sistema UPA (urokinasa 
plasminogen activator). La activación de plasminógeno a plasmina y las diferentes 
metaloproteinasas degradan finalmente la matriz extracelular. 
b) Migración de células neoplásicas: La célula tumoral necesita de movilidad y de cambios en la 
adhesión a la matriz extracelular. Varios complejos han sido involucrados en la inducción de 
migración de las células neoplásicas, entre los que se cuentan SF/HGF (scatter hepatocyte growth 
factor), integrinas, tenascina y CD44, entre otros. 
 
INVASIÓN LOCAL 
• Casi todos los tumores benignos 
crecen como masas expansivas que permanecen localizadas en su lugar de origen 
no tienen la capacidad de infiltrar, invadir o metastatizar a localizaciones distantes. 
crecen y se expanden lentamente, generalmente desarrollan un margen de tejido conjuntivo 
comprimido, en ocasiones denominado cápsula fibrosa, que los separa del tejido anfitrión. 
LA ENCAPSULACIÓN no impide el crecimiento del tumor, pero mantiene la neoplasia benigna como 
una masa delimitada, fácilmente palpable y móvil que puede enuclearse quirúrgicamente 
 
 
TUMORES MALIGNOS 
Deriva de la palabra latina que significa cangrejo, porque se adhieren a cualquier parte, que 
aprovechan de una manera obstinada, similar a un cangrejo. 
 • El crecimiento de los cánceres se acompaña de infiltración, invasión y destrucción progresiva del 
tejido circundante. 
• En general, los tumores malignos están poco delimitados del tejido normal circundante, y está 
ausente un plano de separación bien definido] 
 • Los tumores malignos de lenta expansión, sin embargo, pueden desarrollar una cápsula fibrosa 
que los limita aparentemente y que puede empujar las estructuras normales adyacentes a lo largo 
de un frente amplio. 
El examen histológico de estas masas seudoencapsuladas casi siempre muestra hileras de células 
que penetran en el borde e infiltran las estructuras adyacentes, un patrón de crecimiento similar a 
un cangrejo que constituye la imagen popular del cáncer 
 
METÁSTASIS 
 Son implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario. La invasion en los vasos sanguíneos 
y linfáticos y las cavidades corporales, proporcionando la oportunidad para la diseminación. 
cuanto más agresiva, más rápido crecimiento y más grande sea la neoplasia primaria, mayor es la 
probabilidad que metastice 
• Excepciones son las neoplasias malignas de células gliales del sistema nervioso central, llamadas 
gliomas, y los carcinomas de células basales de la piel. 
• Ambos son formas localmente invasivas de cáncer, pero raramente metastatizan 
 
Vías de diseminación 
1) Siembra directa de las cavidades o superficies corporales 
2) Extensión linfática 
3) Extensión hematógena. 
 
SIEMBRA DE LAS CAVIDADES Y SUPERFICIES CORPORALES 
. Las células neoplásicas se desprende y se implanta a los espacios peritoneal, pleural, pericárdico, 
subaracnoideo o articular. 
El carcinoma ovárico presenta una característica diseminación transperitoneal hasta la superficie de 
las vísceras abdominales, a menudo sin invasión profunda. 
Los carcinomas apendiculares secretores de moco pueden llenar el peritoneo con una masa 
neoplásica gelatinosa llamada seudomixoma peritoneal. 
DISEMINACIÓN LINFÁTICA transporta las células tumorales a los ganglios regionales y, en última 
instancia, a todo el cuerpo. Aunque los tumores no contienen vasos linfáticos funcionales, los 
existentes en los bordes del tumor son suficientes. 
Con frecuencia, los ganglios linfáticos que drenan tumores presentan tamaño aumentado; ello 
obedece a la proliferación de células tumorales metastásicas o a hiperplasia reactiva frente a 
antígenos tumorales. 
La biopsia del ganglio linfático centinela proximal que drena un tumor permite una evaluación 
precisa de la metástasis tumoral. 
 El transporte a través de los linfáticos es la vía más frecuente para la diseminación inicial de los 
carcinomas y los sarcomas también pueden usar esta ruta. 
 
Un ganglio linfático centinela se define como «el primer ganglio de un colector linfático regional que 
recibe el flujo linfático del tumor primario». 
• El mapeo del ganglio centinela puede hacerse mediante la inyección de marcadores etiquetados 
radiactivamente o colorante azul con posterior realización de un corte intraoperatorio en 
congelación del ganglio linfático centinela para orientar al cirujano sobre el tratamiento adecuado. 
 
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 
Es típica de los sarcomas, pero también se observa con los carcinomas. 
• Las venas, con sus paredes mas delgada, son mas fácilmente penetrables 
• la diseminación arterial puede producirse cuando las células tumorales pasan a través de los lechos 
capilares pulmonares o derivaciones arteriovenosas pulmonares 
• Comprensiblemente, el hígado y los pulmones son los más frecuentemente afectados en esta 
diseminación hematógena, porque todo el drenaje del área porta fluye hacia el hígado y todos los 
vasos cavos lo hacen hacia los pulmones. 
 
 
 
 
Leishmaniasisy Chagas 
Leishmaniasis 
• Enfermedad endémica de países tropicales de América, África y Asia 
• Producida por un protozoo llamado Leishmania infantum también por L. tropica, L. aetiopica, L. 
mayor y L. donovani 
• Afecta a varias especies animales como perros, ratas, zorros, lobos y en raras ocasiones al hombre 
• Se contagia mediante la picadura de un mosquito del género Phlebotomus 
 
Infective stage diagnostic 
Formas clínicas 
 
• Genero Leishmania: 
- Cutánea (tropical) 
- Brazilensis (muco-cutánea) 
- Donovani (visceral) 
 
Leishmaniasis cutánea 
• Pápula eritematosa (elevación de la piel de color rojizo que se ulcera) 
• Causa una lesión única o múltiple que tiende a confluir 
• Se cura lenta y espontáneamente dejando una cicatriz 
 
Leishmania Brazilensis (muco-cutánea) 
• Afecta a niños 
 • Cura espontáneamente 
• Úlceras 
• Compromiso del sistema linfático 
• Lesiones mucocutáneas (mucosas y la piel) 
 
Leishmaniasis visceral 
• Se localiza en un 90% en la parte nordeste de la India, Sudan y Brasil 
 • La infección se inicia en los macrófagos en el punto de la inoculación y se disemina a través del 
sistema mononuclear – fagocítico 
 • Las manifestaciones son: fiebre, caquexia, color gris de la piel (término hindú de kala-azar → 
fiebre negra), esplenomegalia y hepatomegalia 
 
Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas) 
Enfermedad de Chagas 
 • Enfermedad descubierta y descrita en 1909 por Carlos Riveiro Das Chagas 1879 – 1934 
 
Enfermedad de Chagas 
• Tripanosomiasis americana 
• Provocada por el Tripanosoma Cruzi (parásito protozoo que infecta tanto al hombre, víctima 
circunstancial, como así también a los animales domésticos y salvajes 
• Afección parasitaria hística y sanguínea 
• Se extiende desde México hasta la Argentina 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
• Por materia fecal de vectores (Triatoma infestans) 99%, denominadas vulgarmente: – Vinchucas: 
en la zona sur del continente. – Berbeiro: en el Brasil – Pito: en Colombia y países vecinos – Chichá 
Guazú: en Paraguay 
• Transfusión sanguínea (0,5%) 
• Vía transplacentaria (0,5) 
 
Ciclo biológico 
 
 
Cuadros clínicos 
• Periodo agudo 
• Periodo intermedio 
• Periodo crónico 
 
Periodo agudo 
• Chagoma de inoculación 
• Signo de Romaña- 
 • (complejo oftalmo-ganglionar), que presenta adema duro bipalpebral unilateral con color rojo - 
violáceo de la piel 
• Dura un mes aproximadamente: fiebre, decaimiento, hepato - esplenomegalia, poliadenomegalias 
 
Periodo latente o intermedio 
• Presencia de anticuerpos anti-T. cruzi o seropositividad para la enfermedad de Chagas 
• Puede durar unos pocos días a muchos años, incluso toda vida 
 
Periodo crónico 
• Cuando aparecen signos o síntomas de la enfermedad de Chagas en cualquier órgano 
 • Generalmente se desarrolla después de diez años de la preinfección 
• Las manifestaciones mas frecuentes son: – Cardiacas – Gastrointestinales 
 
 
Diagnóstico 
• Interrogatorio 
• Examen físico 
• Estudios de laboratorio 
 
TUBERCULOSIS 
 
GENERALIDADES 
• - Al menos un tercio de la población mundial, más de 1.500 millones de individuos, están 
infectados con el bacilo de la TBC.- 
• - Cada año continúan apareciendo cerca de 10 millones de nuevos casos de enfermedad, 
estimándose en más de 30 millones el número de enfermos tuberculosos.- 
• Cada año mueren por TBC más de 3 millones de personas.- 
• - Se estima que, debido al crecimiento poblacional y falta de recursos, a principios de siglo 
XXI existen más enfermos tuberculosos que los que había cuando se descubrieron los 
primeros fármacos antituberculosos.- 
 
 
INTRODUCCIÓN 
• - La TBC es una infección crónica producida fundamentalmente por Mycobacterium 
tuberculosis.- 
• - Se contagia casi siempre por inhalación, en pocas ocasiones por ingestión y de forma 
excepcional por inoculación cutánea.- 
• - Desde su puerta de entrada se extiende por vía broncógena, linfática o hematógena, 
pudiendo permanecer latente por años.- 
 
• - Una vez establecida la infección, la tuberculosis clínica puede aparecer en cuestión de 
meses o no hacerlo durante años o incluso décadas.- 
• - La infección primaria (primoinfección tuberculosa) suele ser asintomática (90-95%), 
aunque en un porcentaje reducido de casos cursa con síntomas clínicos (TBC primaria).- 
• - El foco inicial de infección suele estar compuesto por un granuloma subpleural 
acompañado por infección linfonodal hiliar granulomatosa (complejo de Ghon).- 
• - Si bien la primoinfección casi siempre cura, quedan focos distantes al inicial con bacilos 
vivos, capaces de producir, meses o años más tarde, enfermedad tuberculosa (TBC post-
primaria).- 
• La evolución de la TBC es muy variable y depende de muchos factores: 
• Tamaño del inóculo.- 
• Virulencia del germen.- 
• Capacidad defensiva del huésped.- 
• Condiciones inmunodepresoras.- 
 
ETIOLOGÍA 
• - Son agentes etiológicos de la TBC humana: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y el 
bacilo de Calmette-Guérin (BCG).- 
• - El M. tuberculosis es el agente etiológico más importante.- 
• - La TBC humana producida por M. bovis es escasa o casi inexistente (pasteurización de la 
leche de vaca, eliminación del ganado enfermo).- 
 
 
MICROBIOLOGÍA 
• - M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0.3-0.6 µm, inmóvil y no esporulado.- 
• - Posee una pared celular muy rica en lípidos (40% de su peso en seco total), la que los hace 
ácido-alcohol resistentes (BAAR, Ziehl-Neelsen).- 
 
• - Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo desarrollo es óptimo a 35-37 °C.- 
• - Su velocidad de crecimiento es mucho más lenta que la de otras bacterias (tiempo de 
división de 18 horas), tardando varias semanas en dar colonias visibles en medios 
convencionales (Löwenstein-Jensen, Middlebrook y Cohn).- 
 
INMUNOPATOLOGÍA 
- FAGOCITOSIS POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
- FRACASO EN LA DESTRUCCIÓN DEL BACILO 
- MULTIPLICACIÓN INTRACELULAR DEL BACILO 
- SECRECIÓN DE CITOQUINAS Y QUIMIOCINAS POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
- RESPUESTA INESPECÍFICA DE DEFENSA (MONOCITOS) 
- FRACASO DE LA RESPUESTA INNATA 
- DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN 
- AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN DE ANTÍGENOS BACILARES 
- RESPUESTA ESPECÍFICA POR LINFOCITOS CD4+ TH1 
- HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA 
- ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS 
 
 
HISTORIA NATURAL 
• - El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo.- 
• - El bacilo se transmite por vía aérea (aerosoles contaminantes).- 
• - Los mecanismos de defensa son incapaces de impedir que estos núcleos contaminantes (1-
2 µm) lleguen hasta los alvéolos pulmonares.- 
 
• - En 90% de los casos el granuloma crónico acaba siendo destruido previa fibrosis y 
reabsorción del granuloma, en un proceso de años de evolución.- 
• - El 5-10% restante puede desarrollar la enfermedad tuberculosa o tuberculosis 
propiamente dicha.- 
 
• La tuberculosis puede ser primaria en caso que el crecimiento bacilar no sea contenido 
inicialmente.- 
- Las tuberculosis primarias tienen lugar en el período incluido en los 5 años posteriores a la 
infección, desarrollándose la mayoría (un 80%)a los 2 años 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
 
PATRONES MORFOLÓGICOS 
 
 TUBERCULOSIS CAVITARIA 
 TUBERCULOSIS MILIAR 
 
TBC PRIMARIA 
• - La primoinfección tuberculosa se localiza generalmente en los pulmones y se produce 
muchas veces sin dar signos o síntomas de enfermedad.- 
• - En una proporción de casos (5-10%) se presentan las manifestaciones de la infección 
primaria (componente parenquimatoso y ganglionar: complejo de Gohn). Se observa sobre 
todo en los niños.- 
• - En otros casos la diseminación linfohematógena de la primoinfección evoluciona hacia la 
afección de serosas (pleural) o linfonodos hasta diseminaciones miliares o 
meningoencefalitis tuberculosas.- 
 
TUBERCULOSIS MILIAR 
 
TUBERCULOSIS MILIAR 
(TUBERCULOSIS HEMATÓGENA O LINFOHEMATÓGENA DISEMINADA) 
• - Es una de las manifestaciones más graves de la diseminaciónhematógena como 
consecuencia de una infección o de la reactivación de un granuloma crónico. Puede aparecer 
una pleuritis, a veces bilateral.- 
• - Afecta especialmente a los infectados por el HIV.- 
• - La imagen típica de TBC miliar consiste en una fina granulación (granulia) de 1-3 mm 
distribuida por todo el parénquima pulmonar con predominio basal.- 
 
- Distribución homogéneaausencia de cavernas 
- Volumen lesional homogeneo 
 
 
TBC POST-PRIMARIA 
• - Es la forma más prevalente de la enfermedad. Se debe a una reactivación de la forma 
hematógena producida en el período primario.- 
• - Se localiza sobre todo en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Tiene una 
gran tendencia a la ulceración y a la producción de siembras broncógenas.- 
• - Predominan los síntomas respiratorios (tos, expectoración y hemoptisis) con fiebre.- 
• - La tendencia evolutiva es hacia la fibrosis como forma de limitación y curación de la 
infección.- 
 
 
 
 
TUBERCULOSIS CAVITARIA 
- Predomínio apical 
- Necrosis caseosa macroscópica cavernas 
- Variabilidad volumétrica 
 
COMPONENTES HISTOPATOLÓGICOS DEL GRANULOMA TUBERCULOSO 
 
• - CÉLULAS EPITELIOIDES.- 
• - CÉLULAS GIGANTES TIPO LANGHANS.- 
• - CORONA LINFOCITARIA.- 
• - BANDA FIBRÓTICA CIRCUNDANTE.- 
• - NECROSIS CASEOSA.- 
• - BACILOS BAAR (Ziehl-Neelsen).- 
 
 
Enfermedades del PULMON 
 
Pulmon 
 
 
 
 
 
BRONQUIOS 
 
 
BRONQUIOLOS 
 
SE DIVIDEN EN 
Musculares 
Terminales 
Respiratorios 
 
14 GENERACIONES 
 
BRONQUIOLO MUSCULAR 
 
 LUZ FESTONEADA 
 
 EPITELIO CILÍNDRICO 
CILIADO 
 
 CÉLULAS CALICIFORMES, NO 
GLÁNDULAS Y/O CARTÍLAGO 
 
 CAPA MUSCULAR CONTÍNUA 
(M. de Reissesen ) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 BRONQUIOLO TERMINAL 
 
 LUZ NO FESTONEADA 
 EPITELIO CILÍNDRICO BAJO O CÚBICO 
 CAPA MUSCULAR CONTÍNUA 
 
 
 
 
 BRONQUIOLO RESPIRATORIO 
 
 SIMILAR AL TERMINAL PERO LUZ DISCONTÍNUA 
 MÚSCULO LISO DISCONTÍNUO 
 
 
Bronquiolo Respiratorio 
 
 
CONDUCTO ALVEOLAR SACO ALVEOLAR ALVEOLOS 
 
 
ALVEOLOS CONDUCTO SACO BRONQUIOLO TERMINAL 
 
Saco alveolar 
 
 
 
 
 
 
 
SACO ALVEOLAR Y ALVEOLOS 
 
 
 
ALVEOLOS 
 
 
EPITELIO ALVEOLAR 
 
 NEUMONOCITO I 
 CELULAS PLANAS DELGADAS QUE REVISTEN EL 95 % DE LA SUPERFICIE 
 UNIDAS POR ZONULAE OCCLUDENTES 
 NO SE DIVIDEN 
 
 NEUMONOCITO II 
 CELULAS SECRETORAS DE SURFACTANTE >>> 
REDUCE LA TENSION SUPERFICIAL EN LA 
INTERFASE AIRE-EPITELIO 
 PROGENITORAS DE LOS NEUMOCITOS TIPO I 
 SON DE FORMA CUBICA PROTRUYENDO EN EL 
ESPACIO AEREO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONQUIOS SECCION TRANSVERSAL DE UN BRONQUIOLO ,.. 
 
 
 
CORTE DE ALVEOLO PULMONAR NEUMOCITO TIPO I II ERITROCITO MACROFAGO 
 
“Neumonía” 
Describe la inflamación de las estructuras del parénquima pulmonar en el tracto respiratorio 
inferior, como los alvéolos y bronquiolos 
 Los agentes etiológicos incluyen agentes infecciosos y no infecciosos. 
 La inhalación de humos irritantes o la aspiración del contenido gástrico, aunque mucho menos 
frecuentes que las causas infecciosas, pueden ocasionar neumonía grave. 
 
Clasificación Neumonías 
 
 Por el lugar de origen o el ambiente del paciente: 
 
- Puden ser adquiridas en la comunidad 
- Neumonias Intrahospitalares (nosocomiales) 
 
 Causa etiológica Por el tipo de Agente infeccioso 
 
- Tipicas: Streptococo Pneumoniae (60 %),Staphylococcus aureus y Streptococcus Pyogenes. 
Todas son bacterias gram Negativas 
- Atipicas: Mycoplasma Pneumoniae (mas frecuente)Chamydophila Pneumoniae, Legionella 
Pneumoniae, Moraxella Catarralis 
 
En cualquier edad y situación, el micro-organismo mas frecuente causador de Neumonía es el 
Estreptococos pneumoniae (neumococo) 
 
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 
La neumonía adquirida en la comunidad se utiliza para describir las infecciones por microorganismos 
que se encuentran en la comunidad y no en un hospital o residencia de retiro. 
Se define como una infección que inicia fuera del hospital o se diagnostica dentro de las 48 h,que 
siguen al ingreso a un hospital en una persona que no ha vivido en una institución de cuidados a 
largo plazo durante 14 días o más antes de la admisión. 
 Neumonía Intrahospitalaria (nosocomial) 
Se define como una infección del tracto respiratorio inferior que no estaba presente al ingresar al 
hospital. 
Suele considerarse que las infecciones que se presentan 48 h o más, después de la admisión se 
contrajeron en el hospital. 
En situaciones de internación la flora bacteriana cambia,y las neumonías son mas difíciles de tratar 
La neumonía intrahospitalaria es la segunda causa más común de infección intrahospitalaria y su 
tasa de mortalidad es del 20% al 50%. 
 
Las neumonías también se clasifican según el tipo de agente (típico o atipico) causante de la 
infección 
Las neumonías típicas se deben a infección por bacterias que se multiplican extracelulaemente en 
los alveolos y causan inflamación y exudación de liquidos en los espacios llenos de aire de los alvelos 
- Las neumonías bacterianas agudas se clasifican como neumonías lobular o bronconeumonía 
com base en su patron anatomico de distribución en general, neumonía lobular se refiere a 
la consolidación de una parte o de todo un lóbulo pulmonar y bronconeumonía significa 
consolidación irreglar que afecta mas de un lóbulo 
 
Las neumonías atípicas son causadas por infecciones virales y micoplasmas que afectan el tabique 
alveolar y el intersticio pulmonar. Producen menos síntomas y hallazgos físicos notables que la 
neumonía bacteriana. Por ejemplo, no hay infiltración alveolar ni esputo purulento, leucocitosis y 
consolidación lobular en los estudios de imagen del tórax. 
 
 
Típica atípica neumonía típica segun su patron anatomico de distribución 
 
Neumonía Bacteriana 
 
 
 
FASES DE LA NEUMONÍA (microscopia) 
 
 A evolución clásica de una neumonia pasa por 4 etapas (microscópicas) 
1. CONGESTIÓN Y EDEMAS: Apenas hay exudado plasmático y congestión de vasos. 
2. HEPATIZACIÓN ROJA: Con extra vasamientos de hematíes, fibrina y neutrófilos en los alveolos 
3. HEPATIZACIÓN GRISÁCEA: Con hematíes que se desintegran, formando un exudado supurativo 
con fibrina, por la acción de los macrófagos. 
4. RESOLUCIÓN: Recuperación de la arquitectura de los alveolos. 
 
EL PROCESO PATOLÓGICO DE LA NEUMONIA LOBULAR NEUMOCÓCICA se divide en 4 etapas: 
 
Estadio de congestion fase inicial 1 – 2 dias 
 
 
 
 
 
 
NEUMONÍA BACTERIANA, PRESENCIA DE ABUNDANTES NEUTRÓFILOS 
 
 
b- hepatizacion roja (consolidacion temprana 2- 4 dias ) 
 
 
Neumonía lobular estadio de hepatización a la superficie de corte del pulmón muestra ….. 
 
 
Resolución 1 – 3 semanas 
 
LOS FOCOS DE BRONCONEUMONÍA son zonas consolidadas de inflamación supurativa aguda. 
 Esta consolidación puede ser irregular a lo largo de un lóbulo, pero lo más habitual es que sea 
multilobular y muchas veces bilateral 
 Las lesiones plenamente formadas están un poco elevadas, son secas, granulares, de color rojo 
grisáceo a amarillo, y poco delimitadas en sus bordes 
 A nivel histológico, por regla general la reacción se asocia a un exudado supurativo con abundantes 
neutrófilos que llena los bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes 
Liquido de edema congestion bronquíolo exudado broncopneumonia 
 
Neumonía Bacteriana, Vista microscópica 
A LA IZQUIERDA, los alvéolos están repletos de un exudado neutrófilo que corresponde a áreas de 
consolidación en el examen macroscópico. 
Obsérvese la diferencia con las áreas de pulmón ventilado presentes a la DERECHA. 
• Este patrón microscópico también se corresponde con la distribución radiográfica parcheada 
de la bronconeumonía 
 
Neumonía Viral (Virus Sincitial Respiratorio) 
atipico 
 
 
Características distintivas entre la neumonia lobular e la bronconeumonia 
 
ABSCESO PULMONAR