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Amir Cardiologia (españa)
Allan Furtado
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MANUAL AMIR
CARDIOLOGIA y CIRUGIA CARDIOVASCULAR
(11 ." edición)
ISBN
978·84-17567-00-2
DEPÓSITO LEGAL
M-23042-2018
ACADEMIA DE ESTUDIOS, S.L
www.academlamlr .com
info@academlamlr.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual Diser'\o, S.L.N.E.
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Cardiología y Cirugía Cardiovascular
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AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
FRANCO DfEZ. EDUARDO (2)
RUIZ MATEOS, BORlA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (1 B)
SUÁREZ BARRIENTOS, AlOA (58)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
NXVA A.I.fONSO. j()(túf (1) CUNO ROlDAN. JOSllLlS (16l
AúUADO CASANOVA.. vlCTaR (21 oAVIlA GONZALU. PABlO a])
Al[()().S(AAANC), ANGEL f]) O( MIGLlL-CAMPO. 8~ (18)
AlONSO MAAT1NEZ, AAA 14' ~ t.U«:Il. M,' O( lOS.lHGrus (241
AlONSO PlRBRO, ruNA 1St DUESO DElGADO, vfcTOR (1 1)
At.VAREZ ANDRES. (VA (6) ESltBAN-SANCHU. ,IONATHAN 12S)
AMMARl SAHcHEZ-w..lAN~A. FAOI (7) fASUEl ORTEGA. PABLO Q6)
AHTON MAAI1N, MAAIA DO. P1lAA (1) fE.RNA,/llXZllROASCO, (AAJNA (17)
AmON SANTOS, A.WI MtGulL (9) FEAHA"-OEl NIETO. DIEGO (2)
APARICIO ElIZA1.Df. lllRE (10) FfM(-ARACl. CAN..OS (27)
.u.úOELlO DE TOMAs, ~Ufl (1) fORTUNY fAAU, EllNA (28)
MAlO DEL VAL, \IMANA 111' fRANCO DlZ.. (DUAltDO al
IlAl1ACD fX)MINGO, ENIUQU[ J, (11) GAIALDON P(RU, ANA ,,!t)
BAU8REA DEL CASruO, ,lOSE MARIA (121 GAllO 5.AHT AC RUl.. SAlA. (1 B)
8AJWOGlMENEZ. PABLO el)) GANOIA GONZALEZ. MARiA llASA (11)
BARROS TORNAY, RlB~N (14) GARClA CARRERAS. AlEJANOftO (11
IATAll.[~ TORRAlIA. ALOI. 11 1) GAAClA-ESCR8ANO MAAn-., FlOft(H(K) (l'Ot
SEA SERRANO, CARLOS (15) GOMa GOMEZ. EHJ\IOCE (291
aENAYENT NUNEZ, OIlGO (11) GOMU: ROMERO. t.WtlA 001
BENTEZ QlIP(TANUA lETlOA (13) GÓMEZ·MA~,IItClOft (20)
IlRNAlIELLO, OAYI)« 16' GONZAlU ftOCAfOU, AlvAAO (111
BURGOS G~RREZ. CRISTINA (In GRml.lA,M1/UA. NGO 01)
eUZON _. LUIS I! I GWARRO VAL T~ AlNHOA (27)
CABRERA MAAANTE, ~ (18) laANEZ-SANZ, GEMMA (32)
CAMIlOR VAllADARES, AlVARO (19) IGUALADA 8lAZ1).,fl, CIUS~A (1'
CAMPOS 'AVON, WM{ (11) IZOlAERDORlRAS, MARC (1))
CANO.vALOERRAMA. OSCAR (20) J .... íNEZ CAUHt JUAN (2,
CAJIDOSO-f..OPEz. ISABEL (21) LAU,EZA IlANCO. AHTOMO (18)
CARNERO AlcÁZAR. MANUEL (20) LOBATO 1ZAGtil.RE. AM (3])
COMAUS IENfU, CARLOS (11) l OPU GAUIDO, tMltTA (141
CItlQ·HERRANZ, ANOfI~S Ul) lOPEZ.SfRRANO, AlBERTO OS)
CUESTA HOtNANOQ MAATJII (201 lOST AO FEMNDEZ. CRJSTI'4A ( ' 1)
111 H G U GI"f9CJfO MMiIIIOn ~Id 118'1 H U 12 dt Ocu.i". M«bld
(Z) H U RdmOn Y (ata! ~Id (l91 H U di! CaburtIe GItOn
(JI H RubtI' InlemklON1 MfKInd (201 H C SIn Ctrim M.tc*td
(41 H U di BlJI'gol Bun}ol (21) H N1, .. S,,J, lit Amtnu. M.chd
151 HU dllSofI'N ~dI!I"-V, MadrId 011 U of C,Jilf~ s.n fliInC~, EE UU
161 H U Seowtro omoa MoJduod Qll H dr MaMcor MaI~
(7) H U Vwgtn del Rodo StovIlIf Q 4 ) H U Vlr9ffl dr v.1mto ~
181 ~Ct.khn~Ha!ipC.i I'tan.,[EW (2S) H U dt ~.,. M-*1d
(91 H Inf .. w CI'I5t;IWI P.JIU. M.ldnd (26) H U Morilef, ~ MuroI
(101 H U di Cf\IICe$ 8.1* 1.27) H U P\.It!N dt H~fO ~
(111 H U u PdZ Madod aS) H U Son Espasrs Palma de ~ca
(12) H U V. d'Htbon IMtt&onl Cl9) H U RtN SDf .. COtdob.I
(13) H CInIc.. 8MctIIoN. (lO) H. U Jo¡n xa. T¡,~
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
SÁNCHEZ VAOILLO, IRENE (11)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SESMA ROMERO, JUUO (37)
lOURClRO AMIGO. JOSf (1]) PEm FEAl. 'ATNCI4 (SO)
lOlANO GRANEAO. CIU5T»tA (2) 'lOa SANCHEZ. m<J\J(l.6US ~I)
LuatGO AlONSO, GONZALO 118') PC:RUTRKiQ, SlLIAA(11)
MAlO DE MOUNA HERRlRA. AIl.JNC)RO (lO1 PM.iA SANTOS, _flTA (52)
MAA1A DElGADO MAAouEl. ANA (18) PWT05 PASCUA!. lDUl\RA (51)
MARTlN GWARRO, 01100 1)6) PtftIS BOAWiAS. SAlVAOOR (18)
MARnN tOMES, .K)Sl MKiUEl {Jn PlASENCIA ROOfUGW, CHAMAIlA.l l1 )
MNlTlNf2 OfU, JOS( MAHU(L (111 AAMII.O JALAN. PATIUClA 1S4)
MAATfNE:z tERRERA.. MIGUEl (38) RAMOS JNCNE2, JAVl.ER al
MAIITfNEZ lOf'EZ. ISAAC (201 ROOAIG!.n·8AnLOIlI AAAN.. BEATRIZ (5S)
MARTfNU OfUfCiA. ANTONIO (2) RI..IZ MATEos. 8aUA (56)
MAJlTOS G68[RT. ~TA.UA 09) lUJIl Of!;1V. MARIANO 11 al
M(L(-MNQ1, GEMMA(40) SANCHEZ PUJOl. MAAiA _1m
MOGAS ww.s.. EDUARD (12) sA.NcHEl VAOI:UO, IRENE tt 11
MOlINA AhOREU, 0t00l (41) SEGUI FEIUU.NOEZ. fEAAAN (IJ)
MOI.JNA UCUOf:RO, R08(RTO (16J SiGUI sous. ELlA (13)
MONJO HO«Y,IMN[ (1 U SESMA ~[RO. UJO un
MC:IRENO HERRER. CARMEN (29) SfVlJ..A-IUIOTA, SERGIO (57)
MUfATE·MQltE.NO. IY~ 110) skilER VlCHES. 1NIAA(lIlADA (1)
NAAAN.Kl BONlllA. PEDRO (29) SUÁREZ BAARlENTOS. AlOA ¡58)
OCANA. l[O(SMA.,. AlIJAI«)It() '''1) TAltAYO ... vAAQ [LQY 111)
0fffiZ 1AlVADOft, XtSt MARIA (IS) TAIMA POlO, KAZUHlIIO (59)
OTAOlANtCA.. HUGO(I61 lAAAM1NO f'tNTADO, NOWA (18)
PADl.LA lOPEZ. ~EIA 14], ftlGEll MlN)z. fMNCI5CO JAVIER (9)
PACNN TRtGO, ANA f400ill tOMES Ff~ OAV'() (1 8'
PADUll lS CASTIllO, BERNAT (13' TOUlA fEJlNANOa, AUlUl:TO (60)
PAJlEJO CORTES, w:TOR (451 TlaJAlO lOf'E2. /trJ4A. C1I
PAJlI\l.LA. ~AAES. IUXIo l46l VALTUEÑA SA.NT~ WlA 161)
PASCUAL G~ SERGI C47) VÁZQUU GOMa. 'EUIA l6Zl
PASCUAL MAAnNEZ. AOItIANA (41) WJ.N!UEVA MM~I1. JA,vtER ('9
PfNA ORTIGA. PEDRO (49)
PERU ARGLEU!S. DANIEL 1421
()4' C, H lMuI.- dr Gran C~ (sot C H U dt s.n~ di- Compa5I~"
las ~ de Grilf'l c.w-iII SInt"9D de Composw
OS) H U San Ju,Iin dt AlIIiCM'tt AkMttt (51) ~\JfUtodt~l~y
061 H U c» ~ MDid Ad«oonIs, PSMAA IMtt60nl
(37) H G U dt Atonte Nontt '52' P~~Mn. 1M MnbI10 pr..,.oo JMtrId
08) H ( U V.rvendtwAnIlba MUIOA eS)) H v ~ ~l Dial MMtnd
09J H HM ~ro Midrld (504) H e u 1Ol1l"O 8JN Zltegou
lotOi H U \,tgt.l COI ... c.toN (sS> H U di Lt P'nnc .... M.ldtid
(41) MtAu& Ten.w TtrrBW (56) H Central lit f¡ CI'Ul Ro¡i M«tnd
I"ZIH_U ............... Isn H u IW Hor1rog.t V.a.doIid
C4) H de s.r.la CJaI • San! Pau Bctrttbv ('SS) o .... U dr NiJvarra Madod
'-", C H U dt A COIuN UI C~ (S9) H U krdioOn AkOftÓl"l JoMdIid
(4S) H U 'ilrC T ..... SJb.adeI. (tiC» H u dt TOfflI6n. tMh:I
(14) HUV.rvendtllMlcMlonl s..... 01) H ~ACOIUI\IIA(OtW ("~ H U Vlf9tndtlitt~ G,~ (61) H (U dtVoIIIdoIid VlI~
(1S) H C U ~ V.Mnc1a VMnN U2) H U ~ Btohcge l'HosprtaIet d@ (4n Pan:: dP Salut M.v ~ (62) H U HM ~ Madnd
(16) H U dt FUfl"Mbr4lOil M.tdftd Uobrf9at,8Mctlonl l. H U Infany¡ (l(onI Mitdnd
Ion H u c .. ,,~ .... ,\\'''''' ~ (3!1 HU ........ i...- 1!t0l H U.J!o' _\,!Ip ..... ,,"r,...C.-
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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura
(preguntas por página)
Número medio de preguntas
(de los últimos 11 años)
18
Efidencia MIR
(rendimiento dela asignatura
corregido por su dificultad en el MlR)
La Cardiologra es una asIgnatura de tremenda Importancia en el MIR, Su entendImiento profundo es tedIOSO, pero éste no debe ser
el objetIVO buscado Basta concentrarse en lo que se pregunta y cómo se pregunta (principalmente aspectos de dIagnóstico y trata-
mIento), sIn tratar de entender hasta el úlllmo detalle fisiopatológlCo o semlológlCo, El tema de cardiopatfa isquémica, en especIal el
IAM, es el tema global más preguntado del examen MIR (teniendo en cuenta todas las asignaturas salvo EstadIstICa y Epidemlologla).
La CardlOlogla puede parecer que tIene una extensIón excesIVa para el número total de preguntas que aporta. No obstante, con
el estudIO de la aSIgnatura se responden muchas preguntas de temas no estrICtamente cardlológlCos (Flsiologla, Farmacologla,
Nefrologla .. ,) lo que aumenta la rentabIlidad de esta asIgnatura.
Por úlllmo, ten en cuenta que desde la apaflClón de las Imágenes en el MIR, todos los años cae al menos un ECG (cuyo estudIO
podrás completar con el manual de ECG AMIR), y habItualmente una prueba de Imagen relacionada con la Cardlologla (radiografla
de tórax, ecocardlograma .. ,),
Efidenda MIR del ••• Ignatur.
u U J.J 1,7 5
. ,fid .. I'
$.A • 5.1 5.t • U ... 6,5 U ... 705 7.7 10
Tondenda g ....... 1 2008-2018
I I I ,. lO " " " 1.) " 11 11 " 15 ... 08 09 ID 11 12 13 14 15 16 17 18
Distribución por temao
Temo 4 Card"'Pau.lsqOOnOca 1 • 1 1 • , s ) J S 1
Tema 5 IruuflClenoa catda<a 1 1 1
Tema 6 Taquk.dias ) 1
Toma 8 Vilvulopallas 1 1
Tema 10 Enfermodadesde l.
aorta , palo1og1a artl!nal 2
Tema 9. HoptnenslOn art .. lal 1 1
T 0I1Ia 3 U"na,os en cardiología 1
Tema 11. Enfennedades del miocardio 1
2
5
5 1 1 1
1 1
2 2
2 2)
• •
... 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 lB
Importanda de la ,.lgnaMa denlro del MIR
10.1.
2 G U'
1.111'. • e 7.62'1\
Z.61'1o C G W'lo
I.1l'1o 1,06'"
l,za el uo-.
1,_0 ~ U''Io
1.ll'Io Q) 5,55'"
1.11'1. 0 e ~ ' $.17
','5'" '.-
41
22
20
18
15
14
12
12
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Oistribudón por I_s
Tema 12. Enfermedades del penc.mo 2 2 2 12
Tema 13 Cardopatlas COngénItas l 10
T~ma 1 Anatomía y fISIOlogía carciaca 2 11 7
Tema 15. Reanrmadón carciopulmonar (RCP) 2 '. 6 Tema 2 s.miologla carciovasaJllll • 4 Tema 7 Bradicardias 2 • 4 Tema 14 Enfermedades de 2 ti 3 las venas y linf.trcos
Tema 16 SInCQI» ti 3
T.",. 17. TU1tOfts cardacos I
./10 08 09 10 11 12 13 14 IS 16 17 18
8
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NO ~'E CONRJNDAcon ESTAFADORES que llitITAN nuestra pág'lll.a, USAN OTRO CELULAR. NO tienen nuestra tJ:a~ctor13. etc
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I ÍNDICE I
TEMA 1 ANATOMIA y FISIOlOGIA CARDIACA ............................................................................................. 13
, . , . Anatomla cardiaca ............................................................................................................................... 13
1.2. FormaCión y conducción del Impulso cardiaco ..................................................................................... 16
1.3. PotenCial de acción cardiaco ...................................................................................................... ............ 16
1 .4. Cldo cardiaco ....................................................................................................................................... 17
1.5. Mecanismo de adaptaCión cardlovascular .... .......................... ............................. .............. .. ......... .......... 18
1.6. Ecocardlograma normal ......................................................................................................................... 18
Autores: Javier Ramos Jiménez, Eduardo Franco Diez, Sara Gallo Sanracruz.
TEMA 2 SEMIOlOGIA CARDIOVASCULAR ............ . .......................................................... ....... .......... ............ 21
2.1 Pulso venoso yugular .... . ........ ..... ................. ..... ...... ..... ................. .......... ..... ..... ........... .. ............. 21
2.2. Pulso artenal ...................... .. ....... .. ......................................................................................................... 22
2.3 RUidos cardiacos .. ... .............. ..... .. ..... ....... ....... .. .................................................................... 22
2.4. Soplos ................................................................................................................................................... 24
Autores: Javier Ramos Jiménez, Eduardo Franco DIez, Sara Gallo Sanracruz.
TEMA 3 FARMACOS EN CARDIOlOGIA ................................................................. ~ ................................. 25
3.1 . Inhlbidores del ele renina·anglotenslna-alosterona ................................. :~ ...................................... 25
i : ~ . ~~~:~~=~~~;~::::::::::::::::::::::::: : :::::::::::::::: ::: ..... :: ..... ::::::::::::::: .. :::o.~~.:::: ..... :::.:::::::::::::::::::::::: .. ~~
3.4. CaICloantagonistas ............. ...................................................... A~ .............................................. 27
A,JUE::=2.2LE2~~'""; ••••••••••••••••••••• ·· ••••••••••••••• ··••• ••• ·.E
TEMA 4 CARDIOPATfA ISQUEMICA .. .................... . ... ,ó) ............................................................................ 32
4.1 Etiologra de la card,opatla iSQuemlca ........ 't"'ti.:tJ. .............................................................................. 32
4.2. Conceptos de la Isquemia mlocárdlca ... 1""Ii.to.J......... .. ........................................................................ 33
4.3 Angina de pecho . . .... ... .~~... ..... ..... .................................. ............................ 33
4.4. Infarto agudo de miocardiO ............... .. ............................................................................................ 38
4.5. F~rmacos antltrombóticos en car~iopa IsquémlCa.. .... ...... .. ....................................................... 43
Autore:;6BOrjaC::"::a~:~::,,~:/~:~~~~: . ~~;~~.;:;O~; .H~~;;, ............................................................ 44
TEMA 5 INSUFICIENCIA CJ..~A ................................................ ................. ............................................. 48
5.1. Formas dlnicas.. .. ~.~: ............................................ ........................................................................ 48
5.2. Fisiopatologl::f;¡"" .......................................................................................................................... 49
5.3. Manlf~~"t'-...., la Insuficiencia cardlaICa ........................................................................................... 51
;:; g~~~,~;~~~~~;~~~·I·::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ... :'::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~
5.6. Tratamiento de la Insuficiencia card iaca crónica ....... ....... ......... ......... ........ ....... .. 54
5.7. Tratamiento de la InsufiCiencia cardiaca aguda grave: edema agudo de pulmón y shock cardlogénlCo . 57
5.8 Dispositivos de asistenCia ventrICular ........................ ...... ........ ........ ...... .. ................................... 58
5.9. Trasplante cardiaco .............................................................................................................................. 59
Autores: Akia Suárez Barrienros, Borja Ruiz Mateos, Vivíana Arreo del Val
TEMA 6 TAQUICARDIAS ......................... ........................................ .................................................. ............ 60
6. , . Extraslstoles ........................................................................................................................................... 60
6.2 Taquicardias..... ........ .......... ....... ................................ . ........................................................................ 61
6.2.1. Taquicardias de QRS estrecho ............................................................................................................... 61
6.2.2. TaquicardiaS de QRS ancho ...................................................................................................... .... ......... . 67
6.3 Muerte súbi ta ..... . .......... ..... . ...... ..... ........ ...... ..... .... ............................................. .. ... 69
6.3 1 Dlsplasia arntmogénica del ventrIculo derecho .. ............................................ .. 69
Autores: Eduardo Franco Diez, Cflsrina Lozano Granero, Ana Gabaldón Pérez.
TEMA 7 BRADICARDIAS ......................... .............. _ .................................... ... .......... ................ ..................... . 71
7.1. Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno) ................................................................................ 71
7.2. 81oqueos aunculoventnculares .............. ............................................................................................... 71
Autores: Eduardo Franco Diez, Aida Suárez Barrienros, Cristina Lozano Granero.
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9
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TEMA 8
8.1.
8.2.
8.3.
8.4.
8.5.
8.6.
8.7.
8.8.
8.9.
VALVULOPATIAS .............. .. ............ .. ................................. .. ............. ........... ............................ .. ...... 74
EstenOSIS mltral ... .. ... ..... ... ........... .. ......... .. ... ......... .. .. ....... .......... .... ........................ ..... .... .. .. ..... .. ... .......... 74
Insuficiencia mltral ...................... ....... .................. ............... .......... .. ..... .. .................................. ....... .. .... 76
Prolapso de la vélvula mitral ....... .. ...... .. ....... .. ....... ......... .. ................. ......................................... .. ........... 78
Estenosis aórtica ........... ........................................................................ .. .............................................. 79
Insuficiencia aórtica ......... ................ ............. .......... .. ...................... ..................... ...... ..... ....................... 80
Otras valvulopatras .......................................................... ....................................... ......................... , ...... 81
Prótesis valvulares ...... ,., ... ,.", ...... ,., .............................. ,. , ................ , ........................ ................ ," ........... 82
Endocarditis marénuca .. ..... " ....... ,." ............ , .. , ............... , ................ , ............... , ......•. ,., ............. " ............ 84
ProfilaxIs de la endocarditiS en las valvulopatras .............. ................... ............................... .................. .. . 84
Autores: Borja Ruiz Mateos. Aida Suárez Barrientos, Elena Fortuny Frau.
TEMA 9 HIPERTENSiÓN ARTERIAL .................................................. .. ................... .... .. .................................. 85
9.1. Clasificación de la presión arterial .................................. , ....................................................................... 85
9,2 Etiología .... .. ............... ' ................................ ' .. .. ............................................................ 85
9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA ............. .. ....... .. ........ .. ....... , ................. .............. ............................... 87
9.4 Diagnóstico ....... .. ........ .. .. .. ........... .. ............................ .... .................................................... , .......... 88
9.5. Tratamiento .... ,." ....... , ................ ,."" .. , ....... " , ............ ,." ." ..... , ...... , ......... , ................ ", .............. , .. .......... 89
9.6. UrgenCias y emergencias h,pertenslVas.... .. .. .............. , ....................................................................... 90
9.7. HTA resistente .. , ............... ' .. ......................... ... ............ , ............... , ...... .. ...................................... .. .. ....... 90
9,8, HTA en el anciano ............ .. ...... .. ................. ............... ...................................................................... 91
Autores: Aida Suárez Barrientos, Javier Ramos Jiménez, Inmaculada Sigler Vilches.
TEMA lO
10.1
10.2.
10.3.
ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGIA ARTERIAL. .......................... .. ........................... .... ... 92
Patología de la aorta .................. ' ......................... , .......................................................................... 92
Patología arterial periférica " ....... ,., ..... , .. ...... , ....... .. ........ , ................ , .......................... ,., .......... .. , .. ...... .. .. 97
Otras enfermedades arteriales................... ............. .. ................ ' ................................................... 100
Autores: Elena Fortuny Frau, Isaac MartInez LÓpez, José Miguel Martln Torres.
TEMA 11 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ... , .............................................................................................. 102
11 ,1 Miocardit is ... ,......... ............ .. ...... .. ......................... .. ...................... .. ................................. ............ . 102
11 .2. Mlocardlopatías , .. .............. .. ...... .. ................................ , ......... .. ....... .. ....... .............................................. 103
Autores: Aida Suárez Bamentos, Borja Ruiz Mareos, Roclo Parrilla IJnares,
TEMA 12 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ............................................................... .................................. 109
12.1. Pencardltlsaguda ..... .. ...... .. ........... .. ........... ..... .. .. .. .... .. ", .. .............. ......... ........ .. ............................... ..... 109
12.2 Taponamiento cardiaco .......... ....... .... .. ......... .... ... ............. .. ..................................... ........... 11 0
12.3. PericarditiS constrictIVa .............................................................................. ................................ , ............ 112
Autores: Enrique Balbacid Domingo, Aida Suárez Barrienros, Pedro Pena Ortega.
TEMA 13 CARDIOPATIAS CONGÉNITAS ... .. ....................... .. .............. .................. ........ ............ ....................... 114
13.1. Generaildades .................. ,., ........ ..... ........... . , .................. .. ....... ......... .. ...... ...... ....... ............................ .... 114
13.2. Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito 1- 0 .... ................................. .. .. ................. .... ... ... 114
13.3. Cardiopatías congénitas aClanóticas con flUJO pulmonar normal ...................... ............................ .......... 117
13,4 Cardiopatras congénitas cianóticas con flUJO pulmonar aumentado ..................................................... 118
13.5. Cardiopatías congénitas CIanóticas con flUJO pulmonar disminuido .. ....... .. ................................... .......... 11 g
Autores: Viviana Arreo del Val, Maria del Pilar Antón·Martin, Enrique Balbacid Domingo, Alvaro González Rocaton.
TEMA 14
14,1.
14.2.
14.3
14,4.
ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFÁTiCOS ...... .... ................ .......... .... .. .. .......... .. .. .................... 121
Anatomla .......... ,' ................................................................................... .............................................. 121
ExploraCión ., .. , .................. , ........ "., ............. , ............... ,., ................ , ....... , ................................. ,." .. , ...... 122
Patología de las venas .................... ..... .. ........................ ... ........ " ..... , ........ ....... .. ..... ................... " ... .. .. .... 122
Enfermedades linfáticas ..... " ' ...... ,., ... .. ........ . , .. ............ ,,. , ....... , .. .... '., ..... .. ............ ... .. '., ........ , .... ". , ....... .. . 124
Autores: Enrique Balbacid DomIngo, Elena Fortuny Frau, Marc IzqUIerdo Ribas
TEMA 15 REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR (RCP) ................... ................................................................... 1 25
15.1. DefiniCiones ...... .. .......... .. .. ........... ............... .. ................................. ......... , ................................. .. .. ......... 125
15,2. Cadena de supenflVencia ................................ .. .................................................................................. 125
15.3. Secuenaa de actuaciÓn ...... .. ...... .. ................. , .. ........................ .. .... ... .. ...................... ..... ........... .. , .... ... .. . 125
15.4. Ritmos ECG: tratamiento eléctriCO y farmacológICO ............................................................................... 128
15.5. RCP pedlétrlca .. , ............................................................. ................ .. ....... , ............. ................................ 128
10
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15.6. Hipotermia terapéutICa . ........ ..... . ............................................... ........................................... 129
15.7. Algoritmo de desobstrucaón de vía aérea .............................. ............... .. .......... .............. .. .................... 130
Autores: Borja Ruiz Mareos. Javier Ramos Jlménez. Miguel Martínez Herrera.
TEMA 16 SiNCOPE ......... .. .......... .. .. ... .. .. .. .. .................. ............................ .. .. .. .. ............ ... ................................. 131
16.1 . Definición ....... ..... ..... ................ .. .. ...... ...... .. ......... .. ...... .... .. .. .... .. ........... .. .. .. .... ........ ... ...... .. .. .. ...... ....... ... 131
16.2 Etiología .... . .. ...... .. ....... .................................. .. .......................... .. ............... .. ...... ... ................. 131
16.3. Epidemiología y pronóstico .................................................................................................. .................. 131
16.4. Algoritmo diagnóstico de los pacientes con síncope ..... .... ...... .. .................. ...... .... ..... .. .. .. ...... ................ 132
16.5. TratamlE'nto ... .......... .... ... ........... .. ....... .. .. .... ............. .. .. .... .. ... ..... .. ...... .... ... .......... ...... .. .... ..... ..... .. .... ...... . 133
Autores: Eduardo Franco Diez. Javier Ramos Jiménez. Cristina Lozano Granero.
TEMA 17 TUMORES CARDIACDS ..................... ............. .. ......... ............. .. .... .. .. .. .......... ........ .. .......................... 134
Autores: Enrique Balbacid Dommgo. Borja Ruiz Mateos. Mlreta Padtlla López.
VALORES NORMALES EN CARDIOLOGIA y ClRUGIA CARDIOVASCULAR .............................................................. 135
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CURIOSIDAD
Werner F~smann (1904-1979) fue un médico alemán
conocido por ser el primero en realizar un cateterismo
cardiaco (1929). PaJa ello, fue su prOpiO paciente:
se prac1KO una v notomia en la vena antecubital
derecha y av ó una sonda urinaria 65 cm por la
vena P eriormente fue caminando al servICIO de
Radlodlagnóstlco y se realizó una radlogratra de tórax.
en la que se observó la punta de la sonda en la aurrcula
derecha, Fue despedido por ello del hospital en que
trabajaba. Posteriormente partICipó como médico en la
Segunda Guerra Mundial, donde fue capturado como
prisionero de guerra, y en 1956 fue reconocido con el
premio Nobel de Medicina.
12
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Tema 1
Anatomíay fisiología cardiaca
Autores: Javi~ Ramos lIménez. H. U. Ramón y Caja! (Madrid). Eduardo Franco D!ez. H. U. Ramón y Caja! (Madrid). Sara Gallo
Sanracruz, H. U. 12 De Octubre (Madrid)
Enfoque MIR
Es una parte poco preguntada en el MIR. y. por tanto, hay que
saber pocos datos, ya que Mtos son memorísticos y se olvidan con
facilidad. SI que es importante conocer la anatomia coronaria y la
del sistema especifico de conducción.
Arteria coronaña
derecha
1.1 . Anatomía cardiaca
El corazón se Sitúa en el mediastino mediO. Las aurlculas estan
separadas de los ventriculos por el surco auriculoventncular o
surco coronario. Los ventrlculos están separados entre si por
Figura 1. Anatomla cardiaca. VisIón anterior. TC1ITI4d4 tk MMt« E!I06 " Fondo «fittxlal M_ .
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Manual AMIR· Cardiologia y Cirugfa Cardiovascular
Venas pulmonares
dere<has
figura 2. Tri.!ngulo de Ko<h, V"1SkIn a través de la .. ricola dere<ha. rOlrl4da dt M, sr" Evofi O f ondo editorial MarbJn,
el surco Interventncular. El cruce entre el surco Interventncu-
lar y el aUllculoventrlcular se denomma crux cordis (cruz del
corazón).
Aurlcula derecha (AD)
Lugar de desembocadura de la arculaaón venosa sistémica.
contiene además Importantes elementos del s.stema especiali-
zado de conducCión cardiaco.
• La cava superior desemboca en la porCión ante~supenor de
la AD, Y en la zona de unión de la cava superior la AD se
encuentra el nodo sinusal (de Kelth-f lack .
• La vena cava infenor desemboca en la v. de Eustaquio.
• El seno coronano. que recoge la san nosa de las venas
coronarias, desemboca cerca de I
válvula rudimentaria (válvula de T
O'
O
mlentos qUllúrglCos o de ca teterismo de dicha reglón pueden
produCII bloqueos AV.
La AD contiene una orejuela (al igual que la lA), pero al contra-
110 que en la Al, la superfiCie interior de la orejuela derecha es
trabeculada, conteniendo los músculos pectJneos.
Aurlcula izquierda (Al)
Es la estructura más postenor del corazón donde desembocan
las cuatro venas pulmonares , que no presen-
tan válvulas en su desembocadura. La pared septal. también
lisa, sólo !lene una IIregulalldad que corresponde con la fosa
oval. Ambas aurículas tienen unos apéndICes. denominados
orejuelas. La orejuela de la Al es la localizaCión más frecuen te
de formación de trombos mtracard iacos (especialmente en el
contexto de fibnlaClón aUllcular).
En el tabique InterauriCUlal..~.e'X'cuentra una depreSión fibrosa.
la fosa oval (que en la CI~aClón fetal se encuentra permea-
ble permit iendo el p~e sangre desde la AD haCia la Al).
En la parte Infenor ~r septo mteraullcular se encuentra una
reglón denoml~triángulo de Koch • que Válvulas auriculoventriculares
está delimita r la válvula de Tebeslo. el tendón de Todaro Ponen en comunicaCión auriculas y ventriculos. formadas por
y la valv tal de la válvula tricúspide. Es una estructura diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendlno-
impor¡ porque contiene el nodo auriculoventrlcular sas, que terminan en los músculos papilares. permit iendo la
(de A off-Tawara), de modo que lesiones durante procedl- sujeCIón de los velos en los ventrkulos.
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Tema I • Anatomia y fisiologia cardiaca
Figura 3. V~lvul .. semílunares. TOITlildd de M.sr., Ev06 O Fondo tdiroridl M.rbJn.
o V~lvula tncúsplde O aunculoventncular derecha.
Tiene tres valvas: la anterior. que es la mayor. la seplal. unida
al tabique. y la posterior. que es la m~s pequena
o V~lvula mrtral o auriculoventricular izquierda.
Posee dos valvas: anteroseptal. mayor y m~s móvil. y poste-
rolateral.
Ventriculo derecho
Anatómicamente distingUimos: septo interventricular. caVidad
ventncular propiamente dicha con múloples músculos papi-
lares e infundlbulo o trado de salida. Otras estruduras son:
la cresta supraventrlcular. las trabéculas septomarglnales y la
banda moderadora' estrudura muscular larga que separa el
tracto de entrada del cuerpo del ventriculo y contiene la rama
derecha de haz de His.
Ventrículo izquierdo
El grosor de su pared es aproximadamente 213 superior al del
ventriculo derecho. En su base se Sitúan las válvulas mltral y
aórtica separadas por un tabique fibroso unión mltroaórtlca.
El ventriculo Izquierdo presenta dos músculos papilares. ante-
relateral y posteromedial. unidos por las cuerdas tendinosas a
las dos valvas de la válvula mltral.
Válvulas sigmoideas
Válvula aórtica
Posee tres valvas semilunares. que cerradas en diástole forman
unas bolsas llamadas senos de Valsalva. de concavidad hacia la
luz de la aorta ascendente. La valva no coronana es la poste-
nor. las otras serian la derecha y la Izquierda.
Válvula pulmonar
También con tres valvas semilunares
V r I Ufa )
Arterias coronarias
Las dos artenas coronarias prinCIpales. derecha e izquierda.
nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente. a
nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayedo eplcárdico.
dlVidoendose en ramas prinCipales. que a su vez dan lugar a las
arterIaS IntramiocárdKas. Se habla de dominanCIa derecha o
IzqUierda en función de qUien dé origen a la artena descenden-
te posterior En el 80% de los casos existe dominancia dere-
cha. Las arterias coronarias se perfunden en diástole (Siendo
máXimo el flUJO al pnncipio de la di~stole) • dado
que en slstole los velos aórtICos abiertos tapan el ostium de las
coronarias. y adem~s la contracción mlOCárdica compnme las
coronarias dificultando el flUJO a su través.
Arteria coronaria izquierda
Nace del seno de Valsalva Izquoerdo. El segmento IniCial se
denomina tronco común. que tras un corto recorndo se diVide
en artenas descendente antenor y CtrcunfleJa. En ocasiones da
ongen a una tercera rama que cruza obhcuamente el ventriculo
IzqUierdo; se denomina arteria intermedia o ramo mediano.
o Arteria descendente anterior.
Es la continuación directa del tronco coronano IzqUierdo.
continuando su trayecto por el surco interventncular ante-
rior. Sus ramas principales son: las arterias diagonales. que
se dlStnbuyen por la pared Iobre ventncular. y las artenas
septales. que perforan el septo.
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Manual AMIR · Ca, lo/ogla y errugra ea,afovascula,
Arteria descondont.
anterior
Arteria descendente postorlor
(rama de la coronaria de<e<ha)
Rama obtusa marginal
de la arteria d rcunt1eja
Figura 4. Corte transv .... 1 de los ventriculas con las áreas irrigadas por cada arteria <oronana TolII8dI rk MM/., Em6 O Fondo tdi/ori8I Marb.1rr.
La descendente anterior irriga la mayor pane del ventriculo
Izquierdo: cara anterior, 213 anteriores del tabique interven·
Irlcular y la totalidad del apex (en ocaSiones tambiénla cara
lateral).
• Arteria circunfleja .
Irriga la pared lateral del ventriculo IzqUierdo y pane de la
aurlcula IzqUierda. En un 20% de casos da ollgen a la aneria
descendente posterior (domlnanda izqUIerda), dando flujo
entonces a la cara postenor de ventrIculo IzqUierdo. pane del
tabique interventncular y, en algunos casos, ambos nodos y
la caSi totalidad de las aurlculas.
Arteria coronarla derecha
Nace del seno coronano derecho En el 80% de los casos da
ongen a la aneria descendente postenor (dominanCIa derecha).
En el 60% de los casos da la anena del nodo slnusal y en el
90% de los casos la del nodo auriculoventrlcular. La corona-
na derecha IInga la mayor pane de las cavidades derechas y,
según la dominanCIa, el tabique Interventncular postenor, cara
posterIOr de la aurlcula y ventriculo IzqUierdo.
r I
Venas coronarias
El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: venas de
Tebesio, que drenan sangre dllectamente a la cavidad cardia-
ca; venas antenores del ventrIculo de!echo: se dlllgen a la aurl-
cula derecha; venas tributarias del seno coronano, que discurre
por el surco aunculoventncular posterior hasta desembocar en
la aurícula derecha
1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco
En el corazón normal, el Impulso eléctrico se origina en el
nodo slnusal a una frecuenCIa entre 60 y 100 Ipm; desde
alU se propaga a la musculatura auncular dando origen a su
contraCCIón y a la onda P en el electrocardiograma. El haz
internodal antenor (de Bachmann) emite una prolongaCIón
muscular que conduce el estimulo eléctrico desde la AD a la
Al, para posibilitar su contracCIón.
A lo largo de tres haces Internodales (antenor o de Bachmann,
medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), que son
mlocardiootos onentados longitudinalmente (no células del
sistema especffKO de condUCCIón). el Impulso slnusal llega
rapldamente al nodo aurkuloventrkular, donde se produce
un retraso en la condUCCión del estfmulo (segmento PR del
electrocardIOgrama).
Una vez atraviesa el nodo aUrlculovemrlcular, el Impulso llega
al haz de His y se dIStribuye a los ventrlculos a través de sus
ramas IzqUierda (que se dIVIde a su vez en una rama anterIOr
y una posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares
del SIStema de condUCCión se denominan fibras de Purkinje,
que conducen rapidamente el estfmulo eléctriCO a toda la mus-
culatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).
(Ve, gaS n a p nt ,
1.3. Potencial de acción cardiaco
En estado de reposo, la diferenCIa de potenCial transmembra-
na de los cardlomiootos es -90 mV (potencial de membrana
de reposo). Este potenCIal se debe a un mecanismo activo,
mediante consumo de A TP por la bomba Na-K, que expulsa 3
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Tema t • Anatomía y fisiología cardiaca
figura 5. Sistema de conducción cardiaeo.
iones de sodiO e IntrodLKe 2 Iones de potasIo a la célula. de
fOflTla que el resultado neto es una negatlvización Intracelular.
Para entender los cambiOS eléctricos del potenaal de aCCIÓn.
es Importante recordar que el sodiO es el principal Ion extra-
celular, mientras que el potasIO es el prlnapallOn Intracelular.
AsI, la apertura de canales de sodiO har~ que entre sodio en la
célu la a lavO( de gradiente (posl trvlzaClón del potenCial trans-
membrana), mientras que la apertura de canales de potasio
har~ que salga potasio al exterior (negatrvlZación del potencial
transmembrana).
El potenCial de aCCIÓn se compone de cinco fases:
• Fase O. Despolarlzadón rápida.
Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular. se
abren canales de sodiO dependientes de voltaje que Introdu-
cen sodiO en la célula, invirtréndose la carga de la membrana
(potenCial POSltrvo).
• Fase 1. Repolarización lenta.
Cuando la membrana plasrMtlCa (sarcolema) se despolariza,
se Cierran los canales de SodiO y se abren canales de pOlasio,
que expulsan potasio al extenor produciéndose una repolari-
zación de la membrana.
• Fa~ ?-. Meseta.
Se 'abJt'l. canales lentos de calcio que IntrodLKen calcio en la
Célula .lfo~e contrarresta la salida de potasIO y el potencial
transme a permanece estable.
En la fase ~a se produce la contraCCIón de los cardlo-
miocitos. Dich ntracción se produce gracias a la entrada
de cakio en el rc~asma (el Citoplasma de las células
musculares) desde -d ugares: el retlculo sarcopl~smlCo
(el retlculo endopl~s de las células musculares) y los
tóbulos T (unas invagina ~s de la membrana plasm~tica
-sarcolema- de los cardloml~.
Tanto en las células muscular ueléticas (rabdomiocitos)
como en los cardlOmiocitos, el ca c~ une a la troponlna,
que interacciona con las fibras de actJJ¡S'osina posibilitan-
do la contracción muscular. Como di fe " los rabdomlo-
CitOS. a diferenCia de los cardiomioci tos. s ~~uleren para
contraerse la entrada de calcio desde el re¡(~~sarcopl~s
mico al sarcoplasma . y tienen ~úbulos T
mucho menos desarrollados.
• Fase 3. Repolarización rápida.
Por salida masIVa de potasIo al exterior celular. y descenso
marcado en el flUJO de entrada de calcio. retornando así la
célula a su estado de reposo .
• Fase 4.
En los cardiormocitos ésta es la rase de reposo, pero en las
células marcapaso se produce una despolarización espontá-
nea lenta Sin necesrdad de estImulo externo. causada por la
entrada de sodIO a través de los canales If (diana terapéuuca
de la ivabradlna). Cuando la despolarIZaCión espontánea de
la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), se desenca-
dena la despolarizacIÓn rápida y todo el potenCial de acCión;
a este fenómeno se le llama automatismo. y está Influencia-
do por el sistema nerviOso autónomo.
El sistema paraslmpático, a través del nema vago. produce
un aumento de la entrada de K: disminuye la frecuenaa del
nodo slnusal. la eXCitabilidad del nódulo auriculoventrrcular y
la fuerza de contracción
El sistema simpático. a través de receptores beta 1, aumenta
la entrada de Na y Ca. se disminuye asila diferenCia de poten-
cial transmembrana. dando lugar a aumento de la frecuenCia
cardiaca, la eXCitabilidad del nodo AV y la fuerza de contrac-
Ción.
+30 1'''''- ,
O
2
O
-30
3
-60
PU
PRA ~ t. 4
-90
PU: potendal umlnl; PRA: periodo retractario absoluto: PRR: periodo retrae·
tarlo roIat;vo.
figuro 6. fasos del potendal de aeción de lMl mlocardiodto de trabajo.
1.4 . Ciclo cardiaco (MIR 09.250)
(Ve ft ur 7 la na 5t nt
Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco
La slstole aUricular se manifiesta como la onda P, la conducción
del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento
PRo El IniCIO de la slstole venlflcular comcide con el QRS y la
sístole se mantiene a lo largo del segmento sr. La repolanza-
Clón ventrICular comClde con la onda T. la dl~stole ventncular
se extiende desde el final de la onda T hasta el InICIO del QRS
siguiente.
Fenómenos mecánicos
Al inICIO de la slstole ventncular acontece el Cierre de las v~lvu
las auriculoventnculares (primer ruido cardiaco). la presión
intravenlncular aumenta r~pldamente. alcanz~ndose muy
pronto la presión de las grandes artenas de salida yabnéndose
las válvulas semilunares aórtICa y pulmonar; esta prrmera fase
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Manual AMIR· Cardiología y Cirugra Cardiovascular
120
100
80 Aorta
60
40
20 a IU
( v
o
Presión
(mmHg)
x y
, Apmura aórtica
'1
• •
R
P
T
s
Figura 7. Cklo cardiaco.
de la slstole se denomina contracción isovolumétrica. pues
no se traduce en un cambio en el volumen del ventrIculo A
partir de la apertura de las válvulas semilunares se IniCH1 la
segunda fase de la slstole o fase de expulsión. en la que se
eyecta el contenido Intraventncular haCia las grandes artenas;
ésta es la fase de contracción isotónica. puesto que hay
disminUCión del volumen del ventrIculo y de la longitud de sus
fibras. La presIÓn Intraventricular cae por debajO de la artenal y
se Cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco).
comenzando entonces la diástole cardiaca.
Durante la diástole ventncular hay una pnmera fase muy breve
o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal
caracterlstlCa es la calda de la presión Intraventricular; una
segunda fase. más duradera. comienza con la apertura de las
válvulas auriculoventriculares en el momento en que la pre-
sión Intraventncular cae por debajO de la aUricular
. Al pnnClplo del llenado ventricular se produce el llenado
diastólico rápido. en el que la sangre acumulada durante la
sfstole en las aurlculas entra rápidamente en el ventriculo. El
penodo del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole.
Durante el terCio medio sólo penetra una pequena cantidad de
sangre en los ventrlculos. que es la que continúa vaciándose
en las aurlculas procedentes de las venas. se denomina fase de
diástasis. Durante el último terCio de la diástole se produce
la contracción auricular que proporCiona un impulso para
el llenado final de los ventrlculos. En las cavidades derechas el
Ciclo es Similar a las cavidades izquierdas. aunque las preSIOnes
desarrolladas son hasta Cinco veces menores.
1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular
Mecanismos cardiacos intrlnsecos
El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre
Impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico.
asl como la expulsada en un penodo de tiempo determinado
como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de
la precarga. la poscarga y la contractilidad.
• Precarga.
Traduce la longitud de la fibra muscular al final de la diástole.
que será mayor cuanto mayor sea el volumen teledias-
tólico ventricular. Se basa en la ley de Frank-5tarling.
que postularon que el aumento de precarga prodUCIrla un
aumento de la contracCión El volumen de llenado diastólico.
y por tanto la precarga. depende del retomo venoso y de la
contraCCIón auncular principalmente.
El retomo venoso depende del volumen sangulneo y del
volumen circulante electiVO Oa extravasaCión de liquido
Intravascular al Intersticio ~demas- disminuirá la precarga).
asr como del tono venoso perlfénco Oa vasoconstncción
venosa perifénca favorece el retorno venoso
y aumentará la precarga).
• Poscarga.
Depende de las reSIStenCias penféricas y de la presión contra
la que se vacra el corazón. as! como de la geometrla de la
caVidad ventricular. En realidad la poscarga es la tensión
o estrés de la pared. El ventrfculo IzqUierdo se rige por
la ley de Laplace. de modo que la tensIÓn de la pared es
directamente proporcional a la presión que debe desarrollar
para expulsar la sangre y al radiO de la caVIdad ventricular. e
Inversamente proporCional al grosor de la pared.
• Contractilidad.
El estado contráctil depende del Inotropismo (fuerza de
contraCCIón). El Inotropismo se modifica por la actiVidad del
sistema nervioso simpátICO y por diferentes fármacos.
La hemodlnámica Clrculatona está regida por tres vanables
fundamentales. e interrelaCIOnadas:
• TenSión arterial = gasto cardiaco x resistenCias vasculares
• Gasto cardiaco = volumen Sistólico )( frecuenCia cardiaca.
• ResistenCias vasculares. que dependen fundamentalmente
del radiO o calibre vascular y la Viscosidad de la sangre.
1.6. Ecocardiograma normal
rfigu 8
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Tema 1 • Anatom.a y ¡1SI0109.a ca,alaca
,- -- - - - -- - -- -- - - - { Slstole ) -- - - - -- -- - - - -- -- - -, ' -- - - - - - - -- -- -- - - - - ( Di~stole }-- - - - - -- - - - -- ---,
I • I I
PARAEI1ERNAl EJE LARGO
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PARMST!PNAl lH CORTO
IUB OllAl
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AD = aurfeula derecha; Al = autlcula izqulenla; VD = ventriculo derecho; VI = ventriculo izquierdo; VAo = v.!lvula aó<tlca; VM = v~lvu la mitral; VT = d lvula ufc:ú,pldo.
Agura 8. Ecocardlograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrfc:ulo izquierdo que se visualizan en cada proyección.
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Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
,- - -- - - - - - - - - - - - -{ Sistol. )- - - - - - - - - - - - - - -- - -, ' -- - - - - - -- - - - - - - -- -[ Diástole} -- - -- - - - -- - - - ---,
I • I ,
APICAl 4 CAMARA\
, . ' , ' , ' , I
AP1(M 1 (Mn"RAS
-----------------------------------------, ,-----------------------------------------
AO ; .uriolla derecha; Al ; .umul. izquierda; VD ; ventriollo defe<ho; VI ; ventriculo izquierdo; VAo = válvul. oórtica; VM = villvul. mhr.l; VI ; válvula tricúspide.
f:gura 8. Emc:ardiograma normal (principales proyecoones). ~ muestran en cursiva las 0IIlIS del ventrkulo Izquierdo que se """"Iizan en cada 1""",,(100. (continudclóttl
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Tema 2
Semiología cardiovascular
Auro",,, Javier Ramos Jiménez. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Sara Gallo
Santacruz, H. U. 12 De Ocrubre (Madrid).
Enfoque MIR
Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre se pre-
guntan los mismos conceptos: es más rentable aprender estos de
memoria que intentar razonar todos (sobre todo las al teraciones de
las ondas ~, y, v).
2.1. Pulso venoso yugular
Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:
Determinación semicuantitativa de la presión venosa
central
EqUIvale a la cifra de presión en la aurfcula derecha que, en
ausenCIa de estenoSIS tllcuspldea, es Igual a la presión dIastóli-
ca del ventrículo derecho. La vena más apropIada para realizar
una estJmación correcta es la yugular interna. El limite supellor
normal de la columna venosa OSCIlante es de 3 cm por enCI-
ma del ángulo esterna!. debIendo e~minarse con el paCIente
semisentado con su tronco formando un ángulo de 45° con
la camilla . Corresponde a una presión venosa central
apro~lmada de 8-9 cm deagua, ya que la aurlcula derecha se
sItúa unos 5 cm por debajO del ángulo esternal
La causa más frecuente del aumento de la preSIón ..b!nosa es la
insuficiencia cardiaca (por aumento de la ~&n dlastóiica
del ventriculo derecho). Se encontrará~' ~ si tuaciones de
baja volemla (deshIdratacIón , he ia .. ).
En condiciones normales, durante Ii!\i piración aumenta el
retorno venoso hacia el ventriculo d~ho por la presión nega-
tiva intratorádca (efecto de sUCCl~, disminuyendo la al tura de
la columna de preSIón venosa M ular. El signo de Kussmaul
es una eleva~ paradójica de la presión venosa
yugular durante la InsPI~ón que aparece en paCIentes con
dificultad para el lIeJ~o del ventriculo derecho: pericarditis
constrictIva, mlo~patfa restllctlva .. .
El reflUjO~e yugular se explora presIonando en la región
pellumblll urante lOa 30 segundos. La preSIón venosa
yugula¡- rsonas normales no aumenta de forma SigOlfl-
catlva~entras que en personas con insufICIencia ventllcular
derecha o insuficiencia tllcuspldea, aumenta de forma evidente
y decae al dejar de presionar. Es útil para eVIdenciar un aumen-
to de la presIón venosa en fases precoces de la Insuficiencia
cardiaca.
En paCIentes con obstrucción venosa a OIvel de la cava supellor
(p. ej ., síndrome de vena cava supenor), no eXIstirá pulsatllldad
en la vena yugular (no hay pulso venoso yugular)
ni podrá evaluarse la preSIón venosa central a través de la
columna venosa yugular
Figura 1. Estimación de presión venosa 'trltral.
Patrón de la onda venosa
La onda a es el resultado de la contracción auricular al linal
de la diástole:
• Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la ampli-
tud de esta onda: estenosis tricúspide, hIpertensIón pulmo-
nar, hipertrofia ventrICular derecha. estenosis pulmonar
• Las ondas a cañón aparecen cuando la aurlcula se contrae
contra la válvula tllcúspide cerrada, por dIsociaCIón aUllculo-
ventllcular. Se encuentran regulares en los ritmos de la unión
y la taquICardIa por reentrada intranadal; Irregulares en
situaciones de disociaCIón auriculo-ventncular (taquIcardIa
ventllcular y bloqueo aunculoventricular completo).
• En la fibrilación auricular la onda a desaparece, ya que
no hay contraccIón auricular
El descenso x es provocado por la relajaCIón aurICular, al plln-
Clpio de la contracción ventricular. Aumenta su amplitud en la
pellcarditlS constrictiva y en el taponamIento cardIaco
dismInuye en la dilatación del ventriculo derecho y puede
Invertlrse en la InsufICIenCIa tllcúsplde (el jet de regurgItaCIón
desde el ventrIculo haCIa la aurlcula Incrementa la preSIón en
ésta).
La onda v traduce el Incremento en la presión aUricular al
llenarse ésta desde las venas cavas; COinCIde con la slstole ven-
tricular . SI hay insufiCIenCIa tricúspIde la onda v aumenta
(el llenado aurrcular se da desde dos fuentes cavas Y regurgI-
taCIón ventllculoatrial).
El descenso y se debe a la dISmInución de la preSIón en la aurl-
cula derecha cuando se abre la válvula tncúspide y comIenza el
vaCIamiento aurrcular. La pericardItIS constrrctlva se caracterrza
por senos X e y profundos; en el taponamIento cardiaco, por el
contrarro, el seno X es profundo pero el seno y está dismInuido.
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( Diastole ) ( Slstole ) ( Olastole )
a
v
e
x y
Figura 2. Ondas del pulso venoso yugulal. I..l onda 'c' es una onda positiva
poco visible que aparece justo a continuación de la onda" a"' . Se produce por
el cierre de la valvula uicú'pide y malca el inicio de la ,I,tolo. Coincide tempo·
ralmente con el periodo de contracOOn isovolumétrka.
Taponamiento
cardiaco
FIgura l Pulso venoso yugular en el toponamlento cardiaco.
Recuerda ...
En la fibrilación auricular no hay onda a en el pulso venoso
yugular, porque la onda a es la contracción auricular y
no hay conlJa<ción auricular.
las ondas a • a cañón' son el reflejo de la contracción auricular
sobre la válvula tricúspide cerrada.
2.2. Pulso arterial
Las alteraciones en la morfologra del pulso arterial más Impor-
tantes y las sltuacrones tlplcas en que aparecen son:
Pulso anácroto
Es un pulso de ascenso lento, caraetenzado por presentar una
muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es caraete-
rístrco de la estenosIS aórtica, en que también se produce un
pulso de ascenso lento y escasa amplitud, por la que se deno-
mina parvus y tardus.
Pulso celer o • en martllJo de agua '
Es un pulso de ascenso y descenso muy rápido. Aparece
cuando el volumen de eyecoon es alto y las resistencias peri-
féricas son balas; es tlplCO de la Insuficiencia aórtica (pulso de
(orrigan)
Pulso bífido o bisferiens
Se caraetenza por dos piCOS sistólicos. Aparece en situacIones
con elevado volumen por latido desde el ventrrculo Izquierdo
pero limitación a su salida. tlprcamente en la doble lesión
aórtica.
Pulso alternante
Pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La al ternancia
mecánica es un sIgno de disfuncIÓn mlOCárdlCa grave. Es fácrl
diagnosticarla por esfingomanometrla, cuando la presión sistó-
lica alternante es mayor de 20 mm Hg.
Pulso paradójico
Se caractenza por una calda exagerada (porque en condICIOnes
normales disminuye ligeramente) de la presión sistólrca durante
la Insp:racIÓn. mayor de 10 mmHg. Se debe a la dismInución
del volumen de eyecClón del ventrículo IZquierdo y a la transml-
slOn de la presión negatIVa Intratoráclca a la aorta. Es frecuente
en: taponamiento cardiaco, pencardltls constrictiva crónica,
enfisema pulmonar, shock hlpovolémlco, tromboemboha pul-
manar, embarazo, obesidad extrema . Todas ellas
son Sltuacrones en que se compromete la diástole del ventri-
culo derecho, dada su pared fina, por aumento de la presión
extrínseca (Uquldo en el taponamiento, aire en el enfisema ... ).
AlI, el llenado ventncular encuentra resistencia y se expande
desplazando el tabique InterventrlCular, limitando el llenado
del ventriculo izquierdo, con la conSIguiente disminución en
el volumen teledlastólrco del mismo y, por tanto. del volumen
sistólico.
Pulso hipercinético
Se trata de un volumen de eyeccrón elevado, con reslStencras
penféricas bajas. Se encuentra en la Insuficiencia aórtica, esta-
dos hlpercinéticos y bradicardias (esto último por alto volumen
teledlastOlrco ventncular, dada la diástole larga).
Recuerda ...
El pulso paradójico es una exageración de un fenómeno normal
(a pesar de su nombre), y es típica del taponamiento
pericárdico pero no patognomónica.
Una asociación típica: pulso Blsferiens-DOBlf lesión aórtica.
2.3. Ruidos cardiacos
loS rUidos cardiacos son VIbraciones auditiVas que se producen,
en condldones fISIológicas. debido al Cierre de las válvulas. El
pnmer rUido (1 R) Idenuflca el comienzo de la slstole ventricu-
lar y se debe al cierre de las válvulas au"culaven!nculares. El
segundo (2R) indICa el comienzo de la diástole, y se debe al
cierre de las sigmoideas (aórtica y pulmonar) . Recuerda
también los focos de auscultación: el foco aórtico y pulmonar
en el 2.° espaCio intercostal derecho e izquierdo respectJVamen-
te, donde se auscultará mejor el 2R; loco mltral y trICúspide en
el 5.° espaao Intercostal, a novel de la Unea medloclavocular y
Junto al esternón, respectivamente, donde se auscultará mejor
el 1 R; Y el foco accesono o de Erb. en el 3. er espaCIO intercostal
IzqUierdo (donde se IdentifIca mejOr la Insufrcrenoa aórtica).
Se crerran primero las válvulas izquierdas que las derechas,
SIendo fiSiológiCO el desdoblamientoaudible del segundo ruido
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Tema 2 • S~miologia cardiovascular
con la inspira06n. al aumentar el retorno venoso e incremen-
tarse el tiempo que debe estar abierta la v~lvula pulmonar para
la eyeCClón .
Figura 4. Focos de auscultación ca rdiaca.
Primer ruido (1 R)
Consta de dos componentes. el cierre de la v~lvula mitral y el
Cierre de la tncúsplde. Se ausculta mejor con el diafragma del
estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia.
• Existe aumento de la Intensidad en la estenosIs mltral. el
mixoma de la aurlcula Izquierda y el prolapso mitral holosis-
tóllco
• Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calCifica-
Ción de la v~lvula mltral. inSUfiCiencia mltral. etc.
Segundo ruido (2R)
Se produce por el Cierre aórtICo y el pulmonar
Ruido único
• La causa más frecuente es la inaudibllldad del componente
pulmonar en personas mayores.
• El rUido únICO por la Inaudlbllldad del componente aórtICo
suele corresponder con estenosIs aórtica severa calcificada.
• El rUido único por sinaonla de los dos componentes aparece
en el complejo de Eisenmenger.
Desdoblamiento patológico del segundo ruido
En determinadas SituaCiones patológICas. se retrasa el Cierre de
la v~ lvula pulmonar durante la slstole. provocando un aumento
del desdoblamiento fISiológico del segundo rUido. Ocurre en:
hipertensión pulmonar. estenosIS pulmonar. bloqueo de rama
derecha ...
Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco
Permanece constante durante el cIClo resp"atono. Se encuen-
tra en la comunicación interauricular. y suele ser amplio.
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido
El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se
da en el bloqueo completo de rama Izquierda. en la estenosIS
aórtica severa y también aparece en la hipertenSIÓn artenal
Tercer ruido (3R)
Aparece en la pnmera fase de la dl~stole debido a un llenado
paSIVO ventncular rápido. Puede hallarse fiSIOlógICamente en
SituaCiones de aumento del gasto cardiaco (estados hiperdlná-
mICos: ni~os. atletas. embarazo. fiebre ... ). o patológicamente
en situaCiones de dilataCión ventrICular (insuficiencia cardiaca
sistóli<a. mlocardiopatla dilatada. insuficiencias valvulares ... )
Se valora más adecuadamente. al igual que el cuarto ruido. con
la campana del fonendoscopIO que con la membrana
Cuarto ruido (4R)
Aparece cuando se necesita aumento de la contraCCIón auncu-
lar para expulsar la sangre que queda en la aurlcula al final de
la dl~stole ('patada auncular·). COinCidiendo con la onda a del
pulso venoso yugular. Es tfplCO de los trastornos de distensib:-
IIdad del ventrIculo: hipertrofia ventncular IZQuierda y derecha
(estenosis aórtica y pulmonar). miocardlopatfa hipertrófica.
cardlOpatla ISquémlca. etc. Siempre es patológICO. Ausente en
presencia de fibrilación auricular_
Ruidos de apertura valvular (elics y chasquidos)
Son de tono alto. auscultándose mejor con la membrana del
estetoscopio.
• Clic.
Son causados por la apertura aórtica y de la válvula pulmo-
nar Se auscultan durante la protoslstole: en foco pulmonar.
en SituacIOnes de hipertensión pulmonar. dllata06n Idlopáll-
ca de la pulmonar y estenosis pulmonar; en foco aórtICo. en
estenosIS aórtica. hipertenSIón sIStémica y en dilataCión de la
ra lz aórtICa.
• Chasquido de apertura de la estenosis mrtral reumAlIca.
Indicanclo Que la v~lvula mltral es 1TlÓVl1. al menos una de sus
valvas.
Grave
(baja frecuenda)
V\J\
Agudo
(alta frecuenoa)
F':gura S. A"""ltación de "",idos rardiacos.
Roce pericárdico
Soplo estenosis mnral
y estenosis tricúspide
3R
4R
Resto M soplos
(Iics y chasquidos
M ape~ura valvular
Es muy caracterlstlCO de la pericarditIS aguda (muy especIfico
pero poco senSible).
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Manual AMIR· Cardiología y Cirugía Cardiovascular
2.4. Soplos
Son Vibraciones anormales prodUCIdas por los flUJOS de sangre
en el corazón. al crearse turbulenCIas por estrechez o Clfcula-
clÓn en sentido contra roo al normal. La Intensidad de un soplo
se gradúa del número 1 al 6. de menor a mayor intensidad.
Los soplos secundaroos a leSiones orgánICas se verán en los
temas correspondientes (valvulopatras. miocardlOpatras. etc).
Soplos Sin lesión orgánica son:
• Soplos Inocentes.
Son soplos Sin SignifICación patológICa. Suelen ser SistólICOS.
de pequel\a intensidad. y suelen modificarse con cambiOS
postura les y por la Situación hemodlnámica. Un soplo dias-
tólico nunca es inocente.
• Soplo de Stlll.
Breve zumbido sistólico producido por las Vibraciones de las
valvas pulmonares.
La mayorla de los soplos se comportan de forma Similar a
las va naciones hemodlnámicas (aumento y disminUCIón de la
precarga) . Existen dos patologlas. cuyo compor-
tamiento es Inverso al resto
MANIOBRA FISIOLOGIA SOPLOS
Bipedestación Disminuyen
Valsalva I precarga
Nitrito de amilo Aumentan: MCHO
lsoproterelol y prolapso mitral
Cudillas Aumentan
Ejercicio I precarga
Disminuyen: MCHO isot6nico y prolapso mitral
Inspiraci6n
(maniobra de I gasto sist61ko VD I soplos derechos
Rivero-Carvallo)
Espiración I gasto sist61ico VI I soplos izquierdos
I PA I poscarga slstémka I soplos IAo. 1M Ejerddo lsométrico
¡ PA 1 poscarga sistémka ¡ soplos IAo. 1M
I soplo EAo
IAo • iosllfkiencia aórtica; 1M =a insufi(~ mitral; EAo • estenosis aórtica;
MCHO = míocardlopatla hipertrófICa obstrur:1iva
rabia 1. Variaciones hemodin.lmkas de los soplos.
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Tema 3
Fármacos en Cardiología
Autores: Javier Ramos Jiménez. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Viviana Arreo Del
Val, H. U. La Paz (Madrid).
Enfoque MIR
Es muy importante conocerlos, no sólo por las preguntas directas
que aparecen, sino porque sabiendo su mecanismo de acción es
fácil deducir sus efectos secundarios, e incluso la clínica y fisiopa·
tologia de la enfermedad para la que se usan. Debes estudiar las
indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos principales.
3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina-
alosterona
lECA
Mecanismo de acción
Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la
formación de anglotenSlna 11 , que es un potente vasoconst,;c-
tor, estimulante de la prodUCCIón de aldosterona e Inductor de
la proliferación mlocárdlCa. Por tanto, los lECA son vasodílata-
dores e Inhlbldores de la prodUCCIón de aldosterona
Indicaci6n
o Disfunción sistólICa del VI, con o sininsufiCienCia cardiaca
dlnica.
Han demostrado reduCIr la mortalidad
o HTA
Los lECA están espeCialmente IndICados en la HTA vaseu-
lorrenal, excepto en los pacientes con estenoSiS bilateral
de la artena renal y en la estenosIs unilateral
en paCiente monorreno, en los que están contraindicados.
Igualmente están especialmente Indicados en el tratamiento
de la hipertensIÓn artenal del paCiente diabétICO.
o IAM
Los lECA aumentan la supervrvenoa en los pacientes que han
sufrido un IAM, ya que Inhiben el remodelado mlO(árd,co
tras el insulto isquémlCo. Producen un mayor beneficio en los
casos en los que existe dISfunción del ventriculo izqUierdo.
o Nefropalla diabétICa.
Los lECA ejercen un efecto nefroprotector al reducir la hlper-
filtraCión glomerular.
Efectos secundarios
Tos IrritatlVa y rebelde , hiperpotasemia
, angioedema y empeoramiento de la funCión renal,
glomerulonefmlS membranosa.
Contraindicaciones
InsuficienCia renal aguda, hiperpotasemla, estenosis bilateral de
la artería renal o unilateral en paciente monorreno, embarazo.
Ejemplos
CaptoprH, enalapnl, lisinopnl, ramlpnl, etc.
ARA-II
Ejemplos
Losartán, candesartán, valsartán, etc.
Mecanismo de acción
Son antagonistas de los receptores de la anglotenSlna 11 .
Su efecto e indicaCiones son Similares a los lECA y tienen la
ventaja de que no producen tos ni angJOedema.
Inhibidores directos de la renina
Nueva familia de fármacos, con un único miembro actualmen-
te (aliskiren), que se une a la renlna Impidiendo que catallCe
el paso de anglOtensinógeno haCia anglo tensina 1.
Sus efectos son los mISmOS que los de lECA y ARA·II (aunque es
más caro), compartiendo teóncamente por tanto Indicaciones,
pero en nuestro pals sólo está aceptado como antlhlpertenSlvo.
Al inhibir directamente la renlna, no produce, a diferenCia de los
lECA y ARA-II, un aumento en la actiVidad de re",na plasmátICa
(ARP), que es considerada un factor de nesgo cardlOVaseular.
Dado que los IECAlARA-1I y el alisk"en actúan sobre el mismo
proceso, se debe eVitar su combinaCión por el alto nesgo de
hiperpotasemia.
Antagonistas de la aldosterona
Son los diurétiCOS ahorradores de potasio t di en el
3.2. Diuréticos
Mecanismos de acción
o Diuréticos tiaddlCos (clorouaClda, hldrocloroliaclda, dortall-
dona, indapamlda).
Inhiben la reabsorCIón de sodiO en el túbulo distal, al blo-
quear el transportador de éste y cloro No son eficaces
cuando el filtrado glomerular es Infe"or a 40 mVmln. Las
tlaZldas además aumentan la reabsorción tubular de calcio.
o Diuréticos de asa (furosemlda, ácido etacrfnico, bumetamda,
torasemlda).
Actúan en el segmento ascendente del asa de Henle Inhi-
biendo la reabsorción de sodio, potasio y cloro . Son
los más potentes y se pueden usar a pesar de la disminución
del filtrado glomerular.
o Diuréticos ahorradores de potaSiO (esplronolactona, amilon-
de, triamurene).
Actúan a nivel del túbulo distal y colector La esplronolacto-
na antagoniza los efectos de la aldosterona, mientras que
el amilo"de y el triamterene Impiden el intercambio Na+/I(+
directamente sin antagonizar a la aldosterona
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Manual AMIR • Card.o/ag.a y C.rug.a Caraiovascu/ar
o Inhibldores de la anhldrasa carbónica (acetazolamlda).
Inhiben la anhldrasa carbónica a nivel deltúbulo proximal. lo
que lleva a una inhibicIÓn de la reabsorción de HCO,. Tienen
poco uSO como diuréllCo.
o DiurétICos osmótICos (manito!).
Son sustanoas que se filtran y no se reabsorben. provocando
la pérdida de agua y electrohtos.
Indicaciones
o Insuficiencia cardiaca.
Se prefIeren los dIurétICOS de asa porque son más potentes, y
a diferencia de las tiazidas. siguen siendo eficaces cuando el
filtrado glomerular es Infenor a 25 mVmin. Se pueden com-
binar diuréticos de asa y tiacldicos para aumentar su eficaCIa.
Es útIl usar ahorradores de potaSIO para dIsmInUIr la pérdIda
de este ion. La espironolactona ha demostrado aumentar
la superVIvenCIa en paCIentes con InSUflClenoa cardiaca por
disfunción sistólica
o HTA.
Los ttaddicos son los más usados y suelen ser eficaces en
3-4 dlas. Su efecto precoz se debe a la natnureslS y a la
disminución de la volemia; y a más largo plazo su efecto se
ve reforzado por un Importante efecto vasodilatador. Los
diuréticos ahorradores de potasio se utilizan en casos de
hlpercortlQSmo.
o Estados edematosos con hiperaldosteronismo secun-
dario
Están especialmente indicados los diurétICOS ahorradores de
potaSIo.
o Hipercalciuria y lit iasis cálcica recidivante.
Está IndICado el empleo de dlunHlCos lIazldlCos, ya que blo-
quean la eliminaciÓn tubular de caldo.
o Sindrome de Uddle.
El amtloride y el triamtirene son los fármacos de primera
eleCCIÓn.
Efectos secundarios
o Todos pueden produor depleción de volumen con hipoten-
SIón artenal.
o Hlponatremla (sobre todo las ttazldas y más raramente la
furosemida ).
o Hipopotasemla (sobre todo los dIurétICOS de asa y no los
ahorradores de K+).
o Hlpocalcemla (excepto los tiacidlCos que producen hipercal-
cemia).
o Hiperuricemta ,.
o Hlperllpemla.
o Hlperglucemla.
o Alcalosis metabólica (excepto los inhibidores de la anhidrasa
carbónICa que producen aCIdOSIS metabóhca).
o Ototoxiddad: sobre todo la furosemida
o GlnecomaSlla: esptronolactona.
Contraindicaciones
o Estados de depleclón de volumen
o Preeclampsla.
o los dIurétICOS ahorradores de potasIo están contraindICados
en la InsuficienCIa renal, por el peligro de hiperpotasemla, asl
como emplearse con precaucIón en paciente en tratamIento
con lECA y/o betabloqueantes y en los diabéticos.
o En los paCIentes con EPOC se debe tener especIal precaucIón
con los diuréticos, sobre todo con los de asa, puesto que
mducen una alcalOSIS metabólICa que el organismo trata de
compensar reteniendo C02.
3.3. Betabloqueantes
Mecanismo de acción
Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos beta
o Beta-1.
Son receptores cardIacos cuyo bloqueo produce un efecto
inotróplCo y cronotróplCo negatIVo.
o Beta-2.
PredomInan en vasos y bronqUIOs y su bloqueo produce
vasoconstncClÓn y broncoconstncclón.
Clasificación y aspectos farmacinéticos
o Cardioselectivos (bloqueo beta-1).
Metoprolol, atenolol.
o No cardloselectlvos (bloqueo beta-1 y beta-2).
Propranolol, nadolol.
o Betabloqueantes que asocian efecto vasodllatador.
Bloqueo beta (no cardloselectivo) + bloqueo alfa-1.
Carvedllol, labetalol.
Bloqueo beta (cardioselectivo) + agonista beta-2.
Blsoprolol.
o Betabloqueantes que asocian actividad slmpatlcomiméttca
Intrinseca (ASI).
Plndolol, alprenolol. acebutolol. oxprenolol. Estos betablo-
queantes poseen una actIVIdad agonista parCIal beta, de
manera que dismmuyen poco la frecuencia cardiaca en
reposo pero Impiden el aumento de ésta con el eJeroClo.
o Betabloqueante con efecto antlarrltmico tIpo 111; alarga el QT
Sotalol.
o Betabloqueante con menor VIda media (uso en perfUSIÓn I.V.
continua).
EStmolol
Regla mnemotécnica
Para recordar los belabloqueantes que tienen actividad slmpallcQ-
mimética intrinseca (ASI), recuerda la palabra PACO:
Indicaciones
Pindolol
Alprenctiol
ACebutolol
Oxprenolol
o Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preser-
vada (insufiCiencia cardiaca dIastólica), como en la miocar-
dlopatla hIpertrófIca
o Disfunción sistólica del VI, con O SIn insuficierteia cardiaca
dlnlca.
Los betabloqueantes InhIben el estado hlpercatecolamtnérgl-
co que produce desestructuraClÓn de las fibras, y remodelado
mlOCárdlCo. Está demostrado que aumentan
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