Logo Studenta

DIABETES 2 patologia médica

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

REGULACIÓN GLUCEMICA
REGULACIÓN GLUCEMICA
REGULACIÓN GLUCEMICA
INTRODUCCIÓN A LA DIABETES 
DIABETES - CONCEITO:
Hiperglucemia crónica asociada con defectos en el metabolismo intermediario.
INTRODUCCIÓN A LA DIABETES 
INTRODUCCIÓN A LA DIABETES 
INTRODUCCIÓN A LA DIABETES 
FACTORES DE RIESGO
•	Estilo de vida sedentario;
•	Padres o hermanos con diabetes.
•	Nacimiento de un bebé que pese más de 4 kg o que haya sido diagnosticado con diabetes gestacional.
•	Presión arterial igual o superior a 140/90 mmHg o haber sido tratado por hipertensión arterial.
FACTORES DE RIESGO
•	HDL, el colesterol “bueno”, por debajo de 35 mg/dL o triglicéridos por encima de 250 mg/dL.
•	Sindrome de Ovario poliquistico.
•	Resultados alterados de la prueba de glucosa en ayunas o de tolerancia a la glucosa.
EPIDEMIOLOGÍA
Cerca de 62 millones de personas en las Américas (422 millones en todo el mundo) tienen diabetes, la mayoría de las cuales vive en países de ingresos bajos y medianos y 244.084 personas (1,5 millones en todo el mundo) mueren cada año como resultado directo de la diabetes.
EPIDEMIOLOGÍA
El 9.7% de la población general del Paraguay padece de Diabetes. Del total de la población, el 7.9% corresponde al sexo masculino y el 11% al femenino, respectivamente. El grupo etario predominante es entre los 45 y 75 años.
FONTE: Diabetes en Paraguay. Gobierno Nacional del Paraguay, Departamento de Portales Web, 2022. Disponible en: mspbs.gov.py. Acesso em: 07/05/2022.
EPIDEMIOLOGÍA
En Brasil, las estimaciones más recientes suman 16,8 millones de personas con la enfermedad, cerca del 7% de la población.
FONTE: Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD).
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Diabetes tipo 1 (DM 1)
Esta forma de diabetes es el resultado de la
destrucción de las células beta 
del páncreas por un proceso 
Inmunológico, es decir, por la 
formación de anticuerpos por parte del
propio organismo contra las células beta, 
lo que lleva a la deficiencia de insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Genes HLA de clase II
(DR3, DR4, DQ2, DQ8)
Infección viral (coxsakie, papera, enterovírus, EBV, etc.)
Infección bacteriana (género Streptomyces)
Exposición temprana a la proteína del trigo/ leche de vaca
Deficiencia de vitamina D en la infancia
ANTICUERPOS
Anti insulina (IAA)
Anti tirosina fosfatase (IA2)
Anti descarboxilase del ácido gutámico (GAD)
Anti transportador del cinco (ZnT8A)
Anti ilota (ICA)
DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS TIPO 1
90% destrucción pancreática
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Alteración metabólica que produce un exceso de glucosa en sangre. 
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FISIOPATOLOGIA
La insulina no cruza la barrera hematoencefálica. Además, el cerebro es capaz de utilizar la glucosa a través de procesos independientes de la insulina.
X
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FISIOPATOLOGIA
La glucosa es una molécula polar.
Receptor de Insulina
GLUT
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FISIOPATOLOGIA
Receptor de Insulina
GLUT
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FISIOPATOLOGIA
X
X
X
X
X
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FISIOPATOLOGIA
La respuesta del cuerpo a la falta de glucosa
Producción de glucosa
Disminución de la captación de glucosa por los tejidos periféricos:
Glucogenólisis hepática estimulada por glucagón
Acción de la hormona del crecimiento, cortisol, adrenalina
Producción de energía por otros medios:
Proteólise y Lipólise
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FISIOPATOLOGIA
Exceso de glucosa en el torrente sanguíneo
Reabsorbida
Urina
En curto prazo
Glucosuria
Poliúria
Deshidración
DIABETES MELLITUS TIPO 1
FISIOPATOLOGIA
Exceso de glucosa en el torrente sanguíneo
En longo prazo
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Lesiones Micro y Marcovasculares
DIABETES MELLITUS TIPO 1
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal - Aliento cetónico - Deshidratación - Visión borrosa
DIABETES MELLITUS TIPO 2
- Comienza en la mediana edad
Mayor incidencia en jóvenes
Se caracteriza principalmente por la resistencia a la insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
FACTORES PRINCIPALES DE LA RESISTENCIA 
A LA INSULINA
OBESIDAD
SEDENTARISMO
ATEROSCLEROSIS – HIPERTENSIÓN - DISLIPIDEMIA 
DIABETES MELLITUS TIPO 2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Picazon en la piel
Cetoacidosis diabética
Hipoglucemia
Síndrome hiperglucémica hiperosmolar no católica HHNC
RESISTENCIA A LA INSULINA
RESISTENCIA A LA INSULINA
Insulina normal: hasta 99 mg/dL - R.I: 110-126 mg/dL - Obesidad - Sedentarismo
ACANTOSIS NIGRICANS
	Acantosis nigricans es una lesión cutánea hiperpigmentada por hiperinsulinemia que normalmente aparece en las regiones de los pliegues (axila, cuello, ingles, entre otras localizaciones).
La Diabetes Gestacional es la intolerancia a los carbohidratos en diversos grados de intensidad, iniciado en el embarazo que puedo o no persistir por el parto.
MODY 1
Defecto primario en la secreción de insulina con secreción inadecuada para los valores de glucemia sin o con mínimas alteraciones de la acción de la insulina
*DM no cetósica de inicio en edad joven (< 25 años). No obesos.
*No dependientes de insulina al menos 
los 5 primeros años del diagnóstico.
*Evolución progresiva lenta, leve o asintomática.
*Su prevalencia: 1-5% de DM tipo 2 hasta 10 % DM etiquetadas como tipo 1.
MODY 2
Se Diagnóstica en la infancia, o lactancia (bajo peso al nacer)
*Forma clínica leve, 1 Glucemia lentamente con la edad. DM manifiesta en el 46%. No obesos.
*Glucemias < 140 mg/dI).
*No suele producir con el tiempo daño en la retina, riñones, corazón...
*No se asocia a HTA ni DL.
MODY 3
*Se caracteriza por un daño progresivo de las células productoras de insulina y una disminución de la secreción de insulina. 
*Entre el 30-50% de MODY son debidos a esta mutación. 
*La media de edad de diagnóstico de MODY3 es de 14 años, y no suele aparecer antes de los 10. 
*Se asocia a un riesgo aumentado de complicaciones crónicas de la diabetes.
DIABETES INSIPIDUS
DIABETES INSIPIDUS
ETIOLOGIA:
D.1.Central (Neurogénica)
Genética
Traumas / Lesiones
Tumores
Infecciones 
D.I. Nefrogénica
Genética
Uso de fármacos (Lítio)
DIABETES INSIPIDUS
DIAGNÓSTICO:
Clínico: 
Polidipsia 
Poliúria
Laboratorial: 
Examene de Orina: 
 < 300mOsm/Kg
Privación hídrica (DDAVP)
COMPLICACIONES MICROVASCULARES DE LA DIABETES
RETINOPATIA
NEFROPATIA DIABÉTICA
COMPLICACIONES MICROVASCULARES DE LA DIABETES
NEUROPATIA DIABÉTICA
COMPLICACIONES MICROVASCULARES DE LA DIABETES
Neuropatía periférica;
Neuropatía proximal;
Neuropatía focal;
Neuropatía autonómica.
PIE DIABÉTICO:
- Úlcera;
- Hormigueo;
- Pérdida de sensibilidad:
- Sensación de pinchazo;
- Entumecimiento.
COMPLICACIONES MICROVASCULARES DE LA DIABETES
COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DIABETES
PREVENSIÓN:
Mantener la medicación al día;
Higiene diaria de los pies
nunca camine descalzo
mantener una dieta equilibrada
Examinar los zapatos antes de usarlos
COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DIABETES
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad vascular cerebral
IAM
DIAGNÓSTICO
TESTE DE LA GLUCEMIA EN AYUNA
Es un análisis de sangre realizado convencionalmente que mide la cantidad de azúcar en la sangre por un tiempo determinado que se debe realizar con al menos 8 horas de ayuno.
TESTE DE LA GLUCEMIA EN AYUNA
DIAGNÓSTICO
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Auxilia no diagnóstico:
- Diabetes gestacional (+ Frecuente)
- Diabetes
- Pré-diabetes
- Resistencia a la insulina
- Alteraciones pancreáticas
DIAGNÓSTICO
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
DIAGNÓSTICO
HEMOGLOBINA 
GLUCOSILADA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
PRUEBA DE GLUCEMIA CAPILAR
Hecho con glucómetro;
Sin necesidad de ir al laboratorio;
No necesita ayuno.
Por encima de 200 mg/dl es diabetes confirmada y no requiereconfirmación de otras pruebas.
DIAGNÓSTICO
PRUEBA DE URINA
GLUCOSA – CUERPOS CETÓNICOS - PROTEINA
DIAGNÓSTICO
DM tipo MODY: Criterios Diagnósticos
*Diabetes en, por lo menos, dos-tres generaciones
*Edad del diagnóstico inferior a los 25 años 
*No cetosis.
*Realización del estudio genómico: DNA de los leucocitos de sangre periférica.
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARES
•	Hemograma, que puede tener leucocitosis con desviación a la izquierda sin indicar 	infección. Valores superiores a 25000 células/mm3 sugieren infección. 
•	Glucosa en sangre.
•	Dosificación de electrolitos como sodio, potasio, cloro, magnesio y fósforo. 
•	Urea y creatinina, para la evaluación de la función renal. 
•	Análisis de gases en sangre arterial o venosa para evaluar una posible acidosis 	metabólica. 
•	Cálculo del anión GAP. 
•	Osmolaridad del plasma. 
•	Cetonemia o cetonuria. 
•	SEA. 
•	Peptido C 
•	Anti- GAD 
•	ECG, para buscar hallazgos de hiperpotasemia e isquemia (más útil en EHH) y posibles 	factores precipitantes. 
•	Radiografía de tórax. 
TRATAMIENTO
DIABETES MIELLITUS TIPO 1
TRATAMIENTO
DIABETES MIELLITUS TIPO 2
TRATAMIENTO
DIABETES GESTACIONAL
LADA
MODY

Otros materiales