Alzheimer - Diana Ruiz

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Alzheimer
lunes, 3 de mayo de 2021 12:16 p. m. 
Dx actual: 
Disminución de Ab42, aumento de T-tau y p-tau en LCR (Sensibilidad y especificidad 85-90%) 
 
Enfermedad neurodegenerativa crónica: 
Afecta diferentes regiones del cerebro:  
Lx temporal, frontal (Corteza entorrinal) 
Hipocampo 
Neocorteza 
 
 
 
Contexto clínico: 
 
1% forma familiar ~45 años de edad 
>95% forma esporádica ~ 80 años de edad 
El paciente pierde la capacidad de llevar su vida normal. 
PICALM relacionada con el recambio del beta amiloide, se favorece su
deposito. 
TREM2 relacionada con el sistema inmune 
ABCA7 relacionada con transporte de lípidos 
 
 
 
No colocalizan, no se sabe si una causa a la otra 
 
Sitios de corte reconocidos por
enzimas que pueden procesar
el peptido amiloide para que se
formen sus formas alfa o beta 
 
Las ratas y ratones no pueden presentar Alzheimer porque ni tienen las enzimas que generan el peptido beta  
 
 
Péptidos de bajo peso parecen ser más dañinos 
 
Receptores del sistema inmunológico también pueden unirse al beta amiloide 
  
Ciclo de reciclaje más acelerado, se pierde la cantidad constante de receptores en membrana 
 
Beta amiloide acumulado puede ser transportado fuera del cerebro y degradado por sistema inmune 
No se sabe si la enfermedad se da por una alta síntesis en SNC o porque viene de otros organos 
 
 
 
Se altera el trafico vesicular y se acumula, infiriendo en vías de señalización 
 
 
La producción de beta amiloide en otras zonas conlleva a daño neurovascular, como angiopatías 
Ambiente inflamatorio 
Daño a mielina 
Daño a sinapsis 
 
 
 
 
 
 
Se tiene que determinar cual es el grado de agregación que desencadena la enfermedad