FIBRAS NERVIOSAS - Israel Mata Soto (1)

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CAPITULO XIII 
 
FARMACOLOGIA Y APLICACIÓN DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
CLASIFICACION DE LAS FIBRAS NERVIOSAS. 
 
 
DR JESUS MANUEL CUEVAS LOPEZ. 
DURANGO, DGO. 
 
PUNTOS CLAVE 
 Los bloqueadores neuromusculares (BNM) mejoran las condiciones para la 
intubación traqueal y protegen del daño a las cuerdas vocales, mejoran las 
condiciones quirúrgicas y facilitan la respiración mecánica en el quirófano y 
la unidad de cuidados intensivos. 
 
 Los bloqueantes musculares no despolarizantes consiguen el bloqueo 
neuromuscular compitiendo con la acetilcolina por las subunidades a 
postsinápticas. Por el contrario, la succinilcolina produce una despolarización 
prolongada cuyo resultado es una menor sensibilidad del receptor de 
acetilcolina nicotínico postsináptico y la inactivación de los canales de sodio. 
 
 La succinilcolina es el único bloqueante neuromuscular despolarizante que 
está disponible. Se caracteriza por un efecto de aparición rápida y duración 
ultracorta debido a su rápida hidrólisis por la butirilcolinesterasa. 
 
 Los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes se pueden clasificar 
en función de la clase química (esteroideos, bencilisoquinolina) o, de forma 
alternativa, en función del inicio y la duración de la acción (fármacos de 
acción larga, intermedia o corta) de dosis equipotentes. 
 
 Tras la administración de fármacos bloqueantes neuromusculares no 
despolarizantes, es esencial garantizar una recuperación de la función 
neuromuscular normal decuada. La parálisis residual reduce el tono del 
esófago superior, la coordinación de la musculatura esofágica durante la 
deglución y el impulso ventilatorio hipóxico. La parálisis residual puede 
aumentar la morbilidad y la mortalidad 
 
ANTECEDENTES Y USO CLÍNICO 
En 1942, Griffith y Johnson describieron el uso seguro de la d-tubocurarina (dTc) 
como relajante neuromuscular en las intervenciones quirurgicas. La introduccion de 
la succinilcolina por Thesleff y Foldes en 1952 cambio radicalmente el ejercicio de 
la anestesia. El comienzo rapido del efecto del farmaco y su duracion 
extremadamente breve favorecían que tanto la intubación endotraqueal como la 
recuperación de la fuerza neuromuscular fuesen rápidas. En 1967, Baird y Reid 
publicaron por primera vez datos sobre la administracion clinica del primer 
aminoesteroide sintético, el pancuronio. En los años ochenta, el desarrollo de los 
 
BNM de acción intermedia fundamento el metabolismo de estos compuestos y tuvo 
como resultado la introducción en la práctica clínica del vecuronio, un 
aminoesteroide, y del atracurio, una bencilisoquinolina. El vecuronio fue el primer 
BNM con una accion de duración intermedia y efectos cardiovasculares mínimos. 
En los años noventa, se introdujero el rocuronio, un bloqueante no despolarizante 
de acción intermedia, con un comienzo muy rápido del bloqueo neuromuscular. 
Los BNM se deben administrar solo a personas anestesiadas, para producir 
relajación muscular. Como este tipo de fármacos carece de propiedades 
analgésicas o amnésicas, no se deberán administrar para evitar la movilidad del 
paciente. 
 
 
Morfología de la unión neuromuscular 
Las motoneuronas inferiores, cuyos cuerpos celulares se localizan en la asta ventral 
de la médula espinal y los 
núcleos motores de los 
pares craneales, proyectan 
sus axones por las raíces 
ventrales para controlar los 
órganos efectores 
(músculos y glándulas). Las 
motoneuronas somáticas 
casi siempre tienen un 
mayor diámetro, están 
mielinizadas y son de 
conducción rápida. 
Conforme los axones se 
aproximan a sus terminaciones, pierden sus vainas de mielina antes de ramificarse 
en fibras terminales. Cada fibra terminal inerva una fibra muscular mediante una 
conexión especializada, la unión neuromuscular. La unión neuromuscular consiste 
en: 
 una motoneurona presináptica 
 la fibra muscular postsináptica 
 el espacio de 50 a 70 nm (hendidura sináptica) entre ellas que contiene 
la enzima acetilcolinesterasa 
 
En el musculo esquelético de los mamíferos adultos, el receptor de acetilcolina 
nicotínico (nAChR) es un complejo pentamerico con dos subunidades alfa junto con 
una sola subunidad beta, delta y epsilon. 
Funcionalmente, el canal iónico del receptor de la acetilcolina está cerrado en el 
estado de reposo. La unión simultanea de dos moléculas de acetilcolina a las 
subunidades a inicia cambios de conformación, que abren el canal. Si una molécula 
 
de un BNM no despolarizante (es 
decir, un antagonista 
competitivo) se une a una 
subunidad en el AChR, no se 
podrán unir dos agonistas, y la 
transmision neuromuscular se 
inhibe. La succinilcolina, un BNM 
despolarizante, produce 
despolarización prolongada de la 
región de la placa terminal, que 
causa: 
1) la desensibilizacion del 
nAChR 
2) la inactivación de los canales de Na+ controlados por el voltaje en la unión 
neuromuscular 
3) un aumento de la permeabilidad frente al K+ en la membrana circundante. 
 
Los resultados finales son la ausencia de la generación del potencial de acción y el 
bloqueo neuromuscular. 
 
La unión neuromuscular tiene un mecanismo muy ordenado que convierte la señal 
eléctrica de la fibra motora (el potencial de acción) en una señal química (efectuada 
por la liberación de acetilcolina), que a su vez se convierte en un fenómeno eléctrico 
(despolarización de la membrana muscular) que induce una respuesta mecánica 
(contracción muscular). 
 
La unidad motora consiste en la motoneurona y la fibra muscular que inerva. Los 
receptores de acetilcolina tipo nicotínico musculares se localizan en pliegues de la 
membrana muscular postsináptica en concentraciones muy elevadas. En 
condiciones normales no se encuentran extrasinápticamente. Más del 90% de todos 
los nAChR de una fibra muscular se localiza en la sinapsis, un área que representa 
menos del 0.1% de la superficie total de la membrana muscular. 
 
Características farmacológicas 
Los bloqueadores neuromusculares pueden clasificarse según su modo de acción: 
los BNM despolarizantes (succinilcolina) producen relajación muscular por 
despolarización directa de los receptores de acetilcolina. Esto ocurre porque la 
succinilcolina (formada por dos moléculas de acetilcolina unidas por sus extremos) 
actúa como un “transmisor falso” y simula a la acetilcolina. 
 
Los BNM no despolarizantes compiten con la acetilcolina por los sitios de 
reconocimiento de las dos subunidades α, lo que impide la función normal del 
receptor de acetilcolina. 
 
Los fármacos no despolarizantes pueden clasificarse por su estructura química 
(bencilisoquinolina o esteroides) o la duración de su actividad (de duración corta, 
intermedia o prolongada) 
 
 
La potencia de un fármaco depende de la dosis necesaria para producir cierto 
efecto. Para los bloqueados neuromusculares, el efecto (respuesta) es la depresión 
de la contracción muscular normal. Por tanto, una dosis que reduzca en un 50% la 
altura del espasmo basal se denomina “dosis efectiva al 50%” o ED50. Las 
potencias de la mayoría de los BNM se expresan como la dosis necesaria para 
reducir en un 95% la altura del espasmo basal durante la estimulación nerviosa, o 
ED95. 
 
El inicio de acción (tiempo de inicio) de todos los BNM se define como el tiempo que 
transcurre entre su administración (casi siempre intravenosa) y el bloqueo 
neuromuscular máximo (desaparición de la contracción única). El tiempo de inicio 
guarda una relación inversa con la dosis y puede modificarse por la velocidad de 
suministro al sitio de acción (flujo sanguíneo, velocidad de la inyección, etc.), la 
afinidad del receptor (una mayor afinidad produce un inicio de acción más rápido), 
potencia del fármaco (en general, los fármacos menos potentes tienen un inicio de 
acción más rápido, por requerir mayores dosis de administracion), mecanismos de 
acción (despolarizantes o competitivos) y eliminación plasmática (metabolismo, 
redistribución). 
 
SUCCINILCOLINA 
La SCh es el único BNM despolarizante disponibleen la clínica Tiene el inicio más 
rápido, la duración más corta y la mayor confiabilidad (o sea, el inicio con menor 
variabilidad alrededor de la media) de cualquier BNM. Debido a su similitud 
molecular con la ACh, la SCh despolariza los receptores postsinápticos y los 
situados fuera de la unión, pero como no se degrada con las acetilcolinesterasas, 
despolariza la membrana muscular por un periodo más prolongado, lo que conduce 
a hiperpolarización y desensibilización de la membrana. Esta desensibilización 
causa parálisis flácida después de la activación inicial del receptor (lo que se 
manifiesta en la clínica como “fasciculaciones” musculares). 
El inicio de la acción de la SCh en los músculos periféricos es el más rápido de 
cualquier BNM (1-2 min) en dosis equivalentes. Su dosis de intubación es de 1.0-
1.5 mg/kg (3 a 5 su ED95), su Duracion es de 10 min a 12 minutos. El inicio se 
retrasa, sobre todo con la administración intramuscular. La hidrólisis de la SCh por 
acción de la seudocolinesterasa (también llamada butirilcolinesterasa o 
colinesterasa plasmática) ocurre en el plasma. 
 
USOS CLÍNICOS 
La SCh está indicada para alcanzar con rapidez las condiciones óptimas para la 
intubación y para prevenir la regurgitación y aspiración pulmonar del contenido 
gástrico en pacientes con riesgo (los que no están en ayuno, con gastroparesia u 
obstrucción intestinal) en la situación de “inducción e intubación de secuencia 
rápida”. En estos casos, la SCh es el fármaco más cercano al BNM “ideal”. Tiene el 
efecto clínico más corto (5-10 min con dosis de 1 mg/kg), por lo que la mayoría de 
los pacientes recupera la función diafragmática antes de que haya hipoxia 
significativa inducida por la apnea. Tiene el inicio más rápido (1 min con 1.5 mg/kg). 
En personas obesas que necesitan inducción e intubación de secuencia rápida, la 
 
dosis de SCh debe calcularse con base en el peso corporal real, no en el ideal. Los 
niños son más resistentes que los adultos a los efectos de la SCh y la dosis habitual 
es de 1.5 mg/kg a 2.0 mg/kg (hasta 3 mg/kg en lactantes). 
 
En la revisión sistemática de la base de datos Cochrane de 2015, los autores 
observaron que no había diferencias con significancia estadística en las condiciones 
para intubación entre la SCh y el rocuronio (1.2 mg/kg), pero concluyeron que la 
SCh era “clínicamente superior, ya que su actividad es más corta”. 
 
CONTRAINDICACIONES 
La administración de SCh induce un aumento leve de 0.5 mEq/L en la concentración 
plasmática de potasio. Sin embargo, hay informes de hiperpotasemia grave con 
paro cardiaco en casos con proliferación de nAChR inmaduros. También hay casos 
raros en los que se vincula la administración de SCh con hiperpotasemia letal en 
niños que recibían bloqueadores β orales (propranolol). Otras situaciones en las que 
el uso de SCh se relaciona con hiperpotasemia son estados con denervación 
crónica (lesión de la médula espinal, reposo prolongado en cama), quemaduras 
mayores, insuficiencia renal aguda, septicemia, encefalitis y traumatismo grave. 
En la población quirúrgica, el riesgo relativo de hipertermia maligna con la 
administración de SCh (en comparación con la ausencia de SCh) es 20 veces mayor 
cuando se combina con anestésicos volátiles. El uso de SCh está contraindicado en 
pacientes (y sus familiares) con antecedente de Hipertermia maligna 
 
 
Bloqueadores neuromusculares no despolarizantes 
Los BNM no despolarizantes compiten con la ACh por la unión con una o las dos 
subunidades α de los receptores de acetilcolina. 
 
Farmacología 
Los BNM no despolarizantes pueden clasificarse en aquellos con acción 
prolongada, intermedia y corta, y la duración de su actividad depende del 
metabolismo, redistribución y eliminación. También pueden clasificarse por su 
estructura química en compuestos aminoesteroideos (vecuronio, rocuronio) o 
bencilisoquinoleínas (atracurio, cisatracurio) 
 
Fármacos no despolarizantes individuales 
Compuestos aminoesteroideos 
 
El vecuronio es un BNM de duración 
intermedia que carece de efectos 
cardiovasculares. Como es más potente 
que el rocuronio, su inicio de acción es 
más lento. El metabolismo del vecuronio 
genera tres productos intermediarios 
(metabolitos 3-OH, 17-OH y 3,17-
(OH)2). El metabolito 3-OH (3-
desacetilo) tiene un 60% de la potencia 
del compuesto original y su acumulación 
con dosis elevadas o repetidas en 
pacientes en la UCI es la causa probable 
de la parálisis persistente en el paciente 
grave. 
 
El rocuronio tiene una estructura similar al vecuronio. A diferencia del vecuronio, los 
metabolitos del rocuronio son mínimos y tienen actividad bloqueadora 
neuromuscular muy baja (17-OH rocuronio), por lo que el riesgo de acumulación es 
mínimo. En muchos casos, el rocuronio sustituye a la acetilcolina en la secuencia 
de inducción e intubación de secuencia rapida. En dosis de 3.5-4 × ED95 (1.0-1.2 
mg/kg), su velocidad de inicio rivaliza con la de SCh, con condiciones similares para 
la intubación. 
 
En procedimientos laparoscópicos, la duración del bloqueo neuromuscular 
producido con rocuronio aumenta en cerca del 25%. Este aumento se atribuye a los 
efectos del neumoperitoneo en la perfusión y flujo sanguíneo hepáticos, que pueden 
alterar la farmacocinética del rocuronio. También hay informes de que las personas 
con diabetes tipo 2 tienen mayor riesgo de bloqueo neuromuscular residual después 
de la exposición al rocuronio. 
 
 
Derivados del tetrahidroisoquinolino (“bencilisoquinolinas”) 
El atracurio es un compuesto bis -bencilisoquinolina de la familia del curare. 
Comparte con la mayoría de los compuestos de isoquinolina una vía metabólica 
doble peculiar: una degradación no enzimática que mantiene proporción directa con 
la temperatura y el pH (reacción de Hoffman), y una vía secundaria que implica 
hidrólisis por efecto de esterasas plasmáticas inespecíficas (las mismas enzimas 
que degradan el esmolol, remifentanilo y oseltamivir). En la dosis habitual para 
intubación traqueal (2 × ED95), el atracurio tiene un inicio de acción relativamente 
largo (3-5 min). El inicio puede acortarse si se aumenta la dosis, pero con más de 
0.5 mg/ kg, el atracurio induce liberación de histamina, lo que causa rubor cutáneo, 
taquicardia e hipotensión. 
 
El cisatracurio se desarrolló en un intento por reducir la propensión del atracurio a 
inducir liberación de histamina. Es un potente isómero cis-cis del atracurio y su 
tiempo de inicio es más prolongado que el del atracurio. Como se administra cinco 
veces menos de cisatracurio que de atracurio en dosis de potencia equivalente 
 
(ED95), el cisatracurio no induce liberación de histamina. El metabolismo depende 
de la eliminación de Hoffman independiente de órganos es la principal vía de 
eliminación. 
 
Interacciones farmacológicas 
Los BNM no despolarizantes pueden tener efectos aditivos o sinérgicos cuando se 
combinan. Por lo general, la combinación de dos fármacos con estructura química 
similar y duración de actividad semejante (p. ej., atracurio y cisatracurio) produce 
una interacción de potencia aditiva sin efecto en la duración total. Cuando se 
combinan fármacos de distintas clases (p. ej., cisatracurio más rocuronio), los 
efectos son sinérgicos en términos de la dosis total, no de la duración. 
La adición de BNM despolarizantes y no despolarizantes produce antagonismo 
mutuo. Por ejemplo, las dosis desfasciculantes de un BNM no despolarizante antes 
de administrar SCh aumenta la dosis necesaria de SCh y acorta la duración de su 
efecto. 
 
Los anestésicos inhalados potencian el bloqueo neuromuscular (desflurano > 
sevoflurano > isoflurano > halotano > óxido nitroso), al parecer por efectos directos 
en los receptores posteriores a la unión. La concentración más alta (concentración 
alveolar mínima [CAM]) y la exposición más prolongada al fármaco potencian el 
bloqueo neuromuscular en mayor medida 
 
La nueva generación de antibióticos tiene poca o ninguna propensión a prolongar 
los efectosde los BNM. Los antibióticos antiguos, como la estreptomicina y la 
neomicina, conocidos por reducir la función neuromuscular, ahora ya se usan muy 
pocas veces. Los aminoglucósidos tienen efectos limitados, pero es probable que 
participen en el proceso de liberación de ACh. Sin embargo, la hipercapnia, la 
acidosis y la hipotermia potencian los efectos depresores de los antibióticos en el 
paciente grave 
 
En personas que con la administración aguda de anticonvulsivos 
(difenilhidantoinato, carbamazepina) se potencia el bloqueo neuromuscular, pero la 
administración crónica acorta de manera significativa la actividad de los 
aminoesteroideos, aunque tiene poco efecto en los compuestos de 
bencilisoquinolina. Los antagonistas de los canales del calcio tienen efectos clínicos 
insignificantes en los BNM. Los antagonistas de los receptores β parecen retrasar 
el inicio de acción del rocuronio, mientras que la efedrina acelera su efecto, quizá 
porque aumenta el gasto cardiaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA: 
 Relajantes musculares en la clínica anestesiología. Idoris Cordero Escobar, 
capitulo 2. Principios farmacológicos generales de los relajantes musculares. 
 Miller Anestesia. Ronald D. Miller. 8ª edición. Capitulo 34. Farmacología de 
los bloqueantes neuromusculares 
 Anestesia Clinica. Paul G Barash, 8ª edición. Capitulo 21. Bloqueadores 
neuromusculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS 
 
NEURONA 
La neurona o célula nerviosa es un tipo de célula perteneciente al Sistema nervioso 
central cuyo rasgo diferencial es la excitabilidad que presenta su membrana 
plasmática, la cual permite no solamente la recepción de estímulos sino también la 
conducción del impulso nervioso entre las propias neuronas, o en su defecto, con 
otro tipo de células, tales como las fibras musculares de la placa motora, por lo que 
es considerada como la unidad genética, anatómica, funcional y trófica del sistema 
nervioso. 
a) Unidad genética, porque tiene su origen en el neuroblasto, que es la célula 
embrionaria primitiva de la cual deriva la neurona. 
 
b) Unidad anatómica, porque su estructura morfológica es independiente 
puesto que ésta se compone de un cuerpo o soma donde se encuentra 
su núcleo, alrededor de él, existen prolongaciones denominadas 
dendritas que reciben impulsos nerviosos y una prolongación larga que 
recibe el nombre de axón o cilindro eje que envía los impulsos nerviosos 
a otras neuronas 
 
C) Unidad funcional, puesto que tiene la capacidad de conducir impulsos 
nerviosos. 
 
d) Unidad trófica, puesto que cualquier parte de la neurona que se separe de 
la porción celular que contiene el núcleo muere o se degenera, mientras que 
la parte que permanece en conexión con el núcleo sobrevive. 
 
El sistema nervioso posee más de 100.000 millones de neuronas, presentando 
variedad en su forma, tamaño, y disposición. 
Estructura De La Membrana Plasmática 
la membrana plasmática de las neuronas es una capa doble (bicapa) de fosfolípidos, 
La capa de fosfato es hidrosoluble (hidrofílica o polar) y la doble capa lipídica es 
insoluble en agua (hidrofóbica o no polar). Tanto los líquidos extracelulares como 
intracelular son soluciones salinas acuosas en las que muchas moléculas solubles. 
Los iones y las moléculas en soluciones acuosas se encuentran en un estado 
constante de agitación, están sometidos a difusión y tienden a desplazarse de zonas 
de mayor concentración a zonas de menor concentración. 
 
Canales iónicos 
 
Los canales iónicos son 
proteínas transmembrana con 
un poro central que permite el 
paso de iones a través de la 
membrana celular. La mayoría 
de los canales son selectivos 
para un ion en particular, por 
ejemplo, Na+, K+ o Cl−. 
 
Potencial de membrana en 
reposo 
El potencial de membrana de la 
neurona en reposo se genera 
principalmente por las 
diferencias en la concentración de los iones sodio (Na+) y potasio (K+) disueltos en 
los ambientes acuosos del líquido extracelular y el citosol. El potasio está 20 veces 
más concentrado en el citosol, mientras que el sodio y los cloruros lo están 10 y 3,8 
veces, respectivamente, más concentrados en el LEC 
 
el potencial de membrana se sitúa entre −60 mV y −80 mV en diferentes neuronas. 
Estos valores representan el potencial de membrana en reposo, es decir, cuando 
no se conducen impulsos. 
 
Bomba de sodio 
El potencial de reposo ha de estabilizarse debido a la 
tendencia de los iones Na+ a fugarse al interior y de 
los iones K+ a fugarse al exterior siguiendo sus 
gradientes de concentración. La estabilidad queda 
asegurada por la bomba de Na+-K+ que introduce las 
correcciones adecuadas a sus flujos pasivos. Este 
canal es capaz de exportar Na+ e importar K+ 
simultáneamente. Se exportan tres iones de sodio 
por cada dos iones de potasio importados. En ambos 
casos, el movimiento es contrario al gradiente de 
concentración existente. La energía requerida para 
esta actividad proviene de la enzima ATPasa que 
convierte el ATP en ADP. 
 
Respuesta A La Estimulación: Potenciales De Acción 
Las neuronas suelen interactuar en las sinapsis químicas, donde la llegada de los 
potenciales de acción o espigas a los botones sinápticos provoca la liberación de 
una sustancia neurotransmisora. Dicho transmisor cruza la hendidura sináptica y 
activa los receptores incorporados en las membranas de las neuronas diana. Los 
receptores activan los canales iónicos dependientes de los transmisores para alterar 
el nivel de polarización de la neurona diana. Los transmisores excitadores reducen 
el potencial de membrana, un proceso de despolarización. La inversión del potencial 
en la zona gatillo se propaga (es conducida) a lo largo del axón. Mientras que la 
 
conducción a lo largo de las fibras nerviosas amielínicas es continua, a lo largo de 
las fibras mielinizadas es saltatoria. Las vainas de mielina son aislantes eficaces por 
encima de los segmentos internodales, mientras que los canales de Na+ son muy 
abundantes en los nódulos. Así, los potenciales de espiga se generan en cada 
nódulo sucesivo, con lo que la corriente positiva viaja a lo largo del axoplasma del 
internódulo antes de excitar al siguiente nódulo de la línea. 
 
Velocidades de conducción 
En el caso de las fibras nerviosas amielínicas, la velocidad de conducción es 
proporcional al diámetro del axón, porque: 
a) a mayor volumen del axoplasma, más rápido será el flujo de corriente longitudinal 
b) a mayor anchura del axón, mayor será la superficie de la membrana con un 
aumento proporcional en el número de canales iónicos que permiten una 
despolarización y recuperación del voltaje más rápidas en la membrana. 
 
Los diámetros oscilan entre 0,5 y 2 mm, y las velocidades, entre 0,5 y 2 m/s. Las 
fibras nerviosas mielinizadas tienen un diámetro externo (es decir, incluyendo la 
vaina de mielina) de 2 a 25 mm. Además de las ventajas mencionadas de los dos 
tamaños axonales, las fibras mielinizadas más anchas poseen segmentos 
mielinizados internodales más largos. 
 
 
 
 
 
 RECORDATORIO 
Los anestesicos aplicados localmente bloquean de forma reversible la conduccion 
nerviosa por inactivacion de los canales de sodio (en especial, aquellos 
dependientes de voltaje), con lo que se impide su despolarizacion. 
 
Nervios 
Los nervios están constituidos por varias fibras 
nerviosas, que se unen para formar fascículos o 
haces nerviosos El tejido conjuntivo que rodea a 
cada fibra nerviosa se denomina endoneuro. Está 
formado por escasas fibras reticulares y colágenas. 
El perineuro es el tejido conjuntivo laxo que 
circunda a cada haz nervioso, este tejido alberga 
vénulas y arteriolas y, el epineuro, tejido conjuntivo 
denso irregular, recubre en su totalidad al nervio 
 
Las fibras nerviosas que integran un nervio pueden ser aferentes (excitables) y 
eferentes (conductoras). La excitabilidad se produce mediante estímulos 
mecánicos, eléctricos físicos y químicos.Son muy variadas las estructuras nerviosas que participan en la percepción de la 
experiencia dolorosa y de todo el cortejo que la acompaña. 
 
Existen niveles de integración creciente donde la información del dolor es procesada 
de forma organizada y sometida al control de los sistemas individuales. Entre el sitio 
activo del tejido dañado y la percepción de dicho daño se producen una serie de 
eventos fisiológicos que colectivamente se denominan nocicepción. Este 
comprende 4 procesos: 
 
 La transducción: Proceso por el que los estímulos nocivos son convertidos 
en un potencial de acción a nivel de los receptores. 
 
 La transmisión: Proceso por el que el potencial de acción se propaga de 
manera centrípeta y ascendente a través de las vías del sistema nervioso 
periférico y el sistema nervioso central 
 
 La modulación o antinocicepción: Proceso por el que la transmisión es 
atenuada en distintos niveles. 
 
 La percepción: Es el proceso final por el que la transducción, la transmisión 
y la modulación interactuan con la psicología del paciente para crear la 
experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor. 
 
El receptor del dolor llamado nociceptor no viene a ser sino la terminación periférica 
de una neurona bipolar cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raquídeo 
de la raíz dorsal, los nociceptores son receptores no encapsulados también 
llamados: Terminaciones nerviosas libres, la función primordial del nociceptor es la 
de distinguir entre un estímulo inocuo de otro potencialmente dañino. 
El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la constituye, 
distinguiéndose los receptores A delta y C (Tabla 2), las fibras A delta son 
mielinizadas y las fibras C son no mielinizadas de conducción más lenta. 
 
 
Ambos tipos de nociceptores se encuentran a nivel de la piel y tejidos somáticos 
profundos, en cambio a nivel vísceral predominan los receptores de tipo C. 
 
En este último nivel el tipo de estímulo que despolariza el receptor varía de acuerdo 
al órgano en el que se encuentra, por ejemplo: en el corazón: estímulo químico; 
pulmón: vasoconstricción, congestión y edema; vías respiratorias: estímulo 
mecánico y químico; vías biliares: distensión, contracción e hipertensión; tracto 
génito urinario: tracción, distensión e irritación 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA 
 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO. FACULTAD DE 
MEDICINA DEPARTAMENTO DE BIOL0GÍA CELULAR Y TISULAR 
BIOLOGÍA CELULAR E HISTOLOGÍA MÉDICA TEJIDO Y SISTEMA 
NERVIOSO CÉSAR EDUARDO MONTALVO ARENAS M.V.; Ms. C. B. 
 FITZGERAL NEUROANATOMIA CLINICA, CAPITULO 7 
ACONTECIMIENTOS ELECTRICOS. 
 REVISTA DE ACTUALIZACION CLINICA NEUROFISIOLOGIA DE LA 
CONDUCCION NERVIOSA Coaquira Peláez Silvana Adriana 1 Condori 
Quispe Alejandro2 Fuentes De la Barra PaolaYocelyn.