Chopita - Diabetes mellitus Cetoacidosis Hipoglucemia

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FISIOLOGIA PANCREATICA
Fisiopatología pancreática.
· Secreción exocrina
· Secreción endocrina (islotes de Langerhans)
Secreción de insulina
Producida por las células beta de los islotes de Langerhans del Páncreas. Estas células componen el 60 % del islote y predominan en el centro.
Se dice que el aumento de glucosa luego de la ingesta genera un patrón bifásico; ya que en primer instancia genera un pico de insulina (al registrar un primer pico de alta glucosa en sangre; por las vesículas cercanas a la membrana que ya contenían insulina acumulada) y una segunda instancia donde hay aumento de insulina pero en forma de meseta (cuando los niveles altos de glucosa se mantienen y mantienen la síntesis y secreción de novo de insulina).
· Primera fase rápida, insulina acumulada (10 min postprandial)
· Segunda fase insulina sintetizada de novo (2-3 hs postprandial)
Recordatorio de fisio:
Funciones de insulina:
La insulina es una hormona hipoglucemiante que aumenta la captación de glucosa de los tejidos por la reclutacion de los GLUT4; aumenta la síntesis de glucógeno, aumenta la glucólisis y disminuye la glucogenolisis y neoglucogenesis.
Aumenta la síntesis de AG, TAG y colesterol; la captación de AG; la captación de AAc y síntesis de proteínas; la síntesis de ADN y ARN; el crecimiento y replicación celular; la actividad de la bomba NA/K ATPasa; síntesis de esteroides en el ovario y favorece el desarrollo de la glándula mamaria.
Por otro lado, disminuye la oxidación de AG, la lisis de los TAG, ureagénesis, cetogénesis y la síntesis y secreción de glucagón.
Resumen: Hormona anabólica por excelencia (HdC, proteinas y grasa)
· Aumenta la captación de glucosa (GLUT4) en musculo y tejido adiposo
· Estimula la LpL favoreciendo la reducción de las lipoproteínas ricas en TAG (VLDL y quilomicrones)
· Anticetogenica
· Efectos mitogenicos
Regulación:
La insulina no responde a un eje Hipotálamo-Hipofisiario específico.
-Estimulantes: Hiperglucemia, AG, hormonas gastrointestinales (gastrina, secretina, enteroglucagón y el péptido inhibitorio gástrico); Acetilcolina; aumento de AAc en el plasma.
-Inhibitorios: Hipoglucemia, somatostatina, noradrenalina y adrenalina (al interactuar con los receptores alfa2 adrenergicos que están en las células beta).
DIABETES MELLITUS (DM)
Enfermedad con prevalencia del 18% sobre el total de endocrinopatías, representando la 3ra en importancia (en 1er lugar esta el hipotiroidismo y en 2do lugar síndrome de Cushing). La DM representa el 83,5% de las patologías de los islotes beta pancreáticos, mientras que el insulinoma completa el porcentaje con un 16,5%. 
La DM es un desorden metabolico de multiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los HdC , grasas y proteinas debido a una hiposecreción de insulina (déficit absoluto) o una secreción normal o elevada de insulina pero sin que ésta pueda ejercer su acción en los tejidos (déficit relativo). Es una enfermedad dinámica e insidiosa. No confundir con diabetes insípida, que se basa en el metabolismo del agua.
DM tipo 1 (insulinodependiente)
· Autoinmune
· Idiopática
· Causada por la destrucción autoinmune de las células beta, lo que ocasiona una deficiencia absoluta en la secreción de insulina
· En muchos de los pacientes afectados la primera manifestación de la enfermedad es la cetoacidosis
· Se presenta en perros jóvenes, ya sea cachorros o en adultos < a 6 años (aparición tardia)
DM tipo 2 (insulinorrequiriente, ya que puede necesitar insulina para normalizar su glucemia)
· Predomina la resistencia a la insulina sobre los defectos relativos en la secreción de la hormona
· Predominan los defectos de la secreción de insulina frente a la presencia de resistencia a la insulina
· En su etiología intervienen tanto la insulinorresistencia como la insulinodeficiencia relativa
· Se presentarse en pacientes (perros o gatos) adultos (> a 7 años) y con sobrepeso. 
· Mayor prevalencia en hembras que en machos en el perro, y en sentido contrario en el gato.
INSULINORRESISTENCIA Condicion en la cual la insulina no puede realizar la respuesta biológica apropiada en las células. Hay una disminución de su capacidad de acción.
Primero hay un defecto en el receptor de insulina, generando insulinorresistencia. Esto se traduce en hiperinsulinismo para mantener la normoglucemia. Luego hay un aumento progresivo de la glucemia debido a que se afecta la respuesta secretora de la celula beta. Esto sucede porque al haber periodos de glucemia elevada (en ayunas o posprandial), esta glucosa ejerce un efectotoxico en la celula, inhibiendo en primer instancia la secreción de insulina y disparando luego los mecanismos de apoptosis. Asi, al disminuir la masa funcional de islotes pancreáticos, se agrava el cuadro. La amiloidosis pancreática es consecuencia de la muerte celular por apoptosis y los mecanismos de remoción de la celula muerta. 
Causas:
· Obesidad
· Inactividad física
· Perra no castrada (P4 en diestro y gestacion) y gato castrado
· Drogas: GCC o P4
· Estrés
· Enfermedades concurrentes: infecciosas, neoplasicas, endocrinas (Cushing, hipertiroidismo, acromegalia)
Mecanismos moleculares:
· Defectos en el receptor de insulina
· Defectos en la señal de transducción
· Bloqueo del receptor de insulina
· Menor cantidad de GLUT 4
A medida que incrementa la resistencia a la insulina hasta hacerse meseta, la secreción de insulina aumenta para luego comenzar a caer al mismo tiempo que la GPA (Glucosa plasmática de ayuno) empieza a subir progresivamente.
	CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, GENETICAS E INMUNOLÓGICAS DE LA DM TIPO 1 Y 2
	DM
	Tipo 1
	Tipo 2
	Inicio
	Abrupto
	Progresivo
	Insulina endógena
	Baja o ausente
	Normal, aumentada o disminuida
	Cetosis
	Común
	Rara
	Edad de inicio
	Cualquier edad
	Gran mayoría adultos
	Masa corporal
	Generalmente no obesos
	Obesos o no obesos
	Tratamiento
	Insulina
	Dieta, HO, insulina
	Autoanticuerpos
	Presentes en la mayoria
	Ausentes
DM EN PERROS
Enfermedad endocrina común en el perro. A diferencia del gato, todos los perros al momento del diagnostico son insulinodependientes.
La etiología no esta comprendida, pero indudablemente es multifactorial:
· Predisposición genética
· Destrucción inmunomediada de celulas beta 
· Factores ambientales
· Drogas o enfermedades antagonistas a la insulina (GCC, P4)
· Hembras 
· Obesidad
· Pancreatitis
La INSULINODIFICIENCIA es la responsable de las manifestaciones clínicas de la DM:
· < utilización de Glu, Aac y AG en tejidos periféricos Resultado HIPERGLUCEMIA
· > glucogenolisis y gluconeogenesis
 En la DM-1 la aparición de los síntomas es rápida y sin fase subclinica (desarrollo veloz de cataratas). En la DM-2 la aparición de los mismos es lenta e insidiosa y puede haber un largo periodo de fase subclinica (glucemias ↑ sin síntomas).
Si la glucemia sigue aumentando y supera el umbral renal de reabsorción de Glu (180 mg/dl en perro, 250 mg/dl en gato), aparece la Glu en orina GLUCOSURIA
1. La glucosuria produce diuresis osmótica = POLIURIA
2. Para compensar la perdida de liquidos se produce POLIDIPSIA
La POLIFAGIA se produce por una falla en el centro hipotalámico de la saciedad
SIGNOS CLINICOS DE DM 4 P:
· Poliuria
· Polidipsia
· Polifagia
· Perdida de peso
Para confirmar la polidipsia y poliuria:
· Medición del consumo de agua total en un dia
· Ofrecer bandeja de agua en consultorio
· El perro o gato normal consumen entre 20-90 ml/kg/dia de agua
· Polidipsia: > 90-100 ml/kg/dia en perro y > 60 ml/kg/dia en gato
· El perro o gato normal orina entre 20-45 ml/kg/dia
· Poliuria: > 5 ml/kg/dia en perro y gato
Presentación de la DM según:
· Edad: 4-14 años, con mayor prevalentcia entre los 7 y 10. Puede presentarse en cachorros
· Sexo: Hembras tiene > predisposición que machos en el perro, lo contrario pasa en el gato.
· Razas: Schnauzeer standard y mini, Bichon Frise, Fox terrier, Caniche, Samoyedo, Ovejero alemán, Collie, Golden retriever, Cocker, Labrador y mestzos.DIAGNOSTICO:
· CLÍNICO 
· Curso previo de la enfermedad
· Presencia o severidad de cetoacidosis diabetica (CAD)
· Presencia de enfermedades concurrentes
· Obesidad, normopeso o delgadez
· Cataratas bilaterales
· Letargia
· Pelo seco, frágil, sin brillo
· Hepatomegalia
· BIOQUÍMICO
· Diagnostico definitivo Medicion de glucemia en ayunas = Hiperglucemia (> 125 mg/dl). Medir insulinemia.
· Hipertrigliceridemia
· Hipercolesterolemia
· Aumento de GPT, GOT y FAS
· URIANALISIS
· glucosuria
· cetonuria
· proteinuria
· bacteriurua, piuria y hematuria
· densidad urinaria > 1025
· HEMOGRAMA
· suele ser normal
· puede haber leucocitos
· DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
· Ecografía: Pancreatitis, adrenomegalia, piometra, esteatosis hepática y anormalidades en tracto urinario
TRATAMIENTO: Objetivo Controlar la hiperglucemia, dislipemia, normalizar el peso y prevenir complicaciones de DM.
Posee 5 pilares:
1. Insulinoterapia
2. Dieta
3. Ejercicio
4. Castración
5. Comunicación con el propietario
1. TIPOS DE INSULINA
Según su origen:
· Animal:
· Bovina
· Porcina
· Humana:
· Semisintetica: Porcina “humanizada” (cambio de alanina por treonina)
· Recombinante: Por E.Coli o por el hongo Sacaromises cervecei
· Analogos 
Según su acción:
· Ultrarrápida: Aspartica, Lispro, Glulisina
· Rápida: Regular (soluble)
· Intermedia: NPH (isófana)
· Prolongada: Detemir, Glargina, Degludec
· Bifásica 
	Tipo
	Análogo
Rápida
Aspártica
	Análogo Rápida Lispro
	Análogo Rápida
Glulisina
	Regular
(corriente neutra = ICN)
	Intermedia
(NPH)
	Análogo
Prolongada
Detemir
	Análogo Prolongada Glargina
	Inicio de acción
	10-20 min
(5-10 min)
	30-45 min
(rápida)
	1-2 hs
(intermedia)
	1-2 hs
	1-2 hs
(lenta)
	Máximo efecto
	1-3 hs
	30 min- 1 hs
	4-6 hs
	Poco pico
(6-8 hs)
	Sin pico.
Efecto meseta
	Duración
	3-5 hs
	6-8 hs
	8-18 hs
	12-20 hs
	20-24 hs
Es importante señalar que la dosis, frecuencia y tipo de insulina dependerán de cada individuo en particular. Como dosis orientativas se da 0,5-1 UI/kg en perros y 0,25-0,5 UI/kg en gatos. A continuación se detallan los distintos tipos de insulina:
CANINSULIN
· Insulina porcina altamente purificada 40 UI/ML. Se presenta como 30% de insulina-zinc amorfa y 70% de insulina-zinc cristalina
· Accion intermedia. Contiene insulina porcina, la cual es identica estructuralmente a la insulina canina
· Dosis de inicio orientativa 0,25-0,5 UI/Kg/12 hs
· Un tercio de los pacientes responden bien cada 24 hs (MSD)
Recomendaciones:
· Agitar la ampolla hasta obtener una suspensión homogénea lechosa
· Esperar a que desaparezca la espuma
· No usar el producto si persisten los aglomerados visibles al agitar vigorosamente
· Se debe utilizar una jeringa para insulina calibrada para 40 UI/ml
NPH (Neutral Protamina Hagedorn)
· Es insulina isófaga (IDENTICA A INSULINA HUMANA)
· Es una mezcla de insulina humana con Zn y protamina a pH neutro
· Zn y protamina estabilizan la molecula, por eso es lenta
· Al tener protamina debe ser digerida por enzimas fibrinoliticas en SC, por ello retrasa su absorción
· Dosis de inicio: 0,4-0,6 UI/Kg/12 hs
· Tubia-lechosa, RESUSPENDER ANTES DE USAR
· La velocidad de absorción de un dia para el otro puede ser muy variable
INSULINA DETEMIR
· Dosis de inicio orientativa: 0.1-0.3 UI/Kg/12hs
· Pocas veces 1 vez por dia
· - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - >
CONSERVACION DE INSULINAS
· Mientras no se usan: en heladera, entre 2-8°C
· NO CONGELAR (ojos con los cortes de luz, no poner en el freezer)
· Estable 4 semanas a T° ambiente < 25-30°C
· Protegerla de la luz directa (dejarlo en la caja)
· Protegerla de la vibración (auto o equipo de música)
· En los viajes NUNCA DESPACHAR:
· En el avión las congelan
· En el micro se sobrecalientan
SITIOS DE APLICACIÓN SC en nuca, parrilla costal, lateral del abdomen… básicamente donde haya piel para agarrar. Puede aplicarse con jeringa de insulina + aguja nueva o con lapiceras.
MOMENTO DE LA COMIDA
Idealmente, después de la aplicación de insulina, en el “inicio de acción” de la misma. Si el animal come bien, ofrecer comida 30 minutos después de aplicada la ICN o dentro de las 3-4 horas después de la aplicación de NPH. Si el animal no come bien y tenemos dudas de que coma, aplicar insulina mientras come o después de que coma.
Aclarar al propietario que ajustar el protocolo de insulina para cada paciente puede llevar varias semanas. Puede haber modificaciones en el tipo de insulina, dosis y frecuencia de administración. 
La mayoría de los pacientes controla sus glucemias con < 1 UI/Kg/12 hs. Si se necesitan dosis > 1,5 UI/Kg/12 hs hay que buscar enfermedades concurrentes. 
MONITOREO
A. Evaluación subjetiva (control polidipsia-poliuria)
B. Curva de glucosa
C. Fructosamina – Hb glicosilada
D. Glucosuria
E. Monitoreo diario de glucemia
B. CURVA DE GLUCOSA
Método: Se debe aplicar insulina y ofrecer comida habitual, como todos los días, y medir la glucemia cada 1-2 hs.
Es necesario para el ajuste de la insulinoterapia, sobre todo en paciente con manifestaciones clínicas de hiper o hipoglucemias. No hacerlo muy seguido debido al estrés que produce. 
I. Efectividad de la insulina Dosis, máximo valor de glucemia, variabilidad glucemica
Si la insulina no es efectiva para bajar la glucemia considerar: subdosificacion de insulina (siempre que sea < 1 UI/Kg) o diferenciales de insulinorresistencia (si es > 1,5 UI/Kg).
II. Glucosa nadir (coincidente con pico de insulina)
· Idealmente debería estar entre 90-125 mg/dl
· Si es > 150 mg/dl Aumentar la dosis
· Si es < 70 mg/dl Disminuir la dosis
III. Duración del efecto de insulina
IV. Fluctuaciones de glucemia
Aumentar dosis de insulina e investigar causa. Aumentar dosis de insulina.
 Reducir dosis de insulina. Administrar insulina cada 12 hs.
C. FRUCTOSAMINA
La fructosamina se produce cuando la glucosa se adhiere a proteinas plasmáticas como la albumina y globulinas. Es un proceso normal, irreversible, no enzimatic, cuyo valor se correlaciona con el promedio de glucemias de las ultimas 2-3 semanas. El grado de glicosilacion de las proteinas sericas esta relacionado directamente con las glucemias: la fructosamina aumenta cuando el control glucemico es malo y disminuye cuando el control glucemico es bueno (cuidado con las hipoglucemias). No se ve afectada por incrementos agudos de glucemia (ej: estrés) y disminuye por hipoalbuminemia, hiperlipemia, azotemia o por conservar la muestra a temperatura ambiente. Se mide en suero, conservando el mismo en freezer hasta su procesamiento. 
Debería medirse de rutina cada 3-6 meses:
· Objetivo: < 7,5%
· Disminuir el efecto del estrés
· Aclarar las discrepancias entre lo que dice el propietario, el examen físico y la glucemia
· Determinar efectividad de la terapia
E. MONITOREO DE LA GLUCEMIA
Similar al control en humanos diabéticos (menos rigido), realizando una medición de glucemia en ayuno y pre-insulina. Se realiza con glucómetro, el cual mide de 20-40 mg/dl menos que el laboratorio. Se mide de sangre capilar de la oreja o el labio. Con el tiempo se minimiza el estrés para el animal, el cual se acostumbra. No es para cualquier propietario.
Objetivo glucemico 100-250 mg/dl en ayuno y pre-insulina
2. DIETA
· Aumentar el contenido de fibra (salvado, acelga)
· Hdc digestibles > 45% de energia metabolica (arroz, pastas, zapallo)
· Grasa < 30% de energia metabolica (aceite)
· Proteina < 30% de energia metabolica (carne roja o blanca)
· Evitar dietas con mono y disacaridos (premios)
A. BALANCEADOS PARA DIABETICOS
Ajustar cantidad de acuerdo a la tabla del balanceado. 
No recomendado para animales caquécticos 
B. FORMULAR DIETA CASERA
Dar de comer en relación al esquema de insulinoterapia
3. EJERCICIO
Leve a moderado en forma rutinaria. No extenuar al animal (riesgo de hipoglucemia). El ejercicio mejora la absorción de insulina, mejora la insulinosensibilidad (recluta GLUT4), el musculo consume glucosa y disminuye glucemia. 
4. CASTRACION DE PERRASDIABETICAS
En diestro hay predominancia de P4 y GH, donde se reagudizan los signos de insulinorresistencia y se necesitan dosis mas altas de insulina. Es por eso que hay que programar la castración antes del próximo celo. No es una urgencia, sino una indicación medica, sobre todo en aquellas perras que realizan pseudopreñeces reiteradas.
5. IMPORTANTE LA COMUNICACIÓN CON EL PROPIETARIO!
PRONOSTICO DE DM
Depende de la adherencia de los propietarios al tratamiento, severidad de enfermedad, enfermedades concurrentes, complicaciones de DM. En promedio, el tiempo de sobrevida es de 3 años aproximadamente. 
COMPLICACIONES DE DM
· Cataratas bilateral: La mas frecuente. Al diagnostico de DM, el 14% ya tiene cataratas. Al año y medio de diagnostico, el 80% posee. Es un proceso irreversible y relativamente rápido que se da por acumulación de sorbitol. Puede cursar con uveítis. 
· Hipoglucemia (Glu < 60 mg/dl): Frecuente. Ocurre por sobredosis de insulina, inapetencia prolongada o ejercicio intenso. El animal puede presentar letargia, debilidad, temblores, ataxia, convulsiones y coma. Administrar azúcar, miel, mermelada PO. En la veterinaria administrar glucosa EV y/o ampolla de glucagon. 
· Control metabolico ineficaz
· Cetoacidosis diabética (CAD)
· Neuropatía diabética
· Nefropatía diabética
· Hipertensión arterial
· Pancreatitis
· Infecciones recurrentes
DM FELINA
Es una de las endocrinopatías mas prevalentes en felinos. Una proporción importante remite la enfermedad (mucho mas que los perros). Tener en cuenta que los gatos presentan hiperglucemia por estrés (no confundir con diabetes).
Aproximadamente el 80-95% de los casos de DM felina es análoga a la DM2 de humanos.
El otro 5-20% se deben a:
· Pancreatitis o tumores pancreáticos
· Enfermedades endocrinas: acromegalia, cushing, hipertiroidismo
· DM1
· Presentación en gatos adultos-gerontes, machos. 
· Factores genéticos y ambientales: Raza Birmano, inactividad física, obesidad.
Las causas de insulinorresistencia en gatos son las mismas que en perros, con la excepción de la castración, donde la causa en perros es que NO este castrado, mientras que en gatos lo es la misma castracion.
SIGNOS CLÍNICOS Las 4 P
DIAGNOSTICO
Clínico y bioquímico. DESCARTAR HIPERGLUCEMIA POR ESTRÉS (repitiendo varias veces la glucemia en ayuno y siendo >300 mg/dl o > 220 mg/dl + signos clinicos).
· Repetir glucemias en distintos días, evitando estrés
· Glucosuria
· Fructosamina 
TRATAMIENTO
Objetivo: Controlar la hiperglucemia (100-300 mg/dl), la dislipemia, normalizar el peso y prevenir complicaciones. 
4 pilares: insulinoterapia, dieta, ejercicio y comunicación con el propietario. Los mismos que en perros EXCEPTUANDO LA CASTRACION. 
Insulinoterapia INSULINA GLARGINA a 0,3-0,5 UI/Kg/12 hs:
· Independiza momento de comida. 
· Modificacion del punto isoeléctrico soluble a pH4 en solución inyectable (producto acido) precipita a pH neutro del organismo mas estabilidad absorción retrasada y sostenida. 
· El aac aspargina (posición A21) es reemplazado por glicina; y dos argininas sin añadidas al extremo C-terminal de la cadena B.
REMISION DE DM FELINA
Condición en la que desaparecen los signos clínicos, la glucemia se normaliza y el tratamiento con insulina se suspende. 3-4 meses (1 año) de la terapia y con buen control metabolico. 
La remisión es mas probable en:
· Adultos-gerontes
· Utilizando glargina
· Inicio precoz de tratamiento
· Monitoreo estricto
· Dietas con menos HdC
· Sin enfermedades concurrentes
· DM secundaria a GCC 
· El 40-50% de los gatos puede remitir la DM, teniendo en cuenta los puntos recién expuestos. No es una “cura”, los islotes se recuperaron pero están dañados, de hecho, un 30% de esos pacientes pueden volver a presentar DM clínica.
· CAD no es determinante. La remisión es menos probable en gatos con hipercolecterolemia, neuropatía y mal control metabolico.
En gatos, evaluar si la diabetes es 1ria o 2ria a otra patología! Si es un paciente rebelde al tto y no estabiliza el peso:
· Si gana peso (obeso) Cushing
· Si pierde peso Hipertiroidismo, linfoma, enfermedades infecciosas
· También descartar acromegalia.
ANTIDIABETICOS ORALES (en clase le dieron cero bola, no se usan mucho)
En caso de hiperglucemia franca esta contraindicada la farmacoterapia.
Mecanismo de acción:
· Aumento de secreción de insulina
· Reducción de insulinorresistencia
· Inhibición de producción hepática de glucosa
· Diminución de absorción intestinal de glucosa
Sulfonilureas Glimepirida 2,5-5 mg/gato/12 hs. 
· Para gatos relativamente sanos, no cetonicos, sin perdida de peso y con pocos signos clínicos
· Efectos adversos: vomitos y anorexia, hepatotoxicidad
Biguanidas Metformina 25-50 mg/gato/12 hs
Tiazolidinedionas Pioglitazona 2 mg/kg/dia
· Insulinosensibilizante
Inhibidores de alfa-glucosidasa Acaborse 12,5-25 mg/gato/12 hs
· No se debe dar como monoterapia, es coadyuvente
· Efectos adversos: flatulencias, diarrea
COMPLICACIONES: Mismas que en perros a excepción de cataratas (no da cataratas en gatos).
PRONOSTICO: Depende de lo mismo que en perro y el tiempo de sobrevida es de 17 meses (1 año y medio).
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es una emergencia metabolica, donde se desarrolla una acidosis metabolicua debido a la acumulación de cuerpos cetonicos como resultado de una deficiencia insulinica érsistente o tratamiento inadecuado. Caracterizada por:
· Hiperglucemia persistente
· Cetonemia
· Cetonuria
· Acidosis metabolica.
Mecanismos fisiopatológicos:
· Desbalance en la relación insulina/glucagon
· Aumento de las hormonas de contrarregulacion 
· Producción excesiva/depuración limitada de cetoacidos
· Hiperosmolaridad
· Perdida grave de electrolitos
	I. 
	II. 
	III. 
	IV. 
	DIABETES DESCOMPENSADA
	ACIDOSIS QUIMICA
	ACIDOSIS CLINICA
	CETOACIDOSIS GRAVE
	Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Perdida de peso
Glucosuria
	Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Perdida de peso
Glucosuria
Anorexia
Cetonuria
	Deshidratación
Nauseas/vomitos
Perdida de peso
Hiperventilación
Acidosis metabolica
	Deshidratación grave
Oliguria
Nauseas/vomitos
Dolor abdominal
Respiración de Kussmaul
Obnubilación al coma
TRATAMIENTO:
1. HIDRATACIÓN: Disminuye la glucemia por “efecto dilucional”
Déficit previo % deshidratación x peso corporal
Perdidas contemporáneas 4% del peso corporal
Mantenimiento 40-60 ml/kg/dia
Infusión EV con solución fisiológica NaCl 0,9% a 90 ml/kg/hs. Una vez que la glucemia llega a 250 mg/dl se puede agregar dextrosa al 2,5%
2. INSULINIZACION
Con insulina regular (corriente neutra), ya que el efecto rápido y duración breve permite realizar ajustes en su dosificación.
Protocolo IM!!! Absorcion predecible, poco afectada por la deshidratación del paciente. Dosis de 0.1-0.2 UI/kg/ cada una hora hasta llegar a 250 mg/dl. A partir de ese momento aplicar cada 4-6 horas.
Protocolo EV Infusion continua de 1.1 UI/Kg en gatos y 2.2 UI/Kg en perros en 250 ml de NaCl al 0,9%. Comenzar con 10 ml/hora, luego ir disminuyendo. Cuando se llega a 250 mg/dl, suspender EV y aplicar IM cada 4-6 hs. Se sugiere poner un 2° catéter. Importante descartar los últimos 50 ml de infusión, ya que la insulina se adhiere al plástico del sachet. 
Inicialmente se evita la via SC por la absorción errática en pacientes deshidratados. 
Objetivo: Disminución lenta y progresiva de la glucemia (descenso de 50-70 mg/dl por hora) hasta llegar a 200-250 mg/dl. 
Evitar insulinizacion precoz/agresiva:
· Provoca hipokalemia y arritmias!! 
· Es la causa mas frecuente de edema cerebral debido al desequilibrio osmótico que produce!!
	CONOCIENDO LA CONCENTRACION SERICA
	Potasemia
	mEq en 250 ml de Sn
	
	<2
	20
	
	2,1-2,5
	15
	
	2,6-3
	10
	
	3,1-3,5
	7
	DESCONOCIENDOLA
	Adiciones de 10-40 mEq/litro de Sn según signos clínicos 
3. REPOSICION DE ELECTROLITOS
Sodio y cloro Con terapia de fluidos
Bicarbonato HCO3 normal = 24 mmol/L. 
Reponer solo si pH<7,1 o HCO3<12 mmol/L = (HCO3 normal – HCO3) x 0,1 x peso
Fosfato y magnesio (no dice como)
Potasio Cuadrito
4. IDENTIFICACION Y TERAPEUTICA DE LA CAUSADESENCADENANTE
· Debut de DM
· Suspensión de insulina
· Mal control metabolico de DM
· Pancreatitis
· Infecciones
· Diestro-gestacion
HIPOGLUCEMIA
Pueden ser hipoglucemias agudas (hipoglucemia del recién nacido, del perro de caza, inanición o iatrogénicas) o crónicas (insulinoma, addison). Las neuronas tienen capacidad de adaptación a concentraciones bajas de glucosa. Las convulsiones se presentan con glucemias < 30 mg/dl (NO SIEMPRE).
Causas:
· Neonatal:
· Déficit enzimático de via glucogénica, gluconeogenica o glucogenogenica (hipoglucemia del recién nacido).
· Hipotiroidismo congénito (hipoglucemia del recién nacido)
· Addison Deficiencia de cortisol que lleva a una disminución de la gluconeogenesis
· Inanición/ no ingesta de leche
· Septicemias 
· Parasitosis graves
· Iatrogénica Sobredosis de insulina o hipoglucemiantes orales
· Adultos:
· Insulinoma!!!
· Addison
· Perro de caza Rapido consumo de glucógeno intrahepatico e intramuscular
· Iatrogénica
INSULINOMA
· Neoplasia funcional de las células beta del páncreas
· Puede formar parte de una neoplasia endocrina multiple (MEN) o como entidad unica
· Productora de insulina sin regulación por los niveles de glucemia circulantes
· Metastasico
· Invasivo
· Recidivante 
· Predisposición racial, no sexual
· Raro en gatos
Signos: 
· Intolerancia al ejercicio
· Obesidad
· Convulsiones Generan daño y edema cerebral, pudiendo tener secuelas irreversibles, o mismo la muerte.
Diagnostico:
· CLINICO
· Edad Perros > 6 años
· Desmayos o convulsiones frecuentes en un animal “sano”, al principio con ayuda de 12 hs o mas, para luego ir haciéndose mas frecuente y menos espaciadas respecto de las comidas. También luego de paseos o ejercicios simples como subir las escaleras.
· BIOQUIMICO
· Glucemia en ayunas < 50 mg/dl
· Relación insulina:glucemia AIGR= (insulina serica x 100) / (glucosa serica – 30). Lo normal es que de < 30. Si da mas es casi diagnostico de insulinoma, ya que el insulinoma en su presentación típica cursa con hiperinsulinemia. Si se presenta normoinsulinemia con baja glucemia, hay que buscar Addison, hipotiroidismo o enfermedades infecciosas.
· NO SE VE por imágenes (de ningún tipo)
· CIRUGIA EXPLORADORA E HISTOPATOLOGICO!! (diagnostico definitivo)
· Diagnostico diferencial:
· Epilepsia
· Toxoplasmosis
· Eclampsias o tetanias
· Convulsiones por hiperlipemias
Tratamiento:
· Extirpación quirúrgica Puede dar complicaciones como pancreatitis, persistencia de hipoglucemias e hiperglucemias transitorias 
· CONTRAINDICADO el tratamiento con azucares, ya que estimula aun mas la secreción de insulina tumoral
· Dieta NO hipercalorica NI hiperproteica
· comidas cada 2-4 hs!
· GCC cada 12 hs para estimular la gluconeogenesis!!!
· Diazoxido Bloquea la secreción de insulina
· En el caso de hipoglucemias que NO SEAN por insulinoma (osea en todas las otras), administras azúcar, miel, mermelada o dulce de leche en las encías para que se vaya absorbiendo por las mucosas. También administras glucosa via anal para que se absorba por las venas hemorroidales en el caso de que el animal convulsione por hipoglucemia, mientras tanto cateterizar. Administrar glucosa hipertónica (50%) via EV y/o dextrosa. Cuando la glucemia sea > 40 mg/dl, recién ahí podría llegar a administrarse dexametasona EV a 1 mg/kg .
· Tratamiento preventivo en perros de casa Dieta hipercalorica