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1-ENDOCRINOLOGIA: HIPOTIROIDISMO 
Anatomía: 
Está constituida por 2 lóbulos sin un istmo que las conecte, se encuentran separadas (can y fel). 
A la palpación la ubicamos debajo de la laringe. 
Histológicamente está organizada en folículos tiroideos dentro de estos está el coloide con 
las hormonas preformadas y estadios previos, que según la demanda dará síntesis a la hormona, o 
liberar la hormona preformada. 
Regulación del eje: 
Esta dada desde el hipotálamo con la secreción de la TRH y estimular la TSH que estimula la 
tiroides a producir T3 y T4. 
Estas se encuentran libres o unidas a proteínas, para que puedan entrar a los tejidos deben 
encontrarse en su forma libre, esto actúa como un sistema de liberación lenta. 
El eje se regula con el feedback negativo. 
 
De la tiroides sale el 100% de la T4, la T3 se produce en los tejidos por acción de la deiodinasa. 
 Transporte: 
 El 100% de la T4 se sintetiza en tiroides 
 El 20% de la T3 se sintetiza en tiroides, mientras que el 80% proviene de los tejidos 
periféricos (desiodinación) 
 Transportadas en suero por TBG (la principal), TBPA, Albumina (aproximadamente 0,05-
1% se encuentra libre). 
Hay que tener en cuenta para cuando pedimos dosaje si pedimos hormona libre u hormona 
total, ya que las variaciones por nefropatías, o cualquier alteración sobre las proteínas totales, 
nos van a afectar la concentración total de hormonas tiroideas, nos conviene solicitar 
hormona libre. 
Las formas libres son las que ingresan a la célula para ejercer su acción, en el núcleo donde 
está su receptor. 
La T3 puede actuar directamente a nivel del núcleo, la T4 debe primero sufrir desiodinación en 
forma intracelular, convertirse en T3 para poder ejercer su acción en el núcleo. 
La mayor parte de los efectos de las hormonas tiroideas se relacionan con la transcripción de 
genes y síntesis de diversas estructuras, hay acciones NO genómicas, y no tienen que ver con 
la unión al receptor y la actividad en el núcleo. Entre las acciones no genómicas está la 
regulación del metabolismo, aumentándolo. 
Acciones no genómicas de las HT 
 Regulan el metabolismo basal 
 Regulan la termogénesis 
Favorecen el funcionamiento de la cadena respiratoria. 
Acciones de las HT 
 Regulan el metabolismo basal ( ↑ el número y tamaño de las mitocondrias,↑ 
ATPasas) 
 Favorecen la absorción de glucosa, glucolisis, lipolisis , gluconeogénesis 
 Favorece la síntesis de proteínas y el catabolismo proteico (acción dual). 
 Desarrollo del S Nervioso (etapas tempranas) 
 Desarrollo óseo (crecimiento) 
 ↑ FC (sensibilización a las catecolaminas) 
 ↑ gasto cardiaco (↑ FPR y VFG) – mayor aporte de O2 a los tejidos- 
 ↑ motilidad y secreción del TGI ( mayor absorción de nutrientes) 
 Regulan la función reproductiva (para que la perra cicla, para que el perro tenga buena 
calidad Zs, para que tenga una preñez y un parto adecuado) 
 Estimula la eritropoyesis 
 
 
 
 
 HIPOTIROIDISMO ETIOLOGIA 
Causas primarias (asientan en tiroides) 
 Tiroiditis autoinmune (causa más frecuentes) 
 Tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto) es una autoinmune, los Linfocitos reconocen 
como antígenos las estructuras tiroideas y las empiezan a destruir. 
 Neoplasias ( hipo o hipertiroidismo) 
 Inhibición glandular (GCC, fenobarbital, otras) 
 Déficit o exceso de Iodo: cuando el iodo está en exceso se bloquean un montón de 
mecanismos de síntesis (mecanismo de protección), si el efecto se prolonga, se bloquea la 
glándula permanentemente y se produce un hipotiroidismo constante. 
 Atrofia: puede ser consecuencia de tiroiditis crónica, la glándula se destruye y queda 
atrófica. 
Causas secundarias: 
 Adenoma no funcionante 
 Hipofisitis: no solo se afectan las células que producen TSH, también se ven afectados 
otros ejes. 
*Si se afecta la TRH se dice que es una causa terciaria 
Otras causas 
 Receptores anómalos (resistencia periférica a T3 parcial o total), los ejes funcionan bien, la 
hormona no puede entrar en la célula, o no puede unirse a su Receptor nuclear. 
SX clínicos Hipotiroidismo 
Hipotiroidismo subclínico 
 Tendencia a la obesidad: no responde a la dieta. 
 Subfertilidad 
 Caída persistente de pelo 
 Bocio 
 Dislipemias: puede aparecer suero lipemico 
Hipotiroidismo clínico 
 Asociados al impacto de las HT en los diferentes tejidos 
 Presentación variable en cada animal 
Sx metabólicos 
 Menor tolerancia al frio-calor térmico normal 
 Obeso (normopeso-flaco) 
Sx dermatológicos 
 Alopecia (generalmente con simetría bilateral) 
 Seborrea 
 Piodermias recurrentes (tratamiento y luego recidiva) 
 Otitis ( bilaterales) 
 Piel y pelo normal 
Sx reproductivos 
 Infertilidad 
 Anestros-ciclos anovulatorios 
 Abortos 
 Galactorrea (TRH→PRL, ambos sexos) 
 Disminución de la libido 
 Oligospermia-atrofia testicular 
 Criptorquirdismo-vulva infantil (posición más horizontal) 
Si el animal está hipotiroideo, la falta de T3 y T4 no ejercen el feedback negativo, entonces la TRH 
y TSH están altas. 
Sx neuromusculares 
 Debilidad muscular y ligamentosa 
 Polineuropatías 
 Síndrome de Wobbler 
 Convulsiones 
 Parálisis laríngea 
 Carácter: depresión, nerviosismos, agresividad, normal. Diversas alteraciones de conducta. 
Sx gastrointestinales 
 Constipación (↓ motilidad intestinal/secreción y de la vesícula biliar) 
 Mala absorción y asimilación ( diarrea) 
 
** La grasa del animal hipotiroideo es Subcutánea, no es metabólicamente activa, a 
diferencia del Cushing donde las grasas se depositan en las vísceras y si cumplen función 
metabólica. 
DX de laboratorio 
 Análisis bioquímico 
 Anemia normocitica normocrómica 
 Alteraciones en el lipidograma 
 
Lipidograma 
 CHO (colesterol) Total: N- ↑↑↑ 
 HDL-CHO : N- ↑ 
 LDL-CHO: N- ↑↑ (es la fracción que más se afecta, las HT sintetizan los receptores de 
captación) 
 Triglicéridos: N- ↑↑ 
 
Se suele evaluar la relación HDL/LDL (la normal es 3:1), esa relación disminuye ↑LDL. 
Bioquímica endocrina 
 TSH 
 T3 
 T4 
 T4 libre 
 AC- anti tiroglobulina, Ac anti TPO 
Estimulación con TRH 
 Dosaje de TSH basal 
 Administrar ampollas de TRH(200 ug) EV 
 Dosaje de TSH a los 15’ 
Interpretación 
 TSH 15 min > 0,5 ng/ml: Hipotiroidismo 
 TSH 15 min- TSH basal: > o = 0,2 Hipotiroidismo 
 
 
Cuando se indica la estimulación con 
TSH? 
 Sospecha clínica 
 Valores de HT y TSH al 
limite 
 Imagen ecográfica 
alterada 
 
Clasificación del Hipotiroidismo 
Hipotiroidismo subclínico 
GRADO I GRADO II 
 Hiperrespuesta a TRH  TSH elevada 
 TSH, T4 libre,T3, T4 normales  T4 libre,T3, T4 normales 
 Volumen tiroideo normal o ↑  Volumen tiroideo alterado 
 
Hipotiroidismo clínico 
GRADO III GRADO IV 
 TSH elevada  TSH elevada 
 T4 libre, T4 disminuidas  T4 libre,T3, T4 disminuidas 
 T3 normal  Volumen tiroideo alterado 
 Volumen tiroideo alterado 
DX por imágenes 
 Ecografía 
 Tomografía (TAC) 
 Centellografía 
 
 
Ecografía tiroidea 
Se evalúan presencia de masas, nódulos, se evalúa la ecogenicidad además del tamaño. 
CALCULO DEL COLUMEN TIROIDEO 
 Para cada lóbulo se realiza el cálculo, luego se suman ambos y obtenemos el volumen total 
 
Valores de referencia: 
 2 a 7 kg: 0, 05- 0,15 cc 
 De 7 a 17 kg: 0,15 –0,70cc 
 17 kg: 0,70 -2,5 cc 
DIAMETRO LONG X TRANSV X ESPESOR X 0,523 
Protocolo diagnóstico de hipotiroidismo 
 Palpación tiroidea 
 Dosaje TSH- T4 libre 
 Ecografía tiroidea 
TRATAMIENTO 
 Dosis sustitutivas ( levotiroxina), a efecto: 
Subclínico Clínico 
Perro chico: [12-25] ug/día Perro chico: [25-50] ug/día 
Perro mediano: [12-50] ug/día Perro mediano: [50- 125] ug/día 
Perro grande: [50 – 100] ug/día Perro grande: [100– 300] ug/día 
 
En un perro adulto nos conviene empezar a suplementar con dosis más bajas, luego en el análisis 
de control podemos subirla, en cambio con cachorrosque están en crecimiento damos la dosis 
según tabla. 
La suplementación se realiza en ayuno y debe esperar 1 hora para comer, se da una toma diaria. 
Se utilizan drogas de humanos, ya que necesitan menos dosis. 
 Ajuste de dosis: 
 Cardiópatas ( no realizar cambios bruscos por los efectos de las HT sobre el gasto 
cardiaco, subimos gradualmente) 
 Enfermedades crónicas 
 Gerontes (tienen menor demanda metabolica) 
 Hembras gestantes 
 Cachorros 
 
 Controles: 
 Cada 2 meses ( mejoría neuromuscular, bioquímica, dermatológica) 
 Objetivo: normalizar TSH y T4 libre 
Hipotiroidismo en cachorro 
La tiroides se comienza a formar en la vida fetal, necesita del aporte de las HT maternas, para 
mantenerse eutiroideo. Cuando nace, transitoriamente ↓ HT por la falta de HT maternas 
(hipotiroidismo fisiológico), se libera la TSH, brindando el impulso necesario para la maduración de 
los folículos. 
A las 24 hs de recién nacido en un corte histológico vemos folículos tiroideos desorganizados 
A las 48-72 hs la estructura es más parecida a la de un adulto 
A partir del 3er 4to día tiene la estructura normal 
 Acciones de las HT en la maduración nerviosa 
 Mielinizacion 
 Crecimiento de dendritas 
 Interconexión neuronal 
 Desarrollo de las células de la glia 
LAS NEURONAS SOLO UTILIZAN T3 ENDOGENA PROVENIENTE DE LA DEIONIZACION DE LA T4 
 Acciones de las HT en el esqueleto fetal, del recién nacido y del cachorro. 
 Maduración de los núcleos de osificación 
 Cartílago de crecimiento: acción sinérgica con la IGF 1, promoviendo el 
crecimiento 
 Correcta mineralización 
El cartílago de crecimiento precisa de la T4 para su maduración y acción del sistema GH - IGF1 
Etiología 
 
Hipotiroidismo congénito 
 Definitivo: 
 Disgenesia tiroidea: no hay glándula, o se desarrolló en menor medida, o tiroides 
ectópica. 
 Dishormonogenesis: alteración enzimática para la síntesis de hormonas. 
 
 Transitorio 
 Deficit/exceso de iodo materno ( atraviesa la placenta) 
 AC anti tiroideos maternos 
 Drogas antitiroideas 
Hipotiroidismo adquirido 
 Congénito de aparición tardía 
 Tiroiditis linfocitaria 
 Déficit/exceso de iodo en los primeros meses 
SX CLINICOS 
 Muerte neonatal o perinatal 
 Retraso mental 
 Retraso de erupción dentaria 
 Bajo peso al nacer-baja talla 
 Retraso en la maduración psico-motriz 
 Retraso en el cambio de pelo 
 Desconexión del medio 
 Criptorquidismo, hipoplasia testicular, vulva infantil 
 Ausencia del ciclo estral 
 Inmunodeficiencia citomediada 
BAJA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO (baja talla, Percentilo <3) 
INMADUREZ ESQUELETICA (ausencia de núcleos de osificación secundario) 
OSTEOCONDROSIS CUBITAL BILATERAL (desvío del eje óseo) 
CARTILAGO RETENIDO BILATERAL 
 
Diagnostico 
 Dosaje de TSH y T4 libre 
 Ecografía tiroidea 
 Centellografía 
 RX: 
-Columna lumbar (hay mucho hueso trabecular, cuando se altera el Ca y P los minerales 
se sacan de allí) 
-Miembro anterior izq (radio/cubito y carpo/metacarpo) 
Evaluar la edad ósea del paciente vs la cronológica. 
 
Tratamiento 
 Importancia del diagnóstico precoz 
 Iniciar tratamiento lo antes posible 
 Levotiroxina a efecto (considerar edad para dosis) 
Hipotiroidismo y reproducción 
 
 Hembra Gestante las HT: 
 Favorece el pico preovulatorio de LH 
 Mantienen la gestación por: 
A. Mantiene el CL gestacional 
B. Regula el metabolismo materno: 
Desarrollo y mantenimiento de la 
circulación feto- placentaria. 
Favorecen el parto eutócico. 
 
1. LA TSH NO PASA LA PLACENTA 
2. PASAN LA PLACENTA: 
*El Iodo 
*La T4 materna 
*Los AC Antitiroideos 
HT y feto 
 Las primeras 2 semanas la madre es la única fuente de T4 
 Semana 3-5 madre+feto (efecto sumatorio) 
 Semana 6-hasta el parto Feto+ 20%materno 
Causas de la muerte fetal 
 Mala circulación feto-placentaria 
 Desprendimiento de placenta 
 Malformación fetal y bocio fetal 
 No mantenimiento de CL y caída de P4 
Durante la G° los niveles de T4 libre deben ser iguales o mayores a 0,9 ng/dl. 
El aporte de Iodo no debe ser menos a 200ug/día ni mayos a estos valores. 
La evaluación tiroidea de la gestante se realiza por T4 libre principalmente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2-Patologias del Eje Hipotalamo-Hipofisis-
Adrenal 
Anatomia: 
 
 
Relacion anatomica importante, el quiasma optico, ubicada debajo del cerebro sobrela silla turca 
(por encima de esta esta el quiasma) al haber tomores de tamaño considerable se produce 
compresión sobre el quiasma produciendo ceguera. 
Hormonas libreadas por el hipotalamo, llegan a la hipofisis a través del sistema porta vascular. 
En el lobulo intermedio hay una regulación dada por dopamina (regulación negativa) 
Fisiologia: 
 
Se librean hormonas estimulantes que 
actuan sobre otras glandulas del 
organismo. 
 
Propiomelanocortina, de ella se 
escinden fragmentos dentro de la 
hipofisis, parte forman la ACTH y esta 
sale la melanocito estimulante 
(hiperpigmentacion en patologias del 
eje) 
 
 
Anatomia y Fisiologia de la glandula adrenal 
 
Medula: libera catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) 
 
Corteza: formada por tres capas 
- Glomerular, minaralocorticoides 
- Fascicular, glucocorticoides 
- Reticular, esteroides sexuales 
 
Relacion anatomica : 
Ubicadas por delante de los riñones, en el polo craneal, a derecha esta en relacion a la vena cava y 
la izquierda a la aorta, importante porque en el caso de que exista un tumor en la glandula puede 
invadir los vasos comprometiéndolos, si se dectecta el tumor por ecografia sacarlo lo mas rapido 
posible. 
 
Glucocorticoides: 
Hormona asteroidea que actúa directamente sobre el ADN 
Actúan en todo el metabolismo, muy importante en la adaptación del organismo ante situaciones 
de Stress. 
 
Efectos Fisiologicos: 
- Stress 
- Catabolismo proteico y lipidico 
- Anabolismo glucidico y lipidico 
- Anti-inflamacion 
- Inhibición multiendocrina (inhibe los ejes) 
 
Regulacion fisiologica: 
 
 
Liberacion de CRH del hipotalamo, actua sobre la 
adenohipofisis, se sintetiza y libera ACTH que actua 
sobre la glandula Adrenal principalmente sobre la capa 
fascicular y reticular, sintetizando cortisol y esteroides 
sexuales, es cortisol es el que hace feedback negativo 
sobre hipotalamo y la hipofisis inhibe la estimulacion y 
producción de corticoides. 
Dopamina también frena la estimulación, actua sobre el 
lobulo intermedio de la hipofisis (regulación fina). 
El eje recibe estímulos de todo el organismo y todo lo 
estimula (SNA – HAD – citoquinas – interlequinas) 
 
La liberacion de Cortisol no es en forma de ritmo circadiano, sino que es continua (ondas) que se 
mantiene durante todo el dia. 
A pesar que el principal estimulo para la liberación de cortisol en la gl son los receptores de ACTH, 
esta tiene cierta autonomia debido a receptores a otras hormonas, que pueden saltear el eje y 
producir la liberacion de corticoides. 
 
 
Patologias: 
 
Hiperfuncion 
- Hiperaldosteronismo 
- Sindrome de Cushing 
- Hiperandrogenismo adrenal 
- Feocromocitoma 
 
Hipofuncion: 
- Hipoaldosteronismo 
- Enfermedad de Addison 
 
 
Síndrome de Cushing: 
Excesiva producción, síntesis y liberación de glucocoticoides en forma tonica a lo largo del dia 
 
Clasificacion: 
 
- ACTH dependiente , la glandula tiene el estimulo especifica de acth para que esta pueda 
producir glucocorticoides, corresponden dos enfermedades: Enfermedad de Cushing o 
ACTH ectopico 
- ACTH independiente, la glandula actúa sola (sin estimulo de acth): Adenoma o carcinoma 
adrenal, Hiperplasia macronodular adrenal y Receptores aberrantes. 
 
 
Enfermedad de Cushing: 
 
Es la de mayor frecuencia, es un tumor en la hipófisis (adenoma) corticotropinoma benigno pero 
puede crecer mucho y producir compresión del quiasma o de la misma hipófisis alterando la 
liberación de otras hormonas, tiene alta prevalencia. 
Secreción de ACTH aumenta en longitud y altura de onda (liberanmas cantidad), no aumenta la 
frecuencia. 
 
Se mantiene el sistema de regulación 
Retroalimentación negativa a nivel mas alto 
Hiperplasia bilateral de la corteza adrenal 
Ubicación puede ser intraselar o extraselar, si supera o no el limite de la silla turca, pudiendo 
ubicarse en el lóbulo anterior, intermedio o mixto. 
Neuroenvejecimiento, lóbulo intermedio, perros viejos hay menor formación de dopamina y se 
pierde la regulación fina, pudiendo presentar síndrome cushing pero no por tumor sino por falta 
de regulación 
 
 
ACTH Ectópica: 
 
Tumor que presenta el animal con capacidad de producir hormonas (ACTH) que actúa sobre la 
glándula adrenal produciendo corticoide. 
- baja prevalencia 
- síndrome paraneoplasico 
- casos de diagnostico en el servicio: apudoma (tumor neuroendocrino), neoplasia mamaria 
y bazo 
 
 
Neoplasias Adrenales: (ACTH independiente) 
 
Adenoma adrenal: 
- Unilateral (adrenal normal atrofiada) 
- Conserva receptores de ACTH, responde normalmente a los estimulos pero mas exagerada 
 
Carcinoma Adrenal: 
- unilateral (adrenal normarl atrofiada) 
- No conserva receptores de ACTH (por anaplasia) , negativa a la prueba de estimulacion 
con ACTH 
- Funcion autonomica, no responde a ningun estimulo 
- Puede cursar con alteración de la síntesis de esteroides 
- Aspecto irregular 
- Comportamiento tumoral, crecimento permanente – invasivos e infiltrantes - anaplasicos 
o metaplasicos – metastasis 
- Cuando se detectan por eco hay que sacarlos 
 
Hiperplasia Macronodular: 
- Bilateral 
- Baja prevalencia 
- Incremento de tamaño, multiples nodulos en la corteza adrenal 
- Conserva receptores de ACTH 
- Patogenia incierta 
 
Receptores aberrantes: 
- hiperplasia bilateral 
- baja prevalencia 
- sobre-explresion eutopica, LH, vasopresina, serotonina 
- expresión ectopica, Gip ,vasopresina, angiotensina II, B-adrenergicos 
 
 
 
 
Abordaje clinico del sindrome de cushing: 
 
Reseña: 
Edad: mas frecuente en adulto y gerontes, menos comun en jóvenes 
Raza: Caniche - Beagle – etc, casi todas las razas y mestizos 
Sexo: 60% hembras y 40% machos mas comun en perros que gatos 
 
Signos clinicos: 
- Polidipsia, poliuria, polifagia 
- Abdomen prominente 
- Atrofia Muscular 
- Aumento de peso en una primer etapa (acumulo de grasa visceral) luego hay una 
redistribucion de las grasas. 
- Ceguera súbita, asociada a aparición de signos abrupta. 
 
Alteraciones dermatologicas: 
- Alopiecia simetrica bilateral 
- Estructura de pelo alterada (aspero, opaco y quebradizo) 
- Piel seca, fina e inelastica (primero en la ingle) 
- Infecciones recurrentes 
- Hiperpigmentacion 
- Calcicosis cutis (placas de calcio) 
- Estrias 
- Comedones 
- NO PRURIGINOSA 
 
Alteraciones Reproductivas: 
 
Hembra: 
- Anestro 
- Sub/infertibilidad 
- Ciclo anovulatorio 
- Trastorno en genstacion 
 
Macho: 
- Disminución del libido 
- Hipoplasia o atrofia testicular 
- Feminizacion 
- Sub/infertibilidad 
- Hiperplasia prostatica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteraciones Visuales: 
La ausencia de visión por compresión del adenoma sobre el quiasma óptico, en los casos que no 
hay macroadenoma pero si ceguera se debe a que el aumento de gcc induce aumento de los 
lípidos en el organismo, triglicéridos y colesterol, disminuye el ON (vasodilatador) aumente 
interleuquinas, desarrollo de insulinoresistencia, todo esto termina alterando la vascularizacion de 
la retina y genera atrofia de retina. 
 
Mas desmejorados porque aparecen mas tarde los signos 
 
 
 
 
 
Electroretinografia: 
Perros con vision conservada y compresión de quiasma optico, si hago electrorretinografia me 
va a dar normar porque la retina funciona normal, si trato y disminuye el tamaño del tumor, 
recuperan la vista. 
Perros que quedan ciegos sin compresión de quiasma optico, retinografia “plana” anormal por 
atrofia de la retina, es irreversible. 
 
 
 
 
 
Estadios del sindrome de cushing: 
Clinico : todos los signos vistos antes 
Subclinicos: animales que conservan vision y tienen aparicion lenta, lentamente aparece 
obesidad, piodermia, subfertilidad, luego van a apercer los otros signos (ojo pedir chequeo 
hormonal y bioquimica) 
 
Sospecho de gato con cushing, cuando es bastante obeso, polifagia y diabetes que no se 
puede controlar. 
 
En el caballo abdomen abalonado y pelo que crece demasiado 
 
 
Diagnostico: 
 
1- signos clínicos 
2- Laboratorio : Rutina y Endocrinología 
3- Imágenes 
 
Laboratorio de rutina: 
 
Hemograma: lo mas llamativo eosinófilos bajos (Eosinopenia menor a 100 Eo/mm3) 
 
Urianalisis: importante ver la densidad urinaria, generalmente baja (Hipostenuria menor a 1010) 
 
Relación proteína /creatinina en orina, indica que cantidad de prot pierdo por riñón ( se si ya tiene 
daño renal) 
 
Bioquímica sanguínea: Enzimas hepáticas ( fosfatasa alcalina , GPT, GOT) todas están aumentadas 
pero la que mas aumenta es la FAS (gcc generan inducción enzimática) 
Glucemia, hay tendencia a hiperglucemias en ayunas e insulinorresistencia, también puede haber 
diabetes franca ya que están asociadas ambas enfermedades. 
 
Lipidograma: primero se ven los triglicéridos elevados, fracción LDL elevada, y en estadios mas 
avanzados están todos los lípidos aumentados. 
 
Suele haber hipertensión arterial. 
 
Laboratorio Endocrino: Diagnostio de Certeza 
 
Diagnostico del sindrome de cushing: 
- Relacion Cortisol/creatinina en orina 
- Test de estimulacion con ACTH 
 
Diagnostico Etiologico del sindrome de Cushing 
- ACTH plasmatica 
- Inhibicion con dexametasona a altas dosis 
 
No se evaluar cortisol en sangre, porque una muestra al azar no me dice si esta alta o no. 
Relacion cortisol/creatinina en orina: prueba donde se evalua la producción de cortisol en 24hs, 
es la mas sensible y especifica. (valor de ref. 10x10-6) 
Falsos (-) no se puede descartar sindrome de cushing, mas aun si hay signologia. 
Falsos (+) animales con estrés cronico, tumor, diabetes. 
 
Metodología: 
Recolección de orina en 24 hs , se toman muestras de dos días. 
Dia uno: 
- descartar la primer orina de la mañana 
- juntar muestras de todas las posibles que haga durante el dia hasta la noche 
Dia dos: 
- solamente se junta la primera de la mañana 
 
 
Test de estimulación con ACTH: Prueba denamica, se toma muestra de sangre en ayunas, se le 
inyecta ACTH al perro y a la hora volver a tomar una muestra de sangre, envio a laboratorio dos 
tubos, uno con cortisol basal, otro de cortisol post estimulación 
 
 
 
Pacientes con carcinoma adrenal (no conservaba los recep) no hay respuesta a la estimulación 
idem con receptores aberrantes, (son falsos -) 
 
 
Valores: 
Estimulación positiva: mayor a 17 
microg/dl 
Inespecífico: de 6 a 17 
 
Animales con síndrome, la gl esta 
sensibilizada y va a tener una 
hiperrespuesta, también puede haber 
una hiporespuesta (deficiencia d gl) 
ACTH plasmática: muestra e sangre en ayunas y comparar con el valor de relación 
cortisol/creatinina del análisis previo. 
Si valor de ACTH plasmática es alta y valor cortisol/creatinina es alto, significa que el tumor esta en 
la cabeza porque el cortisol que produce no hace feedback negativo correspondiente, la acth se 
libera sola (ACTH dependiente) 
Si la ACTH es baja y la relación cortisol/creatinina es alta el problema esta en las glándulas 
adrenales (ACTH independiente) 
 
Inhibición con Dexametasona: se usa el método Holandés, se da oral en la casa para evitar estrés 
del pinchazo y de la veterinaria. 
Metodologia: 
1º y 2º dia, hacer relacion cortisol/creatinina (como antes) 
Luego del 2º dia empiezo con la dosis alta de dexametasona (0,1 mg/kg) durante un dia 
3º dia recolectar solo la primer orina de la mañana y mando para hacer relacion cort/creat. 
Interpretacion: 
Comparar la relacion cort/creat que hay en ambos frascos, si el frasco B se redujo la relacion en un 
50% o mas que el primero, hay inhibición y el origen seria un tumor en la hipofisis, porque 
logramos generar el feedback negativo (ACTH dependiente),si no inhibe se mantiene alto el 
problema esta en la glanduda adrenal (ACTH indep) aunque no se descarta tumor de hipofisis 
porque hay un 20% de tumores que no responden a la dexa. 
 
 
Diagnostico por Imágenes: 
 
- Resonancia magnética nuclear, de la región selar para confirmar o descartar tumor de 
hipófisis, si tiene hasta 5 mm es microadenoma si supera es macroadenoma, se puede ver 
si es intra o extraselar 
- Tomografía Axial computada, siempre es abdominal, para ver las glándulas adrenales, y 
ver tamaño y relación con los vasos, da una mejor idea al cirujano si están comprometidos 
los grandes vasos. 
- Ecografía, siempre abdominal para ver la adrenales, se ve si hay hiperplasia , hasta 0,7mm 
es normal mayor es hiperplasico, siempre a corte transversal. 
 
 
Tratamiento: 
 
Si se hace la cirugía (tumor) realizar manejo prequirúrgico, administración de Ketoconazol inhibe la 
producción de cortisol. 
Tratamiento intra y postquirúrgico, anticoagulantes, antihipertensivos e hidrocortisona. 
Postquirúrgico mediato, hidrocortisona oral en dosis decreciente durante dos o tres meses y 
realizar estudios de la función adrenal. 
 
 
ACTH dependiente: 
Se hace únicamente tratamiento farmacológico (en el país no se hace cx de hipófisis) 
Inhibidores de la esteroideogenesis (accion adrenal), se utiliza Ketoconazol 20 mg/kg por dia via 
oral , al ser hepatotoxico se da como mucho 6 meses y descansar, mientras tanto hacer chequeo 
de enzimas hepaticas. 
 
Tambien hay: 
Aminoglutetimide , inhibe conversión de colesterol a pregnenolona 
Mitotane, Adrenocorticolitico potente 
Trilostane, inhibe la enzima convertidora de pregnenolona en progesterona 
 
Hay que tenes cuidado con no bloquear toda la producción de ACTH , porque se le saca el 
feedback neg y el tumor termina agrandando de tañaño. 
 
 
 
Cabergolina, dopaminergico utilizado para tumor de hipofisis 0.07 mg/kg /semana dividida cada 48 
o 72 hs, generalmente la primer toma genera vomitos. 
Mayor efectividad cuando el tumor esta en el lobulo intermedio. 
Efectividad del 40% al 50% 
Tarda en hacer efecto a los 20 dias 
Se suele combinar con Acido retinoico (Isotretinoina 9 - cis) 2 mg/kg/dia 
Administrar con comida al atardecer o noche 
Tiempo de terapia 6 a 9 meses (hepatotoxica) control de enzimas hepaticas 
Tiene mas efecto q la cabergolina porque produce apoptosis de la celula tumoral actua mejor en el 
lobulo anterior, por esos e asocia con cabergolina en los casos de tumor mixto (nunca asociar con 
ketoconazol) 
 
 
 
 
 
3- Páncreas endocrino- Diabetes 
 
Fisiología 
La glucosa se obtiene de los alimentos y la producida por el hígado mediante la gluconeogénesis. 
Esa glucosa se absorbe en tejidos periféricos, para ello se necesita de insulina (solo los Glut4) que 
es la hormona que permite que sea captada, excepto el SNC por que es independiente de la acción 
de la insulina. 
 
La insulina se une al receptor de insulina (tirosina quinasa) y mediante un sistema de señalización 
termina todo en la apertura de los transportadores que permiten el influjo de glucosa. 
La cascada intracelular tiene otra función como expresión de genes y crecimiento celular. 
 
Acciones mitogenicas: 
 Ovario: crecimiento folicular 
 Testiculo: espermatogénesis 
 S. circulatorio: acción trofica en el endotelio vascular 
 Hueso: estimula la síntesis de colágeno. Aumenta el trofismo del cartílago y estimula su 
crecimiento. 
 Tiroides: Acción trófica en el tirocito. Síntesis de tiroglobulina. 
 
Transportadores de glucosa: 
Transportador Km (mmol/ l) Distribucion Caracteristicas 
Glut-1 20 Amplia. Elevada en 
cerebro, adiposito y 
celula endotelial 
Transportador 
constitutivo. Afinidad 
intermedia por la 
glucosa 
Glut-2 42 Riñon, intestino 
delgado, células beta 
del pancreas 
Baja afinidad, actua 
como sensor de 
glucosa en los islotes. 
Glut-3 10 Neuronas, placenta Transportador de 
glucosa de elevada 
afinidad. 
Glut-4 2-10 Musculo esquelético 
y cardiaco. Células 
adiposas 
Transportador de 
glucosa insulino 
dependiente 
Glut-5 N/A Intestino delgado, 
riñon, cerebro, tejido 
adiposo y musculo 
Transportador de 
fructosa. 
La insulina se une al receptor la cascada de activación genera que los Glut 4 que se encuentran en 
vesículas dentro de la celula se exportan a la membrana celular y se abren para importar Glucosa. 
Existen además unos Glut 4 que responden al ejercicio, por ello en tratamiento de un paciente 
obeso es importante el ejercicio. 
Si tenemos paciente diabético con tratamiento y ejercita con el dueño es recomendable decirle al 
dueño que si el perro hace ejercicio puede bajarle la glucosa por lo que hay que dar un refuerzo 
(fruta) al perro antes de ejercitarse por que puede producirse una hipoglucemia. 
 
Secreción básica de insulina 
Lo normal es que haya una secreción basal. En el momento que uno se alimenta se libera un pico 
de insulina (insulina preformada) que es la encargada de evitar la hiperglucemia postprandial. 
La segunda fase, tardia, hay un segundo pico (insulina de síntesis), dura mas en el tiempo, su 
función es bajar la glucemia a sus valores normales durante el resto del dia. 
 
Valor normal de glucemia en ayunas de 8 hs (+/-2hs): 60-110mg/dl 
 
Glucemias de >110 <125 medidas en ayuna de 8 hs se debe reevaluar y/o considerar patológico. 
 
 
Diabetes mellitus 
Diabetes insípida: insípida por falta de ADH 
Diabetes mellitus: orina dulce 
 
Signologia clínica 
 Poliuria, polidipsia y polifagia 
 Obesidad en subclínica 
 Perdida de peso clínica 
 Desarrollo de cataratas en perros. La glucosa dentro del cristalino se metaboliza en 
sorbitol por una enzima, cuando entra mucha glucosa se satura la enzima por lo que la 
glucosa precipita formando la cataratas. 
 Muerte fetal y/o feto gigantes 
 Manto deslucido-seborrea seca  en gatos. 
Clasificacion 
1. TIPO 1  déficit absoluto de insulina (insulino dependiente). 
2. TIPO 2  Deficit relativo de insulina (insulino requiriente). 
 
Diabetes tipo 1 
Enfermedad autoinmune 
 Ac anti islotes (ICA) 
 Ac. Anti insulina (ICI) 
Insulinitis: inflamación inicial luego destrucción. 
 
Presentación: 
1. Juvenil: lo mas frecuente en cachorros 
2. Aparicion tardia (LADA: diabetes autoinmune latente del adulto), 4-6 años. Los 
anticuerpos aparecen lentamente. 
Siempre hay una predisposición genética-hereditaria a padecer la enfermedad. 
Factores que la desencadenan: 
 Virus: virus infecta las células beta, expresándose en membrana antígenos virales los 
cuales no son reconocidos como propio y por ende son destruidas. 
 Estrés crónico: en humanos es muy común. 
 Dieta hipercalorica-hiperproteica 
 
Se presenta en cachorros o perros jóvenes, siendo una diabetes juvenil. 
Es de aparición brusca, con rápido desarrollo de cataratas y pérdida de peso. 
Son normopesos al principio, luego pierden peso. 
 
Diabetes tipo 2 
Es la mas frecuente 
Se presenta en perros y gatos mayores de 7 años. 
A diferencia de la anterior es asintomática en sus comienzos y con el tiempo pasa a ser 
sintomática (es crónica, la tipo 1 es aguda). 
 
Caracteristica: 
 Obesos/sobrepeso (diferencia con la anterior) 
 Desarrollo progresivo 
 
Fisiopatologia 
Lo primero que se desarrolla es una insulino resistencia perdiferica hay producción de insulina, 
pero le cuesta mas trabajo ejercer su acción (bajar la glucosa), por lo que la celula beta lo que hace 
es producir mas insulina. Hiperinsulinismo logrando una normoglucemia por mucho tiempo. 
Lo ultimo es una insulino deficiencia aparecen los signos clínicos 
 
Fases de la diabetes. 
1- intolerancia a la glucosa 
Hiperglucemia postprandial: falla la regulación postprandial en la regulación. 
Uno se da cuenta por ejemplo cuando en un prequirurgico me da la glucemia 108 en ayunas, con 
lo cual pienso: si esta asi ahora en ayuna, cuando come a cuanto se le va? 
Por ello la glucemia en los limites no es bueno si esta en ayunas 
 
2- intolerancia a la glucemia en ayuno 
Es una glucemiaen ayuno de 110-125 mg/dl. Se altero los valores 
 
3- Diabetes 
Cuando la glucemia es > 126 mg/ dl en ayunas 
La podemos dividir en: 
 Asintomatica o subclínica: 
>126 < 170 mg/dl 
Aca aun no se supera el umbral renal de filtración de glucosa (es hasta 170). Cuando lo 
supera se pierde glucosa en orina, esto arrastra agua diuresis osmótica (poliuria) y para 
compesar bebe agua (polidipsia) 
 Sintomatica o clínica 
>170 es clínica en perro 
> 220-270 mg/dl en gato. No se dividen en esa fases por que esta muy ligado al estrés su 
glucemia. Por lo que situación de estrés en un consultorio genera un aumento de glucosa 
en sangre. Un gato con otitis con esos valores no estaría claro por que los signos no se 
condice con la glucosa, hay que chequear en su casa. 
 
Factores desencadenantes 
 Obesidad 
Es una causa de insulinoresistencia. La diabetes del gato es muy similar al del humano por 
el sedentarismo que lo lleva a la obesidad. 
La obesidad masculina por los andrógenos genera insulinoresistencia por que la visceral es 
metabólicamente activa (produce leptinas, citoquinas, etc). 
Obesidad insulinoresistencia mayor producción de insulina hiperinsulinismo 
mayor depósito de grasa al ser anabólicoobesidad. 
El hiperinsulinismo al tener acción trofica la insulina sobre el endotelio vascular, se 
engrosa generando hipertensión. 
Tambien produce los obesos de cuello negro (acantosis nigricans) hiperplasia de 
fibroblastos en el cuello. No se puede ver por los pelos, tal vez se ve en axila. 
 Predisposicion sexual 
Perro: hembra 8:2 
Gato: macho 9:1 
 Dietas hipercaloricas 
 Estrés crónico 
 Corticoterapia/progestágenos 
Son hiperglucemiantes. Usar moderadamente. 
 Diestro/ gestación 
Altos niveles de progesterona por diestro prolongado. Genera mucha insulinoresistencia 
por eso las perras se descompensan en diestro. Por ello es importante saber cuando fue el 
ultimo celo. Si viene a la clínica con polidipsia/poliuria y estuvo en celo podemos pensar o 
en una piometra o diabetes 
La P4 e IGF-4 incrementan la insulinoresistencia pasando un animal en fase de intolerancia 
a la glucosa subclínica a una diabetes sintomática. 
Pasada la etapa progestagena se puede retornar a la normoglucemia en ayuno por eso hay 
que castrarla después para evitar esto en el próximo celo. 
 
Insulinoresistencia 
 Defectos en el receptor de insulina la insulina se une al receptor y no ejerce el efecto 
esperado 
 Defecto en la señal de transducción< autofosforilacion del Receptor de insulina en un 
aminoácido diferente que no sea tirosina si se bloquea en otro receptor la respuesta 
esta disminuida. 
 Bloqueo del receptor de insulina IGF-1 se une al receptor y lo bloquea, la insulina al no 
poder unirse y el efecto no se ve desarrollado se produce mas insulina por parte de las 
células beta que van a desplazar al bloqueador pero a expensas de un aumento de 
insulina. 
 Menor cantidad de Glut4. 
 Obesidad 
 Diestro 
 Infecciones y neoplasias por liberación de citoquinas que son contrainsulinicas. 
 Enfermedades endocrinas Cushing, hipertiroidismo 
 Corticoterapia 
 Progestagenoterapia 
 
 
Lo primero en fallar es el primer pico de insulina. Al comer aumenta la glucemia postprandial y el 
primer pico no lo resuelve por lo que aumenta la secreción de insulina donde lo termina bajando 
pero lleva mas tiempo 
 
En resumen esto genera: 
 Hiperglucemia postprandial 
 Mayores periodos de tiempo con niveles de glucemia elevados. 
 
La hiperglucemia crónica tiene un efecto glucotoxico en las células beta provocando: 
 Inhibición de las células beta 
 Apoptosis celular temprana 
 Disminución de la masa funcional del islote 
 
El diabético tipo 2 es tipo 2 siempre no pasa a tipo 1 a pesar de que reciba tratamiento con 
insulina. 
 
Pasos de la diabetes tipo 2 
1. Insulinoresistencia 
2. Hiperinsulinismo 
3. Neoglucogenesis hepática 
4. Hiperglucemia postprandial 
5. Efecto glucotoxico con inhibición y perdida de los islotes 
6. Hiperglucemia con hipoinsulinemia 
 
Alteraciones metabólicas asociados a la diabetes tipo 2 
 Sindrome plurimetabolico o síndrome ¨X¨ 
Obesidad 
Hipertrigliceridemia 
Síndrome pico 
Insulinoresistencia 
Hipertensión arterial 
 
Poliquistosis ovárica- síndrome de 
poliquistosis ovárica 
Generan: 
 Obesidad 
 Virilizacion sub- o infertilidad 
 Diabetes mellitus (DM-IR) 
Un paciente puede ser obesos que esa me genera insulinoresistencia, esto genera 
hiperinsulinemia y como sabemos, la insulina es un factor de crecimiento y además tiene efectos 
sobre los ovarios que genere crecimiento de folicolos que forman quistes. Esos quistes generan P4 
y E2 que genera mas insulinoresistencia. 
 
Bioquimica Signos 
Hiperandrogenismo virilizacion 
 
 Obesidad central por androstendiona 
Hiperinsulinismo Diabetes mellitus 
 
Por ello es importante castrar los animales cuando se detecta. 
Diabetes gestacional 
Fisiopatologia 
Causa : Progesterona gestacional 
Una hembra preñada con hiperglucemia, pueden pasar dos cosas 
1- la madre tiene una diabetes muy grave con lo que hace una cetoacidosis, esos cuerpos 
cetónicos en sangre atraviesa la placenta generando una cetonemia fetal que conduce a la muerte 
del mismo y el aborto. 
2- si tiene una diabetes mas leve, tiene hiperglucemia donde la glucosa atraviesa la placenta 
produciendo un hiperinsulinismo fetal (por el aumento de glucosa) lo que va a generar una 
tendencia a la hipoglucemia, para defenderse de la hipoglucemia el feto libera hormona de 
crecimiento (muy potente hiperglucemiante) llevando al neonato gigante. 
 
Esa perra después de parir puede volver a la normalidad, pero como tiene la tendencia es 
importante castrarla. 
 
Dx y control de la DMG 
 Peso al nacer de los cachorros: sospechamos DMG 
 Control glucémico semanal a la madre G> 110 <125; sospechamos de DMG 
 Test de tolerancia a la glucosa G> 125 < 150, DMG insulinizar 
 Castracion 
Otros cuadros metabólicos asociados: 
 Nefropatia diabética animales mal tratados, glucosa filtra por orina generando daño 
renal. 
 Neuropatia diabética en gatos, camina plantígrado (apoya todo el pie y el talon). Es 
reversible con Tx 
 Cardiopatias y vasculopatías por aumento de presion 
 Cetoacidosis diabética 
 Retrazo cicatrizal: no es frecuente en animales, si en humanos 
 Gastritis 
 Enterocolitis 
 
Diagnostico 
Poblacion de riesgo: Hembras no castradas obesas en perras 
Reseña-Anamnesis: que come, ultimo celo, si tenia tratamiento con P4 o Gcc, si era obesa. 
 
Pesquiza de insulinoresistencia: 
Lipidograma: 
 Trigliceridos: altos (primero en aumentar) 
 Colesterol total: normal 
 Colesterol HDL: disminuye 
 Colesterol LDL: aumenta 
 
Cushing e insulinoresistencia poseen el mismo perfil. En hipotiroideo lo primero que aumenta es el 
LDL 
 
 
Puntos cardinales bioquímicos 
 Glucemia 
 Insulinemia 
 
Calculo del índice HOMA 
𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑥 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎
405
= 𝑜 < 2,5 
 
Si da mayor es insulinoresistente. 
Esto se realiza en población de riesgo o que en ayunas tenga la glucosa al limite 
 
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) 
Se da miel al perro o gato según el peso. Complicado. No se puede endovenoso por que también 
son importante las incretinas secretadas en el intestino. 
Permite evaluar: 
 El pico de glucemia: 
 El tiempo de normalización glucémica. 
 Secreción de insulina (ambos picos) 
 
Indicaciones de la curva de glucemia 
Cuando: 
 Glucemia en ayuno <130 mg/dl 
 Antecedentes de hiperglucemias 
 Sospecha de DM gestacional 
 Contraindicado: Diabetes Mellitus clínica, lo matas! 
 
Procedimiento: 
Sacamos sangre basal y medimos: 
Glucemia a: Basal, 30, 60, 90, 120 minutos. 
Insulina: basal y 120 minutos segundo pico (30 minutos optativo, primer pico) 
 
Interpretación:Glucemia a los 30 y 60 minutos: <130 mg/dl 
Glucemia a los 120 minutos: <110 mg/dl 
 
Educación diabetologica 
Tener en cuenta: los hábitos alimentarios, carácter, horarios de la familia, capacidad del 
propietario, brindar flexibilidad, tratamiento no esclavizante. 
 
Control glucémico en el hogar 
 Solo con propietarios responsables. 
 Punción pabellón auricular (gato) tajito el la vena 
 Punción mucosa bucal (perros) disparador de lanceta 
 Que el propietario sea capaz de tomar decisiones según los resultados de glucemia y 
signologia clínica. 
 
Tratamientos 
El esquema terapéutico es propio de cada individuo. 
Es una enfermedad dinámica, el plan terapéutico no es estático. 
 
Objetivos: 
 Normalizar la glucemia 
 Llegar al normopeso 
 Normalizar el metabolismo de lípidos: >400 gr/dl de TG puede producir pancreatitis 
 Evitar efectos secundarios 
 
Pauta de tratamiento: 
 Dietoterapia y ejercicio 
 Castración 
 Insulinoterapia 
 Farmacoterapia: normoglucemiantes 
 Tratar efectos secundarios: nefropatía, hipertension 
 
Dieta 
Objetivos: 
Corregir o prevenir la obesidad 
Recuperación del peso perdido 
Minimizar el incremento posprandial de 
glucosa 
 
Indice Glucemico: 
Es un termino que se usa para describir 
cuanto aumenta la glucosa postprandial 
cuando ingerimos un alimento, y se compara 
con un alimento de referencia. 
 
IG de la glucosa= 100 
IG del pan blanco= 70 
 
 
 
Fibra dietaria 
 Beneficia para tratar la obesidad y 
mejorar el control glucémico 
 Demora el vaciamiento gástrico 
 Retardo en la absorción intestinal de 
glucosa. 
 
 
 
Proteinas 
Depende de la presencia de enfermedades asociadas (enfermo renal, priorizar el riñon), en 
general menor al 30% 
 
Grasas: 
Bajo contenido, sobre todo obeso y dislipemias. 
 
Dietoterapia 
Balanceados comerciales. 
Dieta casera 
 
Insulinoterapia 
1- insulinodependiente: DT-1 
2- insulinorequiriente: DT-2 (cuando se destruye las células beta) 
 
Monoterapia 
Combinada con otros fármacos 
 
Tipos de insulina. 
Clasificacion: 
Insulinas nativas 
 Insulinas animales (bovinas o porcinas) 
 Insulinas humanas 
1. Obtenidas por ingieneria genética (biosinteticas) 
2. Semisinteticas 
Analogos 
 
Insulina Corriente neutra (rápida). 
Bovina (40,80,100 UI/ml) 
Porcina (40,80,100 UI/ml)  era molecularmente igual a la canina 
Humana (100 UI/ml) 
 
Vias de administración: 
 SC 
 IM 
 EV 
Es transparente como agua, fácil de cargar. 
Perfil de acción: 
 Comienzo de acción: 15-30 minutos 
 Pico: 1-2 horas 
 Duración: 5-8 horas 
Se aplica 3 veces al dia cada 8 horas. Es la mas potente de todas 
Se aplica la insulina y que coma inmediatamente 
 
NPH (intermedia) 
Bovina (40,80,100 UI/ml) 
Porcina (40,80,100 UI/ml)  era molecularmente igual a la canina 
Humana (100 UI/ml) 
 
Es una insulina espesa, se homogeiniza bien antes de aplicarla, difícil de cargar 
 
Perfil de acción 
 Comienzo de acción: 2-4 horas 
 Pico: 4-6 horas 
 Duracion: 12-16 horas 
Se aplica 2 veces al dia cada 12 horas 
Luego de la aplicación tiene que comer dentro a las 2 horas. 
Dueños que estén todo el dia en su casa. 
Rapida NPH 
Cada 6-8 horas (come a los 30 minutos) Cada 12 horas (come 2-3 horas) 
Estabilización 
Cetosis diabética 
Diestro 
Infecciosas 
Dosis complementaria 
Mantenimiento 
 
Paciente con 400 de glucemia se comienza con la corriente, cuando estabiliza se pasa a la de 
mantenimiento. 
Si bajamos de forma brusca la glucosa se afectan las neuronas porque si tenemos en el espacio EC 
glucosa con 400 de concentración dentro de la neurona también, si bajamos bruscamente, la 
glucosa del espacio EC disminuye y dentro de la neurona para compensar esta diferencia introduce 
agua produciendo edema cerebral. Por ello se baja gradualmente. 
Paciente con 250 de glucemia puedo empezar con mantenimiento 
 
Análogos 
Producido por ingeniería genética con la modificación (por agregados o reemplazo de 
aminoácidos) de a molécula de insulina. 
De esa forma logran que actué mas rápido o dure mas. 
 
1 - Análogos de acción rápida: son ultrarapido actúan a los 5 minutos y dura 5 horas. Muy de 
humanos no en veterinaria. 
 Lispro 
 Aspartica 
 Glusina 
 
2- Análogos de acción lenta o prolongada 
 Glargina 
 Detemir 
Perfil de concentración plasmática, sin picos durante casi 24 horas 
Insulina mas similar a la insulina basal secretada por el páncreas, su acción comienza 1-2 horas 
después de administrarse 
Si no hace pico nos independiza del momento en el que come con lo que es útil para gatos que 
comen cuando quiere. 
 
Insulina Glargina (Lantus) 
Duración de 24 horas, no hace pico sino meseta 
Independiza el momento de recibir alimento 
Flexibilidad horaria 
Menor dosis respecto a la NPH 
Menor riesgo de hipoglucemia (que se produce en el pico, pero como no lo tiene…) 
Humanos quiérelos medicos bien la glucemia en rango inferior para evitar los efectos deletéreos 
que aparecen con los años. 
El animales se tiene que evitar el limite inferior por que una hipoglucemia genera convulsiones. 
Presentacion: frasco ampolla o aplicadores. 
Cuando utilizarla: 
 Diabetes compensada 
 Mantenimiento 
 Mayor efectividad en gatos 
Gato con 500 de glucemia primero aplicar insulina de acción rápida, luego se pasa al 
mantenimiento con Glargina. 
 
Detemir-Levemir 
Solo en aplicadores descartables. Tiene una ruedita con lo que graduamos la aplicación según 
peso. Administración subcutánea. Al apretar el botón el contador vuelve a 0 y recién ahí aplica la 
dosis que tarda 10 segundos en aplicarla totalmente. 
 
Cuando la usamos: 
 Mantenimiento de diabetes compensada 
 Mayor efectividad en perros 
 
3- Insulinas bifásicas o premezcladas. 
Combinaciones de análogos de acción rápida con su correspondiente asociación protamina de 
acción lenta 
Simula la secreción bifásica pancreática 
Proporcion 70/30 (70 lenta y 30 de rápida) 
 
Caninsulin 
Contiene una suspensión de insulina porcina, a una concentración de 40 UI por ml de una mezcla 
de 30% amorfa y 70% cristalina de Zn insulina 
Frasco ampolla en argentina, los aplicadores están en otros países. 
 
 Mantenimiento de diabetes compesada 
 Insulinoresistencia leve 
 Diabetes juvenil (DT1) la hormona de crecimiento complica a veces. 
 
 
 
Efecto Somoyi: Hiperglucemia secundaria a una hipoglucemia. Uno le da insulina, le baja 
mucho la glucemia con lo que el cuerpo libera todas las hormonas hiperglucemiante que 
auementan la glucemia por un tiempo (hiperglucemia de rebote). 
Si tengo paciente con glucemia alta y no tiene síntomas (poliuria-Polidipsia) hay algo que esta mal. 
Esto puede ser por este efecto. Cuando es así hay que hacer una curva: citarlo medir glucemia, 
inyectar la insulina y deterctar el momento que se produce la hiperglucemia. 
Esto es debido a que la dosis de insulina esta alta. 
 
Tratamiento de la DM-II (fase latente o asintomática) 
Farmacoterapia 
Se usa cuando llega un paciente con fase de intolerancia a la glucosa con valores de 110-125 mg/dl 
en estos casos uno recomienda dieta, ejercicio y un normoglucemiante. 
 
1- Farmacos de acción periférica Normoglucemiantes 
Insulinosensibilizantes 
Actúan a nivel del receptor 
Aumentan la síntesis de Glut-4 
Mejoran la sensibilidad a la insulina 
Disminuye la gluconeogénesis hepática 
 
Biguanidas 
 Metformina (mas usada) induce además saciedad. A veces no es bien tolerada y 
produce diarreas tal vez. Es dosis dependiente. 
Tiazolidinedionas 
 Pioglitazon 
 Rosiglitazona 
 
2- Farmacos de acción secretagoga: Hipoglucemiantes. 
Actúan sobre las células beta del páncreas estimulando la síntesis y liberación de insulina 
Mejora la sensibilidad a la insulina 
 
Sulfaureas: 
 Gibenclamida 
 Glipizida 
 Glimepirida 
 
 
3- Incretinas 
Peptidos con actividad hormonal que se liberan en el intestino como respuesta a la presencia de 
nutrientes. 
 GLP-1 (péptido simil glucagón) es estimulado por la presencia de lípidos y carbohidratos 
en las células L del intestinodistal quien lo secreta. Esta incretina induce saciedad por 
estimulo vagal. 
Aumenta la síntesis y secreción de insulina 
Inhibe la síntesis de glucagón (células alfa) 
Aumenta la masa celular beta (modelos experimentales) 
La vida media es de 2 minutos (problema), es degradado por una enzima 
Dipeptidiltransferasa (DPP) 
Por ello, para aumenta la vida media de la GLP-1 hay un nuevo tipo de drogas que inhiben 
la DPP. 
 
Vidagliptina 
Presentacion en comprimidos 50-100mg 
Vienen combinadas a veces con Metformina que la sinergia. 
 
 
 
 
Control de la terapia 
 Glucemia 
 Medir hemoglobina glicosidada: en perros nos informa de 4 meses para atrás como estaba 
la glucemia. VN: 5-8% Hb glicosidada total 
 Fructosamina glicosidada: en gatos. Control glucémicos de las 3 semanas anteriores 
 Signologia: sin poliuria, polidipsia, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4-Patologias metabo licas del 
desbalance Ca++ y Pi 
Hueso estructura: 
 Compacto: de estructura concéntrica, se da en los huesos largos. 
 
 Trabecular: estructura en ángulo recto, se da en las epífisis distales y proximales de 
huesos largos y en los huesos planos. 
 
El hueso es una reserva mineral, y absorbe la presión de los impactos, el hueso es un tejido con 
cierta flexibilidad, la forma concéntrica y la estructura le permite disipar fuerzas. 
La arquitectura trabecular, también puede absorber presiones 
Composición del hueso: 
 Matriz mineral 
 Matriz orgánica: formada por colágeno tipo I (componente más importante 90-95%) 
Es una matriz osteoide mineralizada, donde adquiere la fortaleza- 
Factores que interactúan con el hueso: 
El hueso está bajo la acción de 3 elementos 
 Factor mecánico (Mecanostato óseo): las asociaciones musculares rodean al hueso y 
estimulan la formación y mineralización. Cuando hay atrofia muscular se pierde masa 
ósea. 
 Celular: Las células que se encargan de la remodelación (formación y reabsorción) tienen 
que estar en equilibrio, si hay alteración hay perdida mineral o mala formación 
 Humoral: Hormonas y citoquinas que van a impactar en el hueso. 
Las 3 deben funcionar correctamente, si se altera alguna afecta al resto de las partes. 
Hormonas de impacto óseo 
ACCION OSTEOGENICA ACCION OSTEOCLASTICA 
PTH PTH 
24,25 VIT D 1,25 VIT D 
CALCINONINA 
CORTICOIDES CORTICOIDES 
TIROXINA 
GH- IGF 1 
ANDROGENOS 
ESTROGENOS 
INSULINA 
 
Si el hueso está enfermo (hay resorción), puede ser cualquier alteración de estas hormonas. 
La PTH tiene variaciones diarias a lo largo del día están en relación a la ingesta, ↑ CA y P, aumenta 
la PTH para regular. 
Son 4 glándulas, ubicadas en los polos de las glándulas tiroideas y generan la liberación de PTH en 
forma pulsátil, van a cambiar a las pulsaciones o las van a inhibir, las concentraciones de Ca iónico 
y las concentraciones de 1,25 VIT D. 
 De esta pulsación de PTH va a depender si la PTH se comporta como osteogénica o como 
resortiva. Todo va a estar en relación a como es esta pulsación. 
Se ha estudiado la relación con la PTH con la edad, con la edad se ↑PTH y desciende la Vit D, esta 
es la causa del aumento de PTH, esto está relacionado con las patologías, no hay diferencias por 
sexo en la PTH, pero si en la Vit D (donde en la hembra tiene valores más bajos), las patologías del 
metabolismo P y Ca es más frecuente en la hembra. 
Los valores de estas hormonas se referencian con la edad del animal. 
VITAMINA D 
 
 
 
 
La principal fuente de Vit D en animales es la ingesta, la activación solar en piel es despreciable. La 
Vit D de la ingesta en el hígado se transforma en 25 OHD → va a riñón donde se almacena, esta Vit 
D va a estar activada con la presencia de PTH a través de la enzima α-Hidroxilasa (pasa a 1,25 VIT 
D) y esta última absorbe Ca en los tejidos en forma fraccionaria en el duodeno, otra función es 
inhibir la PTH (cambia su pulsación). La 1,25 Vit D actúa en la resorción ósea manteniendo la 
normocalcemia, activa directamente al precursor del osteoclasto, también se autorregula, cuando 
↑1,25 Vit D (forma activa), inhibe la hidroxilasa y se convierte en 24,25 Vit el mecanismo es → 
↑Ca y ↑P se absorben en el riñón (por acción de la Vit D), se autoinhibe pasa de 1,25 VIT D a 
24,25 VIT D (llamado calcitriol). 
Otro efecto que tiene la VIT D es un efecto regulador de la inmunidad celular, además es 
sintetizada en el Mo como VIT D activa, dentro del macrófago la pasa a 1,25 esto tiene efecto 
inmunorregulador, va a controlar el crecimiento celular aberrante controlar el desarrollo controla 
el genoma y la envía a la apoptosis detiene su replicación , tiene efecto netamente antitumoral, 
también actúan inhibiendo la replicación bacteriana, por eso en las afecciones crónicas o 
granulomatosas las concentraciones de vit D van a estar aumentadas, porque está actuando en la 
forma inmunológica. 
(La 24,25 Vit D la función es inhibir la resorción ósea) 
REGULACION FOSFO CALCIO 
 
Si hay una disminución del Ca iónico ↑ [Ca++], o un aumento del fosforo ↑[Pi], activan la secreción 
o cambian la pulsación de la PTH, esta última actúa primero a nivel renal, activa la VIT D y provoca 
que la función renal reabsorba Ca (retención) y excreta P (fosfaturia) sobre el hueso la pulsación 
de PTH va a estimular la formación de los osteoclastos e iniciar la resortividad ósea que conlleva a 
un aumento de la calcemia y la activación de la 1,25 Vit D con el siguiente efecto→ inhibe la PTH, 
en el riñón reabsorbe Ca y también P, y en el hueso reabsorbe Ca y P, en el intestino en el 
duodeno promueve la absorción ACTIVA de Ca. El aumento de Ca promueve que la glándula 
tiroidea en las células parafoliculares liberen Calcitonina que inhibe los osteoclastos y 
conjuntamente con la 24,25 Vit D promueven la mineralización del hueso. 
 
Para que haya un correcto balance mineral, se requiere del funcionamiento correcto de la 
paratiroides, riñón, el intestino (cualquier enteropatía produce desbalance P-Ca), de la tiroides y el 
hueso. 
Las patologías fosfocalcicas van a implicar a algunos de estos órganos. 
Defensa contra la Hipo e Hipercalcemia: 
ORGANO HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA 
Paratiorides ↑ Secreción de PTH ↓ Secreción de PTH 
Riñón ↓ VFG= ↓Ca++ filtrado ↑VFG= ↑Ca++ filtrado 
 ↑ Reabsorcion Ca++ ↓ Reabsorcion Ca++ 
 ↑ 1, 25(OH)2 D3 ↓ 1, 25(OH)2 D3 
TGI ↑ absorcion Ca++ ↓ absorcion Ca++ 
HUESO (esqueleto) ↑ Resorcion Osea ↓ Resorcion Osea 
No se toleran valores extremos de Ca++ 
Proceso de remodelacion osea 
Lo primero que ocurre es que actúa el osteoclasto quitando la matriz mineral dejando expuesto el 
colágeno, es osteoblasto va detrás formando hueso. 
El osteoclasto degrada la colágena ósea y esto hace que se disuelvan los cristales de 
hidroxiapatita, este proceso dura entre 7-10 días, luego el osteoblasto forma matriz ósea (forma 
colágena ósea y deposita matriz mineral) este proceso dura aproximadamente entre 1-3 hasta 6 
meses, los osteoblastos quedan recubiertos, forman los osteocitos, la capa más superficial de 
osteoblastos son los que continuarán con los procesos, son la línea de osteoblastos, estos se 
activan por la PTH. 
La PTH es la responsable de que el osteoblasto reabsorba o cree matriz, la PTH solo actúa sobre los 
Osteoblastos. Los procesos de resorción y regeneración se mantienen en equilibrio. 
La PTH actúa sobre el osteoblasto que libera el Raks ligando que activa a los Osteoclastos, este 
Raks ligando se une a la célula precursora del osteoclasto, mientras más Raks ligando, haya más 
osteoclastos activos se forman, esos precursores se fusionan y forman el gran osteoclasto que 
quita la matriz mineral. Una vez que se comienza la resorción ósea ↑Ca++ en la sangre y cambia la 
pulsación de PTH (empieza a bajar) la Vit D cambia a 24,25; este cambio impacta en el osteoblasto 
que comienza a liberar otro tipo de proteína el OPG (osteoprogesterina) que inhibe y bloqueaal 
Raks ligando impidiendo que se una al osteoclasto –actúa sobre el precursor- ( disminuyendo la 
vida media, la vida media del osteoclasto se extiende por la unión al Raks ligando), el osteoblasto 
deposita colágeno y luego matriz mineral (en equilibrio lo que se saca se repone). 
Este sistema tan delicado entre osteoblastos/osteoclasto también está regulado por las hormonas 
sexuales (estradiol/andrógenos) 
Acciones del estradiol y andrógenos 
 Hueso prepuberal y puberal 
CRECIMIENTO →SINERGISMO CON HG-IGF 1 
 Cierre de cartílagos 
 Ganancia de masa ósea 
 Diferencia de estatura 
Hay una diferencia de ganancia de masa ósea entre hembra y macho (mayor), el estradiol está 
regulando la cantidad de Raks ligando que produce el osteoblasto, cuando disminuye el Estradiol 
se pierde el freno del Raks ligando y por lo tanto a la resorción ósea (↑ la cantidad Osteoclastos 
activados), por eso la hembra tiene mayor predisposición a la osteoporosis. Los andrógenos son 
más osteogénicos (más protector del hueso). 
Entonces la hembra además de tener menor cantidad de masa ósea pierde más fácilmente el 
equilibrio (la regulación por estradiol). 
Osteopenia-Osteoporosis 
Cuando caen los E2 (estos controlan cuanto Raks ligando se libera) hay mayor cantidad circulante 
de Raks ligando, y es mucho más agresiva la pérdida de masa mineral, es más rápido el proceso y 
el osteoblasto no alcanza a sintetizar la matriz osteoide, el hueso entra en balance negativo. 
Por otra parte hay enfermedades que donde la activación del osteoclasto no depende de la 
estimulación por parte de los osteoblastos, estas hormonas son capaces de unirse al Receptor de 
los osteoclastos y los activan directamente (ej. Cushing, Gcc, T3). 
ESTADOS DE HIPERPARATIROIDISMO 2rio 
Se denomina HPTH 2° a la elevación secundaria de PTH (pulso y concentración) como respuesta a 
un descenso de Ca iónico. 
 
Como no puede haber hipocalcemia, por lo tanto es una respuesta FISIOLOGICA de la glándula, 
con el fin de normalizar la homeostasis cálcica. 
EL ESTADO DE HPTH 2° ES LA EXPRESION DE UNA ENFERMEDAD DE BASE O DESEQUILIBRIO 
NUTRICIONAL QUE AFECTAN EL HUESO Y/O AL EQUILIBRIO Ca/P. 
 
 
HPTH 2° POR: 
Exceso de Ca en la dieta : si abunda mucho el Ca va a estar inhibida la PTH, a nivel renal no 
se va a producir efecto reabsortivo de Ca, ni se activa la Vit D, el calcio se pierde y la vit d cae; el Ca 
circulante cae (se excreto por riñón), la PTH detecta falta de Ca, y aumenta la PTH y la resorción 
en hueso. La glándula se saturó y responde con la resorción ósea. 
 
En HPTH 2° renal: perdemos Ca por orina, no se produce la activación de Vit D por lo cual no 
efecto negativo sobre la PTH, por lo tanto esta PTH está alta →Resorción ósea. 
El P se retiene→ hiperfosfatemia, (no confundir el envejecimiento del riñón con insuficiencia 
renal), el riñón pierde capacidad para eliminar fosfato, ya que la PTH tiene menos receptores para 
actuar, entonces se retiene P (aumenta en sangre), el Ca está normal no aumenta, y se elimina 
normalmente por orina. 
El síndrome HPTH 2° avanza crónicamente sino se controla la causa se manifiesta 
osteopenia y avanza hasta osteoporosis. 
La diferencia entre osteopenia y osteoporosis - en ambas se altera la masa 
mineral- , en la osteopenia se afina (delgadez de la trabécula) pero no se pierde la 
estructura trabecular del hueso, en la osteoporosis se pierden las trabéculas. 
En la osteopenia tengo fracturas ante traumatismos leves, en la osteoporosis se 
producen fracturas espontaneas. 
 
Exceso de Ca: 
 Saturación de la glándula 
 Inhibición PTH 
 Perdida de Ca por riñón 
 Disminución de Vit D 
 Secreción PTH 
 Resorción ósea 
 ↓ 
Osteoporosis 
HPTH 2° Etiologías 
Causas metabólicas (+ frecuentes) 
 
 Déficit de vitamina D o fosforo 
-Raquitismo (cachorro) 
-Osteomalacia (adulto) 
La Osteomalacia es la que uno ve cuando hay caída de la función renal o insuficiencia crónica. 
 Hipertiroidismo 
-Menor absorción intestinal y reabsorción renal de Ca, aumento de PTH y menor 
activación de VIT D. La hormona tiroidea es necesaria como cofactor para activar la 1α-
hidroxilasa necesaria para la activación de Vit D, por lo tanto esta activación es 
defectuosa. 
 
 Hipercalciuria idiopática 
Defecto en el R-sensor de Ca, menor reabsorción renal 
 
 Corticoides (osteoporosis corticoidea) 
 
 Hipoestrogenismo 
 
 
Raquitismo-Osteomalacia 
Osteomalacia 
Es la hipomineralización del osteoide (osteomalacia), hueso blando pierde la mineralización, la 
estructura trabecular se va a mantener, pierde la fortaleza, por eso se dobla (mandíbula de goma) 
 Etiologías: 
 Mutación en la codificación de la enzima 1α-hidroxilasa 
 Déficit dietario de vitamina D 
 Déficit de fosfatos (dietario o quelación del fósforo) 
 Déficit de grasa 
 Hipotiroidismo (déficit de la activación 1α-hidroxilasa ) 
 Disminución de la masa funcional renal 
Formas: raquitismo familiar- raquitismo hipofosfatemico/ hiperfosfataúrico 
Asociado a hipotiroidismo- Insuf. Renal - SMA/SMD. 
 
Raquitismo 
SX clínicos: 
 Baja talla→ asociada a la osificación endocondral y los condroblastos del cartílago de 
crecimiento. 
 Curvatura del miembro anterior →debilidad ósea (no soporta el peso) 
La enfermedad disminuye la condrogenesis que afecta el cartílago de crecimiento. 
La imagen RX característica es la “copa de champagne invertida” (deficit de vit D) 
 
Las pasturas con deficiencias de fosfatos producen raquitismos en herbívoros de las distintas 
especies. 
Osteopatías 1rias 
Osteodistrofia hipertrófica (ODH) 
Alteración en la estructura ósea, se ve en perros de razas grandes a partir de los 3-4 meses de 
edad por la rápida tasa de crecimiento. 
En relación a la vacunación, después de la primera o segunda vacuna aparece la afección, tiene un 
componente inmune, aparecen áreas de resorción perióstica con bastante dolor, caliente al tacto, 
de consistencia dura, deformación de los miembros que se afectan (RX aparecen imágenes 
resortivas). En casos extremos hay gran deformidad, es una forma mortal, termina impactando en 
el pulmón causando neumonía -componente inmunológico-. 
Osteogénesis imperfecta 
 
Alteración de la síntesis de Protocolageno 
 ↓ 
Defecto estructural Col-1 
Deficiente calidad del colágeno 
(La fibra de colágeno presenta poros) 
 ↓ 
 Hueso en acordeón 
 Esclerosis epifisiaria 
 Deformación/Fractura 
 
Hay distintos tipos, hay agujeros por donde se escapan 
Ca y P, es un defecto genético en los osteoblastos que 
sintetizan colágeno no en forma laminar. 
Al no ser una estructura normal el hueso se deforma. 
La mineralización es normal, pero se cierran las epífisis 
tempranamente, crece en largo de la columna y no de 
altura en los miembros. El aspecto morfológico del 
hueso está alterado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sindromes Hipercalcemicos: 
 
Patologias que provocan una elevación de la calcemia acompañado de una calciuria, 
(hipiercalciuria con hipercalcemia). En el hiperpara 2º la calciuria puede terner variantes pero 
siempre hay normocalcemia 
 
La hipercalcemia obedece al aumento de: 
- PTH (HTD1º) 
- Aumento del péptidos relacionado con la paratohormona (PTHrp) hipercalcemia 
maligna, liberador por células tumorales. 
- Cuadros de hipervitaminosis D (enteque seco) 
 
 
Causas que llevan al HPT 1º: 
- Disminuciond e Vitamina D, por menor masa funcional renal 
- Disminución de la absorción intestinal y reamsorcion renal de calcio (por envejecimiento) 
 
1- se desarrolla hiperplasia de celulas paratiroideas 
2- se pasa a nódulo y luego a adenoma de paratiroides, es autonómico y libera mayor cantidad de 
PTH. 
En el primario siempre hay alto calcio y alta PTH, en el secundario teníamos calcio normal hacia el 
limite inferior y PTH normal o hacia el limite superior.Hipercalcemias malignas 
Ca mamario 
Linfoma 
Carcinoides diversos PTHrp 
Mielomas multiples 
Carcinoma de células escamosas 
 
En el caso de los tumores malignos la PTHrp tiene un papel fundamental en la progresión de los 
tumores, actua como factor quimiotactico de celulas tumorales hacia la masa ya formada. 
 
Signos asociados a la hipercalcemia: 
 
- Poliuria y polidipsia, por bloqueo de receptores de ADH 
- Nefrocalcinosis 
- Filtracion deteriorada 
- Urolitiasis 
- Osteosporasis 
- Fracturas 
- Arritmias, calcio mayor a 15mg/dl 
- Astenia/hipotonia, hiperreflexia y letargo 
- Anorexia, Vomitos, ulcera 
 
 
Diagnostico: 
 IMÁGENES LABORATORIO 
 
Imágenes: 
Radiografia : detecta perdida de masa osea cuando esta supera el 25% 
se solicita: Miembro anterior, columna vertebral lumbar y craneo – cadera. 
Centellografia: si se sospecha de hipercalcemia maligna pidod e Hueso, si sospecho de hiperpara 
1º (tumor de paratiroides) pido centello de gl paratiroides. 
 Laboratorio Basico: 
 Tengo que hacer evaluacion de suero y orina en conjunto 
Suero Orina 
FAL 
Albuminas 
Proteina T 
Creatinina 
Calcio 
Fosforo 
Calcio ionico 
Calcio 
creatinina 
 
Hay que tener en cuenta la edad, ya que la FAS y el fosforo disminuyen con la edad (cachorro), la 
calcemia no tiene inferencia con la edad (simpre igual). 
en individuos mayores de 10 años (adultos) el fosforo aumenta. 
 
 
Causas que modifican la calcemia- calciuria: 
- Dietas ricas en calcio 
- Diureticos de ASA (furo) , bloquea la reabsorción (hipercalciuria)) 
- Tiazidas, mayor reabsorción (hipercalcemia) 
- Corticoides (hipercalciuria y normocalcemia) 
 
Laboratorio endocrino: (PTHi intacta) 
 
Medicion de PTHi y 25 OHD 
Quimioluminiscencia 3ra generacion 
 PTH (pg/ml) 25-OHD (ng/ml) 
1-5 años 
6-9 años 
>10 años 
8.8 (5-15,3) 
10.3 (5-21,2) 
12.4 (6.3-32.3) 
75.5 (45.3-143) 
67 (35,6-98) 
66 (21.3-109) 
Valores expresados como mediana y porcentual 
 
 
 
Terapeutica: 
Pautas: 
- tratar la patologia de base 
- recomponer masa osea, en caso de osteosporosis 
- normalizar la homeostasis calcica 
principalmente: ejercicioterapia, fisioterapia y acupuntura (si hay tumores no se puede hacer 
fisioterapia). Tambien analgesia de ser necesario 
 
Raquitismo: Calcidiol 40UI/Kg x 7 (dosis semanal) y Citrato de calcio UD 400mg una o dos veces al 
dia con o sin comida, si doy carbonato de calcio siempre apartado de las comidas (quela el 
fosforo). 
HPT2º - Osteomalacia: Vitamina D3 activa (calcitriol) 0,25 mg/oral/dia y Carbonato de Calcio con 
el alimento para quelar el fosforo. 
HPT2º severo – osteogenesis imperfecta: Bifosfonatos (antiresortivas, inhiben al osteoclasto) 
 
La PTHi esta disminuida en la maligna porque hay 
mucho calcio que la termina inhibiendo la PTH . 
Entonces cundo la PTHi da alta es HPT1º si da baja 
es hipercalcemia maligna 
Osteogenesis imperfecta tipo 1 o hueso de cristal: asociado a un hipotiroidismo leve (caniche) 
Levotiroxina y Alendronato 
 
Sidrome Hipercalcemico: 
1- Controlar la Hipercalcemia: Bifosfonatos (pamidromato), furosemida(ayuda a eliminar calcio 
por riñón), sc fisiologica y sosten oncologico. 
El calcio esta contraindicado hasta que no se controle la hipercalcemia y su causa ( ya lo tiene 
en exceso, si le doy aumento mas) 
el Bifosfonato en estos casos se da via endovenosa porque tiene que actuar rapido ( a goteo 
lento) medir la calcemia antes de repitir (al mes) 
Pamidronato tambien inhibie la angiogenesis, desfavoreciendo el microambiente para la 
implantación metastasica del tumor en el hueso. 
2- Extirpacion de la glandula tumoral, luego agregar citrato de calcio postcirugía 800-600 mg/kg 
disminuir gradualmente según la calcemia hasta suspender. 
El 30% de los individuos tiene dos glándulas tumorales, cuando se extirpa uno luego vuelve la 
hipercalcemia por el segundo tumor que se activa cuando sacamos el primero