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CASO CLINICO 1-A
Un joven de 18 años de edad, recién graduado de bachiller fue recibido en la consulta de 
medicina interna con fines de ser evaluado ya que entraría a la universidad y necesitaba aclarar 
sus dudas con respecto a la diabetes. A su mejor amigo le habían realizado ese diagnostico y el 
estaba muy preocupado. El médico en vista de su ansiedad decidió realizarle su examen clínico y 
los análisis que incluyeran la glicemia en ayunas y según los resultados proceder a una prueba de
tolerancia oral a la glucosa.
- EXAMEN FÍSICO 
Peso: 65kg (143lb).
Talla: 1.74mt. (5.7 pies).
- SIGNOS VITALES 
-T.A: 120/80 mm Hg
-F.C: 80 latidos/ min.
-F.R:22 respiraciones por minuto.
 Inspección general: consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, afebril, eupneico 
y bien hidratado.
- RESULTADOS DE LABORATORIO: 
- Hemograma:
Glóbulos rojos: 5, 200,000/mm3.
Hematocrito: 46%.
Hemoglobina: 15g/100ml.
Glóbulos blancos: 5600/mm3.
Plaquetas: 223,000mm3.
- Química:
Sodio: 136mEq/L.
Potasio: 3.7 mEq/L.
Bicarbonato: 25mEq/l.
PH: 7.35.
Osmolaridad plasmática: 300mosmol/l.
-Orina:
Glucosa: negativa. –pH: 5.8.
Cuerpos cetonicos: negativos. –Densidad: 1025.
Albumina: negativa.
Con los antecedentes del paciente y las analíticas ya presentadas, a usted se le pide 
explicar qué tipo de paciente es:
a) Normal.
b) Diabético.
c) Hiperinsulinico.
d) Intolerancia a los carbohidratos.
e) Otras alteraciones del metabolismo de los carbohidratos.
PREGUNTAS CASOS CLÍNICOS 1-A
1-¿A que se llama glicemia?
Se define como el valor de los niveles de glucosa presentes en un litro de sangre.
2-¿Cuáles son los valores de glucosa en sangre?
70-110 mg/dl.
3-¿Cuales son los procesos que regulan la concentración de glucosa en sangre?
La glucosa en la sangre, internamente es regulada principalmente por la insulina (que baja el 
nivel de glucosa), y el glucagón (que lo eleva).
4-¿Cuáles son las hormonas hiperglicemiantes, donde se forman y cuál es su mecanismo de 
acción?
-El glucagon: 
Es hiperglucemiante por excelencia y actúa principalmente a nivel del hígado. Activa la 
fosforilasa y estimula, par lo tanto, la glucogenólisis hepática y la entrega de glucosa a la 
circulación. Además, contrariamente a la insulina, estimula las enzimas responsables de la 
gluconeogénesis hepática. En el tejido adiposo, intensifica la degradación de las grasas a 
ácidos grasos y glicerol.
-Los glucocorticoides:
Secretados por la corteza suprarrenal, elevan también la glucemia y disminuyen al mismo 
tiempo la tolerancia a la glucosa ingerida. Junto con el glucagon, juegan un papel 
importante en la mantención del nivel glucémico durante el ayuno. En ausencia de 
glucocorticoides, la glucemia baja rápidamente durante el ayuno y al mismo tiempo 
aumenta el efecto hipoglucemiante de la insulina.
Los glucocorticoides ejercen su acción hiperglucemiante a través de varios mecanismos: 
estimulan la gluconeogénesis a partir de aminoácidos; inhiben la fosforilasa y estimulan la 
glucosa-6-fosfatasa, con la consiguiente mayor salida de glucosa desde el hígado a la 
circulación; inhiben la utilización de glucosa por las células.
-La Hormona De Crecimiento:
Eleva el nivel glucémico y disminuye al mismo tiempo la tolerancia a la glucosa. El 
mecanismo principal de la acción hiperglucemiante de esta hormona consiste en estimular 
la salida de la glucosa del hígado y disminuir su utilización periférica.
-Las Hormonas Tiroideas: 
Son potentes facilitadoras de la absorción intestinal de la glucosa, por lo que producen 
aumento postprandial de la glucemia. Este fenómeno es de carácter transitorio, ya que la 
hiperglucemia estimula la secreción de insulina. Por otra parte, la estimulación del 
metabolismo oxidativo, inducida por las hormonas -tiroideas, contribuye a un mayor 
consumo de glucosa.
5-¿Qué tipo de hormona es la insulina, donde se sintetiza y cuál es su mecanismo de 
acción?
Es una hormona hipoglicemiante, se sintetiza en las células beta del páncreas y se 
encarga de transportar la glucosa hasta la célula. Actúa como transportador.
6-¿A que se llama umbral renal de la glucosa?
 A la concentración de glucosa en la sangre a la cual los riñones comienzan a liberar 
glucosa hacia la orina. Normalmente, este valor se sitúa por encima 180 mg/dl.
7-¿Cuál es la cantidad normal de orina que debe excretar diariamente un paciente?
El rango normal para el volumen de orina es de 800 a 2,000 mililitros por día (con una 
ingesta de líquido normal de aproximadamente 2 litros diarios). 1.5cc por Kg de peso por hora
8-¿En qué consiste la prueba de tolerancia a la glucosa?
Consiste en evaluar la capacidad del paciente para tolerar una carga de glucosa oral 
estándar, obteniendo especímenes de sangre y orina para determinar los niveles de 
azúcar antes de la sobrecarga y después de una hora, dos horas y tres horas. 
4-5 horas de la sobrecarga.
9-¿Por qué el médico solamente indico una glicemia y no siguió con la PTGO?
Porque los valores de glucemia fueron normales.
10-Grafique estos valores obtenidos al azar de una PTGO
CASO CLÍNICO 2-A
Paciente masculino de 21 años de edad, estudiante de medicina del quinto semestre, es 
recibido en el dispensario médico de la UASD en estado de mucha ansiedad, luego de 
haberse mareado en el transcurso de un examen y que prácticamente no había ingerido 
alimentos.
En el interrogatorio refiere que tenía tres noches amaneciendo a base de coca cola, 
porque no había estudiado durante el semestre y todos los exámenes se le juntaron por lo 
que trataría de recuperar el tiempo perdido. En bioquímica estaba estudiando la diabetes y 
esto le causo un gran impacto, al extremo de creer que sufría de ella, pues tenía un primo 
a quien recientemente se le había diagnosticado esta enfermedad. El médico decide 
realizar una serie de pruebas incluyendo en la misma emergencia una glicemia que resulto
con unos valores de 110 mg/dl.
EXAMEN FISICO
Peso: 55kg (110lbs).
Talla: 1.66m. (5.5 pies).
Signos vitales:
-T.A: 110/70.
-F.C: 90LM.
-F.R:26 R/M.
-IMC: 20 KG/M2
-Cintura Abdominal: 72 cm.
Inspección general: consciente, orientado en el tiempo, espacio y persona, afebril, 
levemente deshidratado, aunque luce estable.
RESULTADOS DE LABORATORIO:
Hemograma:
-Glóbulos rojos: 5, 500,000/mm3
-Hematocrito: 45%
-Hemoglobina: 15gr/100ml.
-Glóbulos blancos: 6,000/mm3
-Plaquetas: 164,000/mm3
-Falcemia: negativo.
QUIMICA:
-Sodio: 140 mEq/L. - pH: 7.35.
-Potasio: 4.2 mEq/L. - osmolaridad plasmática: 300mosmlo/dl.
-SEROLOGÍA:
-HIV: negativo.
-VDRL: no negativo.
- ORINA: 
-Glucosa: negativo.
-cuerpos cetonicos: negativo.
-Albumina: negativo.
-Densidad: 1,020.
-PH: 6.0.
Con los antecedentes del paciente y las analíticas ya presentadas, se le pide realizar una 
curva de tolerancia oral a la glucosa en otro momento y explicar que tipo de paciente es:
A) NORMAL 
B) Diabético.
C) Hiperinsulinico.
D) Intolerancia a los carbohidratos.
E) Otra alteración del metabolismo de los carbohidratos.
PREGUNTAS CASO CLÍNICO 2-A
1-¿Cuál es la función principal de los carbohidratos, como se clasifican y mencione que 
son ricos en cada uno de ellos?
-La principal función de los carbohidratos es suministrarle energía al cuerpo, 
especialmente al cerebro y al sistema nervioso.
-Los carbohidratos se clasifican como simples o complejos. La clasificación depende de la 
estructura química del alimento y de la rapidez con la cual se digiere y se absorbe el 
azúcar. Los carbohidratos simples tienen uno (simple) o dos (doble) azúcares, mientras 
que los carbohidratos complejos tienen tres o más.
Los ejemplos de azúcares simples provenientes de alimentos abarcan:
· Fructosa (se encuentra en las frutas)
· Galactosa (se encuentra en los productos lácteos)
-Los azúcares dobles abarcan:
· Lactosa (se encuentra en los productos lácteos).
· Maltosa (se encuentraen ciertas verduras y en la cerveza).
· Sacarosa (azúcar de mesa).
2-¿Cómo se absorbe la glucosa de los alimentos en el organismo?
-Absorción pasiva: En el proceso de la digestión hay un momento en el que se hidrolizan los 
oligosacáridos y esto da lugar a una elevada concentración de glucosa, que al ser superior a la de 
la célula, pasa a través de la membrana sin necesidad de energía. Sin embargo, a diferencia de 
las pentosas, requiere un transportador específico de la misma, y se mantiene mientras haya esta 
diferencia de gradiente.
-Absorción activa: El transporte de glucosa por la membrana requiere energía metabólica, iones 
de sodio y una proteína transportadora. Son estos iones los que provocan una diferencia de 
gradiente que libera energía aprovechada por la glucosa para atravesar la membrana. Luego la 
glucosa es transportada a los capilares sanguíneos de forma pasiva.
 3-¿En qué consiste la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTGO)?
Consiste en la administración de glucosa via oral .
Antes de que el examen comience se tomara una muestra de sangre ,luego se le solicitara a la 
persona que tome un liquido que contiene una cierta cantidad de glucosa ,por lo regular 75 
gramos .se le toma muestras de sangre nuevamente cada 30 a 60 minutos después de beber la 
solución , el examen demora 3 horas.
4- ¿por qué el médico le pidió realizar una prueba de tolerancia oral a este paciente?
Porque esta prueba es una de las herramientas más eficaces para diagnosticar la diabetes.
5-¿por qué se realiza vía oral?
Porque por vía oral el mecanismo de descomposición de glucosa se efectúa con mayor eficacia.
6-¿Cual es la carga de glucosa que se suministra al paciente para la realización de la prueba de 
tolerancia?
75 gramos
7-¿por qué es importante tomar la muestra en diferentes lapsos de tiempo después de la carga 
oral de glucosa?
Porque de esta manera obtendremos un resultado definitivo correcto con los valores reales.
 8-¿Cómo se metaboliza la glucosa en el organismo?
-La GLUCÓLISIS es el proceso de degradación da glucosa en ausencia de oxigeno atmosférico. 
Es un proceso de respiración anaerobia a partir del cual la molécula de glucosa se degrada hasta 
dar lugar a moléculas simples de 3 átomos de carbono y liberación de una pequeña cantidad de 
energía. Durante la glucolisis hay liberación de átomos de hidrogeno, lo cual significa que también 
se libera energía en estas reacciones de oxidación.
-Ciclo de krebs: A través de la degradación de compuestos durante el Ciclo de Krebs se liberan 
paralelamente hidrógenos y electrones; este hecho es de gran importancia en la respiración, pues 
a través del flujo de electrones se libera una gran cantidad de energía, vital para la célula.
9-¿Cuales son los grupos de hormonas que están involucradas en el metabolismo de la 
glucosa?
-Glucógeno.
-Glucagon.
-Insulina.
-Glucocorticoides.
-Hormonas del crecimiento.
- Tiroxina.
10-Realice una investigación completa de la insulina desde su descubrimiento hasta la 
actualidad.
El descubrimiento de su existencia (1920-
1923) su mecanismo de acción y sus efectos fisiológicos, permitió utilizar esta hormona como un 
medicamento. Actualmente muy seguro, eficaz y fácil de dosificar.
Devolvió y devuelve la salud a millones de personas que, hasta comienzos del siglo XX, estaban 
condenadas a sufrir una enfermedad grave, cuando no rápidamente mortal, con serias 
complicaciones, y sin ningún remedio eficaz, salvo en los casos más leves.
Areteo de Capadocia (siglo II d. Xto) describe el estado clínico caracterizado por la emisión 
incesante de orina.
Diabetes, del verbo griego diabaino, que significa atravesar, comparando la salida continúa de 
líquido desde un sifón. Los árabes la denominarán duwwara: molino de agua.
En 1674 Thomas Willis señala el sabor azucarado de la orina de los diabéticos para distinguir la 
diabetes “mellitus”, de la diabetes “insípida”.
En 1791 John Rollo propone para esta enfermedad, que califica de “gástrica”, una dieta rica en 
carne y grasa.
En 1841, Claude Bernard, descubre la síntesis, almacenamiento y liberación de glucógeno en el 
hígado.Causas propuestas: Erróneamente se han atribuido a lo largo de la historia a: trabajo 
excesivo, uso inmoderado de alimentos excitantes, abuso de licores y de harinas, estrés, cambios 
fisiológicos como la menopausia, grandes emociones, etc.
Las investigaciones que condujeron al descubrimiento de la insulina son un modelo de lo que 
constituye la investigación endocrinológica. Muestran los pasos que hay que ir dando, la 
importancia del rigor en el método científico y también la competencia entre investigadores por ser
los primeros.Esas investigaciones ponen de manifiesto también el valor y dureza del sacrificio de 
animales (en este caso perros) que han pasado a la historia mereciendo nuestro cariño y gratitud.
Hay una historia trágica en los primeros enfermos tratados con extractos de páncreas endocrino, 
que aunque al principio toleraban esos extractos inmediatamente sufrieron graves rechazos 
inmunológicos.
CASO CLINICO 3-A
Paciente femenina de 40 años de edad, que acude al hospital para ser evaluada porque en los 
últimos meses sentía una sed que no lograba satisfacer a pesar de tomar mucha agua; además 
orinaba a cada momento y el hambre no se le quitaba por lo que estaba comiendo excesivamente.
Entendía que algo extraño estaba pasando en su organismo ya que también presentaba visión 
borrosa.
En los antecedentes familiares su padre murió de diabetes. El médico le indico una glicemia en 
ayunas y toda la demás analítica.
 EXAMEN FISICO 
-Peso: 98kg (215 lbs.). -IMC: 38.3kg/m2
-Talla: 1.60m (5.3 pies). –Cintura abdominal: 140 cm.
Signos vitales:
-T.A:160/100mm Hg.
-F.C:82l/m.
-F.R:18 R/m.
Inspección general: consciente, orientada en el tiempo, espacio y persona, afebril, levemente 
deshidratada, aunque luce estable. Llama la atención la obesidad de la paciente.
-RESULTADOS DE LABORATORIO:
- Hemograma:
-Glóbulos rojos: 5, 400,000/mm3
-Hematocrito: 42%.
-Hemoglobina: 16g/100ml.
-Glóbulos blancos: 5,500/mm3
-Plaquetas: 306,000/mm3
-QUIMICA:
-Sodio: 150mEq/l. –PH: 7.3
-Potasio: 4.1mEq/l. –Osmolaridad: 310 mosmol/l.
-ORINA:
-Densidad: 1,015. –Cuerpos cetonicos: negativo.
-PH: 5.9 –Albumina: negativo.
-Glucosa: ++
Con los antecedentes del paciente, el resultado de la glicemia en ayunas y las analíticas ya 
presentadas, a usted se le pide explicar qué tipo de paciente es:
a) Normal
b) Diabético
c) Hiperinsulinico
d) Intolerancia a los carbohidratos
e) Otra alteración del metabolismo de los carbohidratos
PREGUNTAS PACIENTE 3-A
1-¿Cómo se hace el diagnostico clínico y de laboratorio de la diabetes?
El diagnostico clínico se hace por medio de la historia familiar y los signos y 
síntomas descritos.
El diagnostico de laboratorio se hace por medio de un examen de orina y en 
ocasiones mediante una prueba de tolerancia oral a la glucosa.
Criterios de diabetes según la ADA
Dos glicemias en ayuna por encima de 126 mg\dl
Dos glicemias pospandriales por encima de 200mg\dl con síntomas de diabetes
Una Hemoglobina glicada por encima de 6.5%
Dos glicemias al azar con síntomas de diabetes por encima de 200mg\dl
2-¿Cuáles son los tipos de diabetes que en la actualidad están descritos 
según la OMS?, explique las dif.
-Diabetes mellitus tipo 1: caracterizada por una obstrucción de las células betas 
del páncreas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a una cetoacidosis y 
necesidad de tratamiento con insulina para vivir.
-Diabetes mellitus tipo 2: caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia no 
absoluta de insulina, sin tendencia a la cetoacidosis.
-Diabetes gestacional: las hormonas del embarazo pueden bloquear el 
trabajo que hace la insulina, cuando esto sucede los niveles de glucosa se 
pueden incrementar en una mujer embarazada.
3-¿Quésignifica poliuria?
Es la excreción de una cantidad relativamente grande de orina.
4-¿Qué significa polidipsia?
Es una sed excesiva producida por una concentración elevada de glucosa 
en sangre.
5-¿Que significa polifagia?
Es el aumento anormal de la necesidad de comer puede deberse a los niveles aumentados de 
glucosa en sangre.
6-Interprete bioquímicamente los síntomas anteriores del paciente.
 Cuando la insulina no puede producirse en cantidades normales, la glucosa (azúcar) no 
puede ingresar normalmente a las células, acumulándose en la sangre, lo cual se denomina 
hiperglucemia (azúcar elevado en la sangre) y trae como consecuencia que ésta se elimine en 
grandes cantidades en la orina, arrastrando tras de si un volumen importante de agua corporal 
(Poliuria: orina en cantidades mayores), produciéndose un estado de deshidratación secundaria, 
lo cual, el organismo trata de compensarlo mediante el aumento de la sed, lo que obliga a la 
persona afectada a beber grandes cantidades de líquido (polidipsia).
En estas circunstancias, los mecanismos compensatorios del organismo despiertan la sensación 
de hambre y la persona comienza a ingerir mayores cantidades de alimento (POLIFAGIA), 
aumenta la glucosa dentro del organismo y al no poder ingresar a las células, se acumula, 
produciéndose así una mayor hiperglucemia con el consecuente circulo vicioso negativo.
7-¿Qué relación tiene este cuadro metabólico con la visión borrosa?
La retina es un tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo.la retinopatía 
diabética daña los pequeños vasos sanguíneos dentro de la retina.
8-¿Qué relación tiene la obesidad con este cuadro?
La obesidad y la diabetes van de la mano, a mayor sobrepeso mayor será el riesgo para contraer 
diabetes. Para prevenir la aparición de diabetes en nuestra población se debe 
fomentar intervenciones que tengan que ver con disminuir el sobrepeso tales como: comida con 
baja cantidad de calorías y actividad física saludable como es correr, trotar saltar soga, el baile 
entretenido o manejar bicicleta.
9-¿por qué son importantes los factores heredo- familiares en este cuadro?
Porque los factores heredo-familiares son una de las causas de la diabetes.
10-investigue los últimos avances de la diabetes en su manejo y cuál es la proyección de 
esta enfermedad?
un equipo de médicos argentinos ha logrado por primera vez, a través de ingeniería celular, que 
células del páncreas vuelvan a producir insulina, lo que constituye un avance clave para un futuro 
tratamiento contra la diabetes.
A partir de células madre provenientes de la grasa, los investigadores lograron crear "islotes de 
Langerhans", los cúmulos de células del páncreas, y reconstituir su función de producir la 
hormona insulina y su complementaria, el glucagón.
Precisamente, la diabetes se genera cuando el páncreas no produce suficiente insulina o cuando 
el cuerpo no puede utilizarla eficazmente.
El descubrimiento fue realizado por el Centro de Investigación en Ingeniería de Tejidos y Terapias 
Celulares de la Universidad Maimónides, de Buenos Aires, dedicado a la reconstrucción de 
órganos con el objetivo de reemplazar los que faltan o suplir los que tienen alguna insuficiencia.
11. Según el resultado obtenido, ¿es recomendable realizar la PTGO?
Si, es recomendable. 
12. A continuación se presentan unos resultados de una prueba de tolerancia oral de una 
paciente en condiciones similares a la anterior.Grafiquelos.
CASO CLÍNICO 4-A
Paciente masculino de 23 años de edad, conocido y diagnosticado anteriormente, es 
llevado a la sala de emergencias inconsciente. Refiere su madre que estaba vomitando 
frecuentemente y que se quejaba de un dolor abdominal. Dos años atrás el paciente tuvo 
un cuadro similar, recibiendo instrucciones medicas para el control de su enfermedad a 
las cuales ha hecho caso omiso. Él había sufrido un accidente de motor quince días antes
con luxación del hombro izquierdo y una herida en la pierna derecha no cicatrizada e 
infectada. El médico sugirió que le hicieran una determinación de microalbumina en orina 
de 24 horas para evaluar riñón y descartar nefropatía diabética.
EXAMEN FISICO:
Peso: 63kg (138.6lbs.) - IMC: 20.8 kg/m2
Talla: 1.73m (5.7 pies) -Cintura abdominal: 60 cm
Signos vitales:
-T.A: 100/60mmhg
-F.C:115l/m
-F.R:29 R/m
Inspección general: estuporoso, afebril, taquineptico, respiración de kussmaul, muy 
deshidratado y luce agudamente enfermo. Tiene aliento cetonico.
RESULTADOS DE LABORATORIO:
-Hemograma:
-Hematocrito: 50%
-Hemoglobina: 16g/100ml
-Plaquetas: 160,000/mm3
-Glóbulos rojos: 4, 500,000/mm3
-Glóbulos blancos: 15,000/mm3
-QUÍMICA:
-Sodio: 135mEq/l -Bicarbonato: 18mmol/ -PH sanguíneo:7.0-Potasio:5.5mEq/l 
-Lactato: 4.6MMOL/L -Osmolaridad plasmática:310mos
-Acetato acetato: 4.8mmol/l
-Beta-hidroxi-butirato: 137mmol/l
- ORINA:
-Glucosa: ++
-Cuerpos Cetonicos: positivos.
-Albumina: Negativa.
-Densidad: 1010
-PH: 5.0
Observación:
A) normal
b) Diabético
c) Hiperinsulinico
d) Intolerancia a los carbohidratos.
e) Otra alteración del metabolismo de los carbohidratos.
PREGUNTAS CASO CLINICO 4-A
1-Explique ¿por qué no procede realizar al paciente un PTGO?
Porque por medio del examen de orina los resultados de cuerpos cetonicos y glucosa 
fueron positivos.
2-¿Qué tipo de diabetes presenta el paciente?
Diabetes mellitus tipo1
3-¿Qué tipo de complicaciones presenta este paciente y como se producen?
-Cetoacidosis: por la presencia de cuerpos cetonicos en sangre.
-Taquicardia: por la frecuencia cardiaca de 100l/m
-Respiración de Kaussmaul: debido a la cetoacidosis diabética y a la hiperglucemia.
4-¿cuáles son las consecuencias de estas complicaciones?
-Coma diabético.
Cetoacidosis diabetica
-Perdida de la sensibilidad en algunos miembros
-Dependencia de la insulina.
5-¿Cual es el pH normal del plasma?
7.45--normal
7.0---paciente
Conclusión: acidemia.
6-Explique el papel de los electrolitos en esta complicación
En la acidemia metabólica hay un aumento en la concentración de hidrogeniones y un 
transtorno hidrolitico alterándose electrolitos tales como: sodio, potasio, agua, cloro, 
calcio, fosforo y magnesio.
7-¿por que presenta este tipo de aliento?
Por la presencia de cuerpos cetonicos y la salida de cetona por el aliento.
8-¿Qué relación tiene la no cicatrización e infección con la diabetes mellitus?
Esta circunstancia es provocada por una reacción inflamatoria temprana inhibida o 
deteriorada y por la disminución de la capacidad de liberación de factores 
de crecimiento y de las citocinas, que son sustancias de comunicación intercelulares con 
diversas funciones benéficas. Al estar interrumpida la migración de células de 
reparación, se entorpece la reparación celular con el agravante de la disminución de la 
calidad del estado de granulación (cicatrización desde el fondo hacia afuera).Además está 
presente la microangiopatía diabética (obstrucción de los vasos sanguíneos parcial o 
totalmente) en las extremidades inferiores, con lo que se reduce la capacidad de 
transporte y reparación de los tejidos a través de la sangre.
9-Investigue sobre la posible causa de dolor abdominal en este cuadro ya diagnosticado.
El dolor abdominal es producido por la cetoacidosis diabética. 
10-investigue otras causas de acidosis metabólica.
-Trastornos hidroelectrolíticos.
-Concentración baja de bicarbonato de sangre.
-La incapacidad de los riñones para excretar suficiente cantidad de ácido.
11-Investigue la acidosis láctica
Se presenta cuando el ácido láctico, que es producido cuando los niveles de oxígeno en 
el cuerpo caen, se acumula en el torrente sanguíneo más rápido de lo que puede ser 
eliminado.
La causa más común de la acidosis láctica es el ejercicio intenso. Sin embargo, también 
puede ser causada por ciertas enfermedades como:
· SIDA 
http://www.serviciodepromociondelasalud.es/articulos/740-cual-es-el-ritmo-normal-de-crecimiento-de-mi-hijo-de-0-a-4-anoshttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000594.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003507.htm
· Cáncer
· Insuficiencia renal
· Insuficiencia respiratoria 
· Sepsis 
5A
Explique la fisiopatologia del coma hiperosmolar?
En el coma hiperosmolar, la osmolaridad serica suele ser > de 350 mosmol/L. 
Se debe al incremento en la tension del dioxido de carbono en la sangre. 
el grado de cambios neurologicos depende en gran medida de la rapidez con que suceden los 
cambios en el suero. Ademas de una hiperglucemia por encima de 600 mg\dl, no hay presencia de 
cuerpos cetónicos ni en sangre ni orina. 
¿Cuales son las causas?
• Diagnóstico de Novo
• Infecciones
• Enfermedades intercurrentes
• Falla en la aplicación de insulina o en la toma de medicamentos orales
• Excesos alimentarios.
• Intoxicacion hidrica.
• La secrecion excesiva de hormonas anti-diureticas y peptidos natriureticos.
¿Porque se caracteriza?
aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el
consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa
sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.
En los pacientes con DM1 el déficit severo de insulina y el aumento
en las catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento estimulan
la lipasa sensible a hormonas, aumentando la producción de ácidos
grasos libres derivados de triglicéridos.
4¿Como es su inicio lento o rapido?
Lento.
5-¿Que significa diuresis osmótica?
Es el aumento de la micción debido a la presencia de ciertas substancias en el líquido filtrado por 
los riñones. Este líquido finalmente se convierte en orina. Estas sustancias provocan que llegue agua
adicional a la orina, lo que incrementa su cantidad.
6¿Cuales serian los factores desencadenantes de este cuadro en el paciente?
• Nivel de azúcar (glucosa) elevado en la sangre por encima de 600 mg\dl
• Uso de ciertos medicamentos, como el manitol.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000666.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000092.htm
7¿investigue el Ph que presenta el plasma de este paciente?
7,25 - 7,4.
8¿Cuales son las semejanzas y diferncias que existen entre el coma hiperosmolar ?
Tanto la cetoacidosis como el estado hiperosmolar no cetósico son
el resultado de la combinación del déficit absoluto o relativo de insulina
y el aumento de las hormonas contrarreguladoras. Este estado lleva a
un aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el
consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa
sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.
Diferencias.
La CETOACIDOSIS DIABÉTICA ocurre generalmente en el debút de los pacientes diabéticos tipo
1; estos pacientes al carecer de glucosa intracelular para la obtención de energía, entran a ciclos 
metabólicos alternos, donde se liberan las cetonas causantes de acidosis. 
Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia 
y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. 
Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y 
sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como naúsea, vómito y dolor 
abdominal. 
La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas, ojos 
hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con datos de gravedad 
(hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y algunos más específicos 
como la respiración de Kussmaul (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis
metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de 
acetona a través del aliento. 
Por otro lado, el COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO ocurre generalmente en los diabéticos
tipo 2, cuando el valor de glucosa en la sangre aumenta y el cuerpo intenta deshacerse del exceso de
azúcar a través de la orina. Al principio, se orina muchísimo y el paciente debe ir al baño con más 
frecuencia. Una vez superado ese primer momento, es posible que no se orine tan seguido y que la 
orina se torne muy oscura. Además, es posible que la persona tenga mucha sed. Aun si no tuviera 
sed, necesita ingerir líquidos. Si no se ingieren suficientes líquidos en este punto, puede sobrevenir 
una deshidratación. 
Si el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico continúa, la deshidratación grave produce 
convulsiones, coma y, con el tiempo, la muerte. Este síndrome puede tardar días o hasta semanas en
manifestarse. 
Señales de aviso del síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNS) 
Nivel de azúcar en la sangre por encima de 600 mg/dl 
Boca reseca 
Sed extrema (aunque este síntoma puede desaparecer gradualmente) 
Piel caliente, seca que no transpira 
Fiebre alta (por ej., por encima de 101º F/ 38º C) 
Somnolencia o confusión 
Pérdida de la visión 
Alucinaciones (oír o ver cosas que no están en el lugar) 
Debilidad en un lado del cuerpo.
Sintomas adrenérgicos 
9 ¿Cuales serian las medidas a tomar con esta paciente?
La adecuada corrección de la deshidratación, hiperglucemia, cetosis
y déficit de electrolitos, al igual que la identificación y el diagnóstico y
tratamiento de los eventos comórbidos, permiten un pronóstico favorable
en estas dos entidades. Ambas son eventos que deben ser tratados
en áreas de urgencias con toda la metodología requerida para su
control. En el SHHNC se debe mantener bajar la glucosa hasta alcanzar unos valores de 300 mg\dl 
y no bajar de forma brusca para evitar el edema cerebral, cuando la glicemia este entre estos valores
se debe manejar con solución dextrosa al 5% para mantener la glicemia entre 250 mg\dl a 300 
mg\dl.
10- ¿Por que no se recomienda la PTOG a este paciente?
 la prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral no se usa de manera sistemática como herramienta 
de diagnóstico para la diabetes porque es difícil de realizar en la práctica
y los resultados son muy variables; sin embargo, se emplea paradetectar diabetes gestacional en 
embarazadas.
6A
1-¿Que tipo de diabetes presenta este paciente y por que? 
Este paciente presenta diabetes tipo 1 ya que esta es debida a factores genéticos y puede ser 
detonada por una enfermedad infecciosa o la pubertad mayor mente se presenta en personas 
menores de 30 años de edad esta es causada por la destrucción autoinmunitaria de las células beta 
del páncreas. estos pueden presentar cetoacidosis la cual es una complicación aguda de este 
paciente.
2-Revisando la historia de la enfermedad: ¿pudiera tener relación la parotiditis con el cuadro que 
presenta el paciente?
Si porque los sucesos que desencadenan la transicion entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes 
franca se asocia a menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante 
las infecciones o la pubertad.
3- ¿A que se debe la deshidratacion que presenta?
 El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga tubular
superando la capacidad máxima de reabsorción. Como consecuencia de ello se produce glucosuria y
diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos más severos se 
desencadena un shock hipovolémico.
4-¿Describa los sintomas referidos por la madre que tenia el niño? Cual falta para completar las 4ps
astenia, poliuria, polidipsia, perdida marcada de peso.
para completar las 4ps falta la polifagia.
5-¿A que se debe la respiracion aguda y el aliento con olor a frutas?
El olor a frutas se debe a la cetoacidosis la cual se define como un síndrome causado por déficit de 
insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglicemia, 
deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Afecta de preferencia a los 
diabéticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientesen condiciones de 
estrés metabólico.
La respiración aguda se debe a que la cetoacidosis produce una acidosis metabólica la cual produce 
una disminución del Ph sanguíneo y el organismo para regular esta disminución en el ph estimula 
las respiraciones.
6- Explique en que condiciones esta el PH sanguineo y su relacion con todos los sintomas.
El PH se encuentra en 7.1 debido a una acidosis metabolica la cuel es causa de la cetoacidosis. esta 
se relaciona con la condicion de diabetes y respiracion aguda del paciente.
7-¿Que son los cuerpos cetonicos, cuales son y en que momento metabolico se producen?
Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen cuando
el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para generar energía. En una persona con
diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células.
Las células creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las grasas como fuente de energía. 
Los compuestos químicos son el ácido acetoacético (acetoacetato) y el ácido betahidroxibutírico (β-
hidroxibutirato); una parte del acetoacetato sufre descarboxilación no enzimática dando acetona 
(una cantidad insignificante en condiciones normales);1 los dos primeros son ácidos y el tercero, 
una cetona.
El lugar primario de formación de los cuerpos cetónicos es el hígado y, en menor proporción, 
también el riñón. El proceso tiene lugar en la matriz mitocondrial.
8-¿Como se forma la hemoglobina glicosilada y que importancia tiene conocer su valor?
La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una heteroproteína de la sangre que resulta de la 
unión de la hemoglobina (Hb) con glúcidos unidos a cadenas carbonadas con funciones ácidas en el 
carbono 3 y el 4.
Los glóbulos rojos que circulan en la sangre contienen una proteína llamada hemoglobina. La 
glucosa, que también circula en la sangre, tiene dentro de sus características el poder adherirse a la 
hemoglobina del glóbulo rojo y así se queda con él durante su promedio de vida, que es de más o 
menos 90 a 120 días.
Su importancia.
La HbA1c es el mejor parámetro para asegurar el control de su diabetes en el curso de los 2 a 3 
últimos meses (a diferencia de la glucemia en ayuno, que sólo da una imagen instantánea de su 
cantidad de azúcar en sangre). Es el examen de referencia para vigilar el adecuado control de su 
diabetes y para juzgar la eficacia de su tratamiento.
9-¿Por que el medico sugirió un tipaje genético?
Porque existen genes que conducen a una destrucción de las células B de los islotes de Langherhans
del páncreas. TRATA DE ENCONTRAR LOS CUATRO ANTICUERPOS QUE NO LO
RECUERDO.
10-¿Que tipo de molecula es la insulina, cuantos tipos hay y cuales son sus efectos?
La insulina es una hormona polipeptídica que es fabricada en las células beta de los islotes de 
Langerhans del páncreas. Su principal efecto es hipoglucemiante aumentando la captación de 
glucosa por parte de la célula. También tiene efecto sobre el potasio. Ejerce sus efectos a través de 
http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%BAcidos
http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre
http://es.wikipedia.org/wiki/Mitocondria
http://es.wikipedia.org/wiki/Ri%C3%B1%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
http://es.wikipedia.org/wiki/Cetona_(qu%C3%ADmica)
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetona
http://es.wikipedia.org/wiki/Betahidroxibut%C3%ADrico
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_acetoac%C3%A9tico
un receptor de membrana con actividad tirosin-quinasa. La insulina tiene además funciones 
importantes en el sistema nervioso central donde interviene en supervivencia neuronal y plasticidad 
sináptica.
Tipos de insulina:
Existen tres grupos principales de insulinas: insulina de acción rápida, de acción intermedia y de 
acción prolongada.
La INSULINA es producida por las células beta del páncreas y aumenta la captación y la utilización
de GLUCOSA, aumenta la lipogenesis, tiene efectos anabólicos generales, es decir DISMINUYE 
los niveles de glucosa en la Sangre. La INSULINA es activada cuando el nivel de glucosa se eleva 
en la sangre. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre, hacia las 
células. 
7A
1-¿Que significa hipoglicemia? y explique las causas de la misma en el ayuno.
La hipoglucemia es un estado patológico que consiste en un nivel anormalmente
bajo de azúcar en sangre, considerándose anormal una concentración inferior a
60-70mg/dl en la sangre. 
El ayuno prolongado sólo causa hipoglucemia si se asocia a otra enfermedad, 
especialmente una enfermedad de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales, o a 
consumo de grandes cantidades de alcohol. Las reservas de hidratos de carbono del 
hígado pueden disminuir tanto, que el organismo sea incapaz de mantener los valores 
adecuados de azúcar en la sangre. En ciertos casos en los que existe un trastorno 
hepático, bastarán unas pocas horas de ayuno para que aparezca hipoglucemia. 
Igualmente pueden desarrollar hipoglucemia entre las comidas los bebés y los niños 
con una anomalía en uno cualquiera de los sistemas de enzimas hepáticas que 
metabolizan los azúcares.
¿Porque el paciente llego en estado de coma?
Porque este paciente tiene una hipoglicemia la cual fue causada por un periodo largo 
de ayuna lo cual genera que al cerebro no llegue suficiente glucosa para el realizar 
sus funciones, causando desmayo, debido a que nuestro cerebro depende del aporte 
constante de azúcar procedente de la sangre para funcionar correctamente y 
mantenernos despiertos.
3-¿Porque no tenía aliento cetónico?
Porque este paciente tiene una hipoglucemia debido a una concentración alta de 
insulina (hiperinsulinico) y el aliento cetonico es causado cuando el cuerpo degrada 
lipidos y otras reservas mediante la gluconeogenesis que es activada por el glucagon 
el cual en este caso no esta presente por que la insulina lo inhibe. 
4-¿Porque no tenía polidipsia ni poliuria?
Porque estos sintomas se presentan ante altos niveles de azucar (hiperglicemia) no 
ante Hipoglicemia.
5-¿Cual seria la sustancia que se le administro por via intravenosa que lo hizo 
mejorar tan rápidamente?
Dextrosa al 50%.
6-¿Cuáles patologías pueden cursar con hipoglicemia?
enfermedad renal, pancreatitis, insuficiencia adrenal (las glándulas adrenales
funcionan inadecuadamente y se produce insulina en exceso), candidiasis, 
un sistema inmune deficiente, alteraciones en las glándulas tiroideas 
(hipotiroidismo) y de la glándula pituitaria. 
La mayoría de las personas que padecen una insuficiencia hepática crónica 
derivan con el tiempo también en una hipoglicemia. 
7-¿Cuales otras pruebas de laboratorio usted le indicaría a este paciente?
mediciones de las concentraciones de insulina en sangre durante el ayuno (a veces 
hasta 72 horas). Para determinar si el paciente tiene un tumor secretor de insulina, se 
pueden efectuar Lo ideal sería localizar el tumor antes de la cirugía. Sin embargo, a 
pesar de que algunos tumores pancreáticos secretores de insulina serían visibles en la 
tomografía computadorizada (TC), la resonancia magnética (RM) o la ecografía, por 
lo general son tan pequeños que estas exploraciones no los detectan. Con frecuencia, 
se necesita practicar una cirugía exploratoria para detectar un tumor secretor de 
insulina.
8-¿Porque negaron antecedentes alcohólicos?
Porque el consumo excesivo de alcohol también puede producir hipoglicemia porque 
el alcohol contrarresta la capacidad del hígado para producir nueva glucosa, ya que 
las enzimas citocromo P450 necesarias para ello se mantienen ocupadas en la 
degradación del alcohol. Por lo tanto, una persona de 70 kg. tardará una hora en 
metabolizar una botella de cerveza y más de 10 horas en metabolizar una botella de 
vino.
9-¿Cuál sería el efecto del glucagon si se le administra a este paciente?
el efecto seria bajar los niveles de insulina porque es antagónica de la misma y 
produce un aumento en el nivel de glucosa.Ademas estimula los procesos hepáticos 
de gluconeogénesis y glucogenolisis para aumentar la glicemia.
10-¿Es posible que un paciente diabetico haga crisis de hipoglicemias? Revise el 
fenomeno del Alba p efecto Somoggyi ?
Si porque una dosis excesiva de insulina puede generar también hipoglicemia.
El fenómeno del alba
El fenómeno del alba es un aumento anormal del azúcar en la sangre cuando el organismo de una 
persona se prepara para despertarse.
• En las primeras horas de la mañana, las hormonas (hormona de crecimiento, cortisol y 
catecolaminas) hacen que el hígado libere grandes cantidades de azúcar en el torrente 
sanguíneo. En la mayoría de las personas, el organismo produce insulina para controlar el 
aumento del azúcar en la sangre.
• Si el organismo no produce suficiente insulina, los niveles de azúcar en la sangre pueden 
aumentar. Esto puede causar un nivel alto de azúcar en la sangre por la mañana (antes de 
comer).
El efecto de Somogyi
Si el nivel de azúcar en la sangre desciende demasiado en las primeras horas de la mañana, se 
liberan hormonas (como la hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas). Estas ayudan a 
revertir el nivel bajo de azúcar en la sangre, pero podrían llevar a niveles de azúcar en la sangre que 
son más altos de lo normal por la mañana. Un ejemplo del efecto de Somogyi es:
• Una persona que se inyecta insulina no come un refrigerio a la hora de acostarse como 
acostumbra y el nivel de azúcar en la sangre de la persona desciende durante la noche.
• El organismo de la persona responde al nivel bajo de azúcar en la sangre liberando hormonas 
que aumentan el nivel de azúcar en la sangre. Esto puede causar un alto nivel de azúcar en la
sangre a la mañana temprano.
11-¿Investiga el peptido C de la insulina y como debería estar su concentración en un paciente con 
el diagnostico que usted ha realizado?
Es una cadena de proteínas que resultan del proceso de fabricación de insulina de 
las células beta. Durante este proceso, se divide otra molécula conocida como 
proinsulina y da como resultado: insulina y péptido c. Por cada molécula de 
insulina que producen nuestras células beta se produce una molécula de Péptido 
C.El péptido C, por otro lado, no tiene ningún efecto sobre el nivel de azúcar en 
sangre. Sin embargo, cumple una función importante como indicador de la 
producción de insulina, dado que el páncreas suele liberar la misma cantidad de 
péptido C y de insulina.
http://www.uwhealth.org/spanishhealth/topic/definition/cortisol/stc15504.html#stc15504-sec
En general, los niveles elevados del péptido C están relacionados con el 
aumento en la producción de insulina, mientras que los niveles bajos del 
péptido C indican una disminución en la producción de insulina.
8A
1-¿Explique el comportamiento obtenido en la curva de tolerancia oral a la glucosa?
Pruebas de tolerancia a la glucosa utilizando una dosis oral:
 
Teóricamente, durante 3 días anteriores a la realización de la prueba se administra
al paciente una dieta que contiene, al menos 150 g de carbohidratos diarios. EI
ayuno previo debe ser de 8 a 14 horas. La dosis de glucosa utilizada es de 75 g,
diluidos en 300 cc de agua con o sin sabor, los cuales deben ser ingeridos a
temperatura ambiente, en un período NO mayor a cinco (05) minutos. Por lo
general se emplean soluciones preparadas y saborizadas estándar.
2-¿Que tipo de alteración específicamente presenta esta paciente?
Diabetes gestacional.
3-¿Investigue la diabetes y la gestacion. ¿Cuales son los criterios actuales para realizar el 
diagnostico?
La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que solo se desarrolla durante el 
embarazo. Alrededor del dos al 10 por ciento de las futuras mamás desarrollan esta 
enfermedad, considerada una de las más comunes del embarazo. El porcentaje es mucho
más alto entre las mujeres latinas. 
La diabetes es una enfermedad complicada. En pocas palabras, lo que significa es que 
los niveles de azúcar en la sangre están muy altos. A continuación te explicamos qué es 
lo que sucede. 
Cuando comes, el sistema digestivo descompone los alimentos en compuestos más 
pequeños hasta convertirlos en glucosa. La glucosa es un tipo de azúcar del que se 
alimentan las células y que les da energía. 
Para que las células puedan "comer" este azúcar, necesitan utilizar una hormona que 
produce el páncreas, que se llama insulina. Sin embargo, si tu cuerpo no produce 
suficiente insulina, o si la insulina no puede hacer entrar la glucosa en la células, esta se 
queda circulando por la sangre en lugar de llegar a las células y convertirse en energía.
4-¿Investigue en que consiste el test de SULLIVAN para la diabetes gestacional y 
cuales son sus valores?
El test de O’ Sullivan es una prueba destinada a valorar los niveles de
azúcar en sangre, para diagnosticar los casos de diabetes gestacional. En
España se hace rutinariamente a todas las embarazadas entre las
semanas 24 y 28 de gestación (y en algunas comunidades autónomas se
hace dos veces, una en el primer trimestre). Se supone que son
necesarias de 8 a 10 horas de ayuno previo, pero esto no se especifica
en todos los centros de salud. Se realiza una extracción de sangre y se
mide la glucosa en sangre; a continuación, la embarazada debe ingerir
un líquido que contiene 50 g. de azúcar disueltos en agua y una hora
más tarde se vuelve a extraer sangre para medir de nuevo la glucosa en
sangre.
La glucosa en sangre debe ser menor a 140mg/dl en las dos extracciones. Si los
resultados ofrecieran unas cifras iguales o mayores a 140 mg/dl se puede sospechar una
intolerancia a los hidratos de carbono o una diabetes gestacional. Se diagnostica
diabetes gestacional cuando los resultados igualan o superan los 200 mg/dl, y en este
caso es necesario repetir el test para confirmarlo. Si los niveles obtenidos no han llegado
a 200 mg/dl, pero han igualado o superado los 140 mg/dl, para confirmarlos se realiza la
curva de glucemia o test de tolerancia oral a la glucosa (conocida popularmente como
‘curva larga’ o ‘curva de las tres horas’). En esta prueba se monitorizan los valores de
glucemia tras una sobrecarga oral de 100 g. de glucosa y se realizan cuatro mediciones
en intervalos de una hora. Los valores para cada intervalo deberían estar dentro de estos
límites máximos:
Tiempo (minutos) Valor máx. (glucemia en plasma) Basal
(en ayunas) 110 mg/dl
60 200 mg/dl
120 175 mg/dl
180 150 mg/dl
5-¿Que relacion tiene el peso de su anterior hijo con el seguimiento actual?
La relación entre diabetes en el embarazo y obesidad infantil es directamente 
proporcional: cuanto más elevada es la concentración de glucosa en sangre durante la 
gestación, mayor es el riesgo de obesidad tras el nacimiento. Si la cantidad de azúcar 
http://www.guiainfantil.com/salud/obesidad/index.htm
es muy alta, las posibilidades de que el niño tenga sobrepeso entre los cinco y siete 
años aumentan un 89 por ciento y las de que sea obeso un 82 por ciento.
La diabetes gestacional es una enfermedad común en el embarazo, que aparece sólo 
durante la gestación y, en la mayor parte de los casos, desaparece después del parto. 
El incremento de la glucosa circulante provoca el crecimiento excesivo del feto, lo 
que se conoce como macrosomía, que, además de ser un factor de riesgo para el 
desarrollo posterior de sobrepeso, está relacionado con numerosos problemas 
obstétricos.
6-¿Porque el primer hijo presento hipoglicemia al nacer?
Los neonatos de madres diabeticas presentan un gran riesgo de desarrollar 
hipoglucemia a consecuencia de la transferencia del estado hiper-insulinemico fetal 
hacia la vida neonatal. Tienen concentraciones plasmaticas elevadas de insulina y 
liberan insulina rapidamente en respuesta a estimulacion con glucosa.
7-¿Qué significa hiperglicemia?
Hiperglucemia o hiperglicemia significa cantidad excesiva de glucosa en la 
sangre. Es el hallazgo básico en todos los tipos de diabetes mellitus, cuando 
no está controladao en sus inicios. 
8-¿Con los valores basales de glucosa pudiera esta paciente presentar 
glucosuria? Explique
Si Porque puede aparecer incluso en personas sin diabetes aparecen en 
personas incluso sin diabetes, pero puede ser un indicio de esta.
9-Investigue cuales son las recomendaciones y seguimiento de este tipo de 
paciente?
Control de peso 
Dieta baja en carbohidratos 
Ejercicio 
Pruebas frecuentes de glicemia chequeos prenatales mensuales los primeros 7 demes 
luego cada 15 dias.
Realizar hemoglobina glicocilada.
http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa
http://www.guiainfantil.com/salud/embarazo/desarrollo/septimo_mes_de_embarazo.htm
http://www.guiainfantil.com/salud/embarazo/partos/index.htm
Esta paciente es posible diabética en el futuro en el momento que se le realizaron los 
análisis estaba normal.
 Casos Clinicos B
1.- Triglicéridos: 65mg/dl
LDL colesterol: 110mg/dl
HDL colesterol: 75mg/dl l
Colesterol total: 198mg/dl
Bajo Riesgo
2.- A las personas que tienen alto riesgo o sospecha de enfermedades cardiovasculares por el 
colesterol alto
3.- COMPOSICION DE LAS LIPOPROTEINAS
Lípidios: Colesterol libre y esterificado, triglicéridos y fosfolípidos.
Apolipoproteínas (Apo) (Cuadro 2): Se describen 19 proteínas, de las cuales a sólo en 10 se les reconocesu 
composición, función y metabolismo.
Apo A: Son varias subclases, las Apo A1, A2 y otras. Se sintetizan en hígado e intestino. Se 
transfierenactivamente hacia y desde las HDL, VLDL y quilomicrones. Sus principales funciones son activar
lalecitin colesterol acyl transferasa (LCAT), que esterifica el colesterol libre en las HDL y a nivelperiférico, 
translocar el colesterol libre desde el interior de la célula a la membrana, activando receptores Apo A1 con 
intervención de los transpotadores de colesterol ABCA1 Su catabolismo se realiza en el hígado, riñón y 
tejidos extrahepáticos. Apo B: Tienen dos formas, la B 48 sintetizada a nivel intestinal y la B100, a nivel 
hepático. La B 48 es componente de los quilomicrones y la B100 de las VLDL, IDL (lipoproteínas de 
densidad intermedia o remanentes de VLDL) y LDL. Participan en la regulación de la síntesis de VLDL y 
del transporte a receptores específicos. Su catabolismo es principalmente hepático. Apo C: Se sintetizan a 
nivel hepático. Existen tres subclases C1, C2 y C3. Existe una transferencia activa intravascular entre HDL, 
VLDL y quilomicrones. La Apo C2 estimula el sistema lipasa lipoproteico y la C3 lo inhibe. La Apo C1 
estimula la LCAT. Apo E: Se sintetizan principalmente a nivel hepático. Existen tres isoformas E2, E3 y E4. 
Al igual que para Apo C hay transferencia intravascular entre HDL, VLDL y quilomicrones, su función es 
vectorizar las lipoproteínas hacia los receptores hepáticos y periféricos Apo E afines.
RECEPTORES DE LIPOPROTEÍNAS
Existen receptores hepáticos y periféricos. Los receptores hepáticos son Apo E afines: receptor de 
remanentes de quilomicrones (B48:E); el LDL related protein (LRP); el receptor compartido de los 
remanentes de VLDL (IDL) y LDL (B100:E) y el receptor scavenger de HDL2 (SR-B1).
A nivel celular, existen receptores de LDL (B100) y de HDL (A1), de remanentes de quilomicrones y de 
VLDL y los scavenger SR-A para LDL alteradas (acetiladas, oxidadas o glicosiladas) presentes en los 
macrófagos y los SR-B1.
SISTEMAS ENZIMATICOS
Las principales enzimas son la lipasa lipoproteica periférica, la lipasa lipoproteica hepática, la lecitin 
colesterol acyl transferasa y la proteína transportadora de colesterol éster..
La lipasa lipoproteica periférica, es sintetizada en las células, translocada a la superficie de la pared vascular 
y liberada por la heparina. Es activada por la Apo C2 e inhibida por la Apo C3 y es sensible a la insulina. Es 
responsable de la catabolización de quilomicrones y VLDL.
La lipasa lipoproteica hepática, está regulada por la síntesis de colesterol a nivel hepático, es responsable del 
catabolismo de los remanentes de quilomicrones y de VLDL y de las HDL2.La lecitin colesterol acyl 
transferasa (LCAT), esterifica el colesterol libre en las HDL, transfieriendo ácidos grasos desde los 
fosfolípidos al colesterol libre. Es estimulada por la Apo A1 y Apo C1.
La proteína transportadora de colesterol éster (CEPT) es responsable del transporte de colesterol éster desde 
las HDL a VLDL, IDL y LDL y de triglicéridos desde las VLDL a HDL y LDL.
METABOLISMO
Quilomicrones: Se forman en el intestino. Contienen Apo A1 y A2 y la Apo B48. Su componente lipídico 
son los triglicéridos y el colesterol de la dieta (1/3 del colesterol que se absorbe) y por el colesterol 
proveniente de la bilis (2/3 restantes). Se absorben por vía linfática y en circulación reciben Apo C y E desde
las HDL. En la pared vascular de los tejidos (especialmente adiposo y muscular) son hidrolizados por la 
lipasa lipoproteica periférica, liberando ácidos grasos y glicerol. Estos son captados a nivel tisular, 
originándose partículas denominadas remanentes de quilomicrones, con un contenido proporcional menor de 
triglicéridos. Estos transfieren Apo C y entregan Apo A1 a las HDL y son captados por los receptores 
hepáticos B48:E, en donde continúan su catabolismo por acción de la lipasa lipoproteica hepática.
VLDL: Se forman en el hígado. Su síntesis está regulada por la formación de Apo B100 y por los 
triglicéridos sintetizados en el hígado. Contienen Apo B100, C y E y en circulación reciben Apo C y E desde
las HDL. Al igual que los quilomicrones son hidrolizadas en los tejidos extrahepáticos por el sistema de 
lipasa lipoproteica periférica. Una proporción aproximadamente del 70%, son rápidamente captadas como 
remanentes de VLDL por los receptores hepáticos Apo B100:E y otra parte sigue hidrolizando sus 
triglicéridos y pierde Apo E, transformándose en LDL.
LDL: Son el producto del catabolismo de las VLDL. Contienen sólo Apo B100 y son ricas en colesterol libre
y esterificado. Son principalmente captadas a nivel hepático por los receptores B100:E en competencia con 
las IDL y por los receptores periféricos B100. Los receptores la internalizan y permiten su catabolismo 
celular, liberando colesterol libre que inhibe a la hidroximetilglutaril CoA reductasa
(HMGCoAR), enzima clave para la síntesis de colesterol. El colesterol libre reduce la síntesis de receptores y
estimula la acyl colesterol acyl transferasa (ACAT) que lo esterifica. En esta forma se regula la 
concentración del colesterol a nivel celular. Aproximadamente, entre 20 a 30% de las LDL son captadas por 
receptores inespecíficos de los macrófagos (Scavenger Receptor SR-A), que no tienen capacidad de contra-
regulación, proporcionalidad que sube al reducirse la capacidad de captar e internalizar las LDL por los 
receptores específicos (Figura 2).
HDL: Son fundamentales en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos hacia el hígado, único 
órgano capaz de excretarlo (por la vía biliar). Sintetizadas por el intestino e hígado. Su forma naciente
(HDLn) es una bilámina de fosfolípidos y ApoA. Interactúa con los sistemas transportadores transmembrana 
de colesterol (ATP Binding Cassette – ABCA1 y G1/G4). El colesterol libre posicionado en la superficie de 
la molécula, es esterificado e internalizado por acción LCAT, dejando nuevos sitios para captar más 
colesterol, transformándose en partículas esféricas HDL3 y luego HDL2.
4.- Se forma en el Hígado a partir de alimentos grasos
 5.- La acetil-CoA que se utiliza para la biosíntesis del colesterol se deriva de una reacción de 
oxidación (e.g., los ácidos grasos o piruvato) en las mitocondrias y es transportada al citoplasma 
por el mismo proceso que esta descrito para la síntesis del ácido grasos (véase la figura abajo). 
Acetil-CoA también puede ser sintetizado a partir de acetato de citosólicas derivados de 
citoplasma la oxidación del etanol, que se inicia por la alcohol deshidrogenasa citoplasmática 
(ADH3). Todas las reacciones de la reducción de la biosíntesisdel colesterol utilizan NADPH 
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/ethanol-metabolism-sp.php
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/lipid-synthesis-sp.php
como cofactor. Los intermediarios isoprenoides de la biosíntesis del colesterol se pueden ser 
dirigidos a otras reacciones de síntesis, tal como para el dolicol (usado en la síntesis 
de glicoproteínas N -ligadas, coenzima Q (de la fosforilación oxidativa) o la cadena lateral del 
heme-a. Además, estos intermedios se utilizan en la modificación con lípidos de algunas 
proteínas.
6.- Vitamina D, hormonas sexuales, glucocorticoides, mineral corticoides y sales biliares
7.- Porque los triglicéridos son lípidos que se almacenan en el organismo taponando los vasos 
sanguíneos y provocando problemas de salud.
8. La fibra vegetal le agrega volumen a la dieta y, dado que hace que la persona sienta saciedad más 
rápidamente, puede ayudar a controlar el peso. La fibra igualmente ayuda a la digestión, a prevenir 
el estreñimiento y algunas veces se utiliza para el tratamiento de diverticulosis, diabetes y cardiopatía.
9.- El ejercicio ayuda a prevenir las enfermedades del corazón, y muchos otros problemas. Además 
el ejercicio aumenta la fuerza, le da más energía y puede ayudar a reducir la ansiedad y tensión. 
También es una buena manera de cambiar el rumbo de su apetito y quemar calorías.
10.- Composición: agua, alcohol etílico, glicerina, glicerol, y ácidos.
· Beneficios: Favorece a la digestión, ya que se fomenta la secreción salival
· Facilita la digestión de proteínas; por esto es recomendable su consumo al consumir carnes, 
pescados y quesos
· Puede prevenir el inició y el desarrollo de la aterosclerosis
· Favorece la merca de la presión arterial; dos copas de vino (250 ml) bajan la presión arterial 
en personas hipertensas
· Reduce la chance de aparición y formación de cálculos renales
· Los investigadores detectaron que a causa del resveratrol, uno de los polifenoles que 
conforman al vino tinto, produce efectos neuroprotectores y protege en contra del mal de 
Alzheimer
11.- Ácido graso omega -3 que contiene el aceite de pescado son el ácido eicosapentaenoico (EPA) y 
el ácido docosahexaenoico (DHA). 
Caso Clínico 2B
1.- Triglicéridos: 600mg/dl
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000257.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003125.htm
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/protein-modifications-sp.php
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/protein-modifications-sp.php
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/oxidative-phosphorylation-sp.php
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/glycoproteins-sp.php
 LDL Colesterol: 400mg/dl
 HDL Colesterol: 30mg/dl
Colesterol total: 560mg/dl
2.- Tabaquismo
Hipertensión arterial
3. Por vía endógena.
4.- El colesterol está esencialmente en las partículas LDL, cuando estas se encuentran aumentadas,
es decir, cuando hay un exceso de colesterol, estas moléculas se depositan en la capa íntima
arterial en donde son retenidas, y en especial en ciertos sitios de turbulencia hemodinámica (como las
bifurcaciones de las arterias). Allí, las moléculas que han sido retenidas, se oxidan. Las LDL oxidadas
son moléculas que favorecen los procesos inflamatorios y atraen a los macrófagos que captan las LDL
oxidadas y se transforman en células espumosas, esto constituye la base de la placa ateroesclerótica.
5.- Estrógeno, estriol y sulfato de estrona. En el proceso aterosclerótico, los cambios a nivel de 
la capa media son importantes, ya que por efecto de las citoquinas y moléculas reguladoras, las 
células musculares lisas (capa media) sufren hipertrofia e hiperplasia, constituyendo gran parte de
la lesión aterosclerótica. Igualmente hay un proceso inflamatorio local, relacionado con moléculas 
de adherencia celular a nivel del endotelio. Las hormonas esteroideas sexuales regulan la función 
vascular, actuando sobre las células vasculares y en la producción de efectos anti-inflamatorios 
(7). Se ha demostrado en animales y en experimentos in vitro, que los estrógenos ejercen efectos 
directos sobre la pared vascular. La 17 beta- estradiol media la vasodilatación e inhibe la 
migración de células del músculo liso. Por otro lado, es moduladora de la respuesta inflamatoria 
vascular por inhibición de la expresión y activación de células de adhesión molecular, así como 
también de la adhesión y agregación plaquetaria. Otros de los efectos observados con los 
estrógenos son la inducción de la relajación endotelial e inhibición de los agonistas vasoactivos, 
homeostasis vascular a través de la inducción de genes, cambios en los potenciales de membrana
y la expresión y función de receptores integrados a ella como receptores alfa y beta.
6.- Liberación de neurotransmisores y lesión endotelial
La nicotina, además de ser la responsable de la adicción al tabaco, actúa a nivel presináptico, provocando la
liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, hormona de crecimiento,
hormona adrenocorticotropa, beta-endorfina, prolactina y cortisol. La nicotina también excita los receptores
nicotínicos de la médula espinal, los ganglios autónomos y la médula adrenal, provocando la liberación de
adrenalina. También estimula la liberación de catecolaminas y facilita la liberación de neurotransmisores en
los nervios simpáticos de los vasos sanguíneos. La liberación de estas catecolaminas contribuye al
aumento de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial asociadas al consumo de tabaco, y los efectos
directos e indirectos sobre las plaquetas y los componentes celulares de las paredes de los vasos
sanguíneos pueden contribuir a la aterogénesis.
 
Se ha informado también que la nicotina es directamente citotóxica para las células endoteliales
vasculares y puede potenciar también la tumorigenicidad inhibiendo la apoptosis celular.
http://es.wikipedia.org/wiki/Aterosclerosis
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lulas_espumosas&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fagos
http://es.wikipedia.org/wiki/Hemodin%C3%A1mica
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=%C3%8Dntima_arterial&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=%C3%8Dntima_arterial&action=edit&redlink=1
7.- Vitamina C, B12, k1.
8.- Inicio de la aterosclerosis en la infancia y adolescencia 
 
Diversos estudios clínicos, epidemiológicos y anatomopatológicos han puesto de 
manifiesto que el proceso aterosclerótico comienza en la infancia. 
En estudios de necropsias de niños, adolescentes y adultos jóvenes se ha visto la
presencia de estrías grasas incluso desde los 3 años de edad, siendo en general
evidentes desde la segunda década de la vida y acentuándose a partir de los 20 años con
progresión gradual a la placa fibrosa a medida que aumenta la edad, de forma que,
aunque la clínica de ECV suele aparecer a partir de la cuarta década, el proceso
aterogénico ya se inicia de forma asintomática durante las tres primeras décadas. 
En los últimos años se han realizado diversos estudios en niños y jóvenes con técnicas no
invasoras, como la tomografía computarizada con talio-201, mostrando un scanner
anormal en niños con hipercolesterolemia familiar.10 Otros estudios con ultrasonografía
carotídea han confirmado también estos hallazgos, encontrando dilatación arterial
dependiente de un epitelio deteriorado en niños con hipercolesterolemia familiar desde los
7 años de edad. 
Tonstad y colaboradores han encontrado que los niveles de LDL-c, apo-B y sexo
masculino se relacionan con el engrosamiento de la íntima-media de la arteria carótida en
estudios de ECO 
Doppler, en niños de 10 a 19 años con hipercolesterolemia familiar.
9.- Sí 
10.- Aumento en los niveles de colesterol plasmático
 Reducción del potencialantiinflamatorio de la lipoproteína de alta densidad (HDL).
Disfunción endotelial
Aumento de la actividad pro-coagulante y disminución de la actividad fibrinolítica.
Aumento de la lipemia postprandial.
10.1 Mantequilla, leche entera, queso, carnes grasosas, helados, aceite de coco.
10.2 Aceite de oliva, pescado y vegetales.
10.3 Los aceites están en estado líquido a temperatura ambiente mientras que las
mantecas a temperatura ambiente se presentan en estado sólido, en ese grupo
encuentras muchas grasas animales como la mantequilla o la capa de sebo de los
animales, como la manteca de cerdo, pero también son mantecas las margarinas
comerciales.
Caso Clínico 3-B
1.- LDL colesterol: 250mg/dl
 HDL colesterol: 30mg/dl
 Triglicéridos : 500mg/dl
 Colesterol total:
2.- Consiste en la aparición de unas placas de grasa, colesterol, calcio y otras sustancias
(ateromas) localizadas en las paredes internas de las arterias, que pueden reducir o interrumpir
la circulación sanguínea 
Causas:
· El hábito de fumar
· Las cantidades altas de ciertas grasas y colesterol en la sangre
· La presión arterial alta
· Las cantidades altas de azúcar en la sangre debido a resistencia a la insulina o a
la diabetes
Los principales cuatro factores de riesgo para enfermedad ateroesclerótica son Tabaquismo, HTA, DM 1 o 2
y la Hipercolesterolemia.
Consecuencias:
 La calcificación de las arterias afecta preferentemente a determinados territorios de la circulación
y produce manifestaciones clínicas distintas dependiendo del territorio afectado, teniendo, por lo
tanto, distintas consecuencias. Cuando se estrechan los vasos coronarios, por ejemplo, pueden
provocar dolor torácico en el costado izquierdo (denominado angina de pecho) o producirse
un infarto de miocardio. Si la calcificación afecta a las arterias carotideas, se compromete la
circulación del sistema nervioso central y se asocia a isquemia cerebral transitoria
y apoplejía (también denominado accidente cerebrovascular o ictus). El estrechamiento de las
arterias de la pelvis y de las piernas provoca una enfermedad arterial periférica(EAP) que puede
producir fuertes dolores musculares tras recorrer distancias cortas (denominada claudicación
intermitente) y gangrena de la extremidad. Las disfunciones eréctiles, como la impotencia pueden
ser consecuencia de la arteriosclerosis el los vasos peneanos. También puede afectar
directamente al riñón por estenosis de la arteria renal.
3.- Diabetes: La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad que se asocia a un riesgo
incrementado de enfermedad coronaria y que en la actualidad está adquiriendo el rango de
pandemia en nuestra sociedad. Estudios epidemiológicos han demostrado que la resistencia a la
insulina y la constelación de alteraciones metabólicas asociadas, como la dislipemia, la
hipertensión, la obesidad y la hipercoagulabilidad, influyen en la prematuridad y severidad de la
aterosclerosis que desarrollan los pacientes con diabetes mellitus. La relación entre la resistencia
a la insulina y el proceso aterogénico es directa, pero también muy compleja. Es probable que la
complejidad derive de la interacción que existe entre genes predisponentes a la resistencia a la
insulina con otros que, independientemente, regulan el metabolismo lipídico, el sistema de
coagulación y la biología de la pared arterial.
Antecedentes Familiares de la Aterosclerosis: Hay un trastorno genético
homocigótico en el que está dañado el gen que regula los receptores de las células periféricas
para el colesterol. Estos sujetos no pueden captar colesterol y aumenta mucho en plasma. Estas
personas con pocos años ya tienen infartos. Si el trastorno es heterocigótico y solo está dañado el
de uno de los padres, los valores de colesterol plasmáticos estarán mal, serán intermitentes y
tendrán los infartos aproximadamente sobre los 40 años.
-Terapéuticos (si se cambia la dieta o se toman fármacos que disminuyan el colesterol se evita el
infarto de miocardio)
http://www.onmeda.es/enfermedades/trastornos_circulatorios.html
http://www.onmeda.es/enfermedades/infarto_cerebral.html
http://www.onmeda.es/enfermedades/infarto_miocardio.html
http://www.nhlbi.nih.gov/redir/disclaimer.htm?http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/diabetes.html
http://www.nhlbi.nih.gov/redir/disclaimer.htm?http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/metabolicsyndrome.html
http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/hbp/
http://www.nhlbi.nih.gov/redir/disclaimer.htm?http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/cholesterol.html
http://www.nhlbi.nih.gov/redir/disclaimer.htm?http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/smoking.html
http://enfermedadescorazon.about.com/od/nociones-basicas/a/El-Sistema-Circulatorio-Y-El-Corazon.htm
Hipertensión Arterial: El conocimiento de los mecanismos por los cuales la hipertensión
arterial (HTA) favorece el desarrollo aterosclerótico ha sido un tema de creciente interés. Se ha
establecido que, junto con el estrés hemodinámico, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y la
inflamación vascular son los principales procesos implicados. En este sentido, se ha propuesto
que estos procesos, que participan de manera decisiva en el desarrollo, la progresión y las
complicaciones de la aterosclerosis, podrían considerarse el nexo entre la HTA y el desarrollo
aterosclerótico. En la HTA, el endotelio está expuesto al estrés mecánico creado por el flujo
sanguíneo al circular a alta presión. Este estrés hemodinámico produce alteraciones morfológicas
y funcionales en las células endoteliales, mediante la activación de “sensores” en la membrana
celular, como las caveolas, las proteínas G, las integrinas y ciertos canales iónicos (Ca2+, K+)4. Los
“sensores” activados traducen el estímulo físico del estrés hemodinámico en señales bioquímicas,
mediante la activación de numerosas vías de señalización intracelular, las cuales, a su vez,
estimulan factores de transcripción nuclear. Éstos, finalmente, activan genes que regulan la
producción de factores endoteliales vaso activos que conducen a una sobreexpresión de agentes
oxidantes e inflamatorios Además, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, participa de
manera específica en el desarrollo de la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y el proceso
inflamatorio asociados a la HTA.
Tabaquismo: La nicotina, quizá el componente más estudiado, se desprende como partícula
o como vapor según la acidez del medio. Especial atención merecen los radicales libres presentes
en las partículas con su potente acción oxidante, oxidan las proteínas ocasionando lesión tisular, y
al oxidar la lipoproteína de bajo peso molecular (LDL) y generan el agente promotor de los
primeros pasos de la enfermedad aterosclerosa; además oxidan otras sustancias que se
encuentran en el humo haciéndolas más tóxicas. También en las partículas se encuentran
en pequeñas concentraciones otras sustancias tales como insecticidas y sus derivados, metales
como el aluminio, cadmio, plomo, mercurio, níquel, y polonio-210, y otras en proporción aún
menor. Son miles de sustancias, con interacción entre ellas y con efectos directos e indirectos:
evidentemente el efecto final no es la suma simple de los efectos individuales tomados
aisladamente. Ademas de que la nicotina aumenta la tensión arterial de 10 a 20 mmHg.
4.- Sí
5.- Tomar una Dieta saludable en horarios fijos y tomar vacaciones para liberarse del estrés
6.- No
7.- Papel en la aterosclerosis: Niveles elevados de colesterol en la fracción LDL
("colesterol LDL" o "colesterol malo") se asocian fuertemente al desarrollo de enfermedad
aterosclerótica. Diversos modelos experimentales y observaciones epidemiológicas sistemáticas
apoyan, de hecho, un papel causaldel colesterol LDL en la iniciación y progresión de la
aterosclerosis.
Sin embargo, la realidad médica científica pone de manifiesto que ningún ensayo clínico
rigurosamente controlado ha demostrado jamás, de forma concluyente, que la reducción del
colesterol LDL pueda prevenir enfermedades cardiovasculares o incrementar la longevidad.1 2
Debe tenerse en mente que éste no es el único factor de riesgo asociado a esta enfermedad, y
que su manejo médico debe ser planificado sobre la base de la evaluación del riesgo
cardiovascular global individual de cada paciente.
http://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADna_de_baja_densidad
http://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADna_de_baja_densidad
Receptores: En la transformación de VLDL a LDL se eliminan todas las apoproteínas
excepto la B-100 y gran parte del colesterol se esterifica gracias a la enzima asociada con las HDL
denominada LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa) que transfiere un ácido graso del C-2 de la
fosfatidilcolina al colesterol.
Las LDL llevan colesterol a los tejidos que lo necesitan para sus membranas o para la síntesis
de hormonas esteroideas; este colesterol y el de los quilomicrones regulan la síntesis hepática de
colesterol.
Las LDL entran a las células por un proceso de endocitosis mediada por receptores específicos
para estas lipoproteínas; el receptor de LDL es una glicoproteína transmembranaria que se une de
manera específica a apoB-100 y apoE. Una vez dentro de la célula, en el lisosoma, la apoB-100 se
degrada y una lipasa da colesterol a partir de los ésteres de colesterol. El colesterol excedente se
puede reesterificar para su almacenamiento por acción de la ACAT (acil-CoA-colesterol
aciltransferasa); la sobreacumulación de ésteres de colesterol se evita por dos
mecanismos: supresión de la síntesis del receptor de las LDL e inhibición de la síntesis celular de
colesterol.
8.- La lovastatina se usa junto con la dieta, el adelgazamiento y el ejercicio para disminuir el
riesgo de tener un ataque cardíaco y un accidente cerebrovascular, y también para reducir las
probabilidades de necesitar una cirugía cardíaca en personas que tienen una enfermedad
cardíaca o que están en riesgo de desarrollarla. La lovastatina también se usa para disminuir las
cantidades de colesterol (una sustancia parecida a la grasa) y otras sustancias grasas en la
sangre. La lovastatina pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la
reductasa de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) (estatinas). Actúa enlenteciendo la
producción de colesterol en el cuerpo para disminuir la cantidad de colesterol que puede
acumularse en las paredes de las arterias y bloquear el flujo de sangre al corazón, al cerebro y a
otras partes del cuerpo.
Caso Clínico 4-B
1. Son un mal funcionamiento de las proteínas que transportan la grasa alrededor del
cuerpo. 
Origen: En la síntesis de grasas a consecuencia de una dieta rica en grasas saturadas y/o
en una reducción de su eliminación del plasma por causas genéticas. En la práctica, esto
equivale a la elevación de las LDL o VLDL y, con menor frecuencia de los quilomicrones y
partículas residuales IDL. Los datos epidemiológicos que asocian a las anomalías lipídicas
con las enfermedades cardiovasculares (ECV) y en particular con la Cardiopatía Isquémica
(CI) son irrefutables. La relación inversa también está confirmada epidemiológicamente, al
demostrarse que el descenso y control de la colesterolemia reduce la morbimortalidad
coronaria. Por lo tanto, la trascendencia clínica de las HLP, dejando aparte el riesgo de
pancreatitis aguda en los pacientes con hipertrigliceridemias severas, se centra
exclusivamente en su relación con el incremento del riesgo coronario. Esto significa que
http://www2.uah.es/biomodel/model2/lip/apo-e.htm
http://www2.uah.es/biomodel/model2/lip/endocitosis.htm
http://www2.uah.es/biomodel/model2/lip/apo-b.htm
los pacientes estarán asintomáticos, lo que va a condicionar todo el enfoque diagnóstico y
terapéutico.
Causas: Obesidad, triglicéridos, hipercolesterolemia, enfermedad de la arteria coronaria y
abetalipoproteinemia.
 
Consecuencias: xantomas, pancreatitis aguda, higado graso o dolor abdominal 
2.- Tiene mucha relación ya que hay deficiencia de Apo-c11 lo cual impide la activación
de lipoproteína Lipasa.
3.- Actúa las moléculas de triacilgliceridos y liberando ácidos grasos no esterificados,
los cuales pueden ser captados por los tejidos subyacentes y reesterificados (y así,
almacenados, principalmente en el tejido adiposo) u oxidados (en el músculo).
Su relación con la Heparina es que esta libera a las enzimas de sus sitios de unión al
endotelio y liberar del quilomicrón esteres de colesterol, triglicéridos y convertir triglicéridos
en glicerol y ácidos grasos. Para que la LPL actué precisa para esta activación la
presencia de apolipoproteína C-ll, presente en las HDL, quilomicrones y VLDL.
4.- Porque hay deficiencia de Apo-c11 lo que da como consecuencia muchos
triacilgliceroles libres.
5.- Por la presencia de grandes cantidades de quilomicrones en el Plasma.
6.- Por el dolor intenso en el abdomen y sus antecedentes en la deficiencia de transporte
de lípidos.
7.- Por un ascenso brusco y extremo de los triglicéridos séricos.
8.- No hay pregunta 8.
9.- Porque la genética es un factor de riesgo.
10.- Conseguir un balance nitrogenado positivo: aportar más proteínas (fuente de 
nitrógeno) de las que son eliminadas.
 Disminución de la estimulación del páncreas (Aportar nutrientes que eviten la digestión 
por parte del páncreas).
 Mejora del pronóstico de la enfermedad.
 Aseguramiento de la ingesta adecuada teniendo en cuenta la situación y necesidades 
del organismo.
Casos clinicos 5B
1. Investiga la clasificación de frideckson de la organización mundial
de la salud
-hiperlipoproteinemia tipo 1: es conocida también bajo los nombres
de deficiencia de lipoproteinlipasa, hiperquilomicronemia familiar o
síndrome de buerger- grutz. El mecanismo de esta hiperlipidemia se
basa en la deficiencia de la enzima lipoproteinlipasa que catalizala
degradación de triglicéridos a acidos grasos simples.
- hiperlipopreoina tipo 2: es la forma mas común de todas las
hiperlipidemias por lo tanto se clasifica en dos tipos 2ª y 2b en
función de presencia del nivel elevado de triglicéridos aporte de la
acumulación del colesterol en la sangre.
- tipo 2ª : la hiperlipidemia de tipo 2ª o la hipercolesterolemia
familiar, abreviada a fh se caracteriza `por un nivel muy alto del
colesterol acumulado en las lipoproteínas de baja densidad LDL.
-tipo 2b: es el alto nivel de VLDL se debe a la sobreproducción de
sustratos como triglicéridos, acetil coA y al incremento en la síntesis
de lipoproteinemiaB (responsable de llevar el colesterol hasta los
tejidos .
-Hiperlipopreteinemia tipo 3: se debe al nivel elevado de
quilomicrones e IDL (remanentes de VLDL) la causa mas común en
este caso es la ausencia de Apoe E/2 E/2 genotipo (la mutacion en la
lipoproteína tipo E que sirve de ligado entre quilomicrones y IDL
receptores en el hígado.
-hiperliproteinemia tipo 4: es conocida también como la
hipertrigliceridemia (o la hipertrigliceridemia pura) en esta forma de
la hiperlipidemia las moléculas en exceso en la sangre son los
triglicéridos cuya concentración supera a 200mg/dl
-hiperlipoproteinemia tipo 5: es muy similr al tipo 1 pero además del
exceso de quilomicrones , en la sangre se acumulan también las
lipoproteínas de muy baja densidad VLDL se debe a la mutacion del
gen ApoA5 que codifica la apoproteina y la hiperurecemia aumento
de la concentración de acido urico.
2. Que importancia tiene la edad del paciente?
Tiene mucha importancia ya que mayormente se considera una
enfermedad degenerativa