Patología General Paulitas

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PATOLOGÍA GENERAL 
 
 
Clase 1: Adaptaciones. Lesión reversible. 
Teórico 1: Descripción de lesiones. 
Clase 2: Necrosis. Apoptosis. Calcificaciones. 
Clase 3: Degeneraciones. Depósitos. Pigmentaciones. 
Clase 4: Trastornos hemodinámicos. 
Clase 5: Inflamación aguda. 
Clase 6: Inflamación crónica. Reparación tisular. 
Clase 7: Integración de inflamación. 
Clase 8: Neoplasias I. 
Clase 9: Neoplasias II. 
Clase 10: Repaso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
M. Paula Fulgenzi - 2017 
 1 
CLASE 1: ADAPTACIONES. LESIÓN REVERSIBLE. 
 
 
INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfermedad: alteración leve o grave del funcionamiento normal de un organismo o de alguna de sus partes debida a 
una causa interna o externa. Al definir una enfermedad se deben agrupar y resumir los siguientes aspectos: ubicación, 
clasificación, frecuencia, etiopatogenia, morfología y clínica. 
 
Ej. Tuberculosis: 
Si se quisiera definir la tuberculosis se puede decir que es un trastorno inflamatorio −enfermedad infecciosa aguda o crónica− que 
puede ser primaria o secundaria, de elevada frecuencia en los medios subdesarrollados, producida por el Mycobacterium tuberculosis 
(Bacilo de Koch), que provoca una reacción de hipersensibilidad tipo IV y penetra generalmente por las vías respiratorias y ataca los 
pulmones, aunque puede afectar a cualquier órgano, y producir en ellos una lesión característica, el granuloma (tubérculo) y que de 
acuerdo con el tratamiento puede curar o provocar la muerte del paciente. 
 
Etiología: causas que determinan la aparición de la enfermedad. Es lo que lleva a saber cual es la enfermedad. 
 
Patogenia: lo que hace un microorganismo desde que ingresa al organismo hasta que produce la enfermedad. Es lo 
que lleva al conocimiento de lo que hace el agente causal y así el conocimiento de la enfermedad. 
 
Diagnóstico morfológico: abarca todas las alteraciones morfológicas tanto macroscópicas como microscópicas, a 
escala orgánica, hística, celular y subcelular. Para sistematizar el estudio morfológico de una enfermedad lo primero es 
señalar los tejidos u órganos afectados y a continuación las alteraciones que presentan macroscópica y 
microscópicamente. Es el resumen de la descripción de las lesiones. Nos permite indicar a otro profesional que tipo de 
lesiones tenemos en frente. 
 
 
Diagnóstico morfológico 
 
 
Ej.: bronconeumonía fibrinosa localmente extendida 
 
 (órgano + proceso + distribución) 
 
 
 
 ETIOLOGÍA - - - - - > ENFERMEDAD 
 
 
 
 
 
Un dx morfológico se construye con el nombre del órgano, el proceso (inflamación del pulmón = neumonía) y la 
distribución. De ahí saco información para conocer la etiología y así deducir cual es la enfermedad. Relacionamos la 
lesión con un grupo particular de agentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Libro: 
 
- Etiología 
- Patogenia 
- Lesiones 
Realidad: 
 
- Lesiones 
- Etiología 
- Enfermedad 
Mannheimia 
Haemolytica 
Fiebre del 
transporte 
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PATOLOGÍA CELULAR Y TISULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adaptaciones celulares 
 
Normal: epitelio cúbico normal. 
 
 
 
 
 
Atrofia: disminución del tamaño de un órgano ya sea por la disminución en el tamaño de sus células o por la 
disminución del número de sus células. 
 
 
 
 
 
Hipertrofia: aumento del tamaño de un órgano debido al aumento del tamaño de sus células. 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperplasia: aumento del tamaño de un órgano debido al aumento en el número de sus células. 
 
 
 
 
 
 
 
Metaplasia: cambio de un tipo celular por otro tipo celular más resistente dentro del mismo origen embrionario. 
 
 
 
 
 
tipo intensidad duración 
ESTÍMULO 
Homeostasis 
Célula 
ADAPTACIÓN LESIÓN 
REVERSIBLE 
LESIÓN 
IRREVERSIBLE 
tipo de 
célula 
NECROSIS 
En condiciones normales las células están en 
equilibrio con el medio (homeostasis). 
 
Los estímulos (agentes) sacan a la célula del 
estado de homeostasis, provocando una respuesta 
celular. Esta respuesta va a depender del tipo de 
estímulo, de la intensidad y de la duración del 
mismo, así como también del tipo de célula (las 
células menos especializadas van a tener una mayor 
capacidad de respuesta que las más especializadas). 
 
Los tipos de respuestas celulares son: adaptación 
(una vez que sufre el estímulo que la saca de la 
homeostasis, la célula sufre ciertos cambios que la 
vuelven al estado de homeostasis), lesiones 
reversibles (si se retira el estímulo la célula es 
capaz de volver al estado de equilibrio) y lesiones 
irreversibles (por más que cese el estímulo la 
lesión es permanente). Las lesiones irreversibles 
llevan a la muerte celular (necrosis: un tipo de 
muerte celular). 
Las células musculares cuando son sometidas a estímulos se adaptan aumentando 
su tamaño porque la capacidad de división de estas células es irrelevante. 
 
Causas: aumento de la presión arterial (el corazón tiene que hacer más fuerza), 
sobrecarga de trabajo (gimnasio), factores de crecimiento, estímulos hormonales. 
Las células lábiles (células con alta capacidad de división) cuando son sometidas a 
estímulos se adaptan aumentando su número. Ejemplo: células epiteliales. 
 
Causas: estímulos hormonales. 
Ejemplos: hiperplasia de la glándula mamaria, hiperplasia de la glándula tiroides. 
Causas: disminución de la actividad celular. 
 
Ejemplos: miembros enyesados, mala nutrición. 
Los cambios son siempre por el mismo tejido embrionario. Epitelios cambian por 
epitelios, tejidos mesenquimáticos cambian por tejidos mesenquimáticos. 
 
Causas: estímulos que irritan al tejido de origen (traumatismo constante), ausencia de 
un determinado factor necesario para el desarrollo (ausencia de vitamina A). 
 3 
 
HIPERTROFIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de hipertrofia celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERPLASIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dx morfológico: hipertrofia ventricular 
difusa (afecta todo el ventrículo). 
 
Microscopía: miramos la disposición de 
los núcleos y la distancia que hay entre 
ellos. En el corazón hipertrofiado los 
núcleos están más alejados entre sí porque 
aumentó el tamaño del citoplasma. 
 
Causas probables: aumento de la presión 
arterial (el corazón tiene que hacer más 
fuerza) 
Dx morfológico: feto caprino con hiperplasia bilateral 
(están las dos afectadas) y difusa (toda la tiroides) de la 
glándula tiroides. 
 
¿Cómo se que es hiperplasia y no hipertrofia? Por el tipo de 
tejido. Tiene tejido glandular. Las células epiteliales son 
células lábiles. Si veo un órgano agrandado se que la 
adaptación que sufrió es una hiperplasia y no una 
hipertrofia (células musculares). 
 
Causa: carencia de yodo. La madre que gestaba este feto 
estaba en una zona carente de yodo (cerca de la 
cordillera). El eje H-H está constantemente estimulando la 
tiroides pero al no haber yodo las hormonas no pueden ser 
liberadas y se produce la hiperplasia tiroidea. 
 
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ATROFIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de atrofia celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estímulo 
Célula 
Degradación de 
proteínas y organelas 
Disminución de la 
síntesis de proteínas 
DIFERENCIA HIPERPLASIA Y NEOPLASIA 
 
En una hiperplasia hay un estímulo que actúa 
sobre ciertos receptores desencadenando 
mecanismos de división controlados por la célula. 
Si se retira el estímulo, el tejido vuelve a la 
normalidad. 
 
En una neoplasia hay una alteración de todos los 
mecanismos de división celular, por distintos 
motivos, que hace que la respuesta de ese tejido 
sea autónoma y no se rija por los mecanismos de 
control característicos de la división celular. Al 
retirar el estímulo las células se siguen dividiendo 
solas. 
Dx morfológico: atrofia hepática difusa. 
 
Microscopía: miramos la relación entre el núcleo y el citoplasma. En una célula atrófica hay menos citoplasma, 
entonces el núcleo tendráun tamaño relativo mayor. 
 
Causa: hígado de un cachorro. Los factores tróficos que llegan a través de la vena porta permiten el crecimiento normal 
del hígado. Cuando se produce un schunt el hígado se queda sin los factores tróficos que le permiten su normal 
desarrollo. Los schunts pueden ser congénitos o adquiridos. 
 
Un órgano se puede atrofiar por la disminución en el tamaño de 
sus células o por la disminución en el número de sus células (ej.: 
timo). El tamaño celular puede disminuir por autofagia o por 
degradación de componentes celulares por proteosomas. 
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METAPLASIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesiones celulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Si cualquiera de estos estímulos altera uno de los componentes celulares (membrana celular, fosforilación oxidativa, 
síntesis de proteínas, ADN) se va a producir una lesión que puede ser reversible o irreversible. Los estímulos provocan 
una pérdida de la función celular, lo que se traduce en cambios morfológicos (lesiones), que voy a ver en el microscopio. 
 
Los cambios morfológicos están íntimamente relacionados con el tiempo que transcurre desde que se produce el 
estímulo hasta que yo veo la lesión. 
 
 
 
 
Estímulos/agentes: Agentes físicos – Agentes infecciosos – Alteraciones genéticas – Agentes químicos – 
Alteraciones inmunológicas – Hipoxia – Envejecimiento 
 
INJURIA 
Membrana 
celular 
Fosforilación 
oxidativa 
Síntesis de 
proteínas 
ADN 
Pérdida de la función 
Cambios morfológicos 
Dx morfológico: metaplasia escamosa multifocal de las glándulas del esófago. 
 
Es el esófago de un ave. En condiciones normales es liso, blanco. En esta fotografía hay varios nódulos blanquecinos. El 
esófago de las aves tiene glándulas mucosas que en condiciones normales tienen un epitelio cúbico productor de moco , 
pero en estos casos se transforma en un epitelio plano queratinizado. La presencia de queratina es lo que le da el color 
blanquecino a la lesión. 
 
Causa: déficit de vitamina A. La vitamina A es necesaria para el desarrollo de estos epitelios, cuando falta, los epitelios 
se adaptan cambiando su forma a un epitelio más resistente. 
 
 
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Secuencia de los cambios bioquímicos y morfológicos en la lesión celular 
 
En un primer momento no voy a ver nada. 
 
Después de un tiempo (15-20min) voy a 
poder empezar a ver alteraciones 
bioquímicas, por ejemplo buscando enzimas 
con un análisis de sangre. Si voy al tejido 
no veo nada. 
 
Después de más tiempo (1-2hs) puedo 
llegar a ver cambios ultraestructurales 
(alteraciones en las mitocondrias, en las 
membranas) con microscopía electrónica. 
 
Necesito mucho mas tiempo (6-7-8hs) para 
ver las lesiones en un microscopio óptico. 
Si lo quiero ver a ojo desnudo necesito aún 
mucho más tiempo (días). 
 
La presencia de los cambios 
morfológicos va a depender del tiempo 
transcurrido entre la acción del agente 
y el momento en el que yo hago el 
estudio. 
 
 
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de lesión celular en la isquemia (interrupción del riego sanguíneo de un tejido) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isquemia 
Mitocondria (es la primera en sufrir las consecuencias de la isquemia) 
 Fosforilación oxidativa 
 ATP 
 Bombas de Na++ y K+ y de 
Ca++ 
 Influjo de Na++, Ca++ y H2O 
 Eflujo de K+ 
Pérdida de microvellosidades 
Tumefacción de RE 
Edema celular 
 Glucólisis 
 Glucógeno  pH 
Aglutinación de la 
cromatina nuclear 
Otros efectos 
Desprendimiento 
de los ribosomas 
 Síntesis de proteínas 
Acumulación de lípidos 
 La entrada de Na++ atrae agua. 
 Tumefacción celular: hinchazón de las 
células y de sus organelas. 
 Todo esto genera edema. 
 El pH celular cae por la producción de 
lactato en la glucólisis. 
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Edema celular 
 
 
 
Microscopía: el citoplasma de los hepatocitos afectados se ve más claro por la entrada de líquido. El líquido diluye las 
organelas y así el citoplasma parece menos teñido. El núcleo no tiene ningún tipo de modificación. 
 
Macroscopía: el hígado afectado se ve más claro. Se hinchan los hepatocitos y comprimen los capilares (sinusoides), 
entonces la irrigación en ese hígado va a ser menor. El exceso de agua y la menor irrigación por compresión de los 
sinusoides es lo que le imprime una menor coloración a ese hígado. 
 
 
Mecanismos de lesión celular en la intoxicación por CCl4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los radicales libres son especies reactivas que tienen un electrón no apareado en el orbital más externo. Eso hace que 
sean muy reactivos con cualquier otra molécula que tengan alrededor, y que generen reacciones que se van auto 
perpetuando y que tienen efectos sobre componentes celulares. Uno de sus principales efectos es que son capaces de 
peroxidar a los lípidos poliinsaturados tanto de la membrana plasmática como de la membrana de las organelas. 
 
 
 
CCl4 
CCl3 
Peroxidación de lípidos 
de membrana 
Daño a la membrana 
del RER 
Desprendimiento de 
ribosomas 
 Síntesis de 
apoproteínas 
Hígado graso 
RER 
Liberación de productos de la 
lipoperoxidación (propagación) 
Daño a la membrana plasmática 
 Permeabilidad al Na++, H2O y Ca++ 
Edema celular 
Influjo masivo de Ca++ 
Daño mitocondrial y muerte celular 
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Mecanismos de lesión celular inducida por especies reactivas del oxígeno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÁCTICO 1 
 
BARBILLÓN DE AVE (59) 
 
 Histológicamente muy semejante a lo que veríamos en un 
preparado de piel. 
 De lo más superficial a lo más profundo: estrato córneo, estrato 
granular, estrato espinoso y estrato basal. 
 En el epitelio anormal vemos muchas capas de células alteradas. 
 Cambio adaptativo donde tenemos un mayor número de células: 
HIPERPLASIA. 
 Vemos una hiperplasia, sobre todo en el estrato espinoso. 
 Podemos ver zonas con células inflamatorias (nos damos cuenta 
porque vemos muchos núcleos, mucha basofilia adyacente). Esto 
es así porque el organismo está tratando de defenderse, de 
montar una respuesta inmunológica. 
 Citoplasma de las células afectadas: lo vemos blanco, vemos que 
no se tiñe bien. Esto es así porque hay un EDEMA 
INTRACELULAR. Aumento del líquido dentro de la célula. 
 Vemos CUERPOS DE INCLUSIÓN ACIDÓFILOS 
INTRACITOPLASMÁTICOS: esto nos indica que hay algún 
virus causando las alteraciones. Cuando vemos cuerpos de 
inclusión tenemos que decir 3 cosas: en que célula están 
localizados, cual es la tinción que adoptan y si son intranucleares 
o intracitoplasmáticos. 
 
Cambio adaptativo: hiperplasia 
Lesión reversible: edema intracelular 
 
DM: Dermatitis hiperplásica multifocal-coalescente 
Etiología: Avipoxvirus 
Enfermedad: Viruela aviar 
 
Reacciones de 
óxido-reducción 
Inflamación Óxido nítrico Absorción de energía 
ionizante 
Metales de transición 
(hierro y cobre) 
Generación de EROs 
(especies reactivas del oxígeno) 
Peroxidación de lípidos 
poliinsaturados de membranas 
Fragmentación del ADN Enlaces cruzados en las 
proteínas 
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HÍGADO DE CONEJO (16) 
 
 ¿Cómo reconocemos que es un hígado? Por los lobulillos, la tríada portal (que en el medio tiene a la vena lobulillar), 
y entre las trabéculas de los hepatocitos los sinusoides. 
 Vemos al conductillo biliar alterado. Son muy grandes y tienen papilas hacia la luz. Estamos hablando de células 
epiteliales que aumentaron en número, por lo que podemos hablar de una HIPERPLASIA. 
 Lo que intentan estas papilas es aumentar la superficie de contacto, ya que hay tantas células que no caben. El 
conductillo aumenta su superficie de contacto formando papilas. 
 Vemos a los causantes de la hiperplasia: COCCIDIOS. También vemos sus huevos. 
 En conductillo normal: epitelio cúbico. En conductillo alterado: epitelio cilíndrico pseudoestratificado. 
 Los coccidios provocan lesiones irreversibles en las células: se lisan y se generan nuevas, por eso el aspecto depseudoestratificado. 
 Macroscópicamente se ven deformaciones blanquecinas sobre la superficie del hígado. 
 Alrededor de los conductillos hay células inflamatorias: colangitis. 
 
Cambio adaptativo: hiperplasia de los conductillos biliares 
 
DM: Colangitis hiperplásica multifocal-coalescente 
Etiología: Eimeria stiedae 
Enfermedad: Coccidiosis hepática 
 
 
 
 
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PULMÓN DE BOVINO (32) 
 
 Se observan varios cambios adaptativos. 
 Vemos muchos bronquiolos (que a diferencia del bronquio, no tiene cartílago) porque es un corte sacado cerca del 
hilio. 
 La capa muscular del bronquiolo está muy aumentada (más o menos tres veces más grande que en condiciones 
normales). Hay HIPERTROFIA de la capa muscular. También puede verse en cierta medida hiperplasia (porque 
el músculo liso no sólo tiene la capacidad de aumentar el tamaño de sus células, sino también de dividirse). 
 En la luz del bronquiolo debería haber aire, debería estar limpia. Sin embargo vemos secreciones y al agente 
causante de la enfermedad (DICTYOCAULUS). 
 Alrededor del bronquiolo vemos linfocitos, lo que indica inflamación. 
 BAL: tejido linfoide asociado a bronquios y bronquiolos. Está aumentado, en condiciones normales no se nota tanto. 
Hay HIPERPLASIA del BAL. Lo vemos en la lámina propia. 
 Bronquiolo normal: epitelio cilíndrico pseudoestratificado, todavía con cilias, casi sin células caliciformes. Bronquiolo 
anormal: más pseudoestratificado  también hay HIPERPLASIA del epitelio. 
 Lo que inducen los parásitos con esta hiperplasia, es un aumento de la secreción de este epitelio. El epitelio trata de 
eliminar los parásitos por medio de secreciones y de tos. Por la tos constante se produce la hipertrofia del músculo. 
La hiperplasia del tejido linfoide se debe a que los parásitos son estructuras antigénicas. 
 
Cambios adaptativos: hipertrofia de la capa muscular, hiperplasia del BAL e hiperplasia del epitelio. 
 
DM: Bronquitis catarral segmentaria 
Etiología: Dictyocaulus viviparus 
Enfermedad: Dictiocaulosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1 
TEÓRICO 1: DESCRIPCIÓN DE LESIONES 
 
DESCRIPCIÓN MACROPSCÓPICA 
 
Ejemplo de una descripción macroscópica: se observa un hígado, con múltiples nódulos blanquecinos 
sobreelevados que al corte tienen un centro blanco amarillento de aspecto necrótico, rodeado por una cápsula blanca. 
 
Parámetros a tener en cuenta para hacer una correcta descripción macroscópica: 
 
P Órgano y parte afectada 
P Forma de la lesión 
P Color de la lesión 
P Distribución de la lesión 
 
Órgano y parte afectada 
 
Riñón de un equino. 
Vemos nódulos en la corteza (mayormente). 
 
Múltiples lesiones, nodulares, pequeñas, que asientan 
principalmente en la corteza del riñón. 
 
RIÑÓN, SUPERFICIE DE CORTE y CORTEZA son los tres 
parámetros que deben figurar en la descripción de esta foto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Forma de la lesión 
 
Para caracterizar la forma de una lesión, se utilizan formas geométricas: 
 
Lesiones esféricas (nódulos) 
 
Indican que hay algo en exceso: células, exudado, líquido, gas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Es el tipo de lesión más frecuente. El encontrarme con un nódulo me indica que hay algo que está ocupando lugar. Ese 
algo pueden ser células, puede ser exudado, puede ser líquido o puede ser gas. 
 
Foto 1: tortuga de agua. Hay un nódulo ya abierto, que es un absceso. De este absceso sale pus, bastante sólido. 
 
Foto 2: pulmón de bovino. Vemos un nódulo. Es un quiste hidatídico, lo que tiene en exceso es líquido. 
 
 2 
Lesiones triangulares, romboidales y circulares 
 
Indican en general compromiso vascular. Son de color rojizo. 
 
 
 
Foto 1: lesiones romboidales, planas. Enfermedad: Erisipela. Etiología: Erysipelothrix rhusiopathiae. Genera infartos en la 
piel. Infartos: áreas de necrosis coagulativa de origen isquémico (se produce una interrupción en la circulación, 
generalmente por la presencia de un trombo o de una vasculitis, que obstruye la luz dejando una porción del tejido sin 
irrigación). 
 
Foto 2: por las características propias de la circulación renal se generan áreas triangulares de necrosis. 
 
Foto 3: es un omaso. Lesiones circulares que suelen ser producidas por infecciones micóticas. Los hongos generan 
alteraciones en los vasos sanguíneos: invaden su pared y generan una trombosis vascular con inflamación de la misma, 
ocluyendo así el riego sanguíneo y generando la muerte de porciones de tejidos. 
 
Lesiones lineales 
 
Indican, en general, distensión de una estructura anatómica preexistente. 
 
 
Foto 1: cara visceral del hígado de un bovino. Las flechas señalan conductos biliares inflamados. Colangitis producida por 
Fasciola hepática (trematode que habita en los conductos biliares de los rumiantes). 
 
Foto 2: pulmón de bovino. Las flechas señalan tabiques pulmonares cargados de aire. Enfisema intersticial. 
 
Lesiones deprimidas 
 
Indican falta de sustancia: úlceras, fibrosis, neoplasias invasivas. 
 
Foto 1: colon de un equino. 
Úlcera producida por AINEs. 
 
Foto 2: carcinoma de 
células escamosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
Color de la lesión 
Blanco 
 
 
• Inflamación 
• Necrosis 
• Fibrosis 
• Tumores 
• Depósitos de sales minerales 
• Queratina 
• Parásitos 
• Grasa 
• Hueso 
 
 
 
Foto 1: riñón de gato. Lesiones nodulares de color blanquecino que van colesciendo y formando “trayectos”. Estos 
trayectos se van formando porque estas lesiones suelen tener lugar alrededor de vasos sanguíneos. Piogranulomas en 
una peritonitis infecciosa felina. 
 
Foto 2: hígado de gallina. Estos nódulos blanquecinos corresponden a linfoma. Leucosis aviar, que cursa con la aparición 
de múltiples masas de linfocitos neoplásicos. 
 
Amarillo 
 
 
• Inflamación 
• Fibrina 
• Bilirrubina 
• Grasa 
• Descomposición de la mielina 
• Meconio 
 
 
Foto 1: pulmón con fibrina. 
 
Foto 2: meconio (materia fecal de los recién nacidos). Feto equino abortado. La 
defecación es una manifestación de stress. 
 
Foto 3: encéfalo. Surcos muy pronunciados porque le falta sustancia. Necrosis 
licuefactiva de la sustancia gris en una polioencefalomalacia. La descomposición del 
tejido nervioso genera la coloración amarillenta. 
 
 
Rojo 
 
 
• Hemorragia 
• Congestión 
• Hiperemia 
 
Generalmente el rojo indica 
sangre, problemas vasculares. 
 
 
 
Foto 1: perro con hemorragia. Hematoma subcutáneo. Se localiza en el cuello, 
donde antes tenía el collar. Intoxicación por warfarínicos (en los puntos de presión 
se generan hemorragias porque el animal está anticoagulado). 
 
Foto 2: pulmón de gato. Congestión y edema pulmonar. Gatos que mueren de forma 
súbita como consecuencia de problemas cardíacos. 
 
Foto 3: cavidad abdominal de un equino. Hiperemia debida a la reacción inflamatoria 
por peritonitis (por ruptura de una víscera). 
 
 4 
Negro 
 
 
• Melanina 
• Sangre (+ sulfuro de hidrógeno) 
• Hemoglobinuria 
• Carbón exógeno 
 
 
 
En aquellos cadáveres que tienen cierto grado de descomposición el negro 
puede indicar presencia de sangre ya que el hierro presente en la hemoglobina 
se empieza a combinar con los gases que producen las bacterias (sulfuro de 
hidrógeno) durante el fenómeno de descomposición. Sulfuro de hierro: hierro 
de la hemoglobina + sulfuro de hidrógeno à sustancia negruzca que le 
imprime color negro a los tejidos. 
 
Foto 1: pulmón de cerdo joven. Manchas negras planas sobre la pleura. Melanosis maculósica: migraciones erráticas de 
melanocitos durante la embriogénesis que quedan retenidos en órganos donde no deberían estar. No tiene ningún tipo 
de consecuencia, excepto provocar el decomiso de la víscera por el aspecto. 
 
Foto 2: superficie de corte del riñón de un ovino. Coloración debida a hemoglobinuria. Intoxicación con cobre, que 
produce una hemólisis intravascular que se filtra por los riñones y produce hemoglobinuria. 
 
Foto 3: intestino delgado de un equino con manchas de color negro. El color negro está dado por el fenómeno dedescomposición y reacción entre el hierro de la hemoglobina y el sulfuro de hidrógeno de las bacterias. Esta lesión en 
condiciones frescas tiene una coloración rojiza y cuando el cadáver ya lleva cierto tiempo se torna negruzca. Se cree que 
estas lesiones se deben a migraciones de larvas de Strongylus. 
 
 
Verde 
 
 
• Pigmentos biliares 
• Inflamación eosinofílica 
• Necrosis muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
Foto 1: riñón de un potrillo con coluria. Filtración de pigmentos biliares que le 
imprime una coloración verdosa a la corteza. 
 
Foto 2: músculo pectoral de un ave. Zona verdosa con halo rojizo: área de 
necrosis. Miopatía pectoral profunda debida al crecimiento excesivo de toda la 
masa muscular. 
 
Foto 3: masa muscular de un bovino. Zonas de color verdoso debidas a una 
miositis eosinofílica. Consecuencia de una reacción de hipersensibilidad a ciertos 
parásitos. Parásito característico del músculo del bovino: Sarcocystis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5 
Incoloro (si bien no es un color) 
 
 
• Quistes 
• Trasudados 
• Exudado catarral 
 
 
 
 
 
Foto 1: abdomen de canino. En el interior está lleno de líquido. Ascites. 
Trasudado. 
 
Foto 2: riñón de gato. Lesiones nodulares con líquido en su interior à quistes. 
 
Foto 3: colon de conejo. Del interior sale un exudado catarral. Enteropatía 
mucoide. 
 
 
Distribución de la lesión 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Focales 
Un foco pequeño en el órgano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Foto 1: hígado. En la superficie de corte presenta una lesión nodular única (lesión focal). Se trata de un absceso. Vemos 
una cápsula gruesa con pus en su interior (necrosis licuefactiva). 
 
Foto 2: corazón. Válvula mitral. Lesión focal de color rojo oscuro que corresponde a un quiste (“hematoquiste”). Se cree 
que son malformaciones en los vasos sanguíneos. 
 
Multifocales 
 
Varios focos pequeños en el órgano. Multifocales coalescentes: cuando estos múltiples focos se van uniendo entre sí. 
 
Foto 1: pulmón con 
pequeñas hemorragias 
(petequias o equimosis). 
Cuadro de septicemia. 
 
Foto 2: hígado de bovino 
con tuberculosis. 
Granulomas 
coalescentes. 
 
 6 
Localmente extendidas 
 
Hay un área importante del órgano afectada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Foto 1: cachorro con gran parte del intestino delgado afectado. A la derecha vemos un intestino normal. Cuando vemos 
lesiones localmente extendidas en órganos tubulares las llamamos lesiones segmentarias. 
 
Foto 2: pulmón de un cachorro con moquillo. Bronconeumonía. Abarca una gran parte del pulmón. 
 
 
Difusas 
 
Todo el órgano afectado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Foto 1: todo el pulmón afectado, felino. 
 
Foto 2: todo el pulmón afectado. Vemos enfisemas (zonas llenas de aire). Edema y enfisema agudo de los bovinos, 
producida por una intoxicación con 3 metil indol. 
 
Otros calificativos: bilateral y bilateral y simétrica 
 
 
Foto 1: lesión bilateral à cuando tengo órganos pares y la lesión está presente en ambos órganos. Bronconeumonía 
exudativa. Neumonía exótica de los porcinos. 
 
Foto 2: lesión bilateral y simétrica. Encéfalo de equino. Hay dos cavidades simétricas que corresponden a focos de 
necrosis licuefactivas. Cuadro de intoxicación con cardo amarillo (abre puño). 
 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA 
 
Premisas: 
 
• Describir el preparado de forma tal que la descripción lleve al lector al diagnóstico. 
• Emplear la terminología adecuada y ser cuidadosos con la redacción y la ortografía. 
 
Comenzar por identificar el órgano 
 
“Se examina un corte de hígado…” 
 
“El preparado contiene un fragmento de hígado…” 
 
“Hígado:…” 
 
 
 
 
 
 
 
 
Examinar todos los componentes del órgano 
 
Pulmón 
 
- Alvéolos 
- Septos alveolares 
- Bronquios y bronquíolos. 
- Tabiques pulmonares 
- Vasos 
- Pleura 
 
Recorrer todo el preparado y examinar todos los componentes!! 
 
Esto es un bronquiolo lleno de exudado. 
 
 
Definir el tipo de proceso patológico que tiene lugar en el preparado 
 
Se observa una reacción inflamatoria en el pulmón, caracterizada por 
numerosas células inflamatorias en la luz de los alvéolos, consistentes 
en neutrófilos, piocitos y macrófagos. 
 
Un porcentaje de los leucocitos exhibe cambios degenerativos, 
adquiriendo un aspecto fusiforme (células en grano de avena). 
 
Los capilares de los septos alveolares están dilatados. 
 
Describir siempre las lesiones en orden de importancia. 
Órgano y parte 
afectada 
Forma de la 
lesión 
Color de la 
lesión 
Distribución de 
la lesión 
Descripción macroscópica 
Diagnóstico morfológico 
Órgano Lesión Distribución 
 8 
Ubicar las lesiones en el órgano 
 
 
“Se observan múltiples áreas de necrosis licuefactiva en la 
lámina profunda de sustancia gris cortical.” 
 
Es un corte de corteza cerebral. La W indica sustancia blanca. 
La zona donde falta tejido corresponde a la sustancia gris. 
 
Siempre, además de indicar la lesión, indicar donde asienta 
esa lesión. 
 
 
 
 
 
 
 
Indicar la distribución de las lesiones 
 
 
“Se observa una reacción inflamatoria focal en el parénquima 
pulmonar, caracterizada por…” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Se observan múltiples focos de necrosis licuefactiva en la corteza.” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Se observa una reacción inflamatoria piogranulomatosa 
comprometiendo una extensa zona del parénquima pulmonar 
(localmente extendida).” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Se observa una reacción inflamatoria que afecta en forma difusa a la 
mucosa de la tráquea.” 
 
Tráquea de un ave. Vemos una inflamación de la mucosa que abarca 
todo el órgano. 
 
 
 
 
 9 
 
Describir los componentes de las lesiones, indicando tipo y cantidad 
 
 
“Se observa una reacción inflamatoria localizada en la luz alveolar, 
compuesta por numerosos neutrófilos y una moderada cantidad 
de macrófagos.” 
 
 
Las células más chiquitas son neutrófilos y las más grandes son 
macrófagos 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Se observa una vacuolización del citoplasma de las neuronas, 
caracterizada por múltiples vacuolas pequeñas que no se tiñen 
con los colorantes de rutina.” 
 
 
Enfermedad de almacenamiento lisosomal. Falta de una enzima en 
particular que interviene con el metabolismo de alguna sustancia. 
Al faltar la enzima no se puede metabolizar la sustancia y se va 
acumulando en las neuronas hasta que aparecen signos clínicos. 
 
 
 
 
 
 
 
Describir los agentes causales presentes en las lesiones (si los hubiera) 
 
 
“En una célula de Purkinje se observa un cuerpo de inclusión 
intracitoplasmático, acidófilo.” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Formular el diagnóstico morfológico 
 
- Órgano 
- Lesión (neumonía, nefritis, lipidosis, necrosis, etc.) 
 
Enteritis granulomatosa. Paratuberculosis. 
 
Cuando hablamos de dx morfológico hecho por microscopía no 
incorporamos la distribución porque puede resultar confuso 
(muchas veces la distribución de la lesión que vemos al 
microscopio no coincide con la distribución de la lesión 
macroscoscópica). O sea, en la descripción microscópica del corte 
sí la incluimos, pero en el diagnóstico morfológico de un 
preparado que vimos al microscopio no la incluimos, con órgano y 
lesión es suficiente. 
 
 
 10 
 
Amiloidosis hepática 
 
 
Glóbulos rojos nucleados à ave. Hígado. 
 
 
Espacio vascular cargado de un material acidófilo (amiloide). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIAS 
 
• Establecer el tipo de célula proliferante (epitelial, fusiformes, redondas, etc.) 
• Establecer el patrón de proliferación (cordones, lóbulos, láminas, haces, etc.) 
• Describir las características de las células (citoplasma, núcleo, pleomorfismo, grado de diferenciación). 
• Cuantificar el número de mitosis por campo de 400x. 
• Definir el tipo de crecimiento (expansivo o infiltrativo). 
• Evaluar presencia de émbolos en vasos linfáticos o sanguíneos (neoplasias malignas). 
• Describir otras características. 
 
Descripción 
 
 
“Piel: se observa la proliferación de células epiteliales, 
provenientes del epitelio de revestimiento, quese disponen en 
cordones en la dermis.” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Las células exhiben marcado pleomorfismo y anaplasia, 
encontrándose algunas células con diferenciación escamosa. El 
número de mitosis es de 2 figuras por campo de 400x, 
identificándose algunas mitosis atípicas. El tumor muestra un 
comportamiento infiltrativo, invadiendo la dermis.” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico morfológico 
 
- Órgano 
- Nombre de la neoplasia 
 
Piel: carcinoma de células escamosas. 
 1 
CLASE 2: NECROSIS. APOPTOSIS. CALCIFICACIONES. 
 
NECROSIS 
 
Cuando hablamos de lesión celular irreversible nos referimos, principalmente, a la necrosis. 
 
Sitios celulares y bioquímicos de daño en la injuria celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• El ATP es necesario para el correcto funcionamiento de la bomba Na++/K++ 
• La integridad de las membranas es importante para contener a las enzimas. Enzimas que pueden dañar a la propia 
célula degradando componentes celulares. 
• Radicales libres: moléculas con un electrón sin aparear en su última órbita. Son muy inestables. Para mantener su 
estabilidad desestabilizan otras moléculas, formando más radicales libres. 
 
Punto de no retorno 
 
Hasta determinado punto una lesión puede ser reversible. Sin embargo, existe un punto a partir del cual, aunque se 
retire el estímulo, la célula inevitablemente va a morir. Este punto se conoce con el nombre de punto de no retorno y 
esta dado por el daño en las membranas y en la obtención de ATP. 
Una vez que se llega a este punto empieza a aumentar el calcio en el citosol, lo que provoca la activación de varias 
enzimas que van a terminar ocasionando la muerte celular. Estas enzimas son: 
 
• ATPasas: colaboran con la disminución en la cantidad de ATP. 
• Fosfolipasas: degradan fosfolípidos colaborando con el daño de las membranas. Una de las fosfolipasas es la 
fosfolipasa A2, que interviene en el metabolismo del ácido araquidónico, lo que explica por qué siempre que 
haya un área de necrosis habrá inflamación asociada. 
• Proteasas: colaboran con el daño de las proteínas del citoesqueleto. 
• Endonucleasas: colaboran con el daño de la cromatina nuclear. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En condiciones normales el calcio está almacenado en el retículo 
endoplasmático y en las mitocondrias. Partimos de una célula 
que tiene dañadas sus membranas, por lo que no sólo va a 
ingresar calcio extracelular, sino que también va a salir calcio de 
las mitocondrias y del retículo endoplasmático. Como resultado 
habrá una acumulación de calcio en el citosol, colaborando con la 
activación de las enzimas que llevan a la muerte celular. 
 
Independientemente de la causa, al activarse este proceso, la 
célula va a morir. 
 
 
 
 
 
 
 2 
Necrosis: cambios morfológicos que se producen en una zona de tejido muerto en un organismo vivo. 
 
Diferenciar necrosis de autolisis. Cuando un animal muere las células liberan sus enzimas y se produce una 
autodigestión de las mismas. Esto se conoce como autolisis y se diferencia de la necrosis porque en la segunda el animal 
está vivo. 
 
Para poder ver una necrosis, el animal tiene que sobrevivir un cierto período tiempo con esa zona de tejido muerto 
(recordar el gráfico de cambios en función del tiempo de la clase 1). Los cambios que se pueden ver dependen de la 
cantidad de tiempo que sobreviva el animal. 
 
Tipos de necrosis 
 
• Coagulativa 
• Licuefactiva 
• Caseosa 
• Grasa 
 
Cada uno de estos tipos de necrosis tiene sus características macroscópicas y microscópicas. Dentro de las 
características microscópicas hay cambios celulares y cambios nucleares. 
 
Cambios nucleares 
 
 
 
Preparados de riñon 
 
Picnosis: núcleo más condensado, más chico, bastante redondeado. 
Cariolisis: núcleo casi imperceptible, mucho más clarito y mucho más pequeño. A posterior probablemente desaparezca. 
Cariorrexis: pequeños fragmentos nucleares. Fragmentación del núcleo. Muy frecuente en los neutrófilos  liberan sus 
enzimas para combatir al agente injuriante y al hacerlo mueren. La célula deja de ser un neutrófilo para pasar a ser un 
piocito. Puede suceder en otras células también. 
 
 
Necrosis coagulativa 
 
DM: necrosis miocárdica multifocal a 
coalescente (bov) 
 
Enfermedad del músculo blanco 
 
Etiología: deficiencia de Vitamina E y 
Selenio 
 
Hay un cambio en la coloración del 
órgano pero se conserva la arquitectura 
del tejido. Esto se puede describir tanto 
macroscópicamente como 
microscópicamente. 
 
La vitamina E y el Selenio intervienen en 
mecanismos antioxidantes. Al tener 
carencia de estos dos, este corazón sufrió 
un daño de tipo oxidativo 
 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En condiciones normales, hay muchas organelas que están constantemente formando especies reactivas del oxígeno o 
radicales libres. Ejemplos: a través de las enzimas de la cadena respiratoria en la mitocondria, a través de enzimas 
citosólicas, a través de oxidasas almacenadas en peroxisomas o en lisosomas, a través de la NADPH oxidasa en la 
membrana citoplasmática o a través de la oxidasa P450 en el retículo endoplasmático. O sea, las células de un 
organismo están todo el tiempo formando radicales libres, lo que no les genera ningún daño mientras tengan 
funcionando adecuadamente sus mecanismos antioxidantes. Los mecanismos antioxidantes son, por ejemplo, la vitamina 
E y la vitamina A que están en todas las membranas, varias enzimas y compuestos libres en el citosol (como la 
superoxido dismutasa), la vitamina C, la glutatión peroxidada, las catalasas en los lisosomas, la ferritina y la 
celuloplasmina (mantienen ocupados al hierro y al cobre respectivamente). Todo esto hace que en condiciones normales 
las células no sufran daño oxidativo. 
 
Mitocondria: SOD y glutatión peroxidasa. 
Peroxisomas: catalasas. 
 
La SOD transforma el anión superóxido en peróxido de hidrógeno, el cual, a través de la catalasa, se transforma en 
agua. 
La glutatión peroxidasa transforma parte de estos aniones hidroxilos en agua. 
El hierro transforma el anión superóxido en hidroxilo o en peróxido de hidrógeno a través de la reacción de Fenton. Es 
así que puede colaborar como antioxidante o, si hay un exceso de hierro, en formar radicales libres. Lo mismo pasa con 
el cobre. Por esto son importantes la ferritina y la celuloplasmina, porque permiten formar radicales libres a través de la 
reacción de Fenton en el caso de que haya exceso de hierro o cobre. 
 
Frente a un exceso de radicales libres o a un déficit de mecanismos antioxidantes, la célula va a sufrir peroxidación de 
las membranas lipídicas, fragmentación del ADN o ruptura de proteínas porque los radicales libres forman un cross-
linking entre las proteínas que hace que no puedan funcionar adecuadamente. 
 
Todo esto ayuda a entender la patogenia de la enfermedad del músculo blanco. Frente a la deficiencia de vitamina 
E (antioxidante) y de Selenio (cofactor de la glutatión peroxidasa) habrá formación de radicales libres, lo que dará lugar 
a una necrosis coagulativa por ejemplo en el corazón, aunque podría ser en otros músculos esqueléticos. 
 
 
 
DM: infarto renal localmente extendido (potranca) 
 
Enfermedad: salmonelosis 
 
Etiología: Salmonella 
 
 
Cuando veo un área blanquecina, con borde rojizo 
oscuro, de aspecto medio triangular (“forma de 
cuña”), puedo sospechar de un infarto. 
 
 
 4 
La causa principal de un infarto es la isquemia, que puede ser por la interrupción de la llegada de sangre a través del 
lecho arterial o por la alteración en el drenaje venoso. 
 
Hipoxia vs. Isquemia: la hipoxia es la falta de oxígeno. En los dos casos hay una irrupción en la llegada del oxígeno, 
pero la isquemia es más severa porque genera dos problemas más: no llegan los nutrientes y no se van los desechos 
metabólicos. 
 
Patogenia: la Salmonella es una bacteria Gram -, por lo que tiene LPS en su membrana. Este LPS puede provocar 
daño del endotelio vascular haciendo que el vaso active la cadena de la coagulacióny forme un coagulo mucho mas 
grande de lo que debería (trombo). La formación de este trombo ocluye el vaso. Resultado: infarto por isquemia por 
irrupción en la llegada de sangre a través del lecho arterial. 
 
 
DM: necrosis tubular aguda (ratón). Intoxicación con 
cloroformo. 
 
La necrosis coagulativa tiene una acidofilia 
incrementada ya que las proteínas se coagulan, 
pierden su estructura cuaternaria y terciaria, quedan 
desplegadas y, al quedar desplegadas, captan una mayor 
cantidad de colorante. Las células con necrosis 
coagulativa tienen una mayor acidofilia. 
 
Otra característica común a todas las necrosis: se pierde 
el detalle de las células. Se pierden los límites y el 
núcleo característico. 
 
Se conserva la arquitectura del riñón 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrosis licuefactiva 
 
Imagen macroscópica: riñón. Lesiones puntiformes 
blanquecinas ubicadas en la corteza con distribución 
multifocal. 
 
En la imagen microscópica podemos observar que se 
pierde la arquitectura del tejido (no hay manera de 
que viendo el acercamiento del área de necrosis nos demos 
cuenta de que es un riñón porque se perdieron los 
glomérulos y las estructuras tubulares). 
 
Se pierde el detalle de las células (si no puedo ver un 
túbulo, menos voy a poder ver las células epiteliales que 
forman los túbulos). 
 
DM: nefritis embólico purulenta multifocal (equino) 
Etiología: Actinobacillus equuli 
 
NECROSIS COAGULATIVA: 
• Conservación de la arquitectura del tejido. 
• Acidofilia incrementada. 
• Pérdida del detalle de las células. 
 
 5 
Las células basófilas que se ven en el área de necrosis son neutrófilos. Se ven como fragmentos de células porque 
están trabajando y degradaron su membrana citoplasmática. En algunos vamos a poder ver las lobulaciones (entre 1 y 
5), pero la mayoría se va a ver como fragmentos de células. Reciben el nombre de piocitos. Son más pequeños que un 
glóbulo rojo. 
 
El acumulo basófilo está formado por colonias bacterianas. 
 
Cuando se ven lesiones en las que la célula que predomina es 
el neutrófilo una de las primeras causas en las que se suele 
pensar es en bacterias. 
 
Nefritis por inflamación. Embólico por la vía de entrada. 
Purulenta porque el tiempo de célula que predomina es el 
neutrófilo. El neutrófilo es el que produce la necrosis del 
tejido en un intento de combatir a la bacteria. 
 
 
 
DM: absceso hepático focal (ovino) 
 
Enfermedad: pseudotuberculosis 
 
Etiología: Corynebacterium pseudotuberculosis 
 
Exudado purulento. En el centro hay pus, pero alrededor 
hay un material más blanco: cápsula. Cuando tengo un 
área de necrosis licuefactiva delimitada y rodeada por 
una cápsula de tejido conectivo hablamos de un 
absceso. Da la pauta de que el animal vivió mucho 
tiempo con esta necrosis licuefactiva (“si no lo puedo 
combatir lo encapsulo y me olvido”). 
 
 
 
DM: abscesos pulmonares multifocales a coalescentes 
(conejo) 
 
Enfermedad: pasteurelosis 
 
Etiología: Pasteurella multocida 
 
Lesiones blanquecinas que protruyen de la superficie de 
corte. El aspecto y la consistencia del exudado purulento 
varían según la bacteria implicada y según el tiempo (al 
principio es más líquido y a medida que pasa el tiempo 
se vuelve más pastoso). 
 
 
 
Necrosis licuefactiva en sistema nervioso. Pérdida de sustancia. 
 
 
DM: polioencefalomalacia localmente extendida (vaquillona) 
 
La porción craneal es la normal. La porción distal está 
blanquecina, con pérdida de sustancia. Malacia significa 
reblandecimiento, entonces cuando hay zonas de necrosis 
licuefactiva en el encéfalo se habla de encefalomalacia. Polio 
hace referencia a la sustancia gris. Leuco haría referencia a la 
sustancia blanca. Las isquemias en el encéfalo producen una 
necrosis de tipo licuefactiva a diferencia de lo que sucede en el 
resto de los tejidos del organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DM: encefalomalacia simétrica, bilateral, focal (canino) 
 
Causa: deficiencia de tiamina 
 
 6 
Microscopía de la necrosis licuefactiva en sistema nervioso 
 
 
 
Foto 1: sistema nervioso con necrosis licuefactiva. En el sistema nervioso central la necrosis licuefactiva no presenta 
neutrófilos, sobretodo cuando es originada por una intoxicación o por isquemia. Las células que predominan son las 
células de Gitter o células barredoras de la espuma. Tienen núcleo excéntrico y citoplasma bastante grande y 
vacuolado. Son macrófagos, o células de la microglía, que fagocitan el material necrótico. El fondo tiene zonas acidófilas 
y zonas blanquecinas, que no adoptan ninguna tinción. Las zonas blanquecinas son zonas de pérdida de sustancia. No 
conserva el detalle de las células ni la arquitectura del tejido y en su lugar se ve abundante cantidad de células 
barredoras de la espuma. La isquemia produce necrosis licuefactiva en el SNC porque tiene una alta cantidad de lípidos y 
poca cantidad de proteínas para coagular. 
 
Foto 2: corte histológico de la sustancia gris de un encéfalo normal. Vemos las estructuras que se deben ver 
normalmente. Una neurona en el centro, astrocitos (señalados con la flecha completa), oligodendrocitos (señalados con 
la cabeza de flecha) y células de la microglía inactivas (señaladas con la flecha punteada). Las células de la microglía son 
macrófagos. Vemos también vasos sanguíneos (señalados con una V) y un entramado acidófilo de base que se conoce 
con el nombre de neurópilo. El neurópilo está formado por las prolongaciones de los astrocitos, las de los 
oligodendrocitos y por los axones y las dendritas de las neuronas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrosis caseosa 
 
DM: linfoadenitis granulomatosa multifocal a coalescente (bovino) 
 
Es un linfonódulo portal, el órgano que está abajo es un hígado. 
 
Tiene varios colores: zonas blanquecinas, zonas rosadas y zonas 
amarillentas. Una de las características de este tipo de necrosis es que muy 
frecuentemente suele calcificarse, por lo que al cortar el órgano se suele 
sentir una “arenilla” en el cuchillo. Lo más claro, lo del centro, seguramente 
esté calcificado. Lo que rodea al linfonódulo es inflamación. En este tipo de 
necrosis son también las células inflamatorias las que la producen en un 
intento de combatir al agente injuriante. 
 
La enfermedad típica en nuestro medio es la tuberculosis producida por 
Mycobacterium bovis. 
 
DM: neumonía granulomatosa multifocal a coalescente (bovino) 
 
Centro amarillento rodeado por zonas rosadas. Siempre va a haber 
inflamación acompañando a la necrosis caseosa porque son las células 
inflamatorias las que la producen. El macrófago produce la necrosis 
caseosa. 
 
NECROSIS LICUEFACTIVA: 
• Pérdida de la arquitectura del tejido. 
• Pérdida del detalle de las células. 
• Reemplazo de las células por neutrófilos y piocitos. 
• En SNC: reemplazo de las células por células de Gitter. 
 
 7 
DM: neumonía granulomatosa (bovino) 
 
Enfermedad: tuberculosis 
 
Etiología: Mycobacterium bovis 
 
Zona basófila de la izquierda: calcio, 
sales de calcio. Si bien todos los tipos de 
necrosis potencialmente pueden 
calcificarse es muy común encontrarlo 
en este tipo de necrosis. 
 
Zona acidófila: amorfa, acelular. 
Corresponde a la zona de necrosis 
caseosa. 
 
Zona basófila de la derecha: células 
inflamatorias. La célula que predomina 
es el macrófago (que puede estar 
como macrófago, como célula epiteloide 
o como célula gigante). Vemos también 
otras células inflamatorias como 
linfocitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrosis grasa 
 
Duodeno. Se ve el páncreas con aspecto lobulado. 
 
Se ven zonas blanquecinas con distribución multifocal a 
coalescente. 
 
Muy frecuentemente se calcifica, por lo que si se cortan estos 
focos con un cuchillo se va a sentir “arenilla” también. Esto se 
conoce con el nombre de saponificación de la grasa. 
 
Muy frecuente en pequeños animales. Muchas veces frente a 
una pancreatitis se liberan enzimas con capacidad de digerir 
grasas. Por esto mismo encontramos necrosis grasa en zonas 
adyacentes al páncreas.Otras causas de necrosis grasa: traumatismos y necrosis de la 
grasa del omento en bovinos por deficiencia de antioxidantes. 
 
 
Lo acidófilo es la necrosis de la grasa. 
 
Alrededor vemos inflamación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NECROSIS CASEOSA: 
• Pérdida de la arquitectura del tejido. 
• Pérdida del detalle de las células. 
• Suele haber calcificación. 
• La célula que predomina es el macrófago. 
 
NECROSIS GRASA: 
 
• Pérdida de la arquitectura del tejido. 
• Pérdida del detalle de las células. 
• Muy frecuentemente hay calcificación. 
• Muy frecuente en pequeños animales. 
 8 
APOPTOSIS 
 
 
Muerte celular programada de 
determinada/s célula/s en animales vivos. 
 
Difiere de la necrosis por ser programada y 
por no tener inflamación asociada: las 
células adyacentes fagocitan a la célula 
apoptótica sin que se liberen productos que 
estimularían la inflamación. La necrosis es 
siempre patológica y la apoptosis puede ser 
patológica (ej.: virus, neoplasias) o 
fisiológica (ej.: atrofia del timo). En la 
necrosis se mueren varias células a la vez 
mientras que en la apoptosis se mueren 
pocas o células individuales. 
 
 
 
 
 
Pasos en la apoptosis 
 
1. Señalización 
2. Iniciación 
3. Ejecución 
4. Remoción de las células muertas por las células vecinas 
 
Hay dos mecanismos de activación de la apoptosis: una vía extrínseca (a través del FAS y del FASligando) y una vía 
intrínseca. 
 
 
 
 
 
Vía extrínseca 
 
FasL se una al Fas de la célula. Fas activa a FADD (que es el dominio de 
muerte asociado al Fas). Esto va a activar ciertas enzimas que en 
condiciones normales están como proenzimas (pro caspasas). Al unirse el 
FADD a las Pro Caspasas se activa una cascada autocatalítica que finaliza 
con las caspasas ejecutoras, las que van a terminar con la apoptosis de 
la célula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vía intrínseca 
 
Esta vía suele estar inhibida a través de 
compuestos de la familia del Bcl (inhiben la salida 
de Cyto c por el poro de la mitocondria). Cuando 
el Cyto c sale al citosol, activa a Apaf-1 (factor 
activador de la apoptosis 1), el cual vuelve a 
activar a las Pro Caspasas y a la cascada 
autocatalítica. Además, el Cyto c inhibe a 
inhibidores apoptóticos. 
Que el Cyto c esté adentro de la mitocondria 
explica porque la hipoxia puede inducir a necrosis 
y a apoptosis (porque a veces permiten la salida 
de Cyto c). 
 
 9 
 
 
Enfermedad: parvovirosis canina 
 
Vemos la fagocitosis de cuerpos apoptóticos por 
parte de las células vecinas. En estas células 
vecinas se pueden observar fragmentos 
basófilos correspondientes a los cuerpos 
basófilos fagocitados. 
 
A veces no vemos cuerpos apoptóticos pero 
podemos ver la fagocitosis de los mismos por 
parte de las células vecinas, indicando que ahí 
hubo apoptosis. 
 
 
 
 
 
 
CALCIFICACIONES 
 
Tipos de calcificaciones patológicas 
 
Distrófica 
 
- Sobre tejido muerto. 
- En ausencia de alteraciones en el metabolismo 
de calcio (los niveles de calcio están normales). 
- Asociada a áreas de necrosis. Necrosis caseosa 
y necrosis grasa. 
 
Metastásica 
 
- Sobre tejido normal/vivo. 
- En presencia de hipercalcemia, secundaria a 
alteraciones en el metabolismo de calcio (los 
niveles de calcio están alterados). 
- Ej.: falla renal crónica con alteración de la 
paratohormona y aparición de calcificación 
metastásica. 
 
 
 
DM: necrosis miocárdica con calcificación distrófica multifocal (cordero) 
 
Enfermedad del músculo blanco 
 
Necrosis coagulativa. Es muy frecuente que este tipo de lesiones se calcifique 
porque las células musculares tienen altos niveles de calcio y al morir liberan 
calcio. 
 
 
 
Características morfológicas: 
 
• Células individuales contraídas, acidófilas. 
• Núcleo pequeño, con cromatina condensada. 
• Citoplasma fragmentado. 
• Ausencia de inflamación. 
DM: eritema multiforme (canino) 
 
 
 
 10 
 
 
 
DM: calcificación metastásica multifocal a 
coalescente 
 
Enfermedad: enteque seco (bovino) 
 
Causa: intoxicación con duraznillo blanco. 
 
Patogenia: la planta tiene un análogo de la 
vitamina D, que favorece la reabsorción de calcio. 
 
 
Es un vaso, vemos la íntima, que debería ser lisa y 
blanca. La vemos rugosa y sobreelevada, si 
cortáramos eso sentiríamos arenilla en el cuchillo. 
 
 
El calcio se ve de forma ondulada. No vemos 
necrosis por lo que inferimos que es una calcificación 
metastásica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estómago. Gato. 
 
Se ven zonas sobreelevadas, aspecto irregular de todo el 
estómago. 
 
DM: calcificación metastásica gástrica multifocal a coalescente 
(canino). 
 
 
 
En la imagen microscópica vemos la calcificación de color 
basófilo. No hay necrosis asociada por lo que podemos 
inferir que es una necrosis metastásica. 
 
 
 
DM: necrosis miocárdica con calcificación distrófica 
(cerdo) 
 11 
PRÁCTICO 2 
 
PULMÓN BOVINO (12) 
 
• Vemos fragmentos nucleares de neutrófilos: piocitos. Una de las cosas que podemos hacer para darnos cuenta de 
que estos fragmentos nucleares corresponden a neutrófilos, y no confundirlos con linfocitos, es compararlos con 
algo para ver el tamaño. Se suele usar el glóbulo rojo como medida (8 micras). Un linfocito mide entre 12-14 
micras. Si tuviéramos un glóbulo rojo cerca, veríamos que estos fragmentos de neutrófilos son más pequeños que el 
eritrocito y podríamos deducir que son piocitos, evitando la confusión con los linfocitos. El cambio nuclear que más 
frecuentemente sufre el neutrófilo es la cariorrexis, por eso vemos los fragmentos. 
• Vemos un centro acidófilo, amorfo, sin células. ¡OJO! Si miráramos esta zona rápidamente podríamos confundirnos 
con una necrosis caseosa, pero cuando salimos de esta zona podemos ver un montón de células polimorfonucleares 
(neutrófilos). Lo que sucede es que los neutrófilos forman un exudado, exudado que puede ir variando de color y de 
consistencia. Cuando este tipo de lesiones tiene mucho tiempo (crónicas) el centro de las mismas puede sufrir 
degradación de material nuclear por medio de DNAsas, por lo que se deja de evidenciar el núcleo de los neutrófilos 
(que es lo que nos ayuda a reconocerlos). Entonces, cuando encontremos esta zona acidófila central que confunde, 
lo que hay que hacer es ir a la periferia de la misma y buscar neutrófilos y piocitos. 
• No es sencillo darse cuenta de que este órgano era un pulmón: se perdió la arquitectura del tejido y el detalle 
celular. Las células fueron reemplazadas por neutrófilos y piocitos. 
• Vemos fibroblastos y colágeno: áreas encapsuladas por tejido conectivo/fibroelástico. En esta área vemos 
macrófagos cuya función será la reparación celular. No están asociados con la necrosis. La lesión primordial está 
dada por neutrófilos. 
• La vía de llegada del agente es la vía sanguínea, lo que nos da la idea de eso es que hay múltiples focos. Usamos la 
palabra “embólica”. 
 
Aspecto microscópico: pérdida de la arquitectura del tejido, pérdida del detalle celular, reemplazo de las células por 
neutrófilos y piocitos, áreas encapsuladas  ABSCESO – NECROSIS LICUEFACTIVA. 
DM: Neumonía embólica purulenta. Neumonía abscedativa. 
Posible etiología: Corynebacterium pyogenes. 
Aspecto macroscópico esperado: lesión multifocal blanquecina purulenta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12 
ENCÉFALO BOVINO (53) 
 
• Vemos zonas normales, en donde vemos al neurópilo de base, astrocitos, oligodendrocitos, cuerpos neuronales, etc. 
• Vemos zonas necróticas donde hay pérdida de la arquitectura del tejido (no hay neurópilo de base) y pérdida del 
detalle celular (no vemos astrocitos, oligodendrocitos, etc.). 
• En esas zonas de necrosis vemos vasos sanguíneos y células mononucleares con núcleo excéntrico y citoplasma 
vacuolado, que podrían ser macrófagos o células de Gitter o células barredoras de la espuma. 
 
Aspecto microscópico: pérdida de la arquitectura del tejido, pérdida del detalle celular, reemplazo de las células 
nerviosas por células barredoras de laespuma  NECROSIS LICUEFACTIVA. 
DM: Polioencefalomalacia. 
Posible etiología: Isquemia, causas tóxicas. 
Aspecto macroscópico esperado: pérdida de sustancia en la zona de sustancia gris, aumento de la profundidad de 
los surcos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13 
PULMÓN BOVINO (11) 
 
• Es difícil evidenciar que esto es un pulmón. Tenemos que ir a la periferia y ubicar los alvéolos. Pérdida de la 
arquitectura del tejido y pérdida del detalle celular. 
• Área de necrosis central, acidófila, amorfa, casi sin células. 
• Inflamación alrededor de la zona de necrosis. Células mononucleares. 
• Se ve un material basófilo, granular, extracelular en el centro de la necrosis. Corresponde a calcio. Calcificación 
distrófica (porque está asociada a necrosis). 
• Vemos muchos macrófagos  mononucleares, núcleo ovoide, cromatina laxa. 
• Podemos encontrar células epiteloides (macrófagos con el mismo núcleo ovoide, con la misma cromatina laxa, pero 
con citoplasma) y células gigantes multinucleadas (un montón de núcleos en la periferia de la célula con citoplasma 
central). 
• Si tengo un área acidófila, amorfa, central, rodeada por células mononucleares (macrófagos, linfocitos, etc.) estoy 
frente a una necrosis caseosa. Si veo un área de necrosis acidófila tengo que ver las células que se ubican en su 
periferia, eso me va a ayudar a decidir entre una necrosis licuefactiva (células polinucleares, preparado 12) y una 
necrosis caseosa (células mononucleares, preparado 11). 
 
Aspecto microscópico: pérdida de la arquitectura del tejido, pérdida del detalle celular, área acidófila, amorfa, central, 
rodeada por células inflamatorias mononucleares (macrófagos) y con calcificación distrófica  NECROSIS CASEOSA. 
DM: Neumonía granulomatosa. 
Enfermedad: tuberculosis. 
Etiología: Mycobacterium bovis. 
Aspecto macroscópico esperado: veremos un centro más amarillento (necrosis) y en la periferia un borde rosado 
(inflamación). Podríamos ver fibrosis o no, depende del tiempo de esa lesión. 
 
 
 
 
 14 
MÚSCULO CARDÍACO FELINO (187) 
 
• Se ve una zona más conservada y una zona afectada. 
• Alrededor de la zona necrótica hay inflamación. Todas las necrosis atraen células inflamatorias. Puede que la 
necrosis no sea provocada por estas células, pero están igual para fagocitar todos los restos celulares que hayan 
quedado. Además, de ser necesario, los macrófagos pueden comenzar una reparación de tejido fibroso. 
• Las zonas de necrosis se ven más acidófilas. Las células en estas zonas sufrieron cariolisis, algunas pueden tener 
picnosis. Se pierde el detalle celular. 
• Se conserva la arquitectura del tejido. 
• Se ven vasos sanguíneos con inflamación alrededor, con células inflamatorias en su interior y con pérdida del 
endotelio. Están sufriendo una vasculitis (inflamación del vaso sanguíneo), lo que puede indicar un trombo que 
produzca isquemia. Necrosis coagulativa por isquemia secundaria a la inflamación de los vasos sanguíneos. 
• Como vemos un área de necrosis coagulativa delimitada podemos suponer que se obstruyó el vaso sanguíneo que 
irrigaba a esa área por lo que podemos hablar de infarto. 
• Puede que se observen áreas de fibrosis que indican que el animal ya había sufrido un infarto, había sobrevivido y 
su organismo depositó tejido fibroso en el lugar de la lesión. 
 
Aspecto microscópico: se conserva la arquitectura del tejido, se pierde el detalle celular, las zonas necróticas se ven 
más acidófilas y tienen alrededor células inflamatorias  NECROSIS COAGULATIVA. 
DM: Infarto miocárdico. 
Etiología: Isquemia. 
 
 
 15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NECROSIS APOPTOSIS 
DISTRIBUCIÓN Grupos celulares Células individuales 
NÚCLEO Cariolisis Fragmentación ordenada 
MEMBRANA Y CONTENIDO CELULAR Dañados Intactos. Cuerpos apoptóticos 
TAMAÑO CELULAR Aumentado Disminuido 
ROL Patológico Patológico o fisiológico 
INFLAMACIÓN Si No 
 1 
CLASE 3: DEGENERACIONES Y DEPOSITOS INTRACELULARES Y 
EXTRACELULARES. PIGMENTACIONES PATOLÓGICAS. 
 
 
Depósitos por sobrecarga metabólica 
 
• De origen glucogénico: Hepatopatía inducida por esteroides (hiperadrenocorticismo, iatrogenia). 
Diabetes mellitus. Glicogenosis (tipos III, IV y VII). 
 
• De origen lipídico: Esteatosis (o cambio graso). Aterosclerosis. Infiltración grasa. 
 
• De origen proteico: Gotas hialinas. Cuerpos de inclusión. 
 
 
Depósitos por defectos en el procesamiento y excreción celular (enfermedades de 
almacenamiento lisosomal) 
 
• Congénitas: Esfingolipidosis. Mucopolisacaridosis. Lipidosis. Glucoproteinosis. Glicogenosis tipo II. 
Lipofucsinosis ceroide. 
 
• Adquiridos: por intoxicaciones vegetales. 
 
 
Depósitos extracelulares 
 
• Beta fibrilosis (sustancia “amiloide”). 
 
 
Pigmentos 
 
• Pigmentos exógenos: carbón, sílice, asbesto, hierro, plata, plomo, tatuajes, caolín, bismuto, 
carotenoides. 
 
• Pigmentos endógenos: 
 
 Derivados de la hemoglobina: hemosiderina, hematina, pigmentos biliares. 
 
 Fenólicos: melanina. 
 
 Alteración del metabolismo de las porfirinas: metabolitos del grupo hem y filoeritrina. Porfirias 
congénitas y adquiridas. Fotosensibilización. 
 
 Lipogénicos: lipofucsina y ceroide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 
DEGENERACIONES Y DEPÓSITOS INTRACELULARES Y EXTRACELULARES 
 
DM: Esteatosis hepática difusa. 
 
Esteatosis: acumulación de grasa. 
 
Las vacuolas son acúmulos intracelulares que no 
tienen color propio. Pueden requerir coloraciones 
especiales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acumulo proteico endógeno: gotas hialinas 
 
Riñón. Vemos los túbulos contorneados. 
 
Alteración a nivel de la filtración. El glomérulo 
pierde la capacidad de filtrar las proteínas y así 
llegan a los túbulos contorneados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acumulo proteico exógeno: 
cuerpos de inclusión 
 
Foto 2: Rabia. CI acidófilos 
intracitoplasmáticos. 
 
Foto 1: Moquillo. Los CI pueden 
ser tanto intranucleares como 
intracitoplasmáticos. 
 
 
 
 
DM: Degeneración vacuolar en células de 
Purkinje. 
 
Enfermedad: Locoismo. 
 
Etiología: Astragalus Pehuenches. 
 
Ausencia de enzimas. 
Afección frecuente en el sur, en las ovejas 
que consumen esta planta. La planta libera 
alcaloides. Sintomatología nerviosa. 
 
Vemos vacuolas en el citoplasma de las 
células de Purkinje. Depósito intracelular. 
PIGMENTACIONES PATOLÓGICAS 
 
 
 
 3 
Pigmento: sustancia que tiene color propio. NO NECESITA UNA COLORACIÓN ESPECIAL para ser evidente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pigmentos endógenos 
 
 
 
Si bien la melanina es normal en el organismo, la encontramos en lugares donde no es normal que esté. 
 
Foto 1: melanosis multifocal pulmonar. No produce ninguna enfermedad, solo trae problemas a la hora de venderlo. 
 
Foto 2: melanosis localmente extendida en leptomeninges. No produce ninguna enfermedad. 
 
Foto 3: melanina (melanocitoma). Sí provoca una alteración: neoplasias. 
 
 
Pigmentos exógenos 
 
Son los pigmentos que se inhalan. 
 
Ej.: carbón, sílice, asbesto, hierro, plata, plomo, tatuajes, caolín, bismuto, carotenoides. 
 
Neumoconiosis: alteración producida en el pulmón por la inhalación de partículas inorgánicas y orgánicas (pigmentos 
exógenos) 
 
 
Antracosis: partículas de carbón. Tabaco. 
 
Partículas de carbón, por ejemplo, en el aire contaminado. 
Partículas de tabaco por un dueño fumador. 
 
Coloración grisácea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIGMENTOS CONSTITUYENTES 
NORMALES ANORMALES 
Melanina EXÓGENOS ENDÓGENOS 
Carbón - Lipofucsina 
- Deriv. Hemoglobina 
 
 4 
Normalmente hay macrófagos intraalveolares (en la luz alveolar) y 
macrófagos intersticiales. 
 
Cuando llega el aire al alvéolo, los macrófagos intraalveolaes 
enseguida fagocitan todas las partículas de carbón. Una vez que 
estos macrófagos se llenan, las partículas pasan al intersticio y son 
fagocitadas por los macrófagos intersticiales. 
 
Al pasar las partículas al intersticio, los neumocitos tipo I 
empiezan a lesionarse (porque las partículasson irritantes) y 
empiezan a aparecer los neumocitos tipo II. Estos últimos no son 
tan eficientes para la hematosis porque son más “gorditos”, por lo 
que disminuye el intercambio gaseoso. Los neumocitos tipo II 
están de reserva por si llega a haber algún problema, como sería 
en este caso. 
 
 
 
 
Bronquíolo. 
 
Vemos los alvéolos. 
 
Lo negro son macrófagos que fagocitaron las partículas 
de carbón. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogénesis de la Neumoconiosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fotosensibilización: afección que se da por la absorción en la piel de rayos UV con una determinada onda sumado a 
un factor fotodinámico que va a provocar la ruptura de vasos sanguíneos y edema. 
 
Fotosensibilización tipo I (primaria): a partir de la ingestión de plantas con el factor fotodinámico. 
 
Fotosensibilización tipo II (secundaria): congénita. Está alterada la estructura de la hemoglobina. 
 
Fotosensibilización tipo III (patógena): es la más frecuente. Es la única que se produce por un 
daño hepático previo. Ej.: fasciola hepática. 
 5 
PRÁCTICO 3 
 
RIÑÓN CANINO (93) 
 
• Vemos glomérulos y túbulos anormales. Se observa una sustancia acidófila a nivel del glomérulo y en la luz 
tubular. 
• En los glomérulos se observa AMILOIDE: sustancia extracelular, amorfa, hialina y acidófila. De ubicación 
perivascular (extracelular): se ubica alrededor de los vasos del glomérulo provocando una atrofia por compresión. 
• También se puede observar amiloide a nivel perivascular de los vasos rectos. 
• No confundir el amiloide con la sustancia que se ubica dentro de los túbulos, que corresponde a PROTEINURIA. 
• El amiloide genera una disrupción en la membrana de filtración. No la rompe, sino que aumenta el diámetro de los 
poros. Al aumentar el diámetro de los poros, deja pasar proteínas como la albúmina y la antitrombina 3. En el 
organismo la albúmina mantiene la presión oncótica y la antitrombina 3 es anticoagulante. Al perder ambas por 
orina el paciente se va a encontrar con edema generalizado (por la pérdida de albúmina) y con formación de 
trombos (por la pérdida de antitrombina 3). 
• También se puede observar un depósito granular y basófilo que corresponde a una CALCIFICACIÓN 
METASTÁSICA. Esta calcificación surge porque el depósito de amiloide es muy crónico y afecta a los vasos rectos 
(importantes para mantener la osmolaridad y para eliminar fosfatos). Al retenerse los fosfatos en el organismo, se 
combinan con el calcio en los vasos sanguíneos, formándose así complejos que se van a depositar en los órganos 
con función ácido-base (pulmón, riñón y estómago). 
• Macroscopía: la corteza tiene una coloración amarillenta-blanquecina con distribución difusa. 
 
DM: Amiloidosis renal difusa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
AMILOIDE 
 
Grupo de glicoproteínas patológicas extracelulares, insolubles, que derivan de precursores sanguíneos y se acumulan 
progresivamente causando atrofia por compresión. 
 
Propiedades comunes: 
 Rojo Congo (+) 
 Filamentosas (75-100Å) 
 β plegadas 
 
 
Al microscopio de luz polarizada se ve como una 
estructura muy refringente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando se sospecha de un paciente con amiloidosis, se le 
puede colocar lugol a su riñón en la necropsia. El riñón 
es uno de los lugares donde se acumula el amiloide. 
 
El lugol es yodo, por lo que detecta las proteínas del 
amiloide. 
 
Las lesiones puntiformes de la corteza son los glomérulos 
con amiloide (al utilizar lugol). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 
TIPOS Amiloidosis AL Amiloidosis AA 
ENFERMEDAD ASOCIADA Gammapatía monoclonal Inflamaciones crónicas, cáncer 
ORIGEN Linfocitos B Hepatocitos 
PRECURSOR SOLUBLE SAL SAA 
 
A nivel intracelular hay degradación parcial del precursor soluble. 
A nivel extracelular (SAP y GAG) hay depósito perivascular de las fibrillas insolubles 
 
Amiloidosis generalizada o sistémica 
 
• Primaria: Amiloide – AL (desórdenes proliferativos de linfocitos B y plasmocitos) 
• Secundaria o reactiva: Amiloide – AA (infecciones crónicas) 
• Heredofamiliar: Amiloide-AA. Hay razas predispuestas: sharpei, siameses y gatos orientales. 
 
Amiloidosis localizada 
 
• Endócrina 
• Cerebral 
 
Amiloidosis generalizada secundaria: en una infección crónica, a nivel del hígado, los hepatocitos secretan la proteína 
SAA (proteína de fase aguda). Hay mucha cantidad de esta proteína sérica. 
 
Las proteínas β plegadas 
no se pueden degradar 
 
 7 
Tanto los anticuerpos (amiloidosis primaria) como las proteínas SAA (amiloidosis secundaria) van a ser metabolizados 
por el macrófago. En el macrófago habrá un metabolismo aberrante por lo que estas proteínas se transformarán en 
proteínas β plegadas. Cuando esto ocurre, las proteínas β plegadas difunden por el macrófago y el amiloide se instaura a 
nivel extracelular junto a los glucosaminoglicanos que están a nivel perivascular. 
 
Si bien la amiloidosis no es algo frecuente, la más frecuente es la secundaria. En el caso de los perros y gatos, también 
se ven mielomas múltiples o plasmocitomas. 
 
 
Amiloidosis localizada endócrina: común en el gato. Se instala amiloide en los islotes de Langerhans del páncreas. Esto 
genera que las células secretoras de insulina no puedan ejercer su función. Como resultado: diabetes. 
 
Amiloidosis localizada cerebral: “enfermedad de los perros viejos”. Se instala amiloide a nivel cerebral. Perivascular al 
encéfalo. Es muy semejante a lo que pasa con los pacientes con Alzheimer. 
 
 
 
 
 
DM: Amiloidosis 
esplénica 
generalizada (Bazo 
sagú). 
 
Bazo de ave. 
 
 
 
 
 
Alrededor de los vasos sanguíneos debería haber mucha cantidad de linfocitos. En este caso no se ven los linfocitos 
porque están siendo atrofiados por el amiloide ubicado en la pulpa blanca. 
 
Cuando el amiloide se ubica a nivel de la pulpa blanca se lo denomina “Bazo sagú”. Cuando se ubica a nivel de la pulpa 
roja, “Bazo lardaceo”. 
 
Macroscopía: lesiones multifocales a coalescentes, blanquecinas. Aumento de tamaño (esplenomegalia). 
 
 
 
Hígado de ave. 
 
En el hígado el amiloide se ubica en el espacio de disse. 
 
DM: Amiloidosis hepática. 
 
Macroscopía: coloración 
amarillenta. 
 
Aumento de tamaño 
(hepatomegalia). 
 
El aumento de tamaño se 
determina mirando los bordes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8 
HÍGADO DE FELINO (7) Y DE CANINO (4) 
 
• (7) Se observa un preparado de hígado en el que la gran mayoría de los hepatocitos presenta una gran vacuola que 
desplaza el núcleo hacia la periferia. Vacuolas grandes y únicas que no se tiñen con hematoxilina y eosina. 
Vacuolas de lípidos. 
• (4) Se observa un preparado de hígado con múltiples vacuolas en el citoplasma de los hepatocitos. El núcleo tiene 
ubicación central. Vacuolas de glucógeno. 
 
 
 
 
 
 
 
• (7) Nos damos cuenta de que es un hígado porque vemos tríadas portales (siempre hay que ver algo normal para 
poder determinar qué órgano es). Hay una severa distorsión en todo el preparado debido a la ubicación 
intracitoplasmática de las vacuolas que vemos en los hepatocitos. 
• (7) Macroscopía: hígado agrandado, de color amarillo, con distribución difusa. Se ve un puntillado rojizo que 
corresponde a las venas centrolobulillares bien dilatadas por la sangre. 
 
DM (7): Lipidosis hepática/Esteatosis hepática difusa. 
 
Terminación “osis” indica un proceso degenerativo. 
Las vacuolas de lípidos coalescen entre sí. 
 
Las vacuolas de glucógeno generalmente no coalescen entre sí. Como el glucógeno es osmóticamente activo, atrae 
agua. El agua dispersa a las vacuolas “en forma más pareja” dejando el núcleo a nivel central. 
 9 
DEPOSITOS POR SOBRECARGA METABÓLICA DE ORÍGEN LIPÍDICO 
 
 
• TRIGLICÉRIDOS 
 
Hígado – Corazón – Músculo esquelético – Riñón 
 
• Colesterol y ésteres de colesterol – fosfolípidos 
 
Macrófagos – Músculo liso arterial 
 
• Lipofucsina (no es lesiva, es indicador de lesión) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En los animalesdomésticos es mucho más frecuente 
encontrar depósitos de triglicéridos que de colesterol. 
En los preparados el colesterol se ve como espículas que no 
se tiñen con hematoxilina y eosina y los triglicéridos como 
vacuolas. 
De todos los órganos que afectan los triglicéridos, el más 
frecuentemente afectado es el hígado. 
En caninos el colesterol alto puede dar arterioesclerosis de arterias coronarias. 
 
Cuando hay AG libres el hígado tiene dos caminos: oxidarlos a través de la β-oxidación para obtener energía o 
esterificarlos a triacilglicéridos, colesterol o fosfolípidos. Generalmente los TAG se acoplan a una apoproteína, 
transformándola en una lipoproteína que viaja por sangre. Esto se denomina de diferentes formas, y se ve en distintas 
situaciones, de acuerdo a la especie: 
 
Ovejas: TOXEMIA DE LA PREÑEZ. Los fetos requieren mucha energía en el último tercio de la gestación, por lo que, en 
esa etapa, hay una gran lipomovilización a nivel de la madre. Esto hace que haya muchos AG libres en sangre. 
 
Vacas lecheras: CETOSIS DE LA LACTANCIA. En la primera fase de la lactancia, la producción de leche genera un 
balance negativo en la madre, por lo que hay una lipomovilización de reservas lipídicas. Se habla de cetosis por la 
formación de cuerpos cetónicos. 
 
Felinos: MALNUTRICIÓN POR OBESIDAD. Se ve asociada al síndrome de hígado graso. Los gatos gordos dejan de 
comer (no se conoce la patogenia) y al hacerlo hay lipomovilización y aumento de la cantidad de AG libres en sangre. 
Caninos: MALNUTRICIÓN POR OBESIDAD O ANOREXIA. Perros caquécticos u obesos con insulino-resistencia. 
 
Equinos: HIPERLIPIDEMIAS. Insulino-resistencia asociada a la lactancia, a la gestación o a enfermedades crónicas. 
Generalmente afecta a ponies y burros. 
 
Aves: HÍGADO GRASO HEMORRÁGICO. Se produce en las gallinas ponedoras. Único caso en donde hay un balance 
energético positivo: se le da mucha cantidad de alimento a las gallinas para que pongan huevos y, sumado a las altas 
temperaturas, generan hígado graso. Hay tendencia a la ruptura hepática (por eso “hemorrágico”). 
 
DIABETES MELLITUS: al no haber insulina hay mucha cantidad de glucagón. El glucagón activa a la lipasa hormono 
dependiente generando movilización de AG. 
 
ANEMIA: al haber baja cantidad de oxígeno hay baja cantidad de β-oxidación. 
 
DESNUTRICIÓN: cuando el animal no come absolutamente nada en forma crónica. Al no comer proteínas no hay mucha 
apoproteína. 
 
AFB1: es una de las aflatoxinas más importantes. Afecta la síntesis proteica. 
Preñez a (toxemia) y lactancia (cetosis) 
Malnutrición por obesidad o anorexia (energía) 
Diabetes mellitus 
Lesión mitocondrial por hipoxia (ANEMIA) 
Desnutrición (proteínas) 
AFB1 
 10 
DEPOSITOS POR SOBRECARGA METABÓLICA DE ORÍGEN LIPÍDICO 
 
Causas de la acumulación de glucógeno en animales: 
 
• Hepatopatía inducida por esteroides (principalmente corticoides) 
 
Puede ser endógena o exógena. Exógena por un exceso en la administración de corticoides. Endógena: por un tumor o 
lesión en la hipófisis que genere una hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales haciendo que se secrete mucha 
cantidad de corticoides (Cushing). También puede haber un tumor en las glándulas adrenales que haga que se secreten 
corticoides. 
 
• Glicogenosis: tipos III, IV y VII 
 
Enfermedades metabólicas congénitas difíciles de controlar. 
 
(Hay que leer y saber los tres tipos) 
 
 
Hígado. Núcleo de los hepatocitos central. Microvacuolas dispersas en 
el citoplasma. 
 
DM: Acumulo de glucógeno hepático (no tiene un nombre particular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macroscopía: hígado amarronado verdoso. Aumento del tamaño 
moderado (bordes bastante conservados). 
 
DM: Acumulo de glucógeno hepático difuso. 
 
 
La gluconeogénesis se da en el hígado y en el músculo esquelético. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BARBILLÓN DE AVE (59): 
Clase 1. Vemos queratinocitos 
con edema celular. 
 
Los tres preparados se ven 
bastante semejantes al 
microscopio, por lo que se 
usan tinciones especiales. 
 
Abdomen abalonado, 
alopécico. 
 
Puede ser causado por un 
problema en la hipófisis o por 
un problema a nivel de las 
glándulas adrenales. 
 11 
PULMÓN DE EQUINO (8) e HÍGADO DE OVINO (9) 
 
• (8) Se observa un preparado de pulmón con su arquitectura conservada. 
• (8) Se observan pigmentos granulares, intracelulares (en los macrófagos), de color amarillo brillante/dorado. Estos 
pigmentos corresponden a hemosiderina. 
• (8) Se observa también hematina. En el parénquima pulmonar se observa mucha cantidad de glóbulos rojos. 
Cuando aparecen GR en un preparado hay dos opciones: están adentro del vaso o están afuera del vaso. Cuando 
están adentro del vaso se habla de congestión o hiperemia. Cuando están afuera del vaso se habla de hemorragia. 
En este preparado hay hemorragia. El hecho de que haya hemorragia va de la mano con la causa de esta lesión: 
cuando aparece mucha hemorragia en un preparado de pulmón de caballo pensamos en un caballo sangrador. 
Cuando los caballos, sobre todo los de training, se encuentran muy exigidos en un entrenamiento o competencia 
necesitan tanta hematosis que a veces los capilares no dan abasto y se rompen. Cuando éstos se rompen, en esa 
necesidad de tener mayor cantidad de oxígeno para ser consumido por las células musculares, se generan áreas de 
hemorragia en el intersticio. Muchas veces se la encuentra en los alvéolos o en los bronquíolos. Cuando terminan la 
competencia, los caballos van al box a comer y al agachar la cabeza se ve epistaxis, por eso “caballo sangrador”. La 
hematina es un artificio de técnica. Se da en los casos en los que se utiliza un formol viejo, acidificado, que no 
está a pH neutro, para fijar un tejido. Cuando ese ácido fórmico se combina con la hemoglobina de un área 
hemorrágica se forma hematina. 
 
 
 
 
 
 
• (9) Se observa un preparado de hígado. En él aparecen pigmentos amorfos, intracelulares (en los hepatocitos y a 
veces en las células de Kupffer) y extracelulares (en los canalículos biliares o sinusoides), de color 
amarronado/pardo amarillento. Estos pigmentos corresponden a bilirrubina. 
• (9) También vemos áreas de necrosis con distribución centrolobulillar. 
• (9) Etiología: intoxicación por cobre. Se puede dar por varias causas. La primera es tener dos especies asociadas en 
el mismo potrero: las ovejas son más susceptibles al cobre que las vacas. En general se suplementa el alimento de 
ambas especies con vitaminas y minerales. Dentro de los suplementos minerales está incluido el cobre. Si no se 
tienen en cuenta los distintos niveles de tolerancia al cobre de estas especies, puede que una misma ración 
provoque lesiones en los ovinos y no genere ningún daño en los bovinos. La segunda causa es por tener cañerías 
con cobre: muchas veces el agua va directamente a los bebederos y, si hay cobre en las cañerías, habrá cobre en el 
agua de bebida. La tercera causa es por alto contenido de cobre en el agua de bebida, sin que estén afectadas las 
cañerías: siempre hay que analizar el nivel de minerales en el agua. La cuarta y última causa es por pasturas con 
bajo contenido de molibdeno: el molibdeno secuestra el cobre, forma complejos y no permite que se absorba a nivel 
intestinal. Si no hay molibdeno, no hay formación de complejos y por lo tanto hay mayor absorción de cobre. 
• (9) Macroscopía: Hígado con ictericia. Bazo pálido, amarillento. Riñones negros: hemoglobinuria (hemólisis 
producto de la intoxicación con cobre, que se va a filtrar en los riñones). Orina negra. 
 
 
 
 
 
Podríamos confundir la hematina con carbón ya que el color es exactamente igual. Los diferenciamos porque el 
carbón está solamente adentro del macrófago, pero la hematina no. 
Muchas veces, cuando movemos el micrométrico, podemos observar que la hematina queda como desfasada, 
superpuesta al preparado. Esto no sucede con el carbón. 
Otra ayuda para reconocer la hematina es que el preparado tenga