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UNIVERSIDAD NACIONAL 
AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
IZTACALA 
 
 
EFECTO ANTIHIPERTENSOR DEL EXTRACTO METANÓLICO 
DE Alternanthera repens EN RATAS TRATADAS CON L-NAME 
. 
 
TESIS 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
BIÓLOGO 
 
PRESENTA 
DIEGO ARMANDO ALVARADO HERNANDEZ 
 
DIRECTORA DE TESIS 
DRA. MARÍA EUGENIA GARÍN AGUILAR 
 
Los Reyes Iztacala. Tlalnepantla, Estado de México 2018 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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JURADO ASIGNADO 
 
PRESIDENTE Dr. José Guillermo Ávila Acevedo 
VOCAL Dr. Gustavo Valencia del Toro 
SECRETARIO Dra. María Eugenia Garín Aguilar 
SUPLENTE M. en C. David Segura Cobos 
SUPLENTE Mtra. Leonor Ana María Abundiz Bonilla 
 
 
 
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Este trabajo de investigación se realizó en el Laboratorio de Farmacobiología 
(L-514) de la Facultad de Estudios Superiores Iztacala, bajo la dirección de la 
Dra. María Eugenia Garín Aguilar. Se contó con el apoyo del Programa de 
Apoyo a Profesores de Carrera para la Formación de Grupos de 
Investigación (PAPCA 2006-2007, 2007-2008 FES-Iztacala, UNAM Proyectos 
No. 42 y 78); Programa de Apoyo a Proyectos de Investigación e Innovación 
Tecnológica (PAPIIT-DGAPA, UNAM) IN212906-3; así como del Laboratorio 
de Farmacología de la UIICSE y del Laboratorio de Cultivos Celulares de la 
Unidad Profesional Interdisciplinaria de Biotecnología del IPN. 
 
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AGRADECIMIENTOS 
A la UNAM por permitirme pertenecer a esta gran casa de estudios y a la 
Facultad de Estudios Superiores Iztacala por cada una de las experiencias 
vividas. 
A la Dra. María Eugenia Garín Aguilar por todo el conocimiento compartido, por 
los consejos en los momentos difíciles, por todo el apoyo que me brindó para 
realizar mi proyecto, gracias por depositar su confianza en mí y gracias por su 
amistad. 
Al Dr. Gustavo Valencia del Toro por el apoyo para llevar a cabo experimentos 
que complementaron este trabajo, por los consejos y por las observaciones. 
A la Dra. Beatriz Vázquez, al M. en C. David Segura Cobos, al Biol. José Luis 
Muñoz y a la M. en C. Leonor Abundiz por las aportaciones y observaciones que 
permitieron complementar este proyecto. 
A los sujetos experimentales ya que sin ellos este estudio no hubiese sido 
posible. 
 
A los compañeros y amigos del Laboratorio de Farmacobiología por el apoyo 
brindado. 
 
 
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DEDICATORIAS 
 
 
 A mis padres Roberta Hernández Diego y Sixto Alvarado López quienes me 
alentaron con cariño en el transcurso de mi carrera, brindándome siempre su 
apoyo en las situaciones más difíciles. 
 
 
 A mi esposa Mariana Alvarado Gutiérrez por su amor, apoyo, sus consejos y 
motivación. 
 
 
 A mi hija Melissa Alvarado Alvarado quien fue uno de mis motivos, para 
concluir este ciclo. 
 
 A mis suegros por sus consejos y apoyo incondicional. 
 
 
 A todos mis amigos de la carrera los cuales me brindaron mi amistad, y su 
apoyo en todo momento. 
 
 
 
 
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ÍNDICE 
 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA......................................................................................... 1 
RESUMEN .................................................................................................................................................... 1 
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................................... 2 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL .................................................................................................................. 2 
FACTORES DE RIESGO ....................................................................................................................... 3 
MECANISMO FISIOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.................................................... 8 
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL........................................................................ 23 
FÁRMACOS USADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ............... 24 
MODELOS EXPERIMENTALES PARA EL ESTUDIO DE PRESIÓN ARTERIAL .......................... 28 
Alternanthera repens .............................................................................................................................. 30 
INFORMACIÓN TAXONÓMICA .................................................................................................................... 30 
NOMBRES COMUNES................................................................................................................................ 30 
DESCRIPCIÓN BOTÁNICA .......................................................................................................................... 30 
DISTRIBUCIÓN .......................................................................................................................................... 31 
ETNOBOTÁNICA Y USOS EMPÍRICOS ......................................................................................................... 31 
USO MEDICINAL EMPÍRICO ....................................................................................................................... 32 
BIOQUÍMICA ............................................................................................................................................. 32 
ANTECEDENTES EXPERIMENTALES CON Alternanthera repens ................................................ 33 
HIPÓTESIS ................................................................................................................................................ 36 
OBJETIVO GENERAL.............................................................................................................................. 36 
OBJETIVOS PARTICULARES ................................................................................................................ 36 
MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................................................................... 37 
RESULTADOS .......................................................................................................................................... 43 
COLECTA ................................................................................................................................................. 43 
ANÁLISIS FITOQUÍMICO PRELIMINAR ........................................................................................................ 43 
DOSIS LETAL MEDIA (DL50) DE EMAR .....................................................................................................44 
REGISTRO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA ...................................................................................... 45 
DISCUSIÓN ............................................................................................................................................... 50 
CONCLUSIONES ...................................................................................................................................... 60 
PERSPECTIVAS ....................................................................................................................................... 61 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................................... 62 
 
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 RESUMEN 
En estadísticas de la Secretaria de Salud, señala que la prevalencia de 
hipertensión arterial (HTA) en México fue de 519,298 casos en el 2005, con una 
mayor presencia en la edad de 65 años en adelante con 138,848, (Secretaria de 
Salud, 2006). Para el 2010, la cifra se incrementó a 539 078; lo que representó 
19,780 casos nuevos en 5 años. Manteniéndose en la séptima posición Secretaria 
de Salud, 2010). Hasta hoy gran parte de la población de nuestro país recurre al 
uso de plantas para el tratamiento de algún problema de salud. Una de las 
razones para recurrir a esta medicina es por ser económica, en comparación con 
los medicamentos farmacológicos, y la necesidad de evitar los efectos 
secundarios de los medicamentos. Para el tratamiento de la hipertensión arterial la 
medicina tradicional cuenta con plantas con acción diurética, vasodilatadora e 
hipotensoras como se describe a continuación algunas de ellas: 
Una planta mexicana, el maíz criollo o maíz morado (Zea mays) es una hierba 
erecta con el tallo hueco. Sus hojas son envolventes en el tallo, se le atribuyen 
propiedades antiespasmódicas y diuréticas. Tejocote Crataegus pubescens es un 
árbol espinoso de hasta 10 m de altura. Las hojas son anchas en la parte media y 
en los extremos angostos, de color verde oscuro en el haz y verde pálido en el 
envés y borde dentado. Las flores son solitarias y blancas. Sus frutos son amarillo 
anaranjado como pequeñas manzanas y las semillas son lisas y de color café. Se 
le atribuye efecto antiespasmódico y diurético. En la actualidad se puede encontrar 
una variedad de fármacos para el tratamiento de la hipertensión, sin embargo, la 
gran mayoría de ellos producen efectos secundarios; por lo que gran parte de la 
población busca una alternativa para tratar la hipertensión con el uso de las 
plantas. Dado que los extractos polares de Alternanthera repens inhibieron la 
contracción intestinal y evitaron la respuesta contráctil de calcio extracelular, en 
este trabajo se pretende probar si estos extractos inhiben la contracción del 
musculo liso de arterias. De ser esto así, se aplicará el método de canulación de 
arteria carótida y vena femoral, para evaluar el efecto antihipertensor de los 
extractos. 
 
 
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INTRODUCCIÓN 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
La presión arterial es la fuerza o tensión que la sangre ejerce sobre las paredes de 
las arterias al pasar por ellas. Esta presión alcanza su valor máximo durante la 
sístole ventricular (presión sistólica) y el más bajo durante la relajación cardíaca 
(presión diastólica).La hipertensión arterial (HTA) mantenida se asocia con 
elevada mortalidad por lesión de los órganos blanco o diana como: arterias, 
corazón, cerebro y riñón (Alcasena, Martínez y Romero, 1998). 
La presión arterial considerada como optima, es inferior a 120/80 mmHg. La 
Norma Oficial Mexicana para la Prevención, Tratamiento y Control de la 
Hipertensión Arterial, clasifica la HTA de acuerdo a los siguientes valores 
(Cuadro1). 
Clasificación Sistólica (mm de Hg) Diastólica (mm de H 
Óptima <120 y <80 
Normal 120 - 129 y 80 – 84 
Normal alta 130 - 139 y/o 85 – 89 
Hipertensión 
Estadio 1 140 - 150 y/o 90 – 99 
Estadio 2 160 - 179 y/o 100 – 109 
Estadio 3 180 y/o 110 
Cuadro 1. La HAS se clasifica, de acuerdo a los valores establecidos en la Norma Oficial 
Mexicana NOM -030-SSA2-2009. 
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica, controlable de etiología 
multifactorial, que se caracteriza por un aumento sostenido en las cifras de la 
presión arterial sistólica (PS) por arriba de 140 mmHg, y/o de la presión arterial 
diastólica (PD) igual o mayor a 90 mmHg. La hipertensión arterial sistémica es un 
problema importante en la salud pública, no sólo por su alta incidencia y 
prevalencia, sino por su estrecha asociación con el desarrollo de las 
enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares (Cárdenas y Carrillo 2006). 
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En estadísticas de la Secretaria de Salud, señala que la prevalencia de 
hipertensión arterial (HTA) en el 2005 en México fue de 519,298 casos, con una 
mayor presencia en la edad de 65 años en adelante, con 138,848 casos 
(Secretaria de Salud, 2006). Para el 2010, en ese intervalo de edad susceptible, la 
cifra se incrementó con 539 078 casos; lo que representó 19,780 casos nuevos en 
5 años. En la actualidad la hipertensión arterial se mantiene en la posición número 
7 entre las 20 principales causas de enfermedad (Secretaria de Salud, 2010). 
FACTORES DE RIESGO 
En la mayoría de los casos (95%), la HTA no depende de una sola causa única, 
sino que es de origen poligénico y multifactorial. Solo 5% de los casos de HTA 
tienen como causa la mutación de un gen único, que se transmite en la familia 
siguiendo un modelo mendeliano (Quiroga, 2010). Entre los factores de riesgo 
para llegar a desarrollar hipertensión arterial se encuentran: exceso de peso, falta 
de actividad física, consumo excesivo de sal y alcohol, insuficiente ingesta de 
potasio, tabaquismo, estrés, presión arterial normal alta (130- 139 / 85-89 mmHg), 
antecedentes familiares de hipertensión y tener más de 60 años de edad (Guía 
Técnica, 2002). 
 
1. Variaciones Genéticas 
Hasta el momento se han identificado unos 150 loci (lugares) cromosómicos que 
alojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA. Los genes 
candidatos más importantes son probablemente los relacionados al sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). 
 
Genes relacionados con la HTA primaria 
Los genes candidatos más importantes son probablemente los relacionados al 
SRAA, pero también se considera los relacionados a la síntesis y metabolización 
de los esteroides adrenales y los que afectan el tono vascular, el transporte iónico 
y el manejo renal de sodio, entre otros. 
El gen del angiotensinógeno se ubica en el cromosoma 1 y es activo 
especialmente en las células del hígado, encargadas de las síntesis de 
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angiotensinógeno. El gen tiene una determinada secuencia de nucleótidos, pero 
existen algunas variantes (polimorfismos) de esta secuencia presentes en un 
porcentaje de la población, y que resulta en un polipéptido levemente distinto del 
más común; las variantes más comunes son M235T y T174M, que significa en el 
caso del M235T que en el aminoácido 235 una metionina ha sido reemplazada por 
treonina y en el segundo caso, T174M, que en el aminoácido 174 se encuentra 
metionina en vez de treonina. El gen que codifica renina está también en el 
cromosoma 1, en un locus diferente que el angiotensinógeno, la estimulación de la 
renina activa los genes ERK1 (MAPK3) y ERK2 (MAPK1), que se relacionancon 
obesidad y con hipertrofia cardiaca, entre otras cosas. El gen ECA tiene dos 
posibles variantes: 1 (inserción) o D (deleción), referidos a la presencia o ausencia 
de un fragmento de 287 pares de bases en el intrón 16 del gen. La presencia del 
alelo D se relaciona con mayor actividad plasmática de la ECA. También 
interviene el gen de la aldosterona sintasa (CYP11B2), que cuando presenta el 
polimorfismo 344C/T confiere aumento de riesgo para infarto cerebral e 
hipertensión (Quiroga, 2010). 
 
El gen ADD1, situado en el cromosoma 4p, codifica una proteína llamada aducina 
1, que se encuentra en el citoesqueleto de membrana y que favorece la unión 
entre la espectrina y la actina. Debido a su interacción entre los filamentos de 
actina y de espectrina tiene una importante función en la arquitectura de la 
membrana y potencialmente sobre la actividad de ciertos canales, en particular el 
cotransporte de Na-K-Cl y la Na-K-ATPasa. El polimorfismo G460W del gen de la 
aducina 1 es más frecuente en los hipertensos que en los normotensos y parece 
predisponer a una sensibilidad particular a la sal y a la hipertensión (Quiroga, 
2010). 
 
Formas monogénicas de hipertensión arterial 
Todos los cuadros en que un solo gen es responsable de la HTA son raros. Debe 
sospecharse esta etiología cuando la genealogía muestra un patrón de herencia 
definido, ya sea dominante o recesivo; generalmente se trata de HTA severa y 
muchas veces de inicio temprano, incluso en la niñez o adolescencia. 
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Hiperaldosteronismo familiar tipo 1 
También llamado hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides (GRA) o 
hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides (GSH), es causado por un 
defecto genético puntual, la fusión de dos genes contiguos, el CYP11B2 y 
CYP11B1, que se encuentra en el brazo largo de cromosoma 8. Este gen híbrido 
es responsable de un cuadro de hipertensión arterial por hiperaldosteronismo. 
 
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (AME) 
Causado por la mutación del gen HD11B2 que codifica la enzima cortisol 11-beta-
cetoreductasa que convierte el cortisol a cortisona. Al faltar la enzima, ocurre el 
bloqueo de esta vía causando gran elevación de cortisol, el cual, por su 
abundancia, pasa a reemplazar a la aldosterona en su función de regular al 
receptor de mineralocorticoides, que resulta sobreestimulado. 
 
Síndrome de Liddle 
Llamado también pseudoaldosteronismo, hay hipertensión debido a una disfunción 
del canal epitelial renal de sodio, falla ocasionada por mutaciones de los genes de 
este canal (SCNN1B y SCNN1G, respectivamente), ambos situados en el locus 
cromosómico 16p13-12 (Quiroga, 2010). 
 
2. Obesidad 
En estudios epidemiológicos se ha comprobado que el 50% de los individuos 
obesos, definidos por un índice de masa corporal  27 kg/m2, tienen a la vez HTA. 
El perfil hemodinámico de los sujetos obesos se caracteriza por un volumen 
intravascular, un gasto cardiaco elevado y una resistencia periférica 
inadecuadamente normal. La obesidad también parece modificar el ritmo normal 
de la PA. La obesidad puede producir cambios considerables en la hemodinámica 
sistémica, así como adaptaciones estructurales de los vasos sanguíneos y del 
corazón (Zhang y Reisin, 2001). 
 
 
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3. Ingesta elevada de alcohol 
La reducción del consumo de alcohol disminuye los niveles de PA en pacientes 
hipertensos en tratamiento farmacológico y aquellos que no reciben tratamiento. El 
consumo excesivo de alcohol es considerado como un factor de riesgo para la 
HTA. Se han descrito posibles mecanismos por los que el alcohol media su efecto 
en la PA: 
– Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol. 
– Efecto directo sobre el tono vascular periférico, probablemente a través de 
interacciones con el transporte del calcio. 
– Alteración de la sensibilidad a la insulina. 
– Estimulación del sistema nervioso central. 
– Depleción de magnesio que podría provocar vasoespasmo e HTA. 
 
El consumo excesivo de alcohol se relaciona con el aumento de la PA, así como 
con arritmias cardíacas, miocardiopatía dilatada y accidente cerebrovascular 
(ACV) hemorrágicos. 
 
4. Ingesta elevada de sal en pacientes sensibles a la sal 
El aporte excesivo de Na+ induce hipertensión por el aumento del volumen 
sanguíneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardíaco. 
Sensibilidad a la sal: Dentro de un mismo nivel de ingesta de Na+ existen 
pacientes sensibles a la sal en ellos ésta determina de forma marcada, los valores 
de la PA se eleva con dietas con una gran cantidad de sal y disminuye con la 
restricción de sal. Esto puede establecerse observando los cambios de PA que se 
producen al modificar de forma significativa la ingesta de Na+ (Maicas, Lázaro y 
Alcalá, 2003).La retención de sodio podría estar en relación con: disminución de 
filtración por reducción, numérica o funcional, de nefronas (congénita o adquirida), 
inadecuada respuesta natriurética a la elevación de PA, inhibición de la bomba de 
sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular) (Alcasena 
et al., 1998). 
 
 
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5. Edad y Sexo 
La prevalencia de HTA en los varones aumenta progresivamente hasta la edad de 
70 años en que se mantiene o aún se reduce ligeramente. En mujeres el 
incremento mayor se produce a la edad de 50 años aumentando progresivamente 
hasta los 80. La prevalencia es muy elevada para ambos sexos en las edades de 
70 y 80 debido especialmente el componente sistólico. 
 
6. Sedentarismo 
El ejercicio regular y la actividad física se asocian con niveles menores de PA y 
menor prevalencia de HTA. El ejercicio físico previene y restablece las 
alteraciones en la vasodilatación dependiente del endotelio que aparecen con la 
edad. Además del efecto sobre la PA, el ejercicio influye favorablemente sobre 
determinados factores que se relacionan con la cardiopatía isquémica como son la 
reducción del colesterol y triglicéridos. 
 
7. Estrés 
El estrés es un estimulante evidente del sistema nervioso simpático. Los 
individuos hipertensos y los que probablemente presentarán hipertensión sufren 
mayor estrés o responden a él de una manera diferente. El estrés puede 
desarrollar hipertensión más frecuente que quienes no lo sufren. Incluso en 
individuos jóvenes sanos se ha demostrado disfunción endotelial transitoria 
después de experimentar estrés mental. 
 
Existe un mecanismo donde el estrés se puede traducir en hipertensión sostenida. 
La adrenalina secretada en la médula suprarrenal induce cambios mucho más 
importantes y prolongados de la PA que genera una breve respuesta de huida. 
Estimula los nervios simpáticos y actúa sobre el receptor beta 2 presináptico, para 
facilitar la liberación de más noradrenalina (NA). Además puede haber una 
alteración en la recaptación neuronal de NA en individuos con hipertensión 
esencial que dejaría expuestas las células vulnerables a niveles más elevados de 
NA. 
 
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8. Ingesta baja de potasio (K+) 
Un bajo contenido de K+ en la dieta puede ser un factor de riesgo para el 
desarrollo de HTA y de accidentes cerebrovasculares. Los mecanismos por los 
que podría estar relacionado con ambos procesos son inciertos. Los efectos 
beneficiosos del K+ pueden ser debidos a la disminución de la respuesta vascular 
a otros vasoconstrictores. También parece existiruna relación del K con los 
cambios en la excreción de Na: la retención de Na inducida por bajos niveles de 
K+ en la dieta, contribuye a elevar la PA en 5-7 mmHg en pacientes con HTA. Los 
suplementos de K+ tienden a disminuir la PA en pacientes hipertensos así como 
en normotensos. El K+ posiblemente desempeña un papel en la prevención de la 
HTA, pero es improbable que sea tan importante como otros factores. 
 
9. Tabaquismo 
El tabaco puede elevar de forma transitoria, la PA en aproximadamente 5-10 
mmHg. El uso crónico del tabaco no se ha asociado con un incremento de la 
incidencia de HTA. Los fumadores habituales, tienen niveles más bajos de PA que 
los no fumadores, esto puede estar relacionado con el menor peso del fumador, 
así como por el efecto vasodilatador de los metabolitos y de la nicotina. El tabaco 
se debe evitar en la población en general, y en hipertensos en particular, ya que 
aumenta marcadamente el riesgo de enfermedad coronaria y parece estar 
relacionado con la progresión hacia insuficiencia renal (Maicas et al., 2003). 
 
MECANISMO FISIOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
 
La presión arterial sistémica media (PAm) está determinada por el gasto cardiaco 
(GC) y las resistencias vasculares periféricas (RP). Además del GC y RP otros 
factores directos son la impedancia (resistencia vascular al flujo) y el volumen 
arterial diastólico. El GC depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca 
(FC). Por otra parte las RP están reguladas por factores nerviosos humorales y 
locales. Sobre estos determinantes directos intervienen los denominados 
indirectos como actividad nerviosa central y periférica autonómica la reserva 
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corporal de sodio y líquido extracelular, el sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA), hormonas locales entre otros (Alcasena et al., 1998). 
 
Resistencia periférica (RP) 
La hipertensión arterial se caracteriza principalmente por una disfunción endotelial, 
con la ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo y los 
factores vasoconstrictores (Wagner, 2010). El tono vascular está determinado por 
múltiples factores: aquellos que producen constricción funcional y los que originan 
hipertrofia estructural (exceso del sistema renina angiotensina (SRAA), alteración 
de la membrana celular, hiperactividad nerviosa simpática, factores derivados del 
endotelio). Una de las causas principales de la hipertensión es el aumento de las 
resistencias periféricas, esto reside en el aumento del tono vascular de las 
arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de diámetro. También la 
microcirculación es muy importante en la génesis y mantenimiento de la 
hipertensión. La rarefacción capilar (disminución de la superficie capilar a nivel de 
diversos órganos y del músculo estriado) está presente en las primeras fases de la 
hipertensión (Maicas et al., 2003). 
 
Sistema nervioso simpático (SNS) 
El sistema nervioso simpático tiene un papel importante en el control circulatorio 
por mecanismo reflejo o actuando sobre el tono vascular. Esto es como reflejo en 
los barorreceptores aórticos y carotideos con la liberación de noradrenalina (NA) 
en las terminaciones nerviosas produciendo vasoconstricción y aumento de la 
frecuencia cardiaca (Alcasena et al., 1998). 
 
El incremento de la actividad del SNS incrementa la presión sanguínea y 
contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión a través de la 
estimulación del corazón, vasculatura periférica y riñones, causando incremento 
en el gasto cardiaco, en la resistencia vascular y en la retención de líquidos. El 
incremento del tono simpático puede también incrementar la presión diastólica, al 
causar proliferación de las células vasculares lisas y en consecuencia 
remodelación vascular. Los mecanismos del incremento de la actividad simpática 
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son complejos e involucran alteraciones en baro y quimiorreceptores (Gamboa, 
2006). 
 
Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) 
El SRAA juega un papel primordial en la regulación de la presión arterial y es un 
mediador clave del daño a órganos diana, eventos cardiovasculares y progresión 
de la enfermedad renal. Regula las resistencias vasculares periféricas 
directamente a través de los efectos de la angiotensina II (Ang II) y el volumen 
intravascular indirectamente a través de las acciones tanto de la Ang II como de la 
aldosterona (Gamboa, 2006). Además de sus acciones propiamente vasculares, 
induce estrés oxidativo a nivel tisular, el cual produce cambios estructurales como 
funcionales, especialmente disfunción endotelial, que configuran la patología 
hipertensiva (Wagner, 2010). El sistema renina-angiotensina-aldosterona tiene 
entre sus principales funciones, un papel crítico en la homeostasis de la presión 
arterial, del balance hidroelectrolítico, y en el desarrollo de los riñones en los 
mamíferos; La angiotensina II, su molécula efectora, influye de manera 
significativa en la absorción de sodio y agua por su capacidad de estimular a las 
células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para que sinteticen y 
segreguen aldosterona (Feldstein y Romero, 2007). En el sistema se encuentran 
las siguientes sustancias: 
 
Renina 
Es una enzima proteolítica (proteasa aspártica) que se sintetiza en el aparato 
yuxtaglomerular de la pared de la arteriola aferente renal e inicia una cascada 
actuando sobre su sustrato. Hay una forma de renina inactiva, llamada prorrenina 
(PRen) (Feldstein y Romero, 2007). La secuencia empieza por la producción de 
pre-PRen en el retículo sarcoplásmico de las células yuxtaglomerulares renales 
(CYGR), que luego se aloja en las cisternas de Golgi, después de haber sido 
sintetizada como un zimógeno (precursor enzimático inactivo). La PRen puede ser 
secretada y convertida en renina (aproximadamente el 25% de la PRen se 
transforma en renina). El único sitio conocido de producción de renina son las 
CYGR, mientras que la PRen es producida en el riñón, las suprarrenales, los 
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ovarios, los testículos, la placenta y la retina. La prorrenina es activada en dos 
formas, la proteolítica y la no proteolítica. La primera, involucra la remoción del 
péptido por la calicreina, por tripsina o por plasmina solo se da en las CYGR. La 
segunda, puede ser inducida por la exposición a pH ácido y al frio es un proceso 
reversible (Serna y Peral, 2010). Los cambios de PA (disminución de la presión 
arteriolar renal) y de la concentración de sodio, así como el aumento de 
estimulación nerviosa renal aumentan su secreción (Maicas et al., 2003). 
 
Sustrato de renina (angiotensinógeno) 
Producido por el hígado. El angiotensinógeno es una glucoproteína de 452 
aminoácidos, de la familia de las alfa-2-globulinas, sintetizada en el hígado y el 
riñón (Serna y Peral, 2010). Se eleva por los estrógenos y otros estimulantes de la 
actividad enzimática de los microsomas hepáticos. 
 
Enzimas de Conversión de las Angiotensinas (ECA y ECA-2) 
Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA): es una enzima métalo-
proteinasa de zinc dipeptidilcarboxi-peptidasa (kinasa II) que escinde el dipéptido 
de la terminal carboxilo del decapéptido (Asp-Arg-Val-Tir-Iso-His-Prol-Fen-His-
Leu) constituido por los aa histidina-leucina, formando el octapeptidoAng II. Al 
mismo tiempo la ECA inactiva la bradicidina, por lo que es también llamada kinasa 
II. Menos del 10% de la ECA circula en el plasma y su función precisa 
probablemente es incierta. O sea que la ECA es una enzimafundamentalmente 
tisular. 
 
Enzima Convertidora de Angiotensina 2 (ECA-2): es una carboxipeptidasa 
ligada a la membrana que se expresa en las células endoteliales en toda la 
vasculatura. Convierte a la Ang II en Ang (1-7), que a diferencia de las Ang II, es 
vasodilatadora. El sustrato que prefiere la ECA-2 es la Ang II. La ECA-2 también 
convierte a la Ang I en Ang (1-9), compuesto inactivo. Está presente 
fundamentalmente en corazón, riñón, pulmón, intestino delgado, vasculatura y 
testículos. La actividad enzimática de ECA-2 es muy baja, por la presencia de un 
inhibidor endógeno. ECA-2 forma Ang (1-7), por hidrólisis de Ang II, y Ang (1-9) 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
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por hidrólisis de Ang I (esta última reacción es varios cientos de veces más lenta 
que la hidrólisis de Ang II). La Ang (1-7) puede convertirse en Ang (1-5) por medio 
de la ECA, mientras que la ECA puede convertir a la Ang (1-9) en Ang (1-7). La 
ECA-2 no actúa sobre la bradiquinina y no es inhibida por los Inhibidores de la 
Enzima de Conversión (IECA). Se supone que la ECA-2 contrabalancea los 
efectos de la ECA al prevenir la acumulación de Ang II en tejidos donde ambas 
enzimas son expresadas (Serna y Peral, 2010). 
 
Angiotensina II (Ang II) 
La Ang II fue identificada inicialmente como una hormona que controla la presión 
arterial mediante la regulación del metabolismo de la sal y del agua en el riñón, por 
sus acciones sobre el sistema nervioso central (estimulando la sed y la descarga 
simpática), aumentando el tono del musculo liso vascular y la liberación de 
aldosterona. La Ang II interactúa con receptores de membranas del tipo AT1 y 
AT2. La estimulación de los AT1, en el aparato cardiovascular es la producción y 
liberación de especies reactivas de oxígeno. La producción excesiva de las 
especies reactivas de oxígeno que supera las defensas antioxidantes celulares se 
designa como estrés oxidativo. Una consecuencia del estrés oxidativo es la 
inactivación del óxido nítrico. Así se produce hipertensión arterial, por depleción de 
los mediadores vasodilatadores e incremento de los vasoconstrictores (Feldstein y 
Romero, 2007). La estimulación del receptor AT1 genera múltiples cascadas de 
señalamiento, principalmente a través de inositol-trifosfato (IP3) y fosfolipasa C e 
inhibe la adenilciclasa, mediando vasoconstricción, reabsorción de Na+, hipertrofia 
y proliferación celular. La Ang II es un poderoso vasoconstrictor del músculo liso 
vascular, por medio de la activación del receptor AT1 y de las proteínas 
contráctiles: luego de estímulos específicos se promueve entrada de Ca2+ en la 
célula aumentando su concentración intracelular, el catión se combina con 
calmodulin, formando un complejo que activa a la kinasa de la cadena liviana de 
miosina, la que fosforila a la miosina, permitiendo así la formación del puente 
cruzado de actina-miosina. El Ca2+ intracelular aumenta fundamentalmente por la 
liberación del mismo desde el retículo sarcoplásmico. La activación del AT1 
estimula la hidrólisis del fosfatidinositol 4,5-difosfato (por la fosforilacion de tirosina 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
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kinasa por la fosfolipasa C-1), formándose inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y 
diacilglicerol (DAG); el IP3 activa la liberación de Ca
2+ de los almacenes 
intracelulares a través de los receptores de IP3 (IP3R). El AT1 también activa la 
entrada de Ca2+ por canales de la membrana (Serna y Peral, 2010). 
 
Aldosterona 
Es producida en la corteza suprarrenal, es el mineralocorticoide más importante, 
teniendo acciones autocrinas y paracrinas en el corazón y en los vasos, además 
de la fibrosis intersticial en el corazón su característica acción hormonal es 
producir la retención de sodio y excreción de potasio. Tiene receptores de gran 
afinidad que se encuentran en el hígado, cerebro, hipófisis y colon (Gamboa, 
2006). 
 
Quimasa 
Es una serinaproteinasa presente en los gránulos secretores de las células 
cebadas detectadas en el ventrículo izquierdo. La quimasa convierte la Ang I en 
Ang II en diversas localizaciones, sobre todo en el corazón y las arterias (Maicas 
et al., 2003). 
 
Riñón en la hipertensión arterial 
El riñón es el órgano encargado de preservar la homeostasis del medio interno, es 
decir la normalidad de los diferentes componentes hidroelectrolíticos y bioquímicos 
de ambos compartimientos corporales: intra y extracelular. Para protegerse de los 
cambios de presión arterial, el riñón es capaz de autorregular el flujo sanguíneo 
que lo irriga, manteniéndolo constante dentro de un amplio margen de 
fluctuaciones de la presión arterial asegurando en esa forma la normalidad de sus 
funciones y filtración glomerular. 
Para llevar a cabo la regulación en el riñón se encuentra el Aparato Yuxta-
Glomerular (AJG) el cual está constituido por un grupo de células situadas en la 
pared de la arteriola aferente y que generan Ang II la cual puede actuar en forma 
autocrina y paracrina. La macula densa está conformada por células de la primera 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
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porción del túbulo distal que anatómicamente son vecinas del AJG, las cuales son 
capaces de sensar la carga de cloro y sodio que alcanza este segmento del nefrón 
y de acuerdo a la magnitud estimular o inhibir la generación local de Ang II en el 
AJG. La Ang II a través de su efector contráctil sobre la arteriola aferente puede 
regular el ingreso de sangre al glomérulo y por ende la cantidad de filtrado hacia el 
nefrón. 
El glomérulo es un pelotón capilar, producto de la ramificación de la arteriola 
aferente, que se comporta como una pequeña red de capilares comunicantes 
ubicados en el interior de la cápsula de Bowman. El glomérulo está constituido por 
la membrana basal capilar y 3 tipos de células con diferente morfología y 
funcionamiento: 
Células endoteliales 
Las células endoteliales no son solamente el tapiz del capilar sino que además 
cumplen con todas las funciones características de las células endoteliales (entre 
ellas producción de óxido nítrico). Así mismo, a través de diferentes receptores 
ubicados en su membrana celular reciben los estímulos transmitidos por primeros 
mensajeros. 
 
Células epiteliales 
Las células epiteliales están entrelazadas por sus digitaciones o podocitos. Entre 
las digitalizaciones se encuentran sialoproteínas las cuales poseen carga eléctrica 
negativa y actúan como barrera opuesta al pasaje de las proteínas plasmáticas al 
filtrado glomerular. 
 
Células mesengiales 
Estas células tienen el mismo origen filogenético que las células musculares lisas 
y poseen microfibrillas que les confieren capacidad contráctil. Al igual que las 
células endoteliales y las células musculares lisas, las células mesengiales poseen 
en su membrana receptores para numerosos primeros mensajeros. 
La hipertensión arterial conduce a disfunción endotelial caracterizada por una 
menor producción de óxido nítrico por las células endoteliales. En el glomérulo 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 15 
normal la dilatación o contracción tanto de la arteriola aferente como eferente 
dependen del balance entre las fuerzas vasodilatadoras y vasoconstrictoras 
generadas localmente. En la arteriola aferente las fuerzas vasoditadoras son: las 
prostaglandinas E2, prostaciclina y el óxido nítrico. En la arteriola eferente la 
fuerza vasoditadora sería fundamentalmente el óxido nítrico. La vaso constricción 
en ambas arteriolas es causado principalmente por la AngII generada en el AYG 
(Battilana, 1997). 
 
El riñón reacciona con los cambios de presión arterial con aumento de las 
resistencias vasculares renales, excreción de sodio y liberación de renina por el 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. La mayoría de los autores cree que el 
mecanismo por el cual el riñón causa hipertensión es un trastorno de la excreción 
de sal. Existen varias hipótesis que explican este trastorno. 
 
1. Renina y heterogeneidad de las nefronas 
Una subpoblación de nefronas isquémicas por vasoconstricción arteriolar aferente 
o por estrechamiento intrínseco de su luz, cuya secreción de renina se encuentra 
elevada permanentemente lo que interfiere con la capacidad compensatoria de las 
nefronas normales. 
 
2. Reducción del número de nefronas 
Disminución congénita del número de nefronas o del área de filtración por 
glomérulo, limitando así la capacidad para excretar Na, con aumento de la PA. 
Son subgrupos poblacionales con mayor susceptibilidad a la aparición de HTA 
esencial. Los individuos de raza negra, mujeres y ancianos pueden presentar 
riñones de menor tamaño o con menor cantidad de nefronas. 
 
3. Bajo peso al nacer (Orígenes fetales o hipótesis de Barker) 
La PA en la vida adulta se encuentra inversamente relacionada con el peso al 
nacer: a menor peso del neonato más alta resulta la PA y el riesgo de enfermedad 
coronaria, diabetes tipo II, dislipemia, y enfermedad renal crónica. La PA sistólica 
es baja, cuantos más kilogramos pese el niño al nacer. El mecanismo más 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
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probable es el de la oligonefropatía congénita: menor número de nefronas como 
consecuencia del retraso del crecimiento intrauterino. La nefrogénesis se produce 
fundamentalmente en las 6-8 últimas semanas de gestación y el número de 
nefronas no puede reponerse tras el nacimiento (Maicas et al., 2003) 
 
El endotelio vascular 
El endotelio vascular es una fina capa de células planas que desempeñan un 
papel fundamental en la regulación del tono vascular y en el mantenimiento de la 
integridad funcional de la pared vascular, debido a su posición anatómica 
estratégica entre la sangre circulante y las células musculares lisas (López, Rincón 
y Silva, 2007). 
 
Las células endoteliales, mediante un programa de expresión génica y una 
síntesis y procesamiento de proteínas altamente regulable, son capaces de 
detectar cambios físicos (estrés mecánico hemodinámico) como químicos 
(liberación de moléculas en su entorno)y transformarlos en respuestas funcionales 
adaptativas (Badimón y Martínez-González, 2006). El endotelio es considerado 
actualmente como un auténtico órgano de regulación vascular con acciones 
endocrina, paracrina, y autocrina que está implicado en procesos vasoactivos, 
metabólicos e inmunes. Las funciones ejercidas por el endotelio son múltiples: 
a) Función de barrera selectiva entre los compartimientos extra e intravascular, 
mediante la permeabilidad selectiva al tamaño y a la carga eléctrica. 
b) Regulación del tono vasomotor mediante las acciones de factores constrictores 
y relajantes de las células musculares lisas. 
c) Regulación de la proliferación y crecimiento de las células de la pared vascular, 
mediante las acciones de factores con actividades estimuladoras e inhibidoras de 
crecimiento. 
d) Regulación de los procesos de agregación plaquetaria, coagulación y 
fibrinólisis. 
e) Regulación de la adhesión de leucocitos en las células endoteliales. 
 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 17 
El endotelio sano regula la contractilidad y promueve la relajación vascular a 
través de sustancias vasodilatadoras como el factores de relajación del endotelio 
(EDRF) y las prostaciclinas o vasoconstrictoras como endotelinas y tromboxano 
A2 (Macin-Valsecia, 2000).Se han descrito dos tipos de fuerzas físicas que actúan 
sobre las células endoteliales vasculares y que aumentan su magnitud en la 
hipertensión. 1) La fuerza circunferencial, que depende de la presión de la sangre 
en el interior del vaso, del radio de éste y del grosor de la pared, y produce una 
deformación por estiramiento de las células endoteliales. 2) La fuerza tangencial, 
depende de factores como la viscosidad de la sangre, la velocidad del flujo 
sanguíneo y el radio del vaso, y produce una deformación tangencial de las 
células (Lahera, Cediel, de las Heras, Vázquez-Pérez, Sanz-Rosa, Vázquez-Cruz 
y Cachofeiro, 2003). 
Las células endoteliales, como consecuencia de su posición en la pared vascular, 
están expuestas a cambios mecánicos y dinámicos ejercidos por la sangre 
circulante. Los principales efectos hemodinámicos (mecánicos y dinámicos) son: 
1) La presión transmural que aumenta la tensión de la pared o tensión 
circunferencial y a su vez produce un estiramiento longitudinal de las células 
endoteliales. 
2) La fricción o rozamiento que ejerce la sangre sobre la superficie de las células 
endoteliales produce una deformación tangencial de las células. 
3) La velocidad del flujo afecta el régimen de circulación de la sangre, pudiendo 
pasar de flujo laminar a turbulento. Cuando las células endoteliales están en forma 
permanente sometidas a presiones arteriales elevadas, las variables 
hemodinámicas van a aumentar, produciéndose incrementos de la tensión 
circunferencial, de la fuerza tangencial de rozamiento y de la velocidad de flujo 
(con el aumento de la probabilidad de cambio de régimen laminar a turbulento) 
(Lahera y Cachofeiro, 2002). 
En cuanto al control del tono vascular, las células endoteliales liberan o responden 
a diversas sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras (Alcasena et al., 1998). 
Las principales sustancias vasoactivas derivadas del endotelio que actúan como 
mecanismos de regulación de la PA son las siguientes: 
 
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1. Óxido nítrico 
El óxido nítrico (NO) es un gas ampliamente distribuido por todo el organismo que 
cumple funciones en procesos fisiológicos y fisiopatológicos. El óxido nítrico es 
sintetizado por la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) a través de un proceso de 
oxidación durante la conversión de L-arginina a L-citrulina. El ON es liberado 
continuamente por el endotelio, la NOS puede incrementar la liberación de ON en 
respuesta al estímulo de sustancias como acetilcolina, bradicinina, difosfato de 
adenosina, histamina, angiotensina II y serotonina. El ON es un potente 
vasodilatador, reduce la síntesis de moléculas de adhesión de linfocitos y 
monocitos, reduce la adhesión y agregación plaquetaria, la oxidación e 
inflamación, además se opone a los efectos de los vasoconstrictores que libera el 
endotelio y la angiotensina II (López et al., 2007). El óxido nítrico se podría 
clasificar como una molécula ateroprotectora de origen endotelial: vasodilatador, 
antiagregante plaquetario, inhibidor de la proliferación de las células musculares 
lisas, antioxidante e inhibidor de la expresión de moléculas de adhesión y la 
adhesión de monocitos. La disminución de la dilatación dependiente de NO es la 
manifestación más temprana de la disfunción endotelial (Badimón y Martínez-
González, 2006). 
 
2. Ión superóxido 
Las células endoteliales así como otros componentes de la pared vascular, 
producen numerosas especies reactivas de oxígeno como los aniones superóxido 
a través del metabolismo oxidativo en las mitocondrias, o de diversas actividades 
enzimáticas. Los aniones superóxido son radicales libres con un electrón 
desapareado en su última órbita y tienen una gran capacidad para unirse al ON, 
que es otro radical libre, formando el anión peroxinitrito.Los peroxinitritos carecen 
de la actividad relajante del ON, sobre el musculo liso y participan en procesos de 
daño celular, alteraciones de los ácidos nucleicos y de la expresión génica (Lahera 
et al., 2003). 
 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
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3. Endotelina 
Las endotelinas son péptidos vasoconstrictores potentes. Existen 3 isoformas 
designadas como endotelina 1, 2 y 3. Cumplen funciones tales como 
vasoconstricción, vasodilatación, proliferación de células y acción diurética entre 
otras. La endotelina está compuesta por 21 aminoácidos incluyendo 4 residuos de 
cisteína formando 2 puentes disulfuro entre ellos. La endotelina es producida no 
solo en células endoteliales sino en otros tejidos como músculo liso, neuronas, 
mesangio, melanocitos, paratiroides, células amnióticas, pulmón, hígado, bazo, 
intestino. Su producción es estimulada por plaquetas, endotoxinas, trombina, 
ionóforo de calcio, angiotensina, vasopresina, adrenalina, factores de crecimiento 
(factor de crecimiento derivado de las plaquetas, factor de crecimiento epidermal), 
interleukina 1, factor de necrosis tumoral, insulina, hipoxia y estrés (Macin-
Valsecia, 2000). Las endotelinas (ETs) son factores vasoconstrictores locales muy 
potentes, cerca de 10 a 100 veces más poderosos que la angiotensina II. Se sabe 
que se trata de un sistema complejo: pre-proendotelina, que se transforma en 
proendotelina y finalmente en endotelina 1 (ET1). A nivel de la proendotelina actúa 
una enzima convertidora de la endotelina (ECE), formándose principalmente ET1, 
pero también en menor proporción ET2 y ET3. Solo la ET1 posee acción 
vasoconstrictora sistémica. La ET1 ejerce diversas acciones sobre el tono 
vascular, la excreción renal de sodio y agua. La ET1 está implicada de modo 
importante, en el proceso de remodelamiento vascular y de regulación de la 
proliferación celular (Wagner, 2010). 
 
Otros sustancias posibles de regulación de la PA 
 
4. Péptidos vasoactivos 
a) Péptidos natriuréticos: 
 
– Péptido auricular natriurético (PAN): El PAN se sintetiza en los miocitos 
auriculares en respuesta a la distensión auricular. Produce vasodilatación arterial, 
natriuresis, inhibición del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, del SNS y de 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
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la endotelina, aumenta la permeabilidad capilar e inhibe la proliferación de células 
musculares lisas. 
 
– Péptido natriurético cerebral (BNP): Se sintetiza en las células auriculares 
y en el sistema nervioso central. Tiene efectos biológicos semejantes al PAN. El 
BNP circula en concentraciones menores que el PAN; los niveles plasmáticos 
están elevados en la HTA de larga evolución y en la insuficiencia cardíaca (IC) 
pudiendo, incluso, ser mayores los niveles de BNP. 
 
– Péptido natriurético tipo C (CNP): Es producido por células endoteliales. A 
diferencia de los previos no se sintetiza en el corazón. Produce vasodilatación 
arterial y venosa e inhibición de la endotelina, sin inhibir el sistema renina-
angiotensina-aldosterona. El CNP se encuentra presente en el plasma, pero no se 
ha identificado su papel en las enfermedades cardiovasculares. 
 
b) Bradicininas 
El sistema Kalikreína-bradicinina, identificado hace tiempo, ha suscitado un gran 
interés en la actualidad con la aparición de los fármacos inhibidores de la enzima 
convertidora de angiotensina II. Sus componentes, especialmente la kalikreína 
está presente en corazón, arterias y venas (Maicas et al., 2003). La bradiquinina 
actúa activando la síntesis de prostaciclina y estimulando la liberación de ON 
(Alcasena et al., 1998). 
 
c) Otros péptidos vasoactivos 
– Adenosina: Tiene efectos vasodilatadores directos en la circulación 
sistémica y coronaria, con una vida media de 1-7 segundos; suprime la 
automaticidad del nodo sinusal y la conducción aurículo ventricular. 
 
– Neuropéptido Y (NPY): Está implicado en múltiples procesos, incluyendo 
la sed, el apetito, la regulación de la PA y en el metabolismo energético. Tiene 
efectos vasoconstrictores, además de potenciar el aumento del tono vascular 
producido por otros agentes como la angiotensina o vasopresina. A nivel renal 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
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produce aumento de la diuresis y natriuresis, reduce la liberación de renina y 
aumenta la de PAN. Se han encontrado niveles plasmáticos de NPY elevados en 
condiciones de tono adrenérgico predominante, como en situaciones de estrés, 
ejercicio, hemorragias o infarto agudo de miocardio. El polimorfismo del gen del 
NPY se asocia con aumento de la PA y con progresión de la ateroesclerosis en 
humanos. 
– Vasopresina: Conocida también como hormona antidiurética, se libera en 
la hipófisis posterior en respuesta a la reducción de volumen sanguíneo, 
disminución de la PA o al aumento de la osmolaridad del plasma. Es uno de los 
péptidos presores más potentes. Tiene efecto vasoconstrictor sobre la piel, riñones 
y lechos esplácnico y coronario, mientras que produce vasodilatación en el 
músculo esquelético. 
 
d) Prostaglandinas: 
– La prostaglandina E2 y la prostaciclina (PGI2) son vasodilatadoras, 
reducen la liberación de noradrenalina por el SNC, atenúan la respuesta 
vasoconstrictora de la angiotensina II y otros vasoconstrictores y, además, facilitan 
la eliminación renal de sodio y agua. 
 
– Las prostaglandinas H2, F2 y el tromboxano A2 estimulan la contracción 
de las células musculares lisas. A nivel renal producen vasoconstricción y 
retención de sodio y agua (Maicas et al., 2003). 
 
Cambios estructurales en el sistema vascular 
La disfunción endotelial (DE) es sinónimo de insuficiente vasodilatación 
dependiente del endotelio y alteración en los efectos anti-inflamatorios, 
anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios de esta célula, la cual presenta 
cambios en su estructura, pasando de ser una célula de superficie uniforme y 
resistente a la adhesión y agregación de las células sanguíneas circulantes, a ser 
una célula permeable, irregular y con poros que permiten la adhesión celular, 
principalmente de leucocitos y monocitos/macrófagos, los cuales generan un 
proceso inflamatorio que perpetua e intensifica la DE, que desencadena la 
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disminución de la actividad del ON, proceso que se caracteriza en el aumento de 
la presión arterial (López, et al., 2007). La pérdida paulatina de la capacidad del 
endotelio para controlar el tráfico de macromoléculas hacia el interior de la pared 
permite un mayor depósito de moléculas circulantes, como el fibrinógeno y las 
lipoproteínas de baja densidad (LDL), iniciando el proceso de disfunción endotelial. 
La pérdida del endotelio activa la inmediata adhesión/agregación local de 
plaquetas, que liberan localmente factores de crecimiento y sustancias 
vasoactivas que contribuyen al desarrollo de lesiones (Badimón y Martínez-
González, 2006). 
Las consecuencias clínicas del remodelado vascular asociado a la hipertensión 
pueden ser diferentes en función del tipo de vaso que se considere. En arterias 
pequeñas y arteriolas una disminución del diámetro de la luz y una reducción en 
su número produce un aumento de las resistencias periféricas y por tanto el 
mantenimiento de la hipertensión arterial. En grandes arterias, la perdida de 
elasticidad implica una disminución de su capacidad amortiguadora y propicia el 
incremento de la presión de pulso. Finalmente, las alteraciones estructurales de 
arterias de pequeño y mediano calibre van aproducir hipoperfusión de órganos e 
isquemia favoreciendo el accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardiaca. La 
relación entre daño renal e hipertensión es un hecho bien establecido; la 
hipertensión puede afectar a la función renal produciendo lesiones vasculares, 
isquemia glomerular, así como cambios en la perfusión glomerular (Lahera et al., 
2003). 
 
Remodelado vascular 
Las células endoteliales como consecuencia de su localización anatómica, son 
sensibles a cambios en las condiciones del ambiente físico o químico que les 
rodea. La hipertensión va acompañada con el aumento del estrés hemodinámico 
que puede llegar a producir cambios en la estructura y en la función del endotelio 
(Lahera et al., 2003). El remodelamiento vascular, estimulado por el SRAA, es 
diferente en las arterias grandes y en las pequeñas. En el primer caso, se trata de 
una remodelación hipertrófica; en el segundo, de una remodelación eutrófica 
(Wagner, 2010). 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
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Alvarado Hernández Diego Armando Página 23 
 
Remodelado eutrófico 
Se presenta en los vasos de resistencia de menor calibre, el remodelado eutrófico 
ocurre en las etapas iniciales de la hipertensión por migración y reordenamiento 
celular. Se disminuye el diámetro de la luz sin cambios en la masa de la pared en 
el vaso, aumentando la relación entre el radio y la luz vascular. Además de ser 
una respuesta adaptativa al aumento de la PA (Maicas et al., 2003). 
 
Remodelado hipertrófico 
Se presentan en las grandes arterias, ocurre precozmente, con estrecha simetría 
entre la hipertrofia vascular y la cardíaca. Se debe a división y crecimiento celular. 
Disminuye el diámetro de la luz asociado a un incremento en la masa de la pared 
del vaso (Maicas et al., 2003). 
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
 
El tratamiento para la hipertensión arterial depende del grado de ésta, pues se 
conocen métodos no farmacológicos y farmacológicos. 
 
Tratamiento no farmacológico 
Debe iniciar con recomendaciones de un cambio en el estilo de vida. En el 
tratamiento no farmacológico se deben considerar tanto las cifras de presión 
arterial como la presencia de otros factores de riesgo, el daño a órganos blanco y 
las condiciones clínicas asociadas como la modificación del estilo de vida que 
pueden ser: a) Reducir peso corporal. b) Suspender el consumo de alcohol. c) 
Suspender el consumo de tabaco. d) Reducir el consumo de sal a menos de 6 
gr/día y de alimentos industrializados. e) Recomendar dietas ricas en frutas, 
verduras y bajas en grasas. f) Incrementar el consumo de alimentos ricos en 
potasio y calcio. g) Disminuir el consumo de refrescos y carbohidratos refinados. 
h) Establecer un programa de actividad física aeróbica e isotónica en forma 
regular al menos 30-45 min, 4 o 5 veces por semana previa valoración del riesgo 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
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cardiovascular y el manejo adecuado del estrés mental (grupos de apoyo, terapias 
ocupacionales, atención psicológica) (Cárdenas y Carrillo, 2006). 
 
Tratamiento farmacológico 
Todos los pacientes, que sean prehipertensos o hipertensos, deben adoptar todas 
las modificaciones de estilo de vida descritas antes, a la vez que se inicia el 
manejo farmacológico. Este último se inicia en los estados 1 y 2 de HTA según se 
describe a continuación. En el estado 1 se recomienda iniciar con diuréticos y si no 
hay control adecuado, adicionar inhibidores de la enzima convertidora de 
angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), 
betabloqueadores (BB) o calcioantagonistas (CA), según criterio del médico 
tratante. En el estado 2 se debe usar la combinación de dos o más medicamentos 
antihipertensivos para la mayoría de los pacientes, usualmente IECA, ARA II, BB o 
CA (García, Urrego, D´Achiardi, y Delgado, 2004). 
FÁRMACOS USADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN 
ARTERIAL 
 
Existen 5 clases principales de fármacos para el tratamiento de la HTA: diuréticos, 
betabloqueantes, calcioantagonistas, inhibidores de la enzima convertidora de 
angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA 
II). Desde hace más de una década existe una clasificación histórica de los 
agentes antihipertensivos que los divide en fármacos clásicos (fundamentalmente 
diuréticos y betabloqueantes) y fármacos recientes o modernos 
(calcioantagonistas, IECA y ARA II) (Hipertensión, guía española, 2005). 
 
Diuréticos 
Los medicamentos diuréticos se vienen utilizando desde los años cincuenta para 
el tratamiento de la hipertensión arterial y de enfermedades caracterizadas por 
acumulación de líquidos en el compartimiento intersticial y extracelular. En 
términos generales, el uso de diuréticos en los estados edematosos está 
claramente identificado en el manejo de la insuficiencia cardiaca, insuficiencia 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 25 
renal aguda (IRA), enfermedad renal crónica que curse con edemas, síndrome 
nefrótico y cirrosis. Teniendo en cuenta que en el mecanismo de la HTA participan 
dos variables: el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica, y que el gasto 
cardiaco depende del retorno venoso, los diuréticos al producir depleción de 
volumen en la fase inicial disminuyen la presión arterial. En la fase crónica de 
administración de diuréticos el volumen intravascular se mantiene y predomina el 
efecto vascular directo, disminuyendo la resistencia periférica total. Los diuréticos 
de acuerdo con su mecanismo de acción se pueden agrupar en: 
a) Diuréticos de ASA: actúan sobre los mecanismos de transporte en la 
membrana luminal de la rama ascendente gruesa del ASA de Henle, al prevenir la 
reabsorción de cloro y sodio de la orina. Estos cotransportadores son 
electroneutros y tienen elevada conductancia al potasio, permitiéndole su 
recirculación a través de dicha membrana, ejercen sus efectos proximalmente e 
inhiben la resorción de sodio en el ASA de Henle; se denominan así por su 
capacidad de bloquear el transportador de Na-K-2Cl en la rama ascendente 
gruesa de dicha ASA. 
b) Ahorradores de potasio: se clasifican en dos grupos inhibidores de los 
canales de sodio del epitelio renal actúan bloqueando los canales de sodio en la 
membrana luminal de las células principales en la porción final de los túbulos 
distales y en los túbulos colectores, y disminuye las tasas de excreción de potasio, 
hidrogeno, calcio y magnesio. 
c) Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (aldosterona). Por 
este mecanismo actúa la espironolactona cuya acción consiste en inhibir de 
manera competitiva la unión de la aldosterona a los receptores de 
mineralocorticoides. 
d) Tiazidas: las benzotiadiazidas son inhibidores del transporte de Na-Cl en 
los túbulos contorneados distales y poseen una pequeña acción sobre los túbulos 
proximales. Por su acción natriurética, reducen la concentración de sodio en la 
pared vascular disminuyendo el tono arteriolar que es un reflejo de la presión 
sistólica (D´Achiardi, Martínez y Puerto, 2007). 
 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 26 
 
Betabloqueantes (BB) 
Aunque el efecto principal por el cual los BB disminuyen la presión arterial se ha 
atribuido a una disminución en el gasto cardíaco, no hay acuerdo acerca de los 
mecanismos adicionales por los cuales se produce descenso en las cifras de 
presión arterial, las acciones postuladas son disminución de la frecuencia cardiaca 
y el gasto cardiaco, inhibición de la liberación de renina y la producción de A II, 
efectosobre el sistema nervioso central (reducción en la liberación de 
norapinefrina de neuronas simpáticas), disminución de la resistencia vascular 
periférica, restablecimiento de la función de barorreceptores, entre otros. El efecto 
del bloqueo beta adrenérgico sobre la producción de A-II y la actividad del sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es particularmente importante y 
frecuentemente menospreciado (Vélez, Montenegro, Pérez, Isaza y Gómez, 
2007). 
 
Calcioantagonistas 
Se pueden agrupar desde el punto de vista farmacológico en 4 grupos distintos: 1. 
Fenilalquilaminas: verapamilo. 2. Benzotiazepinas: diltiazem. 3. Dihidropiridinas: 
nifedipina (prototipo), nicardipina, nimodipina, amlodipina, isradipina y felodipina.4. 
Diariaminopropilamina: bepridil. Los calcioantagonistas bloquean los canales de 
calcio tipo “L” dependientes del voltaje presentes en las células de la musculatura 
lisa vascular y cardiaca. Los calcioantagonistas pueden tener un efecto natriurético 
inicial mediado por vasodilatación renal (Sánchez y Gómez, 2007). Los 
antagonistas con selectividad vascular reducen la presión sistémica al disminuir 
las resistencias vasculares periféricas y no a cambios del gasto cardíaco ni a una 
depleción del volumen (Hernández, Armas, Armas y Guerrero, 1994). 
 
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) 
Los IECA son moléculas que inhiben competitivamente a la enzima convertidora 
de la angiotensina. Los IECA se clasifican en tres categorías de acuerdo al grupo 
que une el átomo de zinc a la molécula de la enzima convertidora de la 
http://www.tuotromedico.com/temas/medicamentos_hta.htm#0
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 27 
angiotensina. Los tres tipos son: aquellos que contienen el grupo sulfidrilo, fosfinilo 
y carboxilo (Ramírez, 2007). 
 
Bloqueadores de los receptores de angiotensina II 
El losartán es el primero de una nueva serie de fármacos que actúan como 
bloqueadores selectivos de los receptores AT1 de la Ang II, son todos de 
naturaleza no peptídica. Su farmacología básica se puede resumir en las 
siguientes características: 1) Alta afinidad por el receptor AT1. 2) No tienen 
actividad de agonismo sobre el receptor que bloquean. 3) Induce un aumento de 
renina y Ang II. El efecto de Ang II sobre el receptor AT2 es probable que ejerza 
efecto antiproliferativo (Vázquez, Cruz, González y Vázquez, 1998). 
 
Los distintos medicamentos tienen diferentes efectos secundarios como pueden 
ser edemas en extremidades inferiores, intolerancia a la glucosa, frialdad de 
extremidades, enrojecimiento facial, deterioro agudo de función renal, entre otros. 
En los hombres, algunos medicamentos antihipertensivos pueden causar 
problemas para lograr la erección (Hipertensión, guía española, 2005). Por lo cual 
se opta por usar plantas para emplearlas en diferentes enfermedades como la 
hipertensión arterial, los metabolitos que tienen uso en la HTA son los flavonoides, 
alcaloides entre otros. 
 
Alcaloides totales 
Su efecto se basa en el vaciamiento de los depósitos de catecolaminas 
(mediadores de la respuesta nerviosa autónoma-involuntaria) a nivel central y 
periférico. Se suelen usar siempre asociados a diuréticos, por lo que suelen tener 
efectos secundarios a nivel gastrointestinal y del S.N.C. (depresión). Se usan 
bastante en ancianos (no se pierde demasiado su efecto por su toma irregular y 
son una sola dosis al día). La reserpina, la rauwolfia, la guanetidina, y algunos 
alcaloides son otras sustancias empleadas. Cada una de ellas tiene situaciones 
que la hacen útil y otras que limitan su uso (Tuotromedico, 2008). 
 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 28 
 
Flavonoides 
Existen varios flavonoides con acción relajante sobre el musculo liso vascular. 
Además, pueden desempeñar un papel importante en la regulación plaquetaria 
(Álvarez y Orallo, 2003). Los flavonoides son un amplio grupo de metabolitos 
secundarios compuestos orgánicos que se sintetizan a partir de aminoácidos, 
carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Se han demostrado efectos 
benéficos de algunos flavonoides, flavanonas y antocianidinas en el sistema 
cardiovascular, con particular énfasis en sus efectos vasorrelajante e hipotensor, 
sin dejar a un lado sus notables capacidades antioxidante y antiagregante 
plaquetario (Tenorio, Del Valle y Pastelín, 2006). 
 
MODELOS EXPERIMENTALES PARA EL ESTUDIO DE PRESIÓN ARTERIAL 
 
Los modelos en animales de laboratorio son útiles para comprender la 
fisiopatología de las enfermedades humanas, y resultan útiles para estudiar el 
desarrollo farmacológico para el tratamiento de las mismas. Varios modelos han 
sido útiles en el estudio de la hipertensión, a continuación, se describen algunos 
de ellos. 
 
a) El modelo de las SHR (spontaneously hypertensive rats) 
En este modelo se usa una cepa de endocrías (no transgénico ni knock-out) 
descrita hace años, cuyo modelo control la constituye la rata WKY (Wistar Kyoto). 
Este modelo (SHR) está constituido por ratas espontáneamente hipertensas, que 
adquieren su hipertensión en 7 a 10 días de nacimiento, con registros de presión 
arterial de hasta 200-210 mm Hg en la adultez. Se piensa que el mecanismo por el 
cual estas ratas desarrollan hipertensión arterial es a través de la actividad del 
sistema renina-angiotensina central, pero también por alteraciones del sistema 
simpático y del sistema del óxido nítrico. Las ventajas de este modelo radican en 
la supuesta similitud de los mecanismos fisiopatológicos con la hipertensión 
arterial del humano. Dentro de las desventajas, se destaca el hecho de que no se 
ha demostrado que las alteraciones genéticas en la rata sean similares a las 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 29 
descritas en el humano, y tampoco se conoce si los cambios en los valores de la 
presión arterial y en los mecanismos involucrados en su regulación, se deben 
totalmente a las alteraciones genéticas. 
 
b) El modelo de hipertensión transgénica 
Es un modelo de hipertensión arterial grave creado mediante la inserción 
(transfección) en el genoma de la rata del gen REN-2 de ratón. Estas ratas 
desarrollan una hipertrofia cardiaca y vascular importante a las pocas semanas del 
nacimiento. Debido a la sobreexpresión de este transgen en tejidos como la 
corteza adrenal y la pared arterial, se sugiere que este modelo es un paradigma 
de la hipertensión endógena dependiente de angiotensina II. La ventaja de este 
modelo es que permite estudiar la etiopatogenia de la hipertensión arterial esencial 
debido a la sobreexpresión de un determinado gen. La desventaja radica en que 
no se conoce si realmente el REN-2 causa hipertensión arterial en el humano 
(Modelos experimentales, 2007). 
 
c) Modelo anillo de aorta de rata 
El modelo de anillo de aorta evalúa el efecto de fármacos y de plantas con 
actividad hipotensora en órgano aislado (tejido endotelial y el tejido muscular). 
Midiendo la contracción del musculo liso de la aorta. 
 
d) Modelo canulación de arteria carótida y vena femoral 
Este método es usado para conocer el mecanismo de acción de algunos fármacos 
como betabloqueantes, diuréticos, calcioantagonistas los cuales son utilizados 
para la presión arterial (Borges y Feria, 2005). Su ventaja radica en que el ensayo 
se lleva a cabo en animal completo. 
 
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en ratas tratadas con L-NAME 
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Alternanthera repens 
Información Taxonómica 
Reino: Plantae; Subreino: Traqueobionta; Superdivisión: Spermatophyta;División: 
Magnoliophyta; Clase: Magnoliopsida; Subclase: Caryophyllidae; Orden: 
Caryophyllales; Familia: Amaranthaceae. 
Sinonimia: Achyranthes repens L; Alternanthera pungens Kunth; Alternanthera 
repens (L.) Kuntze, Alternanthera caracasana H.B.K. 
Nombres comunes 
Verdolaga de puerco (Rzedowski, 2005). Alternanthera repens es conocida con 
diversos nombres comunes, a saber, en el Estado de México es llamada 
verdolaga, verdolaga de puerco, en Puebla tianguispepetla, en Michoacán 
tianguistumina y en Chihuahua nachcer (Aguilar, Cano y Rodarte, 1994). 
Descripción botánica 
Hierba rastrera, perenne; tallos ramificados, pubescentes, de 10 a 50 cm de largo; 
peciolos de 3 a 10 mm de largo, hojas rómbico-ovadas, elípticas u obovadas, de 
0.5 a 2.5 cm de largo por 0.3 a 1.5 cm de ancho, pero por lo general las dos 
correspondientes a un nudo son desiguales entre sí; cabezuelas ovoides o 
cortamente cilíndricas, de 0.5 a 1.5 cm de largo, axilares, sésiles, blanquecinas, 
con numerosas flores, brácteas y bractéolas más cortas que los tépalos, éstos 
desiguales: los 3 externos ovados, subiguales, de 3 a 5 mm de largo, 2 de ellos 
agudos y mucronados, uni o trinervados, vellosos con pelos gloquidiados cerca de 
la base, los 2 internos más cortos y angostos que los externos, con duplicados, 
provistos de vellos gloquidiados a lo largo de casi toda la línea media dorsal; 
filamentos linear-triangulares, estaminodios generalmente más cortos que los 
filamentos, enteros o a veces denticulados; estilo muy corto; semilla ovado-
orbicular, de 1 a 1.5 mm de largo, brillante, oscura (Rzedowski, 2005). 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 31 
 
Distribución 
Se localiza a una altura. 2250-2500 msnm., con una distribución del sur de 
Estados Unidos a Argentina (Figura 1); adventicia en otras partes del mundo 
(Rzedowski, 2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Distribución de Alternanthera repens. 
Etnobotánica y usos empíricos 
En los estados de Puebla, Veracruz y Michoacán A. repens se ha utilizado para 
fiebres o calenturas y también para malestares digestivos como dolor de estómago 
y diarrea. En el siglo XX, Maximino Martínez menciona que ha sido utilizada como 
anticatarral, anticrotálico, antipirético, antiséptico intestinal astringente, diaforético, 
diurético, eupéptico (Aguilar, Cano y Rodarte, 1994). 
 
 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 32 
 
Uso medicinal empírico 
También puede emplearse en enfermedades como sarampión, viruela o 
escarlatina; para dolor de riñones, tifo, mal de ojo, y como antiespasmódico 
(Aguilar, Cano y Rodarte, 1994). 
Bioquímica 
De su composición química se han aislado los siguientes compuestos: saponinas: 
heterósido saponínico; carbohidratos: glucósido activo, glucosa y ramnosa; 
alcaloides; esteroles alfa, beta espinasterol; leucoantocianidinas; ácido 
hidrociánico, ácido oleanólico y el heterósido del ácido oleanólico; sales minerales; 
de nitratos, oxalatos de potasio y de sodio (Osuna,Tapia, Aguilar, 2005a). 
 
http://www.medicinatradicionalmexicana.unam.mx/termino.php?l=1&t=dolor%20de%20ri%C3%B1%C3%B3n
http://www.medicinatradicionalmexicana.unam.mx/termino.php?l=1&t=mal%20de%20ojo
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 33 
 
ANTECEDENTES EXPERIMENTALES CON Alternanthera repens 
 
Zongo, Ouattara, Savadogo, Sanon, Barro, Koudou, Nebie y Traore (2011), 
evaluaron la actividad de Mitragyna inermis, Combretum sericeum, Ampelocissus 
grantii y Alternanthera pungens contra plasmodium, con A. pungens, se realizó la 
extracción en acetona-agua (70:30) y etanol-agua (70:30) de toda la planta. El 
extracto etanol-agua fue inactivo, mientras que el extracto hidroacetónico presentó 
buena actividad contra plasmodium. 
 
Sanoko, Esperanza, Pizza y De Tommasi (1999) encontraron cuatro nuevas 
saponinas triterpenos, aisladas del extracto metanólico de la parte aérea de 
Alternanthera repens. 
 
Omer (2007) en el preliminar fitoquímico de A. repens encontró presencia de 
flavonoides, taninos, alcaloides, glucósidos antraquinona, compuestos fenólicos, 
azúcares, y rastro de saponinas y aminoácidos. Además, determino la presencia 
de metales como cobre, fierro, níquel, zinc, potasio, plomo y manganeso. 
 
Ruiz, Fusco y Rapisarda(1991), trabajaron con A. repens (planta entera), aislando 
ácido oleanólico en la fracción soluble en éter de petróleo. Además, encontraron 
glucosa y ramnosa, azucares provenientes del hidrólisis. 
 
Ruiz, Fusco, Sosa y Ruiz (1996), realizaron una extracción de los frutos de A. 
repens, se desengraso con éter de petróleo, se secó y se extrajo con etanol al 
95%. Después realizaron una partición éter de petróleo, benceno y acetato de 
etilo. En el extracto bencénico encontraron antraquinonas: crisofanol y reína. En el 
extracto benceno-acetato de etilo encontraron 4 pigmentos flavonoides: 7-O-
ramnoquercetina, rutina, 3,7-diglucósidoquercetina y 3-metiléter-4’-O-glucósido-7-
O-diglucósidoquercetina. 
 
Calderón (1998) en su trabajo realizó el análisis fitoquímico preliminar, obteniendo 
alcaloides, azúcares, saponinas, fenoles y taninos en los extractos acuoso, 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
Alvarado Hernández Diego Armando Página 34 
etanólico y metanólico. En la actividad antimicrobiana del extracto acuoso 
presentó la inhibición de Aeromonas hydrophila, Aeromonas sobria y Vibrio 
cholerae. El extracto metanólico presentó inhibición en Aeromonas hydrophila, 
Aeromonas sobria, Escherichia coli, Escherichia coli enteroinvasiva, Shigella 
boydii, Shigella flexneri, Salmonella typhi, Yersenia enterocolitica y Vibrio cholerae. 
El extracto etanólico presentó efecto en A. hydrophila, A. sobria, E. coli, E. coli 
entero invasiva, Escherichia coli enterotoxigénica, S. boydii, S. flexneri, Salmonella 
enteriditis, S. typhi, Salmonella typhimurium, Y. enterocolitica y V. cholerae. El 
autor sugiere que los compuestos con la actividad antimicrobiana son compuestos 
no tan polares. 
 
Raj, Kartik, Manoj, Surendra y Alka(2011), evaluaron la actividad antibacteriana de 
los extractos etanólicos de Achyranthes aspera, Alternanthera pungens, Cynodon 
dactylon, Lantana camara y Tagetes patula. Los resultados mostraron que los 
extractos etanólicos de sólo 4 especies de plantas, fueron eficaces contra todos 
los microorganismos de ensayo, excepto Alternanthera pungens. 
 
Canales (2000) evaluó la actividad antimicrobiana de 5 extractos de Alternanthera 
caracasana de diferente polaridad en 14 cepas de bacterias, los extractos de 
metanol, acetona y acetato de etilo fueron activos para Staphylococcus aureus y 
Staphylococcus epidermidis; mientras que los extractos de acetona y acetato de 
etilo fueron activos para Bacillus subtilis, Sarcina lutea y Vibrio cholerae No-01, 
obteniendo del extracto acetato de etilo el compuesto 7-metoxi-cumarina que 
presenta la actividad antimicrobiana. 
 
Calderón, García, Fuentes, López, Fusco, Sosa, y Ruiz (1996), evidenciaron la 
presencia de varios constituyentes del fruto de A. pungens: glicósidos 
antraquinónicos (C-glicósidos y O-glicósidos), dos glucósidos saponínicos cuyas 
geninas son ácido oleanólico y -sitosterol, glucosa, y dos bases de amonio 
cuaternario (colina y acetilcolina) del extracto etanólico. El extracto etanólico de A. 
pungens Indujo un efecto purgativo dosis dependiente en ratones evidenciado por 
Efecto antihipertensor del extracto metanólico de Alternanthera repens 
en ratas tratadas con L-NAME 
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el incremento en el número de heces.