Estudio-comparativo-de-los-diferentes-microorganismos-aislados-en-el-ano-2016-de-muestras-de-urocultivos-en-pacientes-embarazadas-del-Instituto-Nacional-de-Perinatologa

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÁN 
 
 “ESTUDIO COMPARATIVO DE LOS DIFERENTES 
MICROORGANISMOS AISLADOS EN EL AÑO 2016 DE 
MUESTRAS DE UROCULTIVOS EN PACIENTES 
EMBARAZADAS DEL INSTITUTO NACIONAL DE 
PERINATOLOGÍA” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 LICENCIADO EN BIOQUÍMICA DIAGNÓSTICA 
 PRESENTA : 
 RODARTE SANDOVAL JONATHAN ANTONIO 
 
ASESOR: Q.F.B. Verónica Ruiz Solorio 
COASESOR: Q.B.P. Graciela Villeda Gabriel 
 
 
T E S I S 
CUAUTITLÁN IZCALLI, ESTADO DE MÉXICO, 2019 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
i 
 
Agradecimientos 
 
Quiero agradecer principalmente a mí querida Facultad de Estudios 
Superiores Cuautitlán por tanto; nuestro camino o paso por la universidad, no 
es simplemente un momento de nuestra vida, es el momento mismo en el que 
podemos decir que somos moldeados y enseñados en lo que haremos y como 
lo haremos durante el resto de nuestra vida. 
Cada día se presenta en las mañanas como un nuevo reto, pero nuestra mejor 
y única actitud que debemos tomar frente a este, es el de conquistarle, el 
propósito que con el que cada día debes iniciar tus mañanas, es y deberá ser 
ese. Los inconvenientes son solo situaciones que mejorarán nuestro 
aprendizaje, aunque lo alentarán un poco… serán situaciones y momentos muy 
probablemente no deseados, pero al final de tu camino, podrás darte cuenta de 
lo necesario que fue el haber vivido cada una de estas experiencias. 
Al Instituto Nacional de Perinatología por brindarme mi primer acercamiento 
al área profesional en la cual me voy a desarrollar; el laboratorio de microbióloga 
donde reforcé mis conocimientos en el área además de ser mi primera 
interacción con diversas muestras en su proceso, esto me enseño la importancia 
de lo que conlleva el realizar un trabajo adecuado por el bien de las pacientes, 
además gracias a la Institución por los diversos cursos que ofrece ya que me 
han servido en el crecimiento de mi formación profesional en el área de la salud. 
A mi asesora y directora de tesis la Q.B.P. Graciela Villeda Gabriel por darme 
de oportunidad de hacer mi servicio social y tesis en una de las áreas que más 
trabajo me llego a costar en la escuela y que ahora puedo decir que quede 
fascinado con la microbiología, gracias por sus enseñanzas, su paciencia y 
amistad a lo largo de estos años. 
A mis maestros y amigos del departamento de Infectología e Inmunología 
Humana; Lupita, Mary Y Miguel por sus enseñanzas a lo largo de mi servicio 
social, grandes profesionistas en lo que hacen, admiro su trabajo. 
A mi asesora interna la Q.F.B Verónica Ruiz Solorio, por su apoyo durante esta 
última etapa de mi titulación, gracias por sus enseñanzas en las diferentes 
materias en las que me oriento, ya fuera tanto en teoría como en el laboratorio. 
Una excelente persona. 
A la Química Sofía M. que a pesar del poco tiempo de conocerla se convirtió 
rápidamente en alguien muy importante para mí; por tú cariño, tus enseñanzas 
y esa motivación que me lleva a ser una mejor persona, sé que lograremos cosas 
grandes. 
A mis amigos y compañeros de la FESC por todo su apoyo y compañía, por esos 
días en los que al final lográbamos entregar reportes, tareas o exposiciones, 
siempre los voy a recordar con cariño. 
A quien también me enseño que el amor no tiene que doler. 
 
ii 
 
 
Dedicatorias 
 
Esta tesis va dedicada a mis padres, sin ustedes no sería lo que soy ahora: 
Gracias a mi madre Verónica por todo su amor, cariño y apoyo a lo largo de mi 
vida, por nunca dejarnos solos a mí y a mis hermanos siempre estando al 
pendiente de lo mejor para nosotros, por hacernos ver que podemos lograr lo 
que nos propongamos trabajando duro por ello. Sé que puedo confiar en ella y 
platicarle mis problemas ya que siempre estará ahí para escucharme. 
Gracias a mi padre Antonio por siempre desear y anhelar lo mejor para mi vida, 
gracias por cada consejo, por cada una de sus palabras que me guiaron durante 
mi vida, por todo el apoyo que me brindo; más durante esta etapa de mi vida 
escolar sin él no hubiera sido posible todo esto, por los momentos difíciles que 
hubo pero a pesar de todo lograste que saliéramos adelante y como bien dijiste 
“De ti depende hasta donde quieras llegar”. Eres mi ejemplo a seguir. 
A mis hermanos Edgar, Vero y Dana que pese a todo sabemos que siempre 
vamos a estar unidos, me alegro por sus logros y todo lo bueno que están 
haciendo, como su hermano mayor siempre veré por ustedes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
iii 
 
Índice 
 
Agradecimientos ............................................................................................................................ i 
Dedicatorias .................................................................................................................................. ii 
Índice ............................................................................................................................................ iii 
Índice de figuras ............................................................................................................................iv 
Índice de cuadros .......................................................................................................................... v 
Abreviaturas ................................................................................................................................. vii 
Definiciones ................................................................................................................................. viii 
Resumen ...................................................................................................................................... viii 
Introducción .................................................................................................................................. 1 
Marco teórico ................................................................................................................................ 2 
Aparato urinario e infección urinaria ........................................................................................ 2 
Generalidades de las bacterias ................................................................................................. 6 
Escherichia coli ......................................................................................................................... 9 
Streptococcus Beta hemolítico del grupo B ............................................................................. 12 
Klebsiella spp ........................................................................................................................... 13 
Proteus spp .............................................................................................................................. 14 
Staphylococcus saprophyticus ................................................................................................. 14 
Enterococcus spp. ....................................................................................................................14 
Betalactamasas ....................................................................................................................... 15 
Mecanismos de resistencia ..................................................................................................... 18 
Tratamiento y grupos de antibióticos ..................................................................................... 20 
Penicilinas o betalactámicos ................................................................................................... 22 
Cefalosporinas ......................................................................................................................... 23 
Inhibidores de Betalactamasas ............................................................................................... 23 
Carbapenémicos ...................................................................................................................... 24 
Aminoglucósidos ..................................................................................................................... 25 
Macrólidos y lincosamidas ...................................................................................................... 26 
Nitrofuranos y Nitroimidazoles ............................................................................................... 26 
Quinolonas y fluoroquinolonas ............................................................................................... 28 
Sulfonamidas ........................................................................................................................... 29 
Tetraciclinas ............................................................................................................................ 30 
Identificación de las cepas ...................................................................................................... 30 
Justificación ................................................................................................................................. 31 
Hipótesis ...................................................................................................................................... 32 
 
iv 
 
Objetivo general .......................................................................................................................... 32 
Objetivos particulares ............................................................................................................. 32 
Metodología ................................................................................................................................ 33 
Resultados ................................................................................................................................... 34 
Discusión ..................................................................................................................................... 57 
Conclusión ................................................................................................................................... 67 
Bibliografía .................................................................................................................................. 69 
 
 
Índice de figuras 
 
Figura 1. Identificación bioquímica de Escherichia coli. 
Figura 2. Clasificación de las ß-lactamasas de Bush. 
Figura 3. Especies bacterianas de cocáceas Gram positivas y mecanismos de 
resistencia de mayor importancia terapéutica. 
 
Figura 4. Mecanismos generales de resistencia antibiótica en bacterias. 
 
Figura 5. Clasificación de las penicilinas más usadas y algunos datos 
farmacocinéticas de las mismas. 
 
Figura 6. Generaciones de Quinolonas, representantes y espectro de actividad. 
 
Figura 7. Porcentaje de la clasificación de los diferentes resultados obtenidos 
en urocultivos obtenidos de mujeres embarazadas 
Figura 8. Porcentajes de los microorganismos aislados en urocultivos positivos 
en el Instituto Nacional de Perinatología durante el año 2016 
Figura 9. Porcentaje de recurrencias de infección urinaria en mujeres 
embarazadas atendidas en el Instituto 
Figura 10. Porcentaje de microorganismos más frecuentes en las recurrencias 
presentadas por mujeres embarazadas con infección de vías urinarias 
Figura 11. Porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos usados para 
Escherichia coli 
Figura 12. Porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos usados para 
Escherichia coli BLEE 
Figura 13. Porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos usados para 
Streptococcus Beta hemolítico del grupo B 
 
 
v 
 
Figura 14. Porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos usados para 
Enterococcus faecalis 
Figura 15. Porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos usados para 
Proteus mirabilis 
Figura 16. Porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos usados para 
Klebsiella pneumoniae 
Figura 17. . Porcentaje de antibióticos administrados a las pacientes atendidas 
en el Instituto para las principales bacterias Gram negativas aisladas de 
urocultivos positivos. 
Figura 18. Porcentaje de antibióticos administrados a las pacientes atendidas en 
el Instituto para las principales bacterias Gram positivas aisladas de urocultivos 
positivos. 
Figura 19. Porcentaje del tipo de tratamiento que se les dio a las pacientes 
atendidas en el Instituto para las principales bacterias Gram negativas aisladas 
de urocultivos positivos. 
Figura 20. Porcentaje del tipo de tratamiento que se les dio a las pacientes 
atendidas en el Instituto para las principales bacterias Gram positivas aisladas 
de urocultivos positivos. 
Figura 21. Porcentaje de microorganismos encontrados en reincidencias cuando 
el tratamiento dado a la paciente no fue el adecuado. 
Figura 22. Porcentaje de casos en los que se presentó problemas ocurridos post 
parto. 
Figura 23. Porcentaje de microorganismos aislados en los casos de recién 
nacido pretérmino 
Figura 24. Porcentaje del promedio de Edad de las pacientes atendidas en el 
Instituto Nacional de Perinatología 
 
Índice de cuadros 
 
Cuadro 1. Clasificación de los diferentes resultados obtenidos en urocultivos 
realizados en mujeres embarazadas 
Cuadro 2. Microorganismos aislados en urocultivos positivos en el Instituto 
Nacional de Perinatología durante el año 2016 
Cuadro 3. Total de recurrencias de infección urinaria en mujeres embarazadas 
atendidas en el Instituto 
Cuadro 4. Microorganismos más frecuentes en las recurrencias presentadas 
por mujeres embarazadas con infección de vías urinarias 
 
vi 
 
Cuadro 5. Casos totales y porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos 
usados para Escherichia coli. 
Cuadro 6. Casos totales y porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos 
usados para Escherichia coli BLEE 
Cuadro 7. Casos totales y porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos 
usados para Streptococcus agalactiae 
Cuadro 8. Casos totales y porcentaje de sensibilidad y resistencia de 
antibióticos usados para Enterococcus faecalis 
Cuadro 9. Casos totales y porcentaje de sensibilidad y resistencia de antibióticos 
usados para Proteus mirabilis 
Cuadro 10. Casos totales y porcentaje de sensibilidad y resistencia de 
antibióticos usados para Klebsiella pneumoniae 
Cuadro 11. Tratamiento que se les dio a las pacientes atendidas en el Instituto 
para las principales bacterias Gram negativas aisladas de urocultivos positivos. 
Cuadro 12. Tratamiento que se les dio a las pacientes atendidas en el Instituto 
para las principales bacterias Gram positivas aisladas de urocultivos positivos. 
Cuadro 13. Tipo de tratamiento que se les dio a las pacientes atendidas en el 
Instituto para las principales bacterias Gram negativa 
Cuadro 14. Tipo de tratamiento que se les dio a las pacientes atendidas en el 
Instituto para las principales bacterias Gram positivas aisladas de urocultivos 
positivos. 
Cuadro15. Microorganismos encontrados en reincidencias cuando el 
tratamiento dado a la paciente no fue el adecuado. 
Cuadro 16. Número de casos y porcentaje para los microorganismos en los que 
no se especifica el tipo de tratamiento dado a la paciente. 
Cuadro 17. Total y porcentaje de casos en los que se presentó problemas 
ocurridos post parto. 
Cuadro 18. Microorganismos aislados en los casos de recién nacido pretérmino 
Cuadro 19. Promedio de edad de las pacientes atendidas en el Instituto Nacional 
de Perinatología 
 
 
 
 
 
 
vii 
 
Abreviaturas 
µm: Micrómetro 
ADN: Ácido Desoxirribonucleico 
ARN: Ácido Ribonucleico 
mARN: Ácido Ribonucleico mensajero 
Agar cromo UTI: Agar Cromogénico para patógenos de las vías urinarias. 
BLEE: Betalactamasa de espectro extendido. 
H2S: Ácido sulfhídrico 
IgA: Inmunoglobulina A 
mL: Mililitros 
OMPs: Proteina de membrana externa 
OMS: Organización Mundial de la Salud 
PABA: Para-amino Benzoato 
PAI: Islas de patogenicidad 
PBPs: Proteinas de unión a la Penicilina 
pH: Potencial de Hidrógeno 
PLP-2: Proteínas Ligadoras de Penicila 
sp: Especie 
spp: se emplea para describir a algunas o a todas las especies de un mismo 
género. 
UFC: Unidades formadoras de colonias 
UPEC: Escherichia coli Uropatógena 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
viii 
 
Definiciones 
 
 
Infección de vías urinarias: se define como la invasión microbiana del aparato 
urinario que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de defensa del huésped, 
produce alteraciones morfológicas o funcionales y una respuesta inmunológica 
no siempre evidenciable. (Dalet, 1998) 
 
Urocultivo: Diagnóstico definitivo de una infección urinaria, el criterio de 
positividad del urocultivo es el desarrollo de 100 mil unidades formadoras de 
colonias por milílitro de orina (UFC/mL) de un microorganismo único. (Mehnert, 
2005) 
 
BLEE: Son enzimas que inactivan penicilinas y cefalosporinas; además son 
capaces de romper el puente amida del anillo penicilánico o cefalosporánico y 
producir derivados ácidos que carecen de propiedades bactericidas, esto evita 
que dichos antibióticos puedan unirse a las proteínas transportadoras y de esta 
forma impedir la formación de la pared bacteriana, por lo que no se logra la lisis 
bacteriana. (Morejón, 2013) 
 
 
 
 
Resumen 
 
Los signos y síntomas de infección de vías urinarias en las mujeres se pueden 
presentar de diversas formas. Por lo general la cistitis y la irritación uretral 
acompañante se manifiestan como síntomas irritativos de las vías urinarias 
inferiores en la forma de disuria, micción frecuente de pequeñas cantidades de 
orina, necesidad urgente de orinar, nocturia, malestar suprapelvico y dorsalgia 
baja. 
El diagnóstico definitivo de una infección urinaria se establece a través de un 
urocultivo positivo (prueba de oro); de acuerdo al método de recolección de la 
muestra de orina, nos proporcionara un porcentaje de probabilidad de infección. 
 
Los microorganismos encontrados más frecuentes son las Escherichia coli BLEE 
así como Escherichia coli no productoras de betalactamasas, Streptococcus 
Beta hemolíticos del grupo B, Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis y 
Klebsiella pneumoniae. 
De estas infecciones de vías urinarias las mujeres embarazadas tienen un 16% 
de probabilidad de que presenten una recurrencia de infección urinaria, siendo 
de nueva cuenta Escherichia coli la bacteria que se encuentra en mayor 
proporción. 
 
ix 
 
Se encontró un aumento a la resistencia de Escherichia coli BLEE frente a los 
antibióticos como la ampicilina, la ciprofloxacina, aztreonam, cefazolina, 
cefepima y ceftriaxona, antibióticos que se pueden usar sin problemas frente a 
una Escherichia coli no productora de betalactamasas. 
Streptococcus Beta hemolítico del grupo B según la literatura puede presentar 
problemas abortivos sin embargo esta bacteria presenta una amplia gama de 
opciones para su tratamiento las únicas resistencias que se encontraron fueron 
a la clindamicina y tetraciclina. 
Se encontró también que la nitrofurantoína es de los fármacos más recetados 
para tratar una infección urinaria cuando se trata de bacterias Gram negativas, 
el hecho de que la nitrofurantoína sea tan prescrita es por su acción antiséptica 
y que alcanza buenas concentraciones urinarias. 
Un hecho importante es que para que un tratamiento pueda ser efectivo o no, 
se debe a que el médico debe de dar un tratamiento empírico para tratar la 
infección. 
En general no hubo problemas de abortos o recién nacidos pretérmino a causa 
de un Streptococcus beta hemolítico del grupo B ya que en su mayoría la bacteria 
Escherichia coli estuvo presente como causante de la infección de vías urinarias, 
al no ser una bacteria abortiva se puede sugerir que se debió a alguna otra 
situación por parte de la madre. Mencionando a la Escherichia coli las cepas 
BLEE deben de tener un tratamiento más adecuado por la resistencia que estas 
generan contra la mayoría de antibióticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
 
Introducción 
 
El presente trabajo de investigación se desarrolló en el Instituto Nacional de 
Perinatología, lugar donde se atienden principalmente mujeres embarazadas y 
recién nacidos provenientes principalmente del Estado de México y la CDMX. 
Dentro del Hospital, el departamento de Infectología e Inmunología Perinatal 
tiene a su cargo el Área de microbiología en el Laboratorio Central en el cual se 
reciben muestras de orina para su posterior análisis mediante urocultivos, estas 
muestras pueden ser como ya se mencionó antes; de mujeres embarazadas con 
infecciones, recién nacidos además de pacientes de climaterio y con problemas 
de infertilidad. Estas muestras son sembradas por parte del equipo de laboratorio 
en los medios pertinentes, la sensibilidad y resistencia de las bacterias a 
antibióticos es manejado mediante el equipo automatizado VITEK 2, 
posteriormente son liberados los resultados al sistema del hospital. 
Durante el año 2016 se recopilo y clasifico el resultado del urocultivo de cada 
paciente por muestra positiva, negativa y contaminada de las bitácoras de 
laboratorio. En una muestra reportada como positiva se localizo información 
sobre el tipo de paciente ya que el grupo de interés eran las mujeres 
embarazadas; con base a su número de registro se buscó su expediente en el 
archivo clínico para poder conocer cuál fue el microorganismo identificado, la 
sensibilidad y/ó resistencia que presentaba a los diferentes antibióticos y el 
tratamiento que se le dió a la paciente, para poder clasificar si los tratamientos 
fueron los adecuados. Como datos adicionales se realizó la estadística de los 
lugares de donde provenían las pacientes, la edad en la que presentaron su 
embarazo y si estas presentaban algún otro problema cuando ingresaron al 
hospital, ya que estos datos podrían influir en complicaciones posteriores al 
parto. 
 
 
Palabras clave: Infección de vías urinarias, Urocultivo, Betalactamasas y 
Antibiótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
Marco teórico 
 
 
Aparato urinario e infección urinaria 
 
El aparato urinario comprende una serie de órganos cuyo trabajo es producir, 
almacenar y trasportar orina y este se compone de dos riñones, dos uréteres, la 
vejiga, dos músculos esfínteres y la uretra. La manera en cómo funciona este 
sistema es cuando el cuerpo absorbe nutrientes de los alimentos y los usa para 
el mantenimiento de la función corporal, una vez que el cuerpo absorbe lo que 
necesita del alimento, productos de desecho permanecen en la sangre y son 
filtradas en el riñón. Los adultos eliminan cerca de un litro y medio de orina al 
día. 
 
Los riñones se localizan cerca de la parte media de la espalda, justo debajo de 
la caja torácica, los riñones eliminan los desechos a través de las nefronas. Cada 
nefrona consta de una bola formada por capilares sanguíneos, llamados 
glomérulos, y un tubo pequeño llamado túbulo renal.Desde los riñones, la orina viaja a la vejiga por dos tubos delgados llamados 
uréteres. Los uréteres tienen 8 a 10 pulgadas de largo. 
Los músculos en las paredes del uréter se aprietan y relajan constantemente 
para forzar la orina hacia abajo y fuera de los riñones. Si se permite que la orina 
quede estancada o acumulada, se puede desarrollar una infección renal. 
Pequeñas cantidades de orina se vacían en la vejiga desde los uréteres. 
La vejiga es un órgano muscular hueco en forma de globo. La vejiga almacena 
la orina hasta que la persona esté lista para ir al baño y expulsarla. (NIDDK, 
2012) 
 
La orina y las vías urinarias, en condiciones normales son estériles y solo la 
uretra distal esta colonizada por flora cutánea y vaginal como; Corynebacterias, 
Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilos, etc.; en ocasiones y de forma 
transitoria, pueden albergar Escherichia coli u otros bacilos Gram negativos. Un 
episodio de infección urinaria, se puede producir por flora de colonización vaginal 
y periuretral, persistente a partir de microorganismo que proviene del colon. 
Desde estas localizaciones, un pequeño número de bacterias ascienden a la 
vejiga y más excepcionalmente a la pelvis y al parénquima renal. En 
circunstancias normales estas bacterias son eliminadas por el flujo y las 
propiedades antibacterianas de la orina y, en menor medida, por la presencia de 
IgA secretora y los escasos polimorfonucleares presentes en la superficie 
vesical. Si dichas bacterias no pueden ser eliminadas, se inicia o bien una 
colonización (adhesión del microorganismo al uroepitelio, su reproducción y 
eliminación por la orina) o bien una infección (implica lesión del epitelio vesical) 
dependiendo del equilibrio entre la virulencia de la bacteria, el tamaño del 
inoculo, los mecanismos defensivos locales y la presencia o no de alteraciones 
anatómicas o funcionales del tracto urinario. (Andreu, 2005) 
 
 
3 
 
La infección urinaria se define como la invasión microbiana del aparato urinario 
que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de defensa del huésped, 
produce alteraciones morfológicas o funcionales y una respuesta inmunológica 
no siempre evidenciable. Potencialmente todos los órganos y estructuras del 
aparato urinario, desde el meato uretral a la corteza renal, son susceptibles a ser 
afectados. (Dalet, 1998) 
 
Las mujeres son más propensas a tener una infección del tracto urinario que los 
hombres. Las infecciones del tracto urinario se tratan con antibióticos. El beber 
bastante líquido también ayuda a expulsar las bacterias. (Jiménez, 2002) 
 
Las infecciones del tracto urinario se presentan en todos los grupos etarios; en 
la primera infancia tienen un mayor predominio en los hombres versus mujeres, 
hecho que se atribuye a la presencia de fimosis en los niños que favorece la 
colonización del meato urinario y la uretra; mientras que en adultos es más 
frecuente en las mujeres con edad entre 20 y 56 años. Se estima que entre 40 y 
50% de las mujeres presenta infección del tracto urinario en algún momento de 
su vida y de estas, el 11% tendrá al menos una infección por año. La mayor 
prevalencia de infección del tracto urinario en mujeres se ha explicado por 
condiciones anatómicas, básicamente la menor longitud de la uretra y su 
proximidad al ano; aspectos que aumentan el riesgo de infección por 
enterobacterias. 
Otro factor asociado a estas infecciones es la gestación, dado que durante el 
embarazo se presentan cambios fisiológicos como variación del pH y el flujo de 
la progesterona, que disminuyen el tono del musculo liso uretral y la estasis del 
tracto genitourinario, aumentando la probabilidad de infección del tracto urinario. 
A esto se suman algunas anomalías anatómicas congénitas, cálculos del tracto 
urinario, trastornos neurológicos, diabetes mellitus, multiparidad, prolapso de 
órganos pélvicos y la actividad sexual. (Orrego 2014) 
 
 
Las infecciones del tracto urinario constituyen un capítulo importante de la 
patología del aparato urinario debido a la frecuencia con que se presentan, y sus 
consecuencias a largo plazo y por las posibilidades de desencadenar una sepsis. 
 
Los signos y síntomas de infección de vías urinarias en las mujeres pueden ser 
diversos. Por lo general la cistitis y la irritación uretral acompañante se 
manifiestan como síntomas irritativos de las vías urinarias inferiores en la forma 
de disuria, micción frecuente de pequeñas cantidades de orina, necesidad 
urgente de orinar, nocturia, malestar suprapelvico y dorsalgia baja. Las 
infecciones de vías urinarias superiores presentan fiebre, escalofríos, malestar 
general y, en ocasiones (sobre todo en pacientes de la tercera edad) náuseas y 
vómitos. 
(Bent, 2004) 
 
En el hospital casi todas las infecciones son debidas a la intervención 
instrumental de las vías urinarias (75-80%), sobre todo el sondaje urinario 
permanente. 
 
 
4 
 
El riesgo de contraer una infección depende de factores evitables (dependientes 
del sondaje) que permiten algún tipo de intervención preventiva, y de factores 
evitables no evitables (dependientes del huésped). (López, 1998) 
 
 
El diagnóstico definitivo de una infección urinaria se establece a través de un 
urocultivo positivo (prueba de oro); de acuerdo al método de recolección de la 
muestra de orina, nos proporcionara un porcentaje de probabilidad de infección. 
La muestra de orina para urocultivo es la más frecuentemente recibida y 
procesada en los laboratorios de microbiología. La presencia de bacterias en la 
orina puede corresponder a varios síndromes clínicos que poseen mecanismos 
patogénicos propios y de significado clínico, tratamiento y pronostico diferentes, 
dependiendo del tipo de huésped. 
La obtención de la muestra se considera etapa crucial en el procesamiento de 
los urocultivos ya que la posibilidad de contaminación con bacterias de la flora 
comensal de la piel, periné y uretra distal es muy alta e incide a la generación de 
resultados falsos positivos. 
Las recomendaciones para una buena muestra son: 
 Preferentemente se debe obtener la primera orina de la mañana 
 No forzar la ingestión de líquidos, ya que con esto se diluye la orina, 
alterando el recuento 
 Volumen de recolección recomendado: de 25 a 50 ml 
 
La orina del chorro medio es la muestra recomendada para urocultivo. Requiere 
de un aseo genital prolijo con gasas estériles, agua y jabón. 
 
Existen diversos procedimientos de ayuda en el diagnóstico de la infección del 
tracto urinario. Clásicamente, el método de referencia es el urocultivo cuyo 
diagnóstico demora 24 a 48 horas. 
La inoculación de las muestras de orina de segunda micción se debe sembrar 
con asa de 1 µl en placas de agar sangre y algún medio selectivo diferencial: 
MacConkey; Agar Cromo UTI. El desarrollo de una colonia debe multiplicarse 
por 1.000 
Una vez sembradas las placas deben incubarse durante 16 a 18 horas a 35-37° 
(Braun, 2001) 
 
 
El criterio de positividad del urocultivo es el desarrollo de 100 mil UFC/mL de 
orina de un microorganismo único. (Mehnert, 2005) 
La forma de toma de la muestra es importante ya que no tiene ningún valor 
cuando está contaminada; asimismo, cuando se toma la orina por punción 
suprapúbica, cualquier número de bacterias se relacionará directamente con 
infección (González, 2010) 
 
El tracto urinario es estéril, salvo el sector distal de la uretra, que se encuentra 
colonizado por bacterias procedentes de piel y perineo adyacentes 
(Corynebacterium spp, Staphylococcus epidermidis, enterobacterias, etc.) 
 
La gran mayoría de los casos positivos se trata de infecciones monomicrobianas 
y predominan los bacilos Gram negativos. 
 
5 
 
 
Los microorganismos pueden llegar a vías urinarias por diseminación 
hematógena o linfática aunque también hay abundantes casos clínicos y 
experimentales que demuestran que el ascenso de microorganismos desde la 
uretra es la vía más frecuente que produce infección urinaria, especialmente pormicroorganismos de origen intestinal, esto explica el hecho de que se encuentre 
en su mayoría Escherichia coli y otras enterobacterias, también ofrece otra 
explicación de que haya una mayor frecuencia de casos por infección urinaria 
en mujeres que en varones. (Grabe, 2010) 
 
La vía de infección casi siempre es ascendente, a partir de microorganismos 
procedentes del intestino que se encuentran en el área perineal y ascienden por 
la uretra hasta la vejiga. Algunas cepas de Escherichia coli poseen en su 
superficie factores de adherencia que facilitan la unión a la mucosa vesical y el 
posterior desarrollo de infección urinaria. Otras bacterias de origen fecal que 
ocasionalmente también causan infección urinaria son Klebsiella spp, Proteus 
mirabilis, otros bacilos entéricos Gram negativos y Streptococcus del grupo D. 
(Gonzalo, 2006) 
Streptococcus Beta hemolítico del grupo B por su parte forma parte de la flora 
natural desde donde coloniza la vagina y a veces el tracto urinario. La 
colonización del tracto genital puede ser intermitente y es un hecho importante 
en los gestantes, por la posibilidad de transmisión al recién nacido durante el 
parto. (De la Rosa, 1998) 
 
También se sabe que a mayor edad gestacional, mayor probabilidad de Gram 
positivos principalmente Streptococcus beta hemolítico del grupo B. (López, 
2008) 
Por lo tanto esta bacteria en la mujer embarazada puede dar origen a infección 
urinaria, corioamnionitis, endometritis, endocarditis y fiebre y es la causa más 
frecuente de sepsis bacteriana y meningitis neonatal. (Bartolomeo, 2005) 
 
El parto prematuro definido por la OMS como el parto que se produce antes de 
las 37 semanas de gestación, representa una complicación obstétrica frecuente 
en el embarazo, constituyéndose en la principal causa de muerte perinatal y de 
secuela a largo plazo en el sobreviviente. (Hasbun, 2000) 
 
Por su parte en género Staphylococcus también se le considera un importante 
agente causal de infecciones agudas del tracto urinario en mujeres ambulatorias 
y algunos artículos lo reportan como el segundo agente más frecuente de cistitis 
después de la Escherichia coli. 
En este estudio solo se obtuvieron casos de las especies de Staphylococcus, 
pertenecientes al grupo de las coagulasa negativa. Estas bacterias residen en la 
piel y mucosas sanas del ser humano. Staphylococcus epidermidis es el 
considerado patógeno para los humanos siendo infecciones intrahospitalarias. 
En contraste las infecciones por Staphylococcus saprophyticus son extra 
hospitalarias. (CODEINEP, 2017) 
 
6 
 
 
Generalidades de las bacterias 
 
Las bacterias son microorganismos unicelulares que se reproducen por fisión 
binaria. La mayoría son de vida libre, el tamaño de las bacterias oscila entre las 
0.5 y 3 µm, pudiendo llegar en algunos tipos a 10 µm. Las bacterias de interés 
médico tienen un tamaño entre 0.4 y 2 µm. Solo son visibles entonces, al 
microscopio óptico o microscopio electrónico. Para observarlas con el 
microscopio óptico se usa el objetivo de inmersión (100X), la forma de las 
bacterias al microscopio. Básicamente, se diferencian según su forma en cocos 
(esféricas u ovaladas), bacilos (cilíndrica o de bastones; rectos o curvos) y 
espirilos (espiral). 
Las bacterias pueden observarse sin tinción (examen en fresco) si se las coloca 
en glicerol o soluciones no acuosas que aumenten el índice de refracción o con 
tinción usando distintas coloraciones que mejoran su visualización ya que son 
células incoloras. Dichas tinciones se basan en la afinidad que presentan los 
colorantes por las estructuras bacterianas. Los colorantes catiónicos por 
ejemplo, son atraídos por los componentes de carga negativa como los ácidos 
nucleicos y los polisacáridos. Ejemplo de este tipo son: el azul de metileno, el 
cristal violeta y la safranina. 
 
En cuanto a la estructura las podemos dividir, según sean constantes en las 
células o no, en estructuras permanentes o variables. Dentro de las primeras se 
destaca: la pared celular, la membrana celular, los ribosomas y el material 
genético. Las estructuras variables son: los flagelos, las fimbrias o pilis, la 
cápsula y las esporas. 
 
Estructuras variables, son aquellos que existen en algunas bacterias pero no en 
todas; un mismo grupo bacteriano o una misma cepa bacteriana las puede 
presentar o no, dependiendo de las condiciones en donde se desarrolle. Las 
estructuras variables no resultan esenciales para la vida de la bacteria. Además 
podemos clasificar las estructuras bacterianas en internas o citoplásmicas y 
externas o de la envoltura celular. Dentro de las internas destacamos el material 
genético, los ribosomas y los cuerpos de inclusión. La envoltura celular engloba 
la membrana plasmática, la pared celular que la recubre, la cápsula y los 
apéndices como fimbrias o pilis y flagelos. Contiene los sitios de transporte para 
nutrientes, interviene en la relación huésped parásito, es blanco de las 
reacciones del sistema inmune y puede contener estructuras tóxicas para el 
huésped. 
 
Las estructuras internas están inmersas en el citoplasma, solución acuosa que 
contiene solutos orgánicos e inorgánicos y elementos especializados como los 
ribosomas y los cuerpos de inclusión: 
 DNA: El DNA tanto procariota como eucariota se compone de dos 
cadenas helicoidales de nucleótidos de purina y de pirimidina, unidos 
entre sí por enlaces de hidrógeno, formando una doble hélice según el 
modelo de Watson y Crick. Las bacterias no poseen membrana nuclear, 
nucléolo ni aparato mitótico y nunca configuran una masa cromosómica 
 
7 
 
definida. Esto las diferencia de las células eucariotas. Aunque no existe 
un núcleo delimitado, hay una zona nuclear o nucleoide. Su material 
genético está constituido por una molécula de ADN circular enrollado 
sobre sí mismo, asociado a proteínas básicas que no constituyen 
verdaderas histonas 
 Plásmidos: Constituyen el material genético extracromosómico. Están 
constituidos por secuencias cortas de ADN circular bicatenario, que 
pueden existir y replicarse independientemente del ADN cromosómico y 
son heredados por las células hijas. Aunque no son esenciales para la 
vida de la bacteria, generalmente proveen a ésta una ventaja selectiva 
 Ribosomas: Libres en el citoplasma, están compuestos por proteínas y 
ácido ribonucleico (ARN); su coeficiente de sedimentación es de 70S (a 
diferencia de la célula eucariota que es de 80S) con dos subunidades de 
50S y de 30S. Pueden presentarse aislados o como polirribosomas, 
asociados a ARN mensajero (ARNm) y a ADN cromosómico. Un mismo 
ARNm puede ser traducido por varios ribosomas simultáneamente 
durante la síntesis proteica. Los ARNm bacterianos difieren en el número 
de proteínas para las que codifican. Algunos representan un único gen 
(monocistrónicos), otros, la mayoría, tienen secuencias que codifican para 
más de una proteína (policistrónicos). 
 Cuerpos de inclusión: Son gránulos de material orgánico o inorgánico, 
algunas veces rodeados de membrana. En general funcionan como 
almacenamiento de compuestos energéticos que son usados como fuente 
de energía (polisacáridos, lípidos, polifosfatos). El glucógeno constituye el 
principal elemento almacenado por las enterobacterias (40% de su peso). 
 
En cuanto a estructuras externas tenemos: 
 Membrana celular: Es una estructura vital para la bacteria. Representa 
una barrera que separa el interior del exterior celular. Consiste en una 
bicapa lipídica similar a otras membranas biológicas, compuesta por 
fosfolípidos anfipáticos; no posee esteroles a diferencia de las eucariotas 
(con la excepción de los mycoplasmas). La membrana se halla 
estabilizada por puentes de hidrógeno, interacciones hidrofóbicas y 
cationes como el calcio y el magnesio que se combinan con los 
fosfolípidos cargados negativamente. Insertas en ella se encuentran 
múltiples proteínas transmembrana, que facilitan el transporte de 
sustancias hidrofílicas a travésde ésta. 
La membrana celular cumple la función de barrera osmótica, tiene 
permeabilidad selectiva y permite el ingreso de nutrientes y la salida de 
desechos por mecanismos de transporte activo y pasivo. En ella se 
encuentran los sistemas de fosforilación oxidación y el transporte de 
electrones para la producción de energía; además tiene las enzimas 
necesarias para la síntesis de lípidos, de la pared celular (por ejemplo, el 
bactoprenol), de la cápsula, etc. Finalmente la membrana contiene 
moléculas receptoras especiales que ayudan a las bacterias a detectar y 
responder a sustancias químicas del medio externo. 
 
 Pared celular: Ubicada por fuera de la membrana plasmática, es una 
estructura vital para las bacterias que la poseen. Los fármacos que 
bloquean su formación producen la lisis y muerte de las bacterias 
 
8 
 
susceptibles. La pared celular de muchos microorganismos patógenos 
tiene componentes que contribuyen a su patogenicidad. La pared puede 
proteger a la célula de las sustancias tóxicas y es el sitio de acción de 
algunos antibióticos 
Después de que Christian Gram en 1884 desarrollase la tinción que lleva 
su nombre, se comprobó que las bacterias podían clasificarse en dos 
grupos principales, según su respuesta a esta coloración. Las bacterias 
Gram positivas se tiñen de color azul violeta y las Gram negativas 
adquieren un color rosa o rojo. 
La diferencia estructural verdadera entre ambos grupos se puso de 
manifiesto con el desarrollo del microscopio electrónico. En las 
microfotografías electrónicas se observa un espacio entre la membrana 
plasmática y la externa de las bacterias Gram negativas y, a menudo entre 
la membrana plasmática y la pared celular en las Gram positivas. Dicho 
espacio se denomina espacio periplásmico y está ocupado por un gel, el 
periplasma. El espacio periplásmico de las bacterias Gram negativas 
contiene muchas proteínas que participan en la captación de nutrientes, 
por ejemplo enzimas hidrolíticas (proteasas, lipasas, fosfatasas, β-
lactamasas) que convierten las macromoléculas en productos más 
pequeños que pueden ser metabolizados por la bacteria. El espacio 
periplásmico contiene también enzimas que participan en la síntesis del 
peptidoglicano y en la modificación de compuestos tóxicos que podrían 
lesionar la célula. En especies patógenas, también encontramos a ese 
nivel factores de virulencia como colagenasas, hialuronidasas y 
proteasas. Es posible que las bacterias Gram positivas no tengan un 
espacio periplásmico visible y secretan enzimas denominadas 
exoenzimas, que corresponderían a las periplásmicas de las bacterias 
Gram negativas. 
El peptidoglicano o mureína es un gran polímero compuesto por muchas 
subunidades idénticas. El polímero contiene dos aminoazúcares: N-
acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico; unidos entre sí en la posición 
β1-4. El esqueleto de este polímero está formado por residuos alternantes 
de N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico. Una cadena peptídica 
de cuatro aminoácidos D- y L- alternantes está conectada a un grupo 
carboxilo del ácido N-acetilmurámico. Los tetrapéptidos de una y otra 
cadena de peptidoglicano se unen entre sí por puentes peptídicos. Existen 
diferencias en el espesor de esta capa de peptidoglicano. Las bacterias 
Gram positivas tienen una capa gruesa de 0,02 a 0,06µm en forma de 
capas múltiples, mientras que las bacterias Gram negativas y el ácido 
alcohol resistentes tienen una capa fina de peptidoglicano, de 0,01 µm 
aproximadamente. 
La gruesa pared celular de las bacterias Gram positivas está constituida 
principalmente por peptidoglicano. 
Sin embargo, estas células contienen también una gran cantidad de ácido 
teicoico: polisacáridos que se unen al ácido N-acetilmurámico o a los 
lípidos de la membrana plasmática. En este último caso se denomina 
ácido lipoteicoico. Tanto los ácidos teicoicos como los lipoteicoicos, tienen 
la función de estabilizar la pared celular. Además los ácidos teicoicos 
tienen un rol en la virulencia de estos microorganismos, porque actúan 
como antígenos de superficie que se unen a receptores específicos en las 
 
9 
 
células del huésped. La superficie externa del peptidoglicano de las 
bacterias Gram positivas está generalmente cubierta de proteínas. Los 
diferentes grupos de bacterias Gram positivas y las diferentes especies 
difieren en la composición de sus proteínas y de ácidos teicoicos; ésto es 
útil para la clasificación serológica y la identificación bacteriana. 
Si observamos la pared de las bacterias Gram negativas al microscopio 
electrónico podemos observar tres zonas: la membrana plasmática, el 
espacio periplásmico que incluye una fina capa de peptigolicano y la 
membrana externa. Esta última, exclusiva de las bacterias Gram 
negativas, es una bicapa lipídica que difiere de otras membranas por su 
capa externa, que está constituida por una molécula anfipática: el 
lipopolisacárido o endotoxina. Además del lipopolisacárido, la membrana 
externa contiene fosfolípidos y proteínas que la unen al peptidoglicano. El 
lipopolisacárido está constituido por tres partes: el lípido A, el polisacárido 
central o del core y la cadena lateral O. La región del lípido A está inmersa 
en la membrana externa y el resto de la molécula del lipopolisacárido 
sobresale de la superficie celular. El core o polisacárido central está unido 
al lípido A. La cadena O u antígeno O, consiste en unidades repetidas de 
una subunidad tetrasacárida y es muy variable en su composición entre 
las diferentes familias, especies y aún dentro de la misma especie de 
bacterias Gram negativas; en cambio, el polisacárido del core es 
constante para un mismo género bacteriano. El polisacárido O por su 
variabilidad es usado frecuentemente para la clasificación serológica de 
las bacterias. Una de las funciones más importantes de la membrana 
externa es servir como barrera protectora. Evita o disminuye la entrada de 
sales biliares, antibióticos y otras sustancias tóxicas que podrían destruir 
o lesionar la bacteria. La membrana externa es más permeable que la 
plasmática y permite el pasaje de pequeñas moléculas como glucosa y 
otros monosacáridos. Dicho pasaje se debe a la presencia de porinas, 
proteínas integrales o transmembrana que forman canales estrechos por 
los cuales pasan moléculas menores de 600 a 700 dalton. (Catalina, 2002) 
 
 
 
Escherichia coli 
 
Escherichia coli es un bacilo Gram negativo, anaerobio facultativo de la familia 
Enterobacteriaceae, tribu Escherichia, cuyas principales características 
bioquímicas se indican en la figura 1. 
 
10 
 
 
 
Figura 1. Identificación bioquímica de Escherichia coli (Rodríguez, 2002) 
 
 
11 
 
 
Esta bacteria coloniza el intestino del hombre pocas horas después del 
nacimiento y se le considera un microorganismo de flora normal, pero hay cepas 
que pueden ser patógenas y causar daño produciendo diferentes cuadros 
clínicos, entre ellos diarrea. 
Esta bacteria se multiplica a temperaturas entre 6 y 50 º C con una temperatura 
óptima alrededor de 37 º C. también puede crecer en presencia de un 6% de 
NaCl, ya que son más resistentes a estos compuestos que otras bacterias, como 
la salmonella. 
Una cepa de Escherichia coli es tanto más virulenta cuantos más factores de 
virulencia concurren en ella. Lactobacillus protege a la vagina frente a la 
colonización por uropatogenos fundamentalmente porque interfiere la 
adherencia de los mismos al epitelio vaginal al bloquear sus receptores por 
mecanismos de exclusión o desplazamiento y porque inhibe la multiplicación de 
estos uropatogenos mediante la producción de H2O2, ácido láctico y 
bacteriocinas. 
 
En diversos estudios, algunos iniciados ya a finales de la década de los sesenta, 
se ha aislado la cepa de Escherichia coli causante de la infección urinaria de 
entre la flora fecal de la paciente. Se sugirió la hipótesis de la vía fecal-perianal-
uretral, según la cual la propia flora fecal del huésped constituye elreservorio de 
las cepas de Escherichia coli causantes de infección urinaria. 
Este fenómeno, unido al hecho de que los antígenos O más comunes en las 
Escherichia coli aisladas en infección urinaria eran también los más prevalentes 
en las Escherichia coli fecales aislados en gente sana, por lo tanto las cepas 
fecales de Escherichia coli productoras de infección urinaria son las que se 
encuentran en forma predominante en heces, es decir las que se encuentran en 
el lugar adecuado en el momento adecuado y en número suficiente para entrar 
en el tracto urinario y causar la infección. 
También se está ampliamente admitido que Escherichia coli es la bacteria 
predominante de la flora aerobia intestinal normal. (Andreu, 2006) 
 
En Escherichia coli la mayoría de estructuras adherentes son fimbrias proteicas 
que se unen a receptores específicos situados en las membranas de las células 
epiteliales. Una misma cepa puede contener simultáneamente varias adhesinas. 
La fimbria tipo 1 es la más universal, pues está presente en casi la totalidad de 
las cepas de Escherichia coli y de otros miembros de la familia 
Enterobacteriaceae. El papel patogénico de las fimbrias tipo 1 se cree 
desempeñan un papel fundamental para iniciar una infección. En las vías 
urinarias se une a la proteína Tamm- Horsfall (uromucoide rico en manosa 
excretado por las células epiteliales urinarias). Esta unión actúa como 
mecanismo de defensa inespecífico, ya que evita la unión de Escherichia coli a 
sus dos receptores urinarios principales, las uroplactinas Ia e Ib. La unión a la 
proteína Tamm-Horsfall favorece, por tanto, la eliminación de Escherichia coli 
por la orina. 
Estudios experimentales demostraron que cuando la capa formada por la 
proteína Tamm- Horsfall se daña, quedan adheridos al epitelio gran número de 
Escherichia coli, proceso que podría representar el punto de inflexión en el que 
 
12 
 
la colonización se convierte en infección y explicar la evolución a brotes 
observada en las infecciones urinarias de repetición. 
Escherichia coli es capaz de eludir los mecanismos de defensa del huésped, 
invadiendo las capas profundas del tejido vesical, replicándose en el interior de 
sus células y creando biopeliculas o pods que contienen bacterias bañadas en 
una matriz rica en polisacáridos y rodeados por una envoltura de uroplactina. 
Estas biopeliculas pueden constituir un reservorio para las Escherichia coli 
productores de las infecciones urinarias recurrentes. (Andreu, 2006) 
 
El principal agente etiológico de las infecciones del tracto urinario es Escherichia 
coli uropatógena (UPEC), la cual se asocia con el 80 % de las infecciones del 
tracto urinario registradas. UPEC presenta diversos factores de virulencia entre 
los que se incluyen factores de adherencia (fimbrias P, de tipo 1, S, M FIC y Dr), 
alfahemolisina , lipopolisacárido , aerobactinas, proteasas autotrasportadoras, 
Factor Necrosante Citotóxico 1 (CNF-1) y mayor producción de antígeno 
capsular (antígeno K). UPEC pertenece a un sorprendente grupo heterogéneo 
de patógenos. Seis grupos O causan el 75% de las infecciones urinarias. 
 Los factores de virulencia de UPEC se encuentran codificados principalmente 
en islas de patogenicidad (PAI) de diferente longitud que contienen bloques de 
genes que no se encuentran en el genoma de cepas de Escherichia coli de 
origen gastrointestinal. Las infecciones del tracto urinario asociadas con UPEC 
son uretritis, cistitis y pielonefritis. Además de las propiedades antimicrobianas 
que presenta el tracto urinario de manera normal, ante la infección por UPEC, el 
hospedero presenta una respuesta del sistema inmune innato y del sistema 
inmune adaptativo. Una de estas respuestas es la de tipo inflamatoria que tiene 
como propósito la eliminación del patógeno. Aunque el tracto urinario humano 
presenta varios mecanismos antimicrobianos, UPEC presenta diversos 
mecanismos que le permiten persistir en el sistema urinario del hospedero, 
fenómeno que está relacionado con la recurrencia y cronicidad del padecimiento. 
Actualmente se tiene gran avance en el conocimiento de la genética, factores de 
virulencia y la patofisiología de la enfermedad que produce este importante 
patógeno. Sin embargo, aún falta mucho para entender la relación de UPEC con 
el hospedero humano. Finalmente UPEC posee el potencial de convertirse en un 
patógeno epidemiológicamente importante por el incremento en el aislamiento 
de cepas multiresistentes a los antimicrobianos (Arenas, 2012) 
 
 
Streptococcus Beta hemolítico del grupo B 
 
Es un coco Gram positivo, catalasa y oxidasa negativo, anaerobio facultativo, 
que se presenta formando cadenas de longitud variable. El Streptococcus Beta 
hemolítico del grupo B puede crecer en medios suplementados con sangre o 
suero favorecen su crecimiento. Tras 18-24 h de incubación en agar sangre, las 
colonias son de unos 2 mm de diámetro, lisas y rodeadas por un halo de ß-
hemólisis, aunque existen algunas cepas no hemolíticas. El empleo de medios 
selectivos favorece la recuperación del Streptococcus Beta hemolítico del grupo 
B. Como agentes selectivos se emplean, gentamicina, ácido nalidíxico, colistina 
o cristal violeta. Las pruebas bioquímicas más utilizadas son el CAMP-test, la 
 
13 
 
hidrólisis del hipurato y la resistencia a discos de bacitracina y cotrimoxazol, 
aunque ninguna de ellas es específica. Algunas cepas de Streptococcus Beta 
hemolítico del grupo B producen un pigmento de color rojo naranja, que es 
característico, y que permite su identificación directa, sin necesidad de otras 
pruebas. Las cepas no hemolíticas no producen pigmento. La identificación 
definitiva de Streptococcus Beta hemolítico del grupo B requiere la demostración 
del antígeno específico de grupo, por ejemplo mediante la aglutinación con 
partículas de látex. (De la Rosa, 1998) 
La colonización por el Streptococcus agalactiae en los recién nacidos se produce 
durante el parto, a partir del tracto genital materno colonizado, o en el útero, por 
vía ascendente, siendo la tasa de transmisión vertical del 50%. (De la Rosa, 
1998) 
 
 
Klebsiella spp 
 
Los microorganismos del género Klebsiella son bacilos Gram negativos 
inmóviles que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. El género Klebsiella 
está formado por varias especies, entre las que se encuentran Klebsiella 
pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Klebsiella planticola y Klebsiella terrigena. La 
capa más externa de Klebsiella spp. está formada por una gran cápsula de 
polisacáridos que diferencia a estos microorganismos de otros géneros de esta 
familia. Estos microorganismos pueden proliferar en sistemas de distribución de 
agua, y se sabe que colonizan las arandelas de los grifos. También son 
excretados en las heces de muchas personas y animales sanos, y se detectan 
con facilidad en aguas contaminadas por aguas residuales. (Ainsworth, 2004) 
 
Dentro de los factores de virulencia del genero Klebsiella se encuentran los 
lipopolisacárido que se extienden por encima de la capsula de la bacteria, de 
esta manera evita que sean lisadas las paredes celulares bacterianas, las 
fimbrias o pilis que hacen que la bacteria sea capaz de producir una infección ya 
que se pueden sostenerse o fijarse a células que son propensas a infectarse, por 
ejemplo en células del sistema respiratorio, intestinal o urogenital. Los pilis más 
comunes en Klebsiella son los tipo 1 y tipo 3. 
La capsula está compuesta por unidades complejas de azucares y ácidos 
uronicos, estos últimos proporcionan una carga negativa en la capsula, estas 
estructuras cubren el contorno de la bacteria en forma de manojos fibrosos. 
Los sideroforos; Las bacterias para su desarrollo y reproducción necesitan 
grandes cantidades de hierro como catalizador para realizar funciones 
metabólicas fundamentales como reacciones redox y procesos de trasporte de 
electrones. Klebsiella genera sustancias capaces de captar el Hierro entre 
estas se encuentran la enterobactina (enteroquelina)y la aerobactina. 
(Podschun, 1998) 
 
 
 
 
14 
 
Proteus spp 
 
Hay varias especies de Proteus, pero Proteus mirabilis y Proteus vulgaris 
representan la inmensa mayoría de los aislados clínicos. Ambos producen 
ureasa, y el último es indol positivo. Producen H2S. Se diferencian de los bacilos 
enterobacterianos típicos al expresar fimbrias y flagelos para dar bastones muy 
alargados con miles de flagelos que translocan con rapidez a través de la 
superficie de placas de agar. Proteus spp. es causa de infección del tracto 
urinario, de modo ocasional en huéspedes sanos y con mucha frecuencia en 
aquellos con catéteres, anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. 
(Puerta, 2010) 
 
 
Staphylococcus saprophyticus 
 
Staphylococcus saprophyticus, es un importante agente causal de infecciones 
agudas del tracto urinario en mujeres ambulatorias en edad sexual activa. Las 
pacientes con esta infección habitualmente presentan disuria, piuria y hematuria, 
aunque han sido descritos algunos pocos casos de infecciones asintomáticas. 
 
El Staphylococcus saprophyticus se encuentra dentro de los Staphylococcus 
coagulasa negativa, las colonias presentan una pigmentación amarilla la mayoría 
de las veces y no son hemolíticas. El Staphylococcus saprophyticus se adhiere 
significativamente mejor a las células uroepiteliales que el Staphylococcus 
aureus y el Staphylococcus epidermidis y no se adhiere a otros tipos celulares 
como piel y células mucosas bucales. Puede ser identificado presuntivamente 
en el laboratorio por su resistencia a la novobiocina de 5 microgramos y 
usualmente es sensible a la mayoría de los antibióticos urinarios a excepción del 
ácido nalidixico (Fariña, 2005) 
 
Enterococcus spp. 
 
Los Enterococcus, particularmente Enterococcus faecalis y Enterococcus 
faecium, forman parte de la flora normal del tracto gastrointestinal tanto humano 
como animal y del tracto genitourinario femenino humano. 
El género Enterococcus tiene ciertas características que les facilita la 
diseminación entre los pacientes hospitalizados: 
 Puede colonizar el tracto gastrointestinal de los trabajadores de la salud y 
de los pacientes, proveyendo un reservorio continuo para la diseminación 
intrahospitalaria 
 Es resistente a varios antibacterianos de uso frecuente 
 La resistencia antimicrobiana le permite su supervivencia en un medio 
ambiente con alto uso de antibacterianos 
 Puede contaminar el medio ambiente hospitalario y sobrevivir en el por 
periodos prolongados 
 Puede contaminar las manos de los trabajadores de la salud, 
permaneciendo por más tiempo si los empleados no cumplen con las 
normas de lavado de manos. (Acosta, 2005) 
 
15 
 
 
Betalactamasas 
 
La producción de betalactamasas, enzimas capaces de hidrolizar el enlace 
amida del anillo betalactamico, sería el principal mecanismo de resistencia en 
Gram negativos. 
Estas enzimas, aisladas inicialmente en cepas bacterianas de la familia 
Enterobacteriaceae, se nombraron como betalactamasas de espectro extendido 
y rápidamente se describieron en EEUU y el resto del mundo. La mayoría de 
ellas han evolucionado como resultado de mutaciones en el centro activo de las 
betalactamasas plasmidicas clásicas TEM-1, TEM-2 y SHV-1. Estas 
modificaciones de la cadena aminoacidica que surgen como respuesta a la 
presión ejercida por el amplio uso de las cefalosporinas de tercera generación, 
les permiten modificar su perfil de sustrato mejorando su capacidad de hidrolisis 
frente a los betalactámicos. 
Dado que los pacientes que presentan infecciones causadas por 
microorganismos productores de BLEE se encuentran en riesgo de fallo de 
tratamiento, debe informarse el resultado como resistente a cefalosporinas, 
penicilinas y aztreonam, independientemente de los resultados de las pruebas 
de sensibilidad. (García, 2011) 
 
El desarrollo de las betalactamasas ha provocado la creación de distintas 
clasificaciones, desde la de Sawai y otros, en 1968, pasando por la conocida de 
Richmond y Sykes, en 1973, hasta la más moderna: la creada por Ambler, en 
1980, basada en la estructura molecular y la secuencia de aminoácidos de las 
betalactamasas. Esta reconoce 4 tipos moleculares denominados; A, B, C y D. 
Los tipos A, C, D poseen serina (serinoenzimas) en su zona activa, las del grupo 
B poseen una o más moléculas de zinc (metaloenzimas).12 La clasificación más 
utilizada en la actualidad es la desarrollada por Bush, Medeiros y Jacoby, en 
1995, basada en los sustratos que las enzimas hidrolizan y en la inhibición de su 
actividad por el ácido clavulánico, EDTA, aztreonam u oxacilina. En esta 
clasificación se definen 4 grupos: 
 
 
16 
 
 
 
 
Figura 2. Clasificación de las ß-lactamasas de Bush (Morejón, 2013) 
 
 
 
17 
 
Escherichia coli BLEE presentan mayores porcentajes de resistencia a los 
mismos antibióticos usados contra los no productores de betalactamasas esto 
es que ni la ampicilina, aztreonam, cefazolina, cefepima, ceftriaxona y 
ceftazidima que son los que presentan mayores porcentajes no le harían nada a 
la bacteria. Esto se debe a que dentro de los mecanismos de resistencia 
bacteriana las betalactamasas de espectro extendido, cuya aparición en los años 
ochenta se le atribuyo al uso masivo de cefalosporinas de amplio espectro y 
aztreonam. Estas son una familia de enzimas producidas por bacilos Gram 
negativas, que en su mayoría derivan de las betalactamasas clásicas TEM y SHV 
a partir de una serie de mutaciones puntuales que afectan a su centro activo. 
Estas enzimas confieren resistencia a un gran número de antibióticos de uso 
común como penicilina, ampicilina, cefalosporinas de cualquier generación 
(excepto cefamicinas) aztreonam, y en un porcentaje no desdeñable de casos 
también a los betalactámicos asociados a inhibidores de betalactamasas, 
aminoglucósidos, tetraciclinas y clotrimoxazol. 
 
Los betalactámicos son antibióticos de acción bactericida que actúan sobre la 
fase final de síntesis del peptidoglicano. Actúan como sustratos competitivos de 
distintas enzimas participantes en la síntesis de membrana, esencialmente de 
las transpeptidasas denominadas proteínas fijadoras de penicilina PBP ya que 
presentan similitud estructural con el extremo D-alanina-Dalanina del 
pentapeptido que enlaza cadenas de N-acetilmuramico y N-acetilglucosamina. 
En presencia del antibiótico, las transpeptidasas hidrolizan el enlace amida de 
anillo betalactamico y se forma un ester estable entre el compuesto hidrolizado 
y un grupo hidroxilo de la serina del sitio activo de enzima. Con ello se inhibe la 
transpeptidacion, se desestabiliza la pared celular y finalmente se produce la lisis 
bacteriana mediada por autolisinas. 
La resistencia a betalactamicos esta mediada por varios mecanismos: 
 
1. Alteración de la diana (PBO) 
2. Disminución de la permeabilidad 
3. Mecanismo de expulsión del antibiótico 
4. Inactivación enzimática por betalactamasas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mecanismos de resistencia 
 
La resistencia en cocos Gram positivos esta predominantemente asociada a 
cambios estructurales en la pared celular o en componentes citosolicos como 
los ribosomas y no a mecanismos enzimáticos. (Fica, 2014) 
 
 
Figura 3. Especies bacterianas de cocáceas Gram positivas y mecanismos de 
resistencia de mayor importancia terapéutica. (Fica, 2014) 
 
El hecho de que haya más opciones de antibióticos para tratar las infecciones 
provocadas por bacterias Gram negativas se debe a sus diferentes mecanismos 
de resistencia, los cuales se pueden resumir en cuatro categorías: 
 
19 
 
1. Modificación enzimática del antibiótico: las bacterias expresan enzimas 
capaces de crear cambios en la estructura del antibiótico haciendo que 
este pierda su funcionalidad. 
Las betalactamasas son las más prevalentes, son proteínas capaces de 
hidrolizar el anillo betalactamico que poseen los antibióticos de esta 
familia. De igual forma, las enzimas modificadoras de losaminoglucósidos 
son capaces de modificar estos antibióticos mediante reacciones de 
acetilación, adenilacion y fosforilacion 
2. Bombas de salida: operan tomando el antibiótico del espacio periplásmico 
y expulsándolo al exterior, con lo cual evitan que llegue a su sitio de 
acción. 
3. Cambios en la permeabilidad de la membrana externa: las bacterias 
pueden generar cambios en la bicapa lipídica, aunque la permeabilidad 
de la membrana se ve alterada, principalmente, por cambios en las 
porinas. 
Las porinas son proteínas que forman canales llenos de agua embebidos 
en la membrana externa que regulan la entrada de algunos elementos 
entre ellos, los antibióticos. Los cambios en su conformación pueden 
llevar a que la membrana externa no permita el paso de agentes al 
espacio periplasmico 
4. Alteraciones del sitio de acción: Las bacterias pueden alterar el sitio donde 
el antibiótico se une a la bacteria para interrumpir una función vital de esta. 
Este mecanismo es, principalmente, utilizado por las bacterias Gram 
positivas, las cuales generan cambios estructurales en los sitios de acción 
de los anillos ß-lactámicos a nivel de las proteínas unidoras a penicilinas. 
(Tafur, 2008) 
 
 
20 
 
 
Figura 4. Mecanismos generales de resistencia antibiótica en bacterias (Fica, 
2014) 
 
 
 
Tratamiento y grupos de antibióticos 
 
 
El tratamiento antimicrobiano de las infecciones urinarias se basa en los 
siguientes principios: 
 Los fármacos a utilizar deben alcanzar buena concentración en orina. 
Algunos fármacos son solamente bacteriostáticos o activos 
exclusivamente en el tracto urinario. 
 Las más empleadas son quinolonas, algunos betalactámicos, 
trimetroprima/sulfametoxazol, nitrofurantoína y aminoglucósidos. 
 El tratamiento empírico es en general necesario, hasta obtener el 
resultado del urocultivo (habitualmente 48 horas). Se deben elegir 
fármacos cuyo espectro cubra los posibles agentes etiológicos, con menor 
efectos tóxicos, con menor costo y con mínimo efecto sobre la flora 
normal. Además se debe conocer datos epidemiológicos de sensibilidad 
y resistencia a nivel local. 
 La duración del tratamiento en la cistitis actualmente se acepta debe ser 
en promedio de 7 a 10 días. Planes terapéuticos de menor duración tienen 
una tasa inaceptable de recaída. 
 
21 
 
 De acuerdo a la gravedad del cuadro clínico, la pielonefritis puede requerir 
hospitalización o ser tratada en forma ambulatoria. La duración no debe 
ser menor a 14 días. Es imprescindible realizar urocultivo. 
 Bacteriuria asintomática: existe evidencia de que el tratamiento es 
necesario en embarazadas, niños y pacientes con neutropenia o 
trasplante renal. (Torres, 1999) 
 
Los agentes antimicrobianos pueden interferir diferentes funciones que lleva a 
cabo la bacteria, tales como la síntesis de sus ácidos nucleicos, de proteínas, o 
para el procesamiento de aminoácidos o azúcares del medio, necesarios para la 
biosíntesis de sus paredes o membranas celulares. Los fármacos 
antibacterianos pueden actuar en una o más áreas del funcionamiento del 
microorganismo y producir dos principales efectos: la muerte de la bacteria, 
designándose entonces como agentes bactericidas o sólo inhibir el desarrollo y 
reproducción del germen, llamándose entonces agentes bacteriostáticos. 
 
De acuerdo al Mecanismo de Acción que presentan los antibióticos, se 
clasifican en siete grandes grupos: 
 
1. Inhibición de la síntesis de la pared celular: penicilinas, cefalosporinas, 
vancomicinas, bacitracinas, oxacilina, nafcilina. 
2. Daño a la membrana plasmática: polimixina, nistatina, anfotericina B 
3. Inhibición de la síntesis de proteínas: aminoglucósidos, cloranfenicol, 
eritromicina, tetraciclina 
4. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos: rifamicina, actinomicina D, 
ácido nalidixico, ciprofloxacina 
5. Antimetabolitos: trimetoprima, sulfonamidas 
6. Inhibidores de betalactamasas: sulbactam, clavulanato, tazobactam 
7. Antifimicos: etambutol, pirazinamida, isoniazida, estreptomicina, 
rifampicina (Molina, 2015) 
 
Por último como medidas preventivas se recomienda la higiene personal 
convencional del área urogenital y el vaciamiento vesical frecuente, lo que 
disminuye la adhesión bacteriana al urotelio. 
En niñas y mujeres se recomiendan las normas básicas de higiene miccional, la 
ingesta apropiada de líquidos (en especial agua), el orinar en cuanto se sienta la 
necesidad y vaciar la vejiga en su totalidad, y limpiar el área de adelante hacia 
atrás cuando se usa papel higiénico. Se recomienda también orinar después del 
coito, usar ropa interior de algodón, que no sea ajustada, lavarla con jabón 
suave, limpiar el área genitourinaria con agua y jabón cuando menos una vez al 
día, bañarse bajo la regadera en lugar de tina, evitar baños de aceite, talco, 
rociadores, duchas o lavados vaginales. Como regla general, evitar productos 
que contengan perfume u otros alérgenos cerca del área genitourinaria. 
(Calderon, 2013) 
 
 
 
22 
 
Penicilinas o betalactámicos 
 
La penicilina se puede obtener de Penicillium glaucum, del Penicillium notatum 
y Penicillium chrysogenum; en la actualidad se obtiene del Penicillium 
chrysogenum. De las penicilinas naturales, clínicamente, sólo se usan la 
penicilina G sódica, G potásica, G cálcica, G procaínica y G benzatínica. 
La penicilina en su estructura química tiene un anillo tiazolidínico unido a un anillo 
betalactámico, una cadena lateral izquierda que es la que da las diferentes 
actividades antibacterianas y una cadena derecha que da las solubilidades de 
las penicilinas sódicas, potásicas, procaínicas y otras. 
La penicilina impide la síntesis de la pared de los microorganismos al inhibir la 
enzima transpeptidasa, acción que evita la formación del peptidoglucano, y por 
lo tanto el entrecruzamiento de éste que da rigidez y fuerza a la pared de la 
bacteria. El peptidoglucano es un polímero formado por dos aminoazúcares 
alternantes: el N-acetil-glucosamina y el ácido N-acetil-murámico. (Mendoza, 
2006) 
 
Figura 5. Clasificación de las penicilinas más usadas y algunos datos 
farmacocinéticas de las mismas. (Mendoza, 2006) 
 
 
 
 
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Cefalosporinas 
 
Las Cefalosporinas son compuestos que poseen un anillo de dihidrotiazina unido 
a un anillo betalactámico. Se desarrollan a partir de la cefalosporina C. Múltiples 
modificaciones en su estructura han dado lugar a diversas variantes de 
cefalosporinas de extraordinario uso clínico. Como todos los antibióticos 
betalactámicos, las cefalosporinas bloquean la síntesis de la pared celular de la 
bacteria a través de la inactivación de las proteínas que ligan la penicilina. Estos 
antibióticos deben penetrar la membrana externa de las bacterias Gram 
negativas para unirse a la PBP. Las de tercera y cuarta generación penetran con 
facilidad los canales porínicos. Cefepima y cefpiroma son las más estables frente 
a la hidrólisis inducida por algunas betalactamasas. Los mecanismos de 
resistencia más importantes contra las cefalosporinas son la producción de beta-
lactamasas y la modificación estructural de las porinas. Las betalactamasas de 
espectro extendido afectan principalmente a las cefalosporinas de tercera 
generación. La mayoría son de administración intravenosa. Su unión a proteínas 
varía de 17% para ceftazidima hasta 95% para ceftriaxona. Las de tercera 
generación son las que mejor difunden al sistema nervioso central. Las 
concentraciones en la bilis son superiores con ceftriaxona. Estos antibioticos son 
metabolizados en el hígado y excretados en sus formas primarias o 
metabolizados por los riñones. Las de tercera y cuarta generación se utilizan en 
el tratamiento de infecciones graves. Cefotaxima y ceftriaxona son de elección 
en el manejo de meningitis. 
Las cefalosporinas, estrechamente relacionadas con compuestos cefamicínicos, 
en su forma parenteral se clasifican por generaciones: 
• Primera generación (cefazolina, cefalotina) 
• Segunda generación:a- Un subgrupo con actividad contra H. influenzae 
(cefuroxima) b- Otro subgrupo con actividad contra especies de Bacteroides 
(cefoxitin y cefotetan) 
• Tercera generación: a- Un subgrupo con pobre actividad contra Pseudomonas 
aeruginosa (cefotaxima, ceftriaxona y ceftizoxima) b- Otro subgrupo con buena 
actividad contra Pseudomonas aeruginosa (cefoperazona y ceftazidima) 
• Cuarta generación (cefepima, cefpiroma) 
• Quinta generación (ceftobiprole y ceftarolina) 
(Bustos 2012) 
 
 
Inhibidores de Betalactamasas 
 
Actualmente existen tres inhibidores de betalactamasas comercialmente 
disponibles: ácido clavulánico, sulbactam, y tazobactam. El ácido clavulanico es 
producido naturalmente por el Streptomyces clavulgerus, mientras que el 
sulbactam y el tazobactam son sulfonas sintéticas derivadas del ácido 
penicilánico, es decir que están estructuralmente relacionadas con la penicilina. 
De los tres tipos de Inhibidores de betalactamasas disponibles, sólo el sulbactam 
posee actividad antimicrobiana intrínseca sobre las PLP-2. El mecanismo por el 
cual los Inhibidores de betalactamasas ejercen su acción es similar en los tres 
tipos: se unen en forma irreversible a la betalactamasa formando un complejo 
 
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acil-enzima y actuando como inhibidores “suicidas”, ya que en el proceso de 
unión a la enzima se autodestruyen. El primer paso de la reacción entre la 
enzima y el inhibidor suicida es el posicionamiento de la molécula del Inhibidor 
de Betalactamasas en el centro activo de la primera. De este modo, protegen al 
antibiotico acompañante permitiendo que ejerza su actividad antibacteriana, 
bactericida, tiempo-dependiente, la cual es habitualmente ejercida sobre las PLP 
1 y 3. 
Los Inhibidores de betalactamasas actúan en forma sinérgica con varios 
betalactámicos frente a microorganismos productores de betalactamasas 
plasmídicas y cromosómicas, con distinto grado de efectividad. Tanto el ácido 
clavulanico, el sulbactam como el tazobactam son activos frente a 
microorganismos como Staphylococcus spp., Haemophilus influenzae, 
Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Proteus spp., 
Klebsiella spp. El ácido clavulanico y el Sulbactam no son activos frente a las 
betalactamasas cromosómicas de clase I de Enterobacter spp., Citrobacter spp., 
Proteus spp., Serratia spp., Acinetobacter spp. y Pseudomonas spp. El 
tazobactam posee cierta actividad frente a algunas betalactamasas 
cromosómicas de clase I de Acinetobacter spp., Citrobacter spp., Proteus spp., 
Morganella morganii y Providencia spp. pero, al igual que el ácido clavulanico y 
el sulbactam, no es activo frente a Enterobacter spp. y Pseudomonas spp. El 
sulbactam perse es activo frente a Neisseria gonorrhoeae, Neisseria 
meningitidis, algunas especies de Acinetobacter y Burkhorlderia cepacia. 
 De todas las combinaciones, las que se encuentran disponibles en la mayoría 
de los países de América Latina son: amoxicilina-clavulánico, 
amoxicilinasulbactam, ampicilina-sulbactam y piperacilina-tazobactam. 
(Barcelona, 2008) 
 
Carbapenémicos 
 
Los carbapenémicos al igual que los demás betalactámicos muestran una 
elevada afinidad por las diferentes enzimas que participan en el ensamblaje del 
peptidoglucano, estructura esencial en la pared celular de las bacterias. Estas 
enzimas se denominan como PBPs y según su función se clasifican en 
transglicosilasas, transpeptidasas y carboxipeptidasas. Cada antibiótico 
betalactámico presenta una afinidad diferente por cada PBP. Se conoce que en 
bacterias Gram negativas los carbapenémicos muestran una elevada afinidad 
por PBPs de alto peso molecular y la diferencia de esta afinidad es lo que 
determina la capacidad antimicrobiana de cada carbapenémico. Para que el 
carbapenémico pueda ejercer su función debe llegar a su sitio blanco, esto es 
facil en el caso de las bacterias Gram positivas las cuáles no presentan 
membrana externa. Sin embargo, en las bacterias Gram negativas debe primero 
atravesar la membrana externa a través de porinas inespecíficas denominadas 
OMPs. Una vez en el sitio son capaces de inhibir la síntesis de la pared celular 
durante la transpeptidación, ya que al unirse a residuos de serina que forman 
parte de las PBPs impiden que la pared bacteriana se ensamble adecuadamente 
dando como resultado el debilitamiento de ésta y en última instancia la lisis de la 
célula bacteriana. Su capacidad antimicrobiana depende de la estructura y 
tiempo de acción de cada carbapenémico. (Moreno, 2013) 
 
25 
 
 
 
Aminoglucósidos 
 
Los aminoglucósidos son antibióticos que han sido utilizados por más de 40 
años. Su actividad antibacteriana es fundamentalmente contra bacilos Gram 
negativos aerobios y micobacterias. Su espectro terapéutico es muy amplio, sin 
embargo, debido a su potencial de nefrotoxicidad y ototoxicidad se limitó su uso. 
Estos son producidas por los actinomicetos Streptomyces ssp y 
Mycromonospora ssp. Los aminoglucosidos contienen un azúcar aminado ligado 
a un anillo aminociclitol por enlaces glucosidicos. Su actividad antimicrobiana de 
los aminoglucósidos es favorecida en medios pH alcalinos y reducida en medios 
con pH acido. 
Las características farmacodinamicas de estos antibióticos son: 
 Los aminoglucósidos son bactericidas rápidos. Poseen alta afinidad por 
ciertas porciones del RNA, especialmente el mRNA de células 
procarioticas: Inhiben la síntesis bacteriana por su activación directa sobre 
los ribosomas, interfieren la unión del mRNA al ribosoma en el inicio de la 
síntesis proteica y causan fallas en la lectura del código genético por lo 
tanto provocan una síntesis proteica anormal y/o disminuida. 
 Los aminoglucósidos alteran la integridad de la membrana citoplasmática 
bacteriana. Al unirse a los lipopolisacáridos y desplazar el Mg2+ y el Ca2+ 
ligados a ellos, forman huecos en la pared celular que provoca 
alteraciones en el gradiente electroquímico, lo cual conduce a un 
debilitamiento de la bacteria. 
 Se interiorizan en la célula por medio de transporte activo llamado Fase 
Dependiente de Energía-I (DEP-I). En el citosol, la unión con las 
subunidades ribosomales se lleva a cabo, nuevamente, por un proceso 
dependiente de energía llamado Fase Dependiente de Energía-II (DEP-
II). 
La actividad antibacteriana de gentamicina, tobramicina, kanamicina, amikacina 
y netilmicina se orientan fundamentalmente contra bacilos Gram negativos 
aerobios. En combinación con betalactámicos se puede lograr un sinergismo de 
su actividad contra cocos Gram positivos. 
Los principales aminoglucósidos son los siguientes: 
 Estreptomicina: Fue el primer agente antituberculoso con el que se contó. 
Se emplea en combinación con penicilina G, en el tratamiento de la 
endocarditis bacteriana, además de que su toxicidad es principalmente 
vestibular y en menor grado coclear. 
 Gentamicina, tobramicina, amikacina y netilmicina: Muchas infecciones 
pueden ser tratadas exitosamente con estos agentes, pero su toxicidad 
restringe su uso a situaciones que involucran infecciones que ponen en 
riesgo la vida, principalmente las causadas por Pseudomona aeruginosa, 
Serratia, Enterobacter y Klebsiella, casi siempre en combinación con un 
betalactámico. 
Estos agentes son empleados algunas veces como parte de una 
“terapéutica ciega” para infecciones serias de etiología desconocida, en 
las cuales una penicilina penicilinasa-resistente o una cefalosporina se 
combina con el aminoglucósido. 
 
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La netilmicina se utiliza para el tratamiento de infecciones del tracto 
urinario complicadas, principalmente las causadas por Escherichia coli, 
Serratia spp y Pseudomona aeruginosa, así como infecciones sistémicas 
graves. 
 Neomicina: Debido a sus efectos tóxicos serios cuando se absorbe 
sistémicamente, su principal utilidad es en ungüentos dermatológicos y 
oftálmicos. (Rodríguez, 2002) 
 
 
Macrólidos y lincosamidas 
 
Los macrólidos son bases débiles, compuestas de lactonas de 14-16 miembros,