Clinica_de_Neumologia_LEONES POR LA SALUD_ - Saúl Veloz

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CLÍNICA DE
NEUMOLOGÍA
Clínica de neumología
Todos los derechos reservados por:
E 2006 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--204, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 968--7620--58--7
Primera edición, 2006.
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión técnica:
Dr. Sergio Herrero Herrera
Diseño de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentería
Impreso por:
Publidisa Mexicana, S. A. de C. V.
Calz. Chabacano 69, Col. Asturias.
06850 México, D. F.
Marzo de 2006
mailto:alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
Colaboradores
Dra. Ana María Alvarado
Médico Residente de Medicina Crítica de la Terapia Intensiva del Hospital
General de México.
Capítulo 5
Dra. Catalina Casillas Suárez
Neumóloga, Médico Auxiliar del Servicio de Neumología y Cirugía del Tó-
rax, Hospital General de México.
Capítulos 10, 12
Dr. Raúl Cicero Sabido
Neumólogo y Cirujano del Tórax, Decano Investigador del Servicio de Neu-
mología y Cirugía del Tórax. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía
y de la Academia Nacional de Medicina.
Capítulos 7, 10, 14
Dr. Guillermo Cueto Robledo
Neumólogo Intensivista del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del
Hospital General de México.
Capítulos 3, 8
Dr. Gabriel de la Escosura Romero
Neumólogo Intensivista de Terapia Intensiva Respiratoria del Servicio de
Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México.
Capítulos 3, 8
V
VI (Colaboradores)Clínica de neumología
Dra. Laura Escobedo Jaimes
Neumóloga,MédicoAuxiliar del Servicio deNeumología yCirugía del Tórax
del Hospital General de México.
Capítulo 7
Dra. Eva González Rodríguez
Psicóloga de la Clínica enContra del Tabaquismo del Servicio deNeumología
y Cirugía de Tórax del Hospital General de México.
Capítulo 14
Dr. León Green Schneeweiss
Neumólogo y Cirujano del Tórax, Médico Consultante del Servicio de Neu-
mología y Cirugía del Tórax del Hospital General de México.
Capítulo 13
Dr. Antonio Hernández Bastida
Médico Intensivista del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital General de
México. Jefe de Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Obregón.
Capítulo 5
Dr. Alejandro Hernández Solís
Neumólogo,MédicoAuxiliar del Servicio deNeumología yCirugía del Tórax
del Hospital General de México.
Capítulo 9
Dra. Blanca P. Herrera Amaro
Neumóloga egresada del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del
Hospital General de México.
Capítulo 8
Dr. Francisco Pascual Navarro Reynoso
Neumólogo y Cirujano de Tórax. Director General Adjunto Médico del Hos-
pital General de México.
Capítulos 1, 11
Dra. Virginia Novelo Retana
Neumóloga, Jefe de Unidad del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax
del Hospital General de México.
Capítulo 4
Dra. Angélica Ocampo Ocampo
Psicóloga de la Clínica enContra del Tabaquismo del Servicio deNeumología
y Cirugía de Tórax del Hospital General de México.
Capítulo 14
VIIColaboradores
Dr. Alfredo Pérez Romo
Neumólogo y Cirujano del Tórax, Jefe deUnidad del Servicio deNeumología
y Cirugía del Tórax del Hospital General de México.
Capítulo 11
Dr. Abel Pérez Rosales
Neumólogo,MédicoAuxiliar del Servicio deNeumología yCirugía del Tórax
del Hospital General de México, adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos
Respiratorios.
Capítulo 2
Dra. Ma. Ernestina Ramírez Casanova
Neumóloga, Jefe de la Unidad de Consulta Externa del Servicio de Neumolo-
gía y Cirugía del Tórax del Hospital General de México.
Capítulos 7, 14
Dr. Andrés Ramos Rodríguez
Neumólogo,MédicoAuxiliar del Servicio deNeumología yCirugía del Tórax
del Hospital General de México.
Capítulos 10, 12
Dra. Virgilia Soto Abraham
Patóloga del Servicio de Patología del Hospital General de México.
Capítulo 4
Dr. Guillermo Velázquez Sámano
Alergólogo del Servicio de Neumología y Cirugía del Tórax del Hospital Ge-
neral de México.
Capítulo 6
VIII (Colaboradores)Clínica de neumología
Contenido
Prólogo XI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Pascual Navarro Reynoso
1. Principales métodos de estudio de la función respiratoria 1. . . . . . .
Francisco Pascual Navarro Reynoso
2. Neumonía adquirida en la comunidad 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Abel Pérez Rosales
3. Neumonía intrahospitalaria 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gabriel de la Escosura Romero, Guillermo Cueto Robledo
4. Neumonías intersticiales 31. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virginia Novelo Retana, Virgilia Soto Abraham
5. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda 53. . . . . . . . . . . . . . . . .
Antonio Hernández Bastida, Ana María Alvarado
6. Asma 71. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Guillermo Velázquez Sámano
7. Tuberculosis 103. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ma. Ernestina Ramírez Casanova, Laura Escobedo Jaimes,
Raúl Cicero Sabido
8. Tromboembolia pulmonar 123. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Guillermo Cueto Robledo, Blanca P. Herrera Amaro,
Gabriel de la Escosura Romero
9. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 143. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alejandro Hernández Solís
IX
X (Contenido)Clínica de neumología
10. Lo esencial en patología pleural 159. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Raúl Cicero Sabido, Catalina Casillas Suárez,
Andrés Ramos Rodríguez
11. Marcapaso diafragmático 177. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Pascual Navarro Reynoso, Alfredo Pérez Romo
12. Cáncer pulmonar 185. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Andrés Ramos Rodríguez, Catalina Casillas Suárez
13. Diagnóstico de las metástasis pulmonares 195. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
León Green Schneeweiss
14. Clínica en contra del tabaquismo 203. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ma. Ernestina Ramírez Casanova, Eva González Rodríguez,
Raúl Cicero Sabido, Angélica Ocampo Ocampo
Índice alfabético 221. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prólogo
Francisco Pascual Navarro Reynoso
En la actualidad, el cambio en la epidemiología de las enfermedades ha impulsa-
do el desarrollo de muchos conocimientos en la ciencia moderna.
En los últimos 20 años, dos fenómenos a nivel mundial han contribuido a me-
jorar la atención de los pacientes con enfermedades agudas y crónicas; en nuestra
especialidad, el crecimiento de los conocimientos en neumología, por un lado,
y por el otro el nacimiento de nuevas técnicas de diagnóstico y tratamiento que
se encuentran al alcancede los hospitales de especialidad, han hechoque se ofrez-
ca mejor calidad de vida, diagnósticos más tempranos, aumento de la esperanza
de vida al nacer e incremento de los años de vida productiva. Sin embargo, no
todo ha traído ventajas dentro de este ámbito, sino que ha hecho también que apa-
rezcan complicaciones y entidades nosológicas que en otros tiempos no se pre-
sentaban.
Las enfermedades llamadas emergentes en neumología han dado, como ya se
mencionó, nuevos conocimientos y desarrollo tecnológico, que seguramente con-
tinuará creciendo. Estas enfermedades emergentes, como la tuberculosis, conti-
núan siendo un flagelo para la poblaciónmundial, por lo que no nadamás obligan
a que se continúe investigando, sino a aplicar el conocimiento en el tratamiento
de estas enfermedades y las nuevas técnicas que en elmanejo de las complicacio-
nes se puedan ofrecer.
En esta clínica se han escogido temas de actualidad, muchos ya conocidos, en
donde se mencionan criterios actuales y otros muy novedosos en los que se tiene
experiencia. Tal vez han faltado algunos, pero en el futuro elaboraremos otras clí-
nicas que completen la expresión del conocimientode nuestro quehacer diario.
XI
XII (Prólogo)Manual clínico de infectología
Existen múltiples publicaciones que han emanado de este grupo de trabajo en
los diferentes campos de la neumología. La Escuela de Neumología del Hospital
General de México se mantiene a la vanguardia dentro de los campos de la asis-
tencia, enseñanza e investigación clínica y básica. Por este servicio han pasado
grandes personajes, maestros como Alejandro Celis, Donato Alarcón, Ismael
Cosío Villegas, Carlos Pacheco, Octavio Rivero, Raúl Cicero, José Kuthy, Fede-
rico C. Rohde, José Chávez Espinoza, Fernando Cano Valle y Héctor Mario
Ponce de León, quienes formaron las bases de lo que es este servicio y que ahora,
en una nueva dinámica, deberá continuar con la presencia y el prestigio que siem-
pre ha tenido en nuestro país.
La escasez de recursos podrá limitar el quehacer diario, pero no las ganas ni
la imaginación. Con la publicación de este libro se demuestra, una vez más, que
somos un grupo comprometido con el avance de lamedicina que nuestro hospital
ofrece, que sabemos hacer presencia dentro de la neumología y que continuare-
mos con la ruta hacia la excelencia, ofreciendo un servicio de calidad y de calidez
hacia la población mexicana.
Doy mi más sincera felicitación y agradecimiento a todas las personas que
cumplieron en tiempo y forma en la elaboración de esta clínica, y nos comprome-
temos a continuar elaborando otras en temas de actualidad e interés en donde
nuestra especialidad marque la diferencia en la atención de nuestros pacientes.
Dedicamos sinceramente este libro a todos aquellos pacientes que nos han en-
señado dentro de las hojas de su libromás preciado, que es su alma, y que nos han
dado toda su confianza para poder enriquecer el conocimiento que hemos adqui-
rido, y que sin ellos nunca hubiéramos podido aprender lo que sabemos del arte de
la neumología, de la cirugía del tórax y de la endoscopia del aparato respiratorio.
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Principales métodos de estudio
de la función respiratoria
Francisco Pascual Navarro Reynoso
INTRODUCCIÓN
El pulmón es un órgano de vital importancia en el aporte de compuestos necesa-
rios para la realización de la respiración celular, así como el mantenimiento de
la homeostasis de los líquidos corporales a partir de la conservación de un ade-
cuado nivel de protones y, por consiguiente, del potencial de hidrógeno (pH).
Muchas de las patologías que se presentan a nivel del sistema respiratorio
repercuten en la disrupción de losmecanismos demantenimiento de homeostasis
antes mencionados, derivando en alteraciones que en ocasiones pueden ser mor-
tales para las personas que las padecen.
Por lo anterior, es de gran importancia conocer algunos de los aspectos fisioló-
gicos pulmonaresmásbásicos para comprender la formaen que las distintas pato-
logías que se pudieran presentar a nivel pulmonar alteran la situación de equili-
brio existente en condiciones normales y, de esta forma, visualizar el panorama
en el que se encuentra envuelto el paciente, entender su respuesta ante las enfer-
medades y la formamás adecuada de brindar el apoyo necesario para su curación.
FUNCIÓN PULMONAR Y SU DETERMINACIÓN
Las pruebas de función pulmonar valoran ymiden los valores de capacidad respi-
ratoria en términos de parámetros de medición de rangos normales esperados de
1
2 (Capítulo 1)Clínica de neumología
acuerdo a la estatura y el peso, con relación a los estándares aceptados en la pobla-
ción mexicana. De conformidad con éstos, los diferentes aparatos de medición
pueden dar las variantes de acuerdo a lo que debería tener y la pérdida o no de
la función pulmonar, y las variaciones que podrían presentarse si se trata de una
enfermedad que causa obstrucción o restricción pulmonar. Debe tomarse en
cuenta quemuchos de losmecanismos que compensan lamala funciónpulmonar,
cuando existe insuficiencia respiratoria, se llevan a cabo por el mismo aparato
respiratorio o bien por el riñón.
La función pulmonar semide de acuerdo a diferentes volúmenes y capacidades:
1. En primer lugar está el volumen circulante o volumen corriente, que es
el volumen inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio.
2. El volumen inspiratorio de reserva es la máxima cantidad de aire que
puede ser inspirada, a partir del volumen corriente.
3. El volumen espiratorio de reserva es el volumenmáximo de aire que pue-
de ser espirado a partir del volumen corriente.
4. El volumen residual es el volumen del aire que permanece siempre en los
pulmones, a partir de una espiración forzada.
5. La capacidad pulmonar total es la cantidad de aire contenida en los pul-
mones, sumando todos los volúmenes.
6. La capacidad vital, también llamada vitalografía, es la cantidad de aire que
puede ser expelida de los pulmones en una espiración forzada, después de
una inspiración máxima.
7. La capacidad inspiratoria es lamáxima cantidad de aire que puede ser ins-
pirada a partir del volumen corriente, y la capacidad funcional residual
el volumen de aire que permanece en los pulmones a partir del nivel espira-
torio de reposo.
8. El volumenminuto es el volumen corriente multiplicado por la frecuencia
cardiaca.
El paso de aire a través del sistema respiratorio está determinado por múltiples
variables, entre las cuales se encuentran el flujo, la resistencia, la distensibilidad
pulmonar y la retracción elástica pulmonar.
Los flujos son la cantidad de aire que entra y sale por un conductor, que en este
caso son las vías aéreas. Éstos se dividen en cuatro partes iguales, cada una equi-
valente a 25%. En la literatura estadounidense se divide en flujo espiratorio for-
zado (FEF) 25, 50 y 75%. El flujo del primer segundo se mide de acuerdo a la
curva flujo contra tiempo, y mide la cantidad de flujo en el primer segundo de la
espiración. Se puede medir, a su vez, el segundo, el tercero y a veces el cuarto
segundo, pero siempre en una espiración forzada posterior a una inspiración for-
zada. El volumen espiratorio del primer segundo (FEV1) debe estar por arriba de
75% del valor esperado. Los valores 25% de la espiración forzada representan
3Principales métodos de estudio de la función respiratoria
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la espiración en el primer 25% de la espiración, el 50 en el segundo 25%, el 75
en el tercer 25%de la espiración. Todos estos valores son de acuerdo a los valores
estándares de raza, peso, género y talla.
En las enfermedades pulmonares obstructivas se observa una disminución del
FEV1con el resto de los flujos dentro de límites normales (arriba de 75%), aunque
en conjunto estén disminuidos por la baja de la capacidad pulmonar total. En las
enfermedades pulmonares restrictivas, todos los volúmenes están diminuidos,
con FEV1 normal. Existen patronesmixtos que pueden dar alteraciones de ambos
flujos en el mismo paciente.
La resistencia de las vías aéreas es la fuerza que se opone al paso del flujo
aéreo:
R = presión (cm H2O)/flujo (L/seg)
lo que se traduce como la presión en cmH2O que se opone al flujo de un litro por
segundo.
La resistencia está determinada por características del flujo aéreo (como velo-
cidad, turbulencia, viscosidad); presiones que se generan por el trabajo muscular
a lo largo del ciclo respiratorio; las características de la vía aérea (espasmo, secre-
ciones, deformaciones y rigidez de sus paredes, etc.); distensibilidad y retracción
elástica pulmonar (la primera se define como el cambio de volumen pulmonar
por unidad de cambio de presión, y está determinada por la elasticidad pulmonar;
la segunda es la propiedad elástica del pulmón para recuperar su forma, y es la
función inversa de la distensibilidad).
La gasometría arterial es el método con el cual se mide el grado de acidosis
o alcalosis, el nivel de oxígeno y de bicarbonato en la sangre. Los valores norma-
les de los gases arteriales en la altitud de la ciudad deMéxico (2 240metros sobre
el nivel delmar)son los siguientes: pH: 7.35 a7.45; PaCO2: 27 a33mmHg;PaO2:
60 a 73 mmHg; saturación de O2: 90 a 97%; bicarbonato, HCO3: 22 a 26 mEq/L;
CO2: de 23 a 27 mEq/L; bases amortiguadoras: 46 a 54 mEq/L; exceso de base:
0¦ 2 mEq/L.
El equilibrio ácido--base se realiza demanera inmediata por parte de los ajustes
en la respiración. La acidosis metabólica se presenta si existe una baja del pH por
factores que contribuyan a que se produzca la acidosis, entre los cuales encontra-
mos acidosis láctica, cetoacidosis, alimentación parenteral, consumo de ácido
acetilsalicílico, etilenglicol,metanol; por pérdida excesiva de bicarbonato secun-
daria a diarrea, acidosis tubular renal tipo II, pérdida por fístulas intestinales, ya
sea biliar o pancreática, disminución de la excreción renal de ácido por insufi-
ciencia renal y acidosis tubular tipos I y IV.
La acidosis puede provocar bradicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca, va-
sodilatación excesiva, disminución de la ventilación, disminución del aporte de
oxígeno de cualquier causa, dilatación gástrica, hiperuricemia, hipercalciuria,
4 (Capítulo 1)Clínica de neumología
excreción incrementada de sodio y potasio, hipercalcemia, hipercalemia e hiper-
magnesemia.
La hiperventilación es un mecanismo de compensación ante la acidosis meta-
bólica, con la finalidad de eliminar mayor cantidad de bióxido de carbono y con-
dicionar alcalosis respiratoria, pero, si la acidosis metabólica no se corrige, el pa-
ciente caerá en acidosis mixta, ya que los mecanismos de compensación no
fueron lo suficientemente efectivos para poder nivelar el pHo la acidosismetabó-
lica fue tan importante que no se pudo compensar por medio del aumento de la
ventilación. En muchas ocasiones, los pacientes que tienen problemas crónicos
del pulmón no pueden compensar el aumento de la acidosis, ya que sus pulmones
se encuentran deteriorados por enfermedades crónicas previas, como el enfisema
y la bronquitis, o agudas, como el edema pulmonar o la neumonía, entre otras.
En la acidosis el riñón es un compensador del desequilibrio ácido--base; sin
embargo, esta compensación es lenta, y este mecanismo compensador renal por
retención de bases y aumento de la eliminación de ácidos fijos es la manera en
la que se trata de compensar el pH de la sangre.
El manejo se dirige a la causa que lo provoca, por lo que el uso de bicarbonato
se recomienda cuando el pH se encuentra por debajo de 7.2. Antes de pensar en
iniciar bicarbonato, debe pensarse si la causa de la acidosis de resolverá rápida-
mente o no. De no poderse resolver rápidamente, puede plantearse el uso del bi-
carbonato, el cual se calcula tomando en cuenta 40% del peso corporal (0.4):
déficit de HCO3 = (peso corporal en kg) (0.4) (HCO3 deseado – HCO3 medido)
Se recomienda administrar sólo la tercera parte de lo que resulte y dejar el resto
para administrar en las siguientes 24 horas.
La acidosis respiratoria es igualmente un problema que resulta por disminu-
ción del pH e incremento de la PaCO2, secundario a problemas en la ventilación.
Ésta va seguida de retención de bicarbonato por el riñón, aunque este proceso
puede demorar hasta 24 horas. La primera compensación se lleva a cabo pormedio
de la hiperventilación. El aumento de la PaCO2en presencia de anhidrasa carbónica
da como resultado aumento de la producción de ácido carbónico, con la conse-
cuente disminución del pH. Estos pacientes habitualmente tienen hipoxemia e
hipercapnia, por lo que presentan datos de insuficiencia respiratoria. Si éstos son
muy severos, el paciente puede tener cefalea, somnolencia, confusión y coma;
también puede presentar irritabilidad, agresividad y psicosis, vasodilatación, ta-
quicardia, cianosis, hipocloremia e hipernatremia. Las principales causas de aci-
dosis respiratoria son por depresión del centro respiratorio, como la inducida por
fármacos, trauma craneoencefálico, infecciones del sistema nervioso central,
enfermedad vascular cerebral y síndromes de hipoventilación central o periféri-
ca. Las secundarias son por enfermedad pulmonar crónica, neumonías, síndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva, trauma torácico y alteraciones de la jaula
5Principales métodos de estudio de la función respiratoria
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torácica. El diagnóstico se realiza mediante los gases arteriales y los electrólitos
séricos. Si aumenta elHCO3 de 0.8mmol/L por cada 10mmHgdePaCO2, se trata
de una acidosis respiratoria aguda, pero si el HCO3 aumenta 2.3mmol/L por cada
10 mmHg de la PaCO2, entonces se trata de una acidosis respiratoria crónica.
El manejo se basa en la corrección de la causa que la produce, pero puede
requerirse intubación orotraqueal y ventilación mecánica de acuerdo a la grave-
dad del cuadro. Esto se recomienda cuando la causa no sea fácilmente corregible,
o bien cuando existan manifestaciones graves de alteración del sistema nervioso
central o la PaCO2 esté por arriba de 50 mmHg. Aquí no se administra HCO3 a
menos que el pH esté por debajo de 7 o la PaCO2 se encuentre muy elevada. Se
recomiendan de 50 a 100 mEq en bolo.
La alcalosis metabólica es la elevación del bicarbonato plasmático, así como
aumento del pH extracelular. Esto sucede porque los mecanismos compensado-
res son menos efectivos que con la acidosis. Esto es más frecuentemente produ-
cido por pérdida de hidrogeniones a través del tracto gastrointestinal por vómito
o diarrea, aumento de la diuresis por uso de diuréticos, hiperaldosteronismo y
alcalosis poshipercápnica, así como por la administración excesiva de bicarbo-
nato, como la que ocurre posterior almanejo de un paro cardiorrespiratorio o bien
por uso excesivo de antiácidos. Las manifestaciones clínicas van desde tetania
y fasciculaciones hasta debilidad muscular, confusión mental, disminución de la
frecuencia respiratoria, hipoxia, prolongación del intervalo QT y presencia de
ondaU, arritmias, hipocalcemia, irritabilidad, parestesias, calambres, convulsio-
nes y signos de Trousseau y Chvosteck.
Elmanejo se basa en corregir la causa fundamental. Se pueden dar bloqueado-
res H2 o medicamentos que inhiban el vómito y la diarrea. Corregir la hipovole-
mia secundaria y añadir cloruro de potasio, para corregir la hipocloremia y la
hipocalemia. El déficit de cloro se calcula: (peso por 0.20) x 100 – cloro sérico.
Se corregirá la mitad en 4 a 12 horas, la cuarta parte con cloruro de potasio (KCl)
y las otras tres cuartas partes con cloruro de sodio (NaCl).
Al mejorar la concentración de cloro, en el riñón se favorecerá la excreción de
HCO3por parte del riñón. En pacientes con edema se puede utilizar ácido clorhí-
drico intravenoso o un inhibidor de la anhidrasa carbónica, la acetazolamida, que
aumentará la excreción de HCO3. El pH se deberá llevar a cifras de 7.0.
La alcalosis respiratoria es la elevación del pH y de la PaCO2 por aumento de
la ventilación alveolar. La gasometría muestra elevación del pH a más de 7.40 y
PaCO2menor de 35mmHg. La oximetría de pulso no ofrecemuchos datos, salvo
que puede haber elevación de la saturación de oxígeno.
Las principales causas de alcalosis respiratoria son la hipoxia que cause como
consecuencia la hiperventilación, por ejemplo en la anemia, al estar a grandes al-
turas, anormalidades de la V/Q, insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas
con cortocircuitos izquierda--derecha, trastornos del sistema nervioso central,
6 (Capítulo 1)Clínica de neumología
como la enfermedad vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma cra-
neoencefálico, neuroinfección, trastornos del centro respiratorio y respiración de
Cheyne--Stokes. Asimismo, se puede presentar en enfermedades pulmonares,
como la neumonía, embolia pulmonar, asma y neumopatía intersticial; por inges-
tión de fármacos, como salicilatos, xantinas, dinitrofenol, catecolaminas y pro-
gesterona; hormonales, como en el hipertiroidismo y embarazo, y por otras cau-
sas, entre las que destacan la ansiedad, el pánico, la fiebre, sepsis, dolor, manejo
inadecuado dela ventilación mecánica, hiperventilación, taquipnea e hiperpnea.
La alcalosis respiratoria causa vasoconstricción cerebral, hipercloremia y dis-
minución del cloro intracelular, desviación a la izquierda de la curva de disocia-
ción de la hemoglobina, hipofosfatemia, taquicardia y vasoconstricción cutánea.
A nivel clínico, el paciente presenta irritabilidad, parestesias, calambres, con-
vulsiones, signos de Trousseau y Chvosteck, hipercloremia, hiposfatemia, hipo-
natremia leve, hipocalemia o hipercalemia, síncope, arritmias y depresión del
segmento ST en el electrocardiograma.
El manejo se debe enfocar a la causa que ocasionó la alcalosis metabólica. En
casos de hiperventilación psicógena se puede hacer que el paciente respire su pro-
pia ventilación en una bolsa de papel para elevar el nivel de PaCO2 y bajar la
PaO2. Se recomienda si la causa esmuy grave, con pHmayor a 7.55 o PaCO2me-
nor de 25, la intubación y el uso de la ventilaciónmecánica para sedar al paciente
y disminuir la frecuencia respiratoria y el volumenminuto, con el objeto de llevar
al paciente a cifras deseables de pH y PaCO2.
REFERENCIAS
1. Bordow RA: Manual of clinical problems in pulmonary medicine. 4ª ed. Little, Brown,
1996;6:26--31.
2. Burton GE, Gee GN, Hodkin JE: Respiratory care. Toronto, Lippincott, 1977.
3. ClineDM, JohnMA:Manual demedicina de urgencias. 5ª ed. AmericanCollege of Emer-
gency Physicians, McGraw--Hill Interamericana, 2001:38--58.
4. Crofton J, Douglas A: Respiratory diseases. 3ª ed. Blackwell, 1981:575--630.
5. Laskime KNA: Acid--base disorders in medicine. Dis Month 1996;42:51--125.
6. Llamas Esperón G: Diagnóstico y terapéutica en medicina interna. 4ª ed. México, Mén-
dez, 2001:23--36.
7. PaparellaMM, Shumrick BA,Gluckman SL,MeyhoffWL:Otolaryngology. 3ª ed. Phi-
ladelphia, W. B. Saunders, 1991:1892--1893.
8. RicoMéndez FG: Fundamentos de la función respiratoria. En:Geriatría respiratoria. Mé-
xico, Salvat, 1997:32--33.
9. Rose BD: Clinical physiology of acid--base and electrolyte disorders. 4ª ed. New York,
McGraw--Hill, 1994, capítulos 10, 11 y 18.
10. West JB: Bioengineering aspects of the lung. En: Lung biology in health and disease. Vol.
3. Marcel Dekker, 1977.
11. West JB: Respiratory physiology: the essentials. Baltimore, Williams and Wilkins, 1974.
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Neumonía adquirida en la comunidad
Abel Pérez Rosales
DEFINICIÓN
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar casi siempre
causado por una infección, y puede deberse a una gran variedad de agentes etioló-
gicos, incluyendo toxinas inhaladas, material de aspiración, bacterias, virus,Ric-
kettsia,Chlamydia,Mycoplasma y hongos. La neumonía adquirida en la comuni-
dad (NAC) es el proceso que se desarrolla en un individuo que no ha estado
hospitalizado recientemente o que se presenta dentro de las primeras 48 horas de
haber sido admitido en un hospital.
EPIDEMIOLOGÍA
La neumonía adquirida en la comunidad continúa siendo una enfermedad fre-
cuente con una importante morbilidad y mortalidad.
En el último reporte del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Infor-
mática (INEGI) del año 2002 se ubicó entre las primeras 10 causas de muerte1
a nivel nacional, con un porcentaje de 2.8, y en el Distrito Federal también con
un porcentaje similar; otros datos publicados por la Dirección General de Epide-
miología de la Secretaría de Salud al principio de esta década registraron 48
ingresos hospitalarios por 100 000 habitantes.
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8 (Capítulo 2)Clínica de neumología
PATOGENIA
Como se comentó anteriormente, la neumonía es una inflamación aguda del pa-
rénquima pulmonar por diversas etiologías y de duración variable, caracterizada
por exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo
terminal, incluyendo sacos alveolares y alveolos. La infección es frecuentemente
de origen endógeno, siendo las principales fuentes la orofaringe y los senos para-
nasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del
volumen aspirado, también de la virulencia de las bacterias, por un lado, y por
otro lado de las alteraciones de los mecanismos de defensa pulmonar.
En el tracto respiratorio superior losmecanismos dedefensa están constituidos
por la filtración aerodinámica, flora microbiana normal, barrera mucociliar, de-
fensas humorales, como la producción de IgA, lisozima, complemento, pH de la
mucosa y el reflejo de la tos y estornudo.2 En las vías aéreas inferiores los meca-
nismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares.3 El sis-
tema mucociliar tiene un papel muy importante en mantener la esterilidad de la
vía aérea; está formado por epitelio ciliado y una fase acuosa periférica, así como
una fase superficial de moco que contiene mucinas para captar las adhesinas de
las bacterias. Cuando losmicroorganismos logran llegar hasta los alveolos se en-
cuentran con los macrófagos4,5 residentes en ese lugar que, además de su activi-
dad antimicrobiana intrínseca, desempeñan una función de primera importancia
para orquestar las reacciones inflamatoria e inmunológica.
Cuando las bacterias sobrepasan a todas estas defensas, comienzan amultipli-
carse libremente y a diseminarse por todo el lóbulo; a partir de este momento se
pueden documentar cuatro periodos. El periodo de congestión, que se presenta
en las primeras 24 horas, caracterizado por ingurgitación vascular de la zona, lí-
quido intraalveolar con pocos neutrófilos, presencia de un gran número de bacte-
rias, macroscópicamente el parénquima afectado es pastoso, pesado, rojo y sub-
crepitante. En el periodo de hepatización roja hay un número creciente de
neutrófilos y un aumento de fibrina que llena cavidades alveolares; el exudado
es confluente ymasivo y oscurece la arquitectura pulmonar; esa coloración es por
eritrocitos extravasados; los leucocitos, si bien están conservados, engloban bacte-
rias. Casi siempre hay pleuritis fibrinosupurada subyacente, macroscópicamente
el parénquima se encuentra duro, rojo, sin aire y de consistencia muy similar al
hígado. El periodo de hepatización gris está caracterizado por la persistencia de
la acumulación de fibrina concomitante con disgregación de leucocitos y eritro-
citos; éstos se contraen y forman una zona pálida adyacente a las paredes alveola-
res; la reacción pleural es mucho más intensa, la persistencia de este exudado
fibrinosupurado origina el aspecto macroscópico de superficie seca grisácea--
parduzca. El periodo final es el de resolución, que sin tratamiento suele presen-
tarse del octavo al décimo día; el exudado de consolidación en los espacios alveo-
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lares experimenta una digestión enzimática progresiva y se producen restos
granulosos y semilíquidos que se reabsorben o se eliminan con la tos; la reacción
pleural se resuelve demanera análoga, pero también puede originar engrosamiento
fibroso o adherencias permanentes.
Diagnóstico clínico
Los casos de NAC son reconocidos con mayor frecuencia por una combinación
de hallazgos clínicos, radiológicos y de laboratorio:
Criterios clínicos
Mayores:
1. Tos.
2. Producción de esputo.
3. Fiebre > 37.8_.
Menores:
1. Dolor pleurítico.
2. Disnea.
3. Estado confusional agudo.
4. Síndrome de condensación pulmonar.
5. Leucocitos > 12 000/NL.
Criterios radiológicos:
1. Infiltrado nuevo o progresivo.
Autores comoFang6 yMarrie7 (cuadro 2--1) describieron la frecuencia de los sig-
nos y síntomas. El estado confusional agudo es estadísticamente más común en
ancianos; aparece en 48% de los pacientes mayores de 65 años.8 La fiebre baja
se asocia también con edad avanzada hasta en 60%.9
Históricamente, la presentación clínica de la neumonía se clasificaba como
típica o atípica, descrita por Reimann desde 1938.10 El término “neumonía típica”
Cuadro 2--1. Frecuencia de signos y síntomas en NAC
Fang6 Marrie7
Tos 88% 78%
Producciónde esputo 71% 56%
Fiebre 69% 79%
Disnea 60% No descrito
Escalofríos 48% 44%
Dolor pleurítico 30% 36%
Confusión 18% 33%
10 (Capítulo 2)Clínica de neumología
se utilizaba originalmente para describir una infección por S. pneumoniae, e
implicaba el comienzo brusco de la enfermedad con esputo purulento, fiebre alta,
dolor torácico pleurítico y consolidación lobar. El término de “neumonía atípica”
se acuñó para describir la neumonía de comienzomás indolente, con tos seca, fie-
bre más baja, consolidación en parches en las radiografías de tórax y síntomas
gastrointestinales; estos síntomas se atribuyen a patógenos como Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia spp., virus y Legionella pneumophila.
Sin embargo, estudios clínicos han demostrado que no se puede establecer con
exactitud la causa de la neumonía por los signos y síntomas de presentación;6,11,12
de cualquier manera, algunas características clínicas aisladas pueden usarse aun
para el diagnóstico. Por ejemplo, la diarrea fue más común con patógenos atípi-
cos (p > 0.05), se encontró con mayor frecuencia fiebre > 40 _C en infecciones
por Legionella (p = 0.02).12
Pruebas diagnósticas
S Tinción de Gram en expectoración.
S Cultivos de expectoración; tiene un rendimiento de 20 a 79%con unamedia
de 56%.
S Serología.
S Hemocultivos; sólo se aísla en 9 a 14% de los casos.
S Reacción en cadena de la polimerasa.
Es claro que la búsqueda de un agente etiológico principia con el análisis del espu-
to; no obstante, en la práctica clínica hay numerosos obstáculos para establecer
un diagnóstico específico. Primero, aproximadamente 20 a 30% de los pacientes
son incapaces de expectorar una muestra suficiente de esputo para un examen de
cultivo; segundo, un gran porcentaje de pacientes que ingresan a nuestra unidad
han recibido tratamiento antimicrobiano previo; tercero, de los pacientes que
pueden expectorar, en muchas ocasiones el esputo está contaminado con secre-
ciones de la cavidad oral y no reúne criterios de buena calidad (menos de cinco
células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo).13 Por estas situaciones, y
algunas relacionadas con los exámenes antes descritos, sólo en aproximadamente
50% se logra determinar el agente etiológico.
En la gran mayoría de los casos de NAC la radiografía de tórax revela un área
de opacidad y broncograma aéreo que afecta almenos un segmento pulmonar (fi-
guras 2--1 y 2--2); cuando hay afección en más de un segmento puede asociarse
a bacteremia. No es raro que en las etapas tempranas de la enfermedad la radio-
grafía de tórax no muestre anormalidades. Los pacientes infectados por Myco-
plasma pneumoniae o infecciones virales pueden expresar pocas anormalidades
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Figura 2--1.Opacidad que hace signo de la silueta con el corazón que sugiere afección
del lóbulo medio derecho; además, tiene broncograma aéreo.
en el examen físico y grandes alteraciones en la radiografía de tórax (figuras 2--3
y 2--4).
AGENTES ETIOLÓGICOS
Como ya comentamos con anterioridad, en 50% de los casos no se identifica al
agente causal. Se reconoce como principales microorganismos al Streptococcus
Figura 2--2. Corte tomográfico de ventana para parénquima del mismo paciente tres
días después; se observa la zona de consolidación del lóbulo medio con broncograma
aéreo y derrame pleural.
12 (Capítulo 2)Clínica de neumología
Figura 2--3. Infiltrado de tipo intersticial, sin broncograma; estudios serológicos positi-
vos para Mycoplasma.
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella
pneumophila,Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus
aureus; de los gramnegativos destacan Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa y
Escherichia coli. Los virus son raros en los adultos, pero puede haber brotes de
influenza y sincicial respiratorio.
Figura 2--4. Resultado después de 11 días de tratamiento con macrólidos.
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Factores acompañantes de aumento
de morbilidad y mortalidad en NAC
Paciente
S > 65 años de edad.
S Sin hogar.
S Hospitalización previa por NAC menos de un año.
S Incapacidad para cuidarse por sí mismo.
Enfermedades coexistentes
S Diabetes mellitus.
S Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
S Insuficiencia renal o hepática crónica.
S Insuficiencia cardiaca.
S Abuso de alcohol.
Datos físicos
S Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto.
S Fiebre > 38.3 _C.
S Tensión arterial diastólica < 60 mmHg.
S Tensión arterial sistólica < 90 mmHg.
S Estado confusional agudo.
Aspectos de laboratorio
S Leucocitos < 4.0 x 103, 30.0 x 103
S Hematócrito de 30%.
S Hb < 9 g/dL.
S PaO2 < 60 mmHg.
S PaCO2 > 50 mmHg.
Clasificación de NAC
Uno de los primeros antecedentes de clasificación de la NAC es la publicación
de la SociedadAmericana deTórax (ATS, por sus siglas en inglés) en el año 1993;
posteriormente, algunas otras sociedades empezaron a publicar nuevas clasifica-
ciones, como la Sociedad Americana de Infectología, la SEPAR, la Sociedad Ale-
14 (Capítulo 2)Clínica de neumología
Cuadro 2--2. Factores que incrementan el riesgo para adquirir
infección por agentes específicos14
S. pneumoniae penicilina resistente
S Edad mayor de 65 años
S Terapia con C--lactámicos tres meses previos
S Alcoholismo
S Enfermedades inmunosupresoras (incluyendo terapia con corticoides)
S Enfermedades coexistentes múltiples
S Estancia en guarderías durante el día
Bacterias entéricas gramnegativas
S Residencia en asilo de ancianos
S Enfermedad cardiopulmonar previa
S Enfermedades coexistentes múltiples
S Antibioticoterapia reciente
Pseudomonas aeruginosa
S Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias)
S Terapia con corticoides (> 10 mg de prednisona por día)
S Desnutrición
S Terapia con antibiótico de amplio espectro durante siete días un mes previo a su ingreso
mana de Tórax, etc. En el año 2001, la ATS14 realizó nuevamente una reclasifica-
ción en la que agrega microorganismos con resistencia a la penicilina y algunos
otros que anteriormente sólo se podían adquirir de forma intrahospitalaria, como
Pseudomonas aeruginosa.
En el cuadro 2--2 se señala los factores que incrementan el riesgo para infec-
ción por agentes específicos, como S. pneumoniae penicilina resistente, bacterias
entéricas gramnegativas y Pseudomonas aeruginosa.
Categorías14
Grupo I. Pacientes externos sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar
y sin factores de riesgo.
Grupo II. Pacientes externos con enfermedad cardiopulmonar u otros facto-
res de riesgo.
Grupo III. Pacientes que requieren internamiento pero no ingresar a una uni-
dad de cuidados intensivos respiratorios:
a. Con enfermedad cardiopulmonar o factores de riesgo.
b. Sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores de riesgo.
Grupo IV. Pacientes que requieren ser admitidos a una unidad de cuidados in-
tensivos respiratorios:
a. Sin factores de riesgo para infectarse por Pseudomonas aeruginosa.
b. Con factores de riesgo para infectarse por Pseudomonas aeruginosa.
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Tratamiento
Por necesidad, en la mayoría de los pacientes se inicia con tratamiento empírico.
Este criterio se justifica porque el inicio temprano del tratamiento ha disminuido
la morbilidad y la mortalidad.7,14,15 En condiciones ideales, lo adecuado es selec-
cionar un antibiótico específico para cada paciente con NAC. Es evidente que
esta decisión terapéutica se simplifica en gran medida si se conoce el agente in-
feccioso; el problema es que elmicroorganismo causal de la infección se identifi-
ca en menos de 50% de los casos. Además, los datos clínicos y radiográficos no
permiten establecer con precisión un diagnóstico etiológico en la mayoría de los
pacientes.
De acuerdo a las guías de la ATS, en el grupo I (cuadro 2--3), se sugieremacró-
lidos de reciente generación, comola azitromicina y la claritromicina; también
se puede usar una tetraciclina de segunda generación como la doxiciclina. Con-
viene recordar que hasta 20% de las cepas de S. pneumoniae pueden ser resisten-
tes a tetraciclinas de primera generación, y 6% a las de segunda generación.
El segundo grupo donde ya se logró identificar S. pneumoniae penicilina resis-
tente (cuadro 2--4), se sugiere tratamiento con C--lactámicos como la cefpodo-
xima, cefuroxima oral; también se puede utilizar amoxicilina hasta 1 g cada 8 ho-
ras, amoxicilina/clavulanato o una fluorquinolona antineumocócica vía oral.
El tercer grupo son los pacientes ya aceptados en planta de hospitalización
(cuadro 2--5); el tratamiento inicial es con C--lactámicos intravenosos como cefo-
taxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam más un macrólido intravenoso o vía
oral, o en su defecto doxiciclina o una fluorquinolona antineumocócica sola.
En el grupo IVa el tratamiento inicial se sugiere conC--lactámicos intravenosos
como la cefotaxima, ceftriaxonamás unmacrólido intravenoso o una fluorquino-
lona antineumocócica intravenosa.
En el caso de IVb, con factores de riesgo muy importante para infección por
Pseudomonas aeruginosa (cuadro 2--6), su tratamiento debería iniciar con C--lac-
támicos antipseudomonas como el cefepime,meropenen, piperacilina/tazobactam
Cuadro 2--3. Tratamiento sugerido por la ATS14
Grupo I Tratamiento
S. pneumoniae
M. pneumoniae Macrólidos de reciente generación como la
i i i l l i i i l d i iC. pneumoniae
g
azitromicina, la claritromicina o la doxici-
clinaH. influenzae clina
Virus respiratorios
Legionella spp.
Mycobacterium tuberculosis
Hongos endémicos
16 (Capítulo 2)Clínica de neumología
Cuadro 2--4. Tratamiento sugerido por la ATS14
Grupo II Tratamiento
S. pneumoniae, incluye penicilina resistente (PR)
M. pneumoniae C--lactámicos orales, dosis altas de amo-
i ili i ili l lC. pneumoniae
C ,
xicilina, amoxicilina con clavulanato o
una fluorquinolona con efecto antineuInfecciones mixtas una fluorquinolona con efecto antineu-
mocócicoH. influenzae mocócico
Bacterias entéricas gramnegativas
Virus respiratorios
Moraxella catarrhalis, Legionella spp.
Mycobacterium tuberculosis
Hongos endémicos
más una quinolona con efecto antipseudomonas o un aminoglucósido intrave-
noso.
Evaluación de la respuesta al tratamiento
Se debe observar mejoría clínica dentro de las primeras 48 a 72 horas de haber
iniciado con los antimicrobianos; la terapia no debe ser modificada dentro de ese
lapso, a menos que haya un marcado deterioro clínico.14,15 La fiebre puede durar
de dos a cuatro días; disminuyemás rápidamente en infección por S. pneumoniae
ymuchomás lentamente en otras etiologías, las crepitantes pueden persistir hasta
siete días en 20 a 40% de los casos. La leucocitosis suele resolverse al cuarto día,
aproximadamente.7,14,15
Es conveniente recordar que las alteraciones radiográficas en pacientes sin en-
fermedad cardiopulmonar previa pueden estar presentes aun en la cuarta semana
Cuadro 2--5. Tratamiento sugerido por la ATS14
Grupo IIIa, IIIb Tratamiento
S. pneumoniae (PR)
H. influenzae C--lactámicos intravenosos; cefotaxima,
f i i ili / lb áM. pneumoniae
C ; ,
ceftriaxona, ampicilina/sulbactam más
un macrólido intravenoso o vía oral oC. pneumoniae un macrólido intravenoso o vía oral o
doxiciclina o fluorquinolona antineuInfecciones mixtas (bacterias vs. agentes patóge-
nos atípicos)
doxiciclina o fluorquinolona antineu-
mocócica sola
Virus respiratorios
Legionella sp.
Hongos endémicos, Mycobacterium, P. carinii
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Cuadro 2--6. Tratamiento sugerido por la ATS14
Grupo IVa Tratamiento
S. pneumoniae
Legionella spp. C--lactámicos intravenosos; cefotaxima, ceftria-
á ólid fl i l iH. influenzae
C ; ,
xona más un macrólido o fluorquinolona anti-
neumocócica intravenosaBacilos entéricos gramnegativos neumocócica intravenosa
Staphylococcus aureus
M. pneumoniae
Virus respiratorios
C. pneumoniae, Mycobacterium, hongos en-
démicos
Grupo IVb
Todos los gérmenes anteriores más Pseudo-
monas aeruginosa
C--lactámicos con efecto antipseudomonas: ce-
fepime, imipenen, meropenen, piperazilina/
tazobactam, más una quinolona con efecto
antipseudomonas o un aminoglucósido
en 40% de los casos,7 y en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiopul-
monar hasta en 75% de los casos.7,14,15
Duración del tratamiento
LaNACpor S. pneumoniae debe ser tratada por 7 a 10 días; los casos deM. pneu-
moniae yC. pneumoniae podrán necesitar un terapia antimicrobiana un pocomás
larga, de 10 a 14 días. En pacientes inmunocompetentes con enfermedad de los
legionarios se debe tratar hasta por 14 días, y en caso de inmunocompromiso has-
ta por 21 días.7,14,15
En general, se ha observado que los pacientes inmunocompetentes y previa-
mente sanos a nivel cardiopulmonar mejoran notablemente dentro de los prime-
ros tres días de tratamiento. En ellos es conveniente cambiar la vía de administra-
ción (de intravenosa a vía oral) para egresarlos de planta de hospitalización a la
brevedad posible, siempre y cuando las condiciones generales lo permitan. Los
pacientes con criterios paraNACgrave respondenmás lentamente y, por lo tanto,
la duración del tratamiento esmayor; el cambio de vía de administración depende
de la mejoría de los datos clínicos, respiratorios y hemodinámicos.14
REFERENCIAS
1. Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática, 2002. www.inegi.gob.mex
www.inegi.gob.mex
18 (Capítulo 2)Clínica de neumología
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Neumonía intrahospitalaria
Gabriel de la Escosura Romero, Guillermo Cueto Robledo
DEFINICIÓN
Se define como neumonía intrahospitalaria (NIH) a aquélla que se presenta des-
pués de 72 horas de haber ingresado un sujeto al hospital y que no estaba presente
en el momento de su ingreso, siendo el diagnóstico inicial diferente al de infec-
ción respiratoria. La infección respiratoria se encuentra en el tercer lugar, ocu-
pando las infecciones de partes blandas y las urinarias los primeros lugares.
MARCO HISTÓRICO
Se cuenta con estadísticas de EUA que reportan que enel año 1984 la incidencia
de infecciones de las vías respiratorias bajas fue aproximadamente de 0.60% (6
casos/1 000), siendo la incidencia más alta en hospitales de enseñanza (0.54%)
que en los hospitales en los cuales no existe enseñanza (0.42%). La incidencia
de neumonía intrahospitalaria esmás frecuente en los servicios donde se practica
cirugía (0.5 a 1%). Es más alta la incidencia en las unidades de cuidados intensi-
vos respiratorios, 20%; cuidados posoperatorios, 17.5%, y unidades de cuidados
intensivos neonatales, 7%.
La neumonía adquirida en hospitales se presenta en 15%de todas las infeccio-
nes nosocomiales, afectando de 0.5 a 2% de los pacientes hospitalizados; la mor-
talidad es cercana a 30%. El uso adecuado y temprano de los antibióticos es esen-
cial parta optimizar el manejo de la NIH.
19
20 (Capítulo 3)Clínica de neumología
La neumonía intrahospitalaria es la segunda causa de infecciones adquiridas
en la actualidad en EUA; se presenta en 19% de todas las infecciones intrahospi-
talarias. Se estima en 150 000 a 200 000 infecciones respiratorias por año, incre-
mentando los costos de internamiento. La neumonía intrahospitalaria presenta
una mortalidad de 7 087 en 22 983 casos estudiados.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la NIH varía mucho de acuerdo a los diferentes reportes en la
literatura por una variedad de causas y razones, incluyendo la especificidad y la
sensibilidad de la definición de sobrevida, ya que los factores pueden ser varia-
dos; por ejemplo, la edad de los pacientes, factores como la intubación, nueva-
mente hospitales de enseñanza o sin enseñanza, entre otros.
El manejo adecuado con los antibióticos incluye estrategias para evitar y pre-
venir resistencias, lo cual disminuye los costos. Desafortunadamente, en la déca-
da pasada la resistencia se incrementó en forma dramática. El conocimiento ade-
cuado de los microorganismos de cada lugar ayuda en la administración de la
terapéutica.
La incidencia en pacientes con neumonía asociada a ventilación mecánica es
de un promedio de 11 a 54 casos por cada 100 pacientes, dependiendo de la pobla-
ción estudiada. La intubación y la ventilaciónmecánica representan el riesgomás
importante para desarrollar neumonía, siendo el riesgo mayor cuando la ventila-
ción se lleva en los primeros 8 a 10 días de asistencia respiratoria. Los estudios
realizados por Fagon y col. calcularon el riesgo, de acuerdo a los días de intuba-
ción, de 6.5% a los 10 días, de 19% a los 20 días y de 28% a los 30 días.
FISIOPATOLOGÍA
La bacteria ingresa al tracto respiratorio bajo por tres vías: aspiración de flora
orofaríngea, inhalación de aerosoles infectados y, menos frecuente, diseminación
hematógena de un foco remoto de infección. Se ha documentado recientemente
la translocación del tubo digestivo como un mecanismo adicional de infección.
Se piensa que la mayor causa de la NIH es la colonización de la flora orofarín-
gea y el tubo gastrointestinal pormicroorganismos patógenos, seguida de la aspi-
ración de estos microorganismos, los cuales rompen los mecanismos de defensa
del huésped, desarrollando la neumonía. Ésta se desarrolla por la aspiración en
la orofaringe en 45%de los sujetos normales durante el sueño. En sujetos norma-
21Neumonía intrahospitalaria
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les se aspiran pequeños volúmenes, generalmente no patógenos. En los pacientes
hospitalizados se presentan frecuentementemuchos factores que están asociados
con un incremento de la aspiración, como son las alteraciones de conciencia, atra-
gantarse, disminución del reflejo nauseoso, retardo del vaciamiento gástrico y
disminución de la motilidad gastrointestinal. La colonización de la orofaringe
con bacilos aeróbicos gramnegativos se favorece con el coma, la hipotensión,
acidosis, azotemia, alcoholismo, diabetes mellitus, leucocitosis, leucopenia, en-
fermedad pulmonar, el uso de cánulas nasales y orotraqueales y de antibióticos.
Los pacientes hospitalizados, especialmente los que se encuentran en las unida-
des de cuidados intensivos, frecuentemente tiene un incremento de la coloniza-
ción de la orofaringe pormás bacilos patógenos gramnegativos, y esto incremen-
ta más el riesgo de infección.
La importancia de la colonización de la orofaringe ha sido descrita por múlti-
ples autores, los cuales han demostrado que la neumonía se presenta en 23% de
los pacientes con bacilos aeróbicos gramnegativos, pero sólo en 3% de los pa-
cientes no colonizados.
Recientemente se ha postulado que el estómago es un importante reservorio
capaz de producir neumonía nosocomial. El estómago generalmente es un reser-
vorio estéril por el ácido clorhídrico; la elevación del pH de los niveles normales
multiplica losmicroorganismos a altas concentraciones. El incremento del pH se
presenta en pacientes de edad avanzada, aclorhídricos, con íleo paralítico y enfer-
medad intestinal alta, y en los pacientes que recibieron alimentación enteral, anti-
ácidos o antagonistas de la histamina (H2).
La intubación para el soporte respiratorio es el riesgomás alto para el desarro-
llo de neumonía; la intubación nasotraqueal u orotraqueal predispone a los pa-
cientes a colonización bacteriana yNIHpor una gran variedad de alteraciones pa-
tofisiológicas: sinusitis y traumade la nasofaringe (cánulas nasotraqueales), paso
de secreciones a las vías inferiores, actúan como un reservorio para la prolifera-
ción de bacterias, incrementan la adherencia bacteriana y la colonización de la
vía aérea, isquemia secundaria por la presión del globo, alteraciones en la tos y
aclaramiento ciliar, acumulación de las secreciones alrededor del globo y succión
insuficiente para remover las secreciones.
La contaminación del equipo puede ser por dos vías: primero, el equipo para
cuidados respiratorios puede servir como reservorio paramicroorganismos, prin-
cipalmente gramnegativos. Los líquidos que contienen los nebulizadores y los
humidificadores son capaces de contaminarse con bacterias, las cuales se multi-
plican en el agua. Los microorganismos pueden diseminarse por personal del
hospital o por aerolización dentro de un cuarto. Segundo, la contaminación del
equipo por inoculación demicroorganismos directamente en el sistema del venti-
lador o si se contamina por medio de medicamentos como los que son instilados
para la aerolización.
22 (Capítulo 3)Clínica de neumología
El personal del hospital y el ambiente juegan un importante papel en la NIH.
La transmisión cruzada entre los pacientes se presenta por la contaminación de
las manos del personal, que están colonizadas por organismos patógenos. Mu-
chos microorganismos patógenos son adquiridos por el cuidado directo del pa-
ciente o en las superficies contaminadas del equipo del hospital. Por esta razón,
son muy importantes las campañas de educación, como lavarse las manos des-
pués de estar en contacto con cada paciente. Los pacientes pueden adquirir las
infecciones respiratorias por influenza, virus sincicial respiratorio, Bordetella
pertussis, Streptococcus grupoA, difteria yM. tuberculosis, los cuales son trans-
mitidos por las gotas producidas por la tos del personal de salud infectado, por
otros pacientes o por visitantes.
El ambiente del hospital puede actuar como reservorio paraAspergillus,Zygo-
mycetos y Legionella. La NIH es el resultado de inhalar estos patógenos, especial-
mente si el paciente se encuentra inmunocomprometido. El reconocimiento del
Aspergillus y Zygomycetos entre los hospitales ha sido variable, pero comúnmente
un pequeño número han sido aislados del aire, acumulados en los conductos de aire
y en las superficies. Se han reportadomás de 25 focos de neumonía nosocomial por
hongos. Las rutas que se han reportado son en la renovación de los conductos de
los hospitales, construcciones externas con unmal funcionamiento de los sistemas
de ventilación intrahospitalarios, contaminación delmaterial de celulosa contra los
incendios, contaminación del aire por excrementos de los pichones,filtros de aire
contaminados y sistema de filtración con mal funcionamiento.
La contaminación con Legionella generalmente está asociada al agua del hos-
pital; se ha aislado en más de 50% de los suplementos de agua potable y en 10%
del agua destilada de los hospitales, por lo que se recomienda su desinfección y
continua revisión.
MICROBIOLOGÍA DE LA NIH
Los microorganismos más frecuentes para NIH en los principios de la década de
1990 han sido mencionados en numerosos estudios. Las bacterias gramnegati-
vas, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Acinetobacter y otros
gramnegativos, están implicadas en 55 a 85% de los casos de NIH. Los cocos
grampositivos, particularmente el Staphylococcus aureus, están cercanos a 20 a
30%, y de 40 a 60% son polimicrobianos. La agudeza y severidad de la enferme-
dad y la duración de la hospitalización son primordiales para elmanejo de los ant-
ibióticos de acuerdo a los patógenos encontrados. En los pacientes de una terapia
que requieren de ventilación mecánica prolongada, Pseudomonas aeruginosa y
Acinetobacter, los cuales son resistentes a muchos antibióticos en 30 a 50%, son
frecuentes en la UCI.
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En las pasadas dos décadas la resistencia a los antibióticos se ha incrementado
escandalosamente, tanto en EUA como en el resto del mundo. Algunos de estos
microorganismos han surgido como oportunistas en las UCI, entre ellosAcineto-
bacter, Staphylococcus aureus meticilina resistente, enterobacterias, Klebsiella
pneumoniae yPseudomonas aeruginosa. El incremento en las enterobacterias se
debe al uso de las cefalosporinas de tercera generación, particularmente la cefta-
zidima, facilitando la producción de C--lactamasas. Las infecciones polimicro-
biana fueron frecuentes de 26 a 53%.
En la etiología de las infecciones de la NIH no es posible dejar de mencionar
a los factores de riesgo, para lo cual se sugieren cuatro categorías:
1. Factores intrínsecos del huésped, como son la edad, enfermedades agrega-
das, enfermedades pulmonares y estado nutricional.
2. Factores del hospital, como operaciones abdominales o torácicas, uso de
antibióticos, inmunosupresión y tratamiento en una unidad de cuidados in-
tensivos.
3. Equipos y su uso, especialmente la intubación y asistencia conventiladores.
4. Factores que incrementan el riesgo, como la traqueoaspiración y alteracio-
nes en el estado de conciencia.
Factores intrínsecos
La incidencia de NIH se incrementa en los extremos de la vida, aunque estudios
serios descartaron con análisis de regresión que la edad por sí sola no es un factor
de riesgo. Generalmente se encuentra acompañada de otros factores, como son
una nutrición pobre, enfermedades neuromusculares o intubación endotraqueal.
Se contemplan otros factores incluidos en la literatura, como las enfermedades
pulmonares crónicas, desnutrición e inmunodepresión.
Factores hospitalarios: el manejo en las unidades de cuidados intensivos se ha
reportado como un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de NIH.
La incidencia de NIH en unidades de cuidados intensivos es de 0.5 a 31.5% en
todos los pacientes que se internaron en una terapia intensiva, de 0.4 a 6.9% de
pacientes que no requirieron ventilaciónmecánica asistida (VMA), en posopera-
dos de 8 a 54% y en terapia intensiva pediátrica de 1.5 a 8%.
Otros factores importantes son el monitoreo de la presión intracraneal, cirugía
abdominal o torácica, aspiración de grandes volúmenes de contenido gástrico, re-
intubación, traqueotomía, uso previo de antibióticos, falla orgánica y uso de blo-
queadores H2. El uso de sondas nasogástricas incrementa el riesgo de NIH; tam-
bién incrementan la sinusitis, la colonización orofaríngea, el reflujo y la
migración bacteriana.
24 (Capítulo 3)Clínica de neumología
Cuadro 3--1. Causas de internamiento en la UCIR de la
Unidad de Neumología del Hospital General de México.
1 EPOC+ NAC 53 pacientes Mortalidad 22.5%
2 NAC 51 pacientes Mortalidad 17.2%
3 EPOC +NIH 40 pacientes Mortalidad 29.0%
4 NIH 30 pacientes Mortalidad 35.8%
Ingresos: 502 pacientes. 1 enero 1999 a 31 diciembre 2003
NEUMONÍA TEMPRANA Y NEUMONÍA
TARDÍA INTRAHOSPITALARIAS
Laneumonía temprana se presenta en los primeros cuatro días dehospitalización;
puede ser causadapor patógenos frecuentes de la neumonía adquirida en la comu-
nidad, como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o Staphylo-
coccus aureus meticilina resistente.
La neumonía tardía se presenta cinco días después de la hospitalización, y es
causada generalmente por bacilos gramnegativos; por ejemplo, Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter o Acinetobacter; se presenta en 71% de los casos. La
neumonía intrahospitalaria ocupa el cuarto lugar de internamiento en laUCIRdel
Servicio de Neumología del Hospital General de México (cuadro 3--1).
Clínica
Las alteraciones clínicasmás frecuentes son fiebre, tos, presentación de expecto-
ración purulenta, síndrome de condensación pulmonar, estertores subcrepitantes
y crepitantes; también signos de insuficiencia respiratoria y la presencia radioló-
gica de infiltrados pulmonares progresivos con broncograma aéreo integrarán el
diagnóstico clínico.
La placa radiológica de tórax constituye una de los estándares más valiosos
para integrar el diagnóstico, así como la presentación de infiltrados que no esta-
ban presentes al ingreso del paciente, ya sea en hospitalización o en la unidades
de cuidados intensivos, de presentación alveolar,macronodular de bordes no pre-
cisos, con o sin distribución lobar, más frecuentes en las regiones basales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se efectúa con base en los hallazgos clínicos y radiológicos, con
los hallazgos de laboratorio, como son tinción de Gram, cultivos de expectora-
ción, hemocultivos, aspiración transtraqueal y cultivo de líquido pleural. Un gran
número de estudios han llegado a la conclusión de que el aspirado transtraqueal
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mente en pacientes que se encuentran bajo intubación traqueal o con ventilación
mecánica. Los hemocultivos han reportado resultados en la etiología en 10 a 20%
de los pacientes con neumonía nosocomial. Entre los pacientes con neumonía se-
vera nosocomial, siguiendo el curso de la infección, el hemocultivo positivo pue-
de presentarse en 50% de los pacientes.
Actualmente se llevan a cabo nuevas técnicas para el diagnóstico de NIH, en
las cuales se incluyen cultivos cuantitativos de lavado bronquioalveolar o culti-
vos cuantitativos con cepillado protegido por fibrobroncoscopia. Los reportes de
sensibilidad y especificidad han demostrado rangos que van de 70 a 100% y de
60 a 100%, respectivamente. En ausencia de un estándar de oro, la especificidad
y sensibilidad medidas pueden no ser determinantes definitivamente. Los falsos
positivos con cepillado protegido pueden ser originados por la administración de
antibióticos o por la colonización de la vía aérea inferior. Los falsos negativos
pueden presentarse también en un número significativo. Los procedimientos in-
vasivos en el diagnóstico de la NIH pueden tener complicaciones importantes,
como hipoxemia, sangrados y arritmias.
Durante la evolución deben tomarse en cuenta otros estudios de laboratorio,
como son la biometría hemática completa con conteo diferencial, electrólitos sé-
ricos, pruebas de función renal, depuración de creatinina, pruebas funcionales
hepáticas, etc. Con la presencia de derrame pleural éste deberá ser estudiado ade-
cuadamente por medio de toracocentesis, efectuándose citológico, determina-
ción de glucosa, proteínas, DHL, pH, tinción de Gram, cultivos para aerobios,
anaerobios, hongos y, en nuestro medio, para bacilos ácido--alcohol resistentes.
En pacientes que no se encuentran intubados debe solicitarse el cultivo de ex-
pectoración y la tinciónde Gram. Los estudios epidemiológicos en cada hospital
y los cambios clínicos en los pacientes deben ser tomados en cuenta para solicitar
el estudio y cultivo adecuados, por ejemplo, cultivos para hongos y virus, recor-
dando que el cultivo de expectoración no tiene especificidad y sensibilidad para
el diagnóstico de neumonía nosocomial.
En los pacientes intubados, el aspirado traqueal y la tinción de Gram pueden
orientar al patógeno predominante, pero también tienen una pobre sensibilidad
y especificidad en la identificación de microorganismos patógenos. Los pacien-
tes con inmunocompromiso deberán ser estudiados en formadiferente, ya que los
agentes patógenos son muy diferentes en los pacientes que tienen este problema.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
La neumonía adquirida por ventilación mecánica se presenta en 34 a 60% de los
pacientes, frecuentemente después de siete días de haber iniciado la ventilación
26 (Capítulo 3)Clínica de neumología
mecánica. Los criterios clínicos y radiológicos pueden no hacer la diferencia en
la progresión de una fase fibroproliferativa de SIRA. De acuerdo a los días de
ventilación mecánica, se ha observado 14% a los 10 días y 58% a los 20 días.
Tratamiento
Tomando en cuenta el desarrollo de nuevos antibióticos de amplio espectro, la
NIH continúa teniendo una alta mortalidad. Revisiones recientes han orientado
a las siguientes recomendaciones:
a. Se continúan probando nuevos antibióticos para el tratamiento de la NIH.
b. Los microorganismos patógenos pueden variar de uno a otro hospital.
c. La sensibilidad de los antibióticos puede variar entre los hospitales en los
microorganismos patógenos.
d. El papel de las técnicas invasivas para el diagnóstico de NIH se encuentra
poco definido.
La terapia empírica inicial está encaminada a la severidad de la enfermedad, la
presencia de factores de riesgo para microorganismos específicos y el tiempo de
desarrollo de laNIH.La elección de un agente específico depende demuchos fac-
tores. El primero es el espectro del antibiótico que pueda ser efectivo contra los
patógenos que producen la NIH en la unidades de salud, por lo que es importante
determinar continuamente cuáles son los patógenos, así como los patrones de
sensibilidad a los antibióticos, y dar la información al resto del personal clínico.
En segundo lugar, obtener la historia de alergias a los antibióticos en todos los
pacientes a tratar. Por la posibilidad de reacciones cruzadas entre los antibióticos
C--lactámicos, el uso de cefalosporinas en un pacientes alérgico a la penicilina
sólo debe considerarse si el beneficio excede al riesgo. Tercero, la terapia antimi-
crobiana debe ser elegida con unamínima interacción entre los fármacos. Cuarto,
en pacientes con falla renal o hepática, los fármacos elegidos deberán necesaria-
mente ser ajustados a la dosis correcta. Quinto, los fármacos pueden ser tóxicos
potencialmente, y estarán contraindicados en ciertos grupos de pacientes; por
ejemplo, en pacientes con enfermedad neuromuscular o insuficiencia renal no
deberán administrase aminoglucósidos. Sexto, otros pacientes pueden tener limi-
taciones para los antibióticos, como son edad, embarazo y alimentación al seno
materno.
En términos generales, siempre se prefiere elegir un antibiótico bactericida en
lugar de un bacteriostático; los antibióticosC--lactámicos (penicilinas, cefalospo-
rinas, carbapenemes, monobactam) y la vancomicina son bactericidas. Las qui-
nolonas y los aminoglucósidos son bactericidas en concentraciones que deben
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ajustarse. Llevan a lamuerte más rápidamente a altas concentraciones, de tal for-
ma que la selección de los antibióticos a nivel pulmonar deberá buscar que tengan
adecuadas concentraciones a nivel del parénquima pulmonar y de las secreciones
bronquiales.
La terapia inicial empírica está dada por la severidad, presencia o ausencia de
factores de riesgo paramicroorganismospatógenos específicos, la extensión hos-
pitalaria ante el desarrollo de la infección nosocomial. En ausencia de factores
de riesgo, la infecciónmás frecuente en laNIH está dada por Streptococcus pneu-
moniae,Haemophylus influenzae, bacilos entéricos gramnegativos (Escherichia
coli,Enterobacter sp., Serratiamarcescens) y Staphylococcus aureus. Para estos
pacientes se utilizarán las cefalosporinas de tercera generación no antipseudomo-
nas, o C--lactámicos o combinado con inhibidor C--lactámico.
Con la presencia de ciertos factores de riesgo, deberá estar garantizada una
amplia cobertura. En los pacientes con antecedentes de broncoaspiración es fre-
cuente aislar la presencia de microorganismos anaerobios, también en la cirugía
reciente toracoabdominal o con la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea.
Aún no se encuentra clara la presencia de estos anaerobios, pero pueden ser alta-
mente patógenos. Sin embargo, los pacientes con presencia de broncoaspiración
gástrica se tratarán con antibióticos de amplio espectro con cobertura para anae-
robios, por ejemplo piperacilina, tazobactam, imipenem, meropenem o agentes
específicos para anaerobios, como la clindamicina. La hospitalización prolon-
gada, la terapia con antibióticos y la ventilación mecánica en la unidad de cuida-
dos intensivos incrementan el riesgo de infección conmicroorganismos resisten-
tes, incluyendo los meticilina resistentes, como son Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa,Enterobacter sp. yAcinetobacter sp. En estos pacien-
tes la cobertura inicial es de amplio espectro.
1. Paciente ventilado de inicio temprano sin factores de riesgo:
Cefalosporinas de segunda generación. Cefuroxima 3 x 1.5 g o cefalos-
porinas de segunda generación (cefotaxima 3 x 2 g) (ceftriaxona 2 x 1
g); o aminopenicilina/inhibidor C--lactamasa (amoxicilina/ácido clavu-
lánico 3 x 2.2 g) o quinolonas de tercera o cuarta generación (levofloxa-
cina 2 x 500mg,moxifloxacino 1 x 400mg); o clindamicina 3 x 500mg/
aztreonam 3 x 2 g.
2. Inicio tardío sin factores de riesgo.
Quinolonas (ciprofloxacino 3 x 400mg) o aminoglucósido (gentamicina
5 a 7 mg/kg de peso; tobramicina, 5 a 7 mg/kg de peso; amikacina, 1 x
15mg/kg de peso), más antipseudomonas/inhibidor de C--lactamasa (pi-
perazilina/tazobactam, 3 x 4.5 g); o ceftazidima 3 x 2 g o carbapenem
(imipenem/cilastatina 3 x 1 g, meropenem 3 x 1 g) más vancomicina 2
x 1 g.
28 (Capítulo 3)Clínica de neumología
Inicio temprano o tardío con factores de riesgo
Factor de riesgo
Pseudomonasaeruginosa,Staphylococcusaureusmultirresistente: vancomicina
2 x 1 g.
Legionella:macrólido eritromicina 4 x 1 g o azitromicina 1 x 500 mg; o clari-
tromicina 2 x 500 mg; o levofloxacina 2 x 500 mg; o moxifloxacino 1 x 400 mg.
Prevención
1. Prioridad en la identificación de la neumonía adquirida intrahospitalaria.
2. Mecanismos de identificación de infecciones hospitalarias.
3. Obtener base de datos en la identificación de NIH.
4. Designar personal encargado de medidas y programas preventivos.
5. Programas base con evidencia médica, revisiones de programas similares
en otras instituciones.
6. Establecer el patrón de la enfermedad programa líder e individual, así como
actualizarlo en grupo regularmente.
7. Organizar en el hospital programas educacionales entre el personal.
8. Valorar frecuentemente la efectividad del programa mismo y recomenda-
ciones.
9. Actualización de nueva información, nueva tecnología o cambios en el pa-
trón de la enfermedad.
Estrategias no farmacológicas
S Lavado de manos, uso de guantes y ropa adecuada.
S Cambios de posición del paciente semifowler.
S Volúmenes gástricos bajos.
S Intubación oral, no nasal.
S Mantenimiento del cambio de circuitos.
S Succión subglótica continua.
S Cuidado de los catéteres en la succión traqueal.
S Cuidados con los humidificadores.
S Cambios posturales en el paciente.
Estrategias farmacológicas
S Profilaxis en las úlceras de estrés.
S Administración de antibióticos.
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S Combinación de la terapia con antibióticos.
S Terapia antibiótica profiláctica.
S Clorhexina oral.
S Administración de inmunoglobulinas.
S Profilaxis en los pacientes con neutropenia.
S Vacunas.
CONCLUSIONES
La comprensión y el manejo de la neumonía nosocomial están influenciados por
las guías establecidas. Cada terapia puede tener su propia flora y los factores de
riesgo deberán tomarse en cuenta para unmanejo adecuado. Losmedios de culti-
vo son indispensables para la identificación de los diferentes tipos demicroorga-
nismos. Son básicas la implementación de las medidas generales y las indicacio-
nes de los organismos internacionales.
REFERENCIAS
1. Campbell GD, Niederman MS, Broughton WA et al.: Hospital acquired pneumonia in
adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strat-
egies; a consensus statement. Am J Respir Care Med 1996;153:1711--1725.
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a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Chest 1999;115:446--474.
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2000;1:373--384S.
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come of ventilator--associated pneumonia. Chest 1997;11:676--685.
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7. Sánchez--Nieto JM, Torres A, García--Cordoba F et al.: Impact of invasive and noninva-
sive quantitative culture sampling on outcome of ventilator--associated pneumonia: a pilot
study. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:371--376.
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Neumonías intersticiales
Virginia Novelo Retana, Virgilia Soto Abraham
El intersticio pulmonar puede verse afectado por una serie de causas y enferme-
dades que desencadenan una serie de eventos de daño, inflamatorios y de fibrosis.
El intersticio incluye el espacio entre las membranas basales endotelial y epite-
lial, y es el sitio primario de daño en las neumonías intersticiales idiopáticas; sin
embargo, estas enfermedades frecuentemente afectan no solamente el intersticio,
sino también los espacios aéreos, vías aéreas periféricas y vasos. Estas enferme-
dades afectan a todos los grupos de edad; sin embargo, puede apreciarse un nú-
mero mayor de personas afectadas entre los adultos, tienen distribución mundial
y afectan a ambos sexos, predominando en los hombres en algunas variedades
histológicas.
Hamman y Rich, en 1945, fueron los primeros en describir cuatro casos de fi-
brosis pulmonar idiopática con cor pulmonale y evolución fatal a corto plazo;1
así, durante los siguientes años, a estas enfermedades se les denominaba como
síndrome de Hamman y Rich; posteriormente Liebow realizó una primera clasi-
ficación histológica; básicamente describió cinco variedades histológicas:
S Neumonía intersticial usual (NIU).
S Neumonía intersticial descamativa (NID).
S Neumonía intersticial linfoide (NIL).
S Neumonía intersticial de células gigantes (NIG).
S Neumonía intersticial con bonquiolitis obliterante2 (que más tarde se des-
cribió como bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP).3
31
32 (Capítulo 4)Clínica de neumología
Previamente a la publicación de la clasificación, Liebow ya había descrito las
variedades usual y descamativa,4 y casi simultáneamente a esta publicación
Scadding, en Inglaterra, publicó un artículo en el que sugería que estas variedades
no eran tipos histológicos diferentes, sino diferentes estadios de una misma enti-
dad, y las denominó alveolitis fibrosantes,5 apoyado después por otros autores.6
Durante muchos años, si se tenía la confirmación histológica de la enfermedad,
semanejaron indistintamente las terminologías de ambos autores; en caso contra-
rio, semencionaban como fibrosis pulmonar idiopática.Más recientemente,Kat-
zestein hizo una cuidadosa revisión de estas enfermedades y propuso una nueva
clasificación; para ella, los casos reportados por Hamman y Rich corresponden
a una neumonía intersticial aguda (NIA), y un buen número de casos clasificados
como neumonía intersticial usual exhibían características clínicas e histológicas
diferentes; estos casos los incluyó en una nueva variedad histológica, a la que de-
nominó neumonía intersticial no específica (NINE). También encontró que mu-
chos pacientes fumadores desarrollan la variedad descamativa con bronquiolitis
respiratoria, dejando así en un solo grupo a la NID y a la BOOP.7
Debido a la confusión y al uso de los diferentes términos a veces para unamis-
ma entidad, en 1991 se realizó un consenso multidisciplinario entre la Sociedad
Americana de Tórax y la Sociedad Europea Respiratoria, en el cual participaron
clínicos, radiólogos y patólogos de todo el mundo dedicados a este tipo de enfer-
medades. Los principales objetivos de dicha reunión fueron estandarizar la clasi-
ficación de las neumonías intersticiales idiopáticas (NII) y unificar criterios para
el diagnóstico de las mismas.8 Esta clasificación incluye siete entidades clínico--
radiológico--patológicas:
1. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI).
2. Neumonía intersticial no específica (NINE).
3. Neumonía organizada criptogénica (NOC).
4. Neumonía intersticial aguda (NIA).
5. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar
(BR--EIP).
6. Neumonía intersticial descamativa (NID).
7. Neumonía intersticial linfoide (NIL).
Estas NII son diferentes una de otra, y por esa razón son denominadas como enti-
dades separadas; como grupo, ellas pueden distinguirse de otras formas de enfer-
medades parenquimatosas difusas pormétodos clínicos, radiológicos, de labora-
torio y patológicos. La nueva clasificación define una serie de patrones
histológicos que proveen las bases para un diagnóstico clínico--radiológico--pa-
tológico final. El término idiopático indica causa desconocida; sin embargo, exis-
te una serie de enfermedades sistémicas, exposición a antígenos u ocupacionales,
drogas, etc., que afectan al intersticio pulmonar y desarrollan un patrón histoló-
33Neumonías intersticiales
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gico indistinguible de las NII.9--21 En nuestro medio es muy frecuente el antece-
dente de exposición a antígenos aviarios, lo cual ocasiona una entidad denomi-
nada neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE);
obviamente, por ser de causa conocida, no está incluida en la clasificación de las
NII; sin embargo, es una enfermedad intersticial y se incluye en el diagnóstico
diferencial de varias de las NII, por lo que también nos referiremos a ella.
DESCRIPCIÓN DE LOS PATRONES HISTOLÓGICOS
Neumonía intersticial usual
Los hallazgos histológicos son destrucción de la arquitectura, fibrosis con panal
de abeja, focos de fibroblastos diseminados, distribución enparches, afección pe-
riférica del acino; las lesiones son heterogéneas donde alternan áreas de pulmón
normal con áreas de inflamación, fibrosis y panal de abeja; hay daño subpleural
muy importante. La inflamación intersticial es leve omoderada; esta inflamación
está constituida por linfocitos, células plasmáticas e histiocitos; puede observar-
se, además, hiperplasia de neumocitos tipo II, mientras que las zonas fibróticas
muestran heterogeneidad temporal con depósito denso de colágena y focos de fi-
broblastos diseminados. Las áreas de panal de abeja están constituidas por espa-
cios aéreos quísticos. En casos donde se toman dos o más biopsias de sitios dife-
rentes, es factible encontrar otro patrón histológico, como el de NINE (figuras
4--1 y 4--2).2,5,8,22
Neumonía intersticial no específica
El patrón incluye un