Farreras-Rozman Enfermedades del Aparato Digestivo_booksmedicos org - Saúl Veloz

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contenido.
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establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la 
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información.
ISBN 978-84-9022-509-7
Depósito legal: B. 18.273 - 2013
Servicios editoriales: GEA Consultoría Editorial, s. l.
Advertencia
La dirección y los colaboradores de Medicina Interna han cuidado con especial interés que las dosis de los 
diversos fármacos que figuran en la obra se adaptaran a los conocimientos vigentes. Ante eventuales cambios 
sobre el particular y la posibilidad de que se hubiera deslizado algún error, se recomienda que el lector efectúe 
la comprobación oportuna en caso de duda. Esta recomendación reviste singular importancia cuando se trata 
de fármacos de reciente introducción o poco utilizados. Es responsabilidad ineludible del médico determinar 
las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento 
de cada caso concreto. Ni los editores ni la dirección de la obra asumen responsabilidad alguna por los daños 
que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
III 
PRÓLOGO
La excelente acogida de la XVII edición de Farreras-Rozman. Medicina Interna, que ha visto la luz recientemente, nos permite 
suponer que, en su conjunto, la obra ha merecido una vez más la confianza de la comunidad médica y que, por consiguiente, 
se alcanzaron razonablemente los objetivos de calidad planteados para cada una de las secciones.
Una vez superada esta fase, todavía inmersos en el difícil contexto económico general, la voluntad de la Dirección ha sido 
analizar y atender las necesidades de buena parte del colectivo profesional en función de sus múltiples y variadas caracterís-
ticas. Con este objetivo, y con la garantía que representa el prestigio y experiencia de Elsevier, la Dirección de Farreras- 
Rozman. Medicina Interna ha asumido un nuevo proyecto: la presentación de volúmenes monográficos constituidos por 
secciones íntegras del tratado. En nuestra opinión, esta iniciativa debería permitir ofrecer un producto docente con un con-
tenido mucho más específico e independiente del resto de la obra y, por consiguiente, más adaptado a las necesidades de cada 
ámbito profesional, de por sí muy diverso.
Este nuevo formato se añade al ya variado diseño de productos que actualmente se ofrece bajo la denominación Farreras-
Rozman, que abarca desde la obra completa impresa en sus dos volúmenes, hasta el clásico Compendio de la misma y el 
formato web con sus diferentes contenidos: suplementos, actualizaciones, imágenes, autoevaluación, etc. Próximamente se 
añadirá a todo ello un nuevo Compendio de anamnesis y exploración física, que complementará esta importantísima y funda-
mental faceta de la medicina que el Farreras-Rozman. Medicina Interna ha tenido que ir reduciendo, a lo largo de las diversas 
ediciones, en aras de consolidar y abarcar los contenidos propios de las entidades nosológicas.
El público al que habitualmente va dirigido cualquier monográfico suele ser del ámbito especializado o, cuanto menos, 
muy interesado en el mismo, lo que le convierte en un colectivo altamente exigente y al cual dicho formato debe dar respuesta 
a sus expectativas. Por consiguiente, la elaboración de un producto de estas características en el ámbito médico constituye 
siempre un reto editorial por cuanto que debe conjugar, por un lado, la profundidad en los contenidos de un determinado 
tema, a la vez que obliga a destacar los aspectos más actualizados en detrimento de aquellos menos relevantes o incluso ya 
superados. A este respecto, las diferentes secciones de Farreras-Rozman. Medicina Interna, resultado de la participación de 
colaboradores de alto prestigio, fueron diseñadas con este objetivo y, por consiguiente, en nuestra opinión cada una del total 
de veinte, distribuidas en dos volúmenes, ya reúnen ampliamente estas cualidades. Por otro lado, este nuevo formato puede 
ser de interés para todos aquellos profesionales y alumnado cuya voluntad sea limitarse estrictamente a adquirir tan solo 
aquel temario que considera absolutamente imprescindible para su desarrollo profesional o formativo, lejos de cualquier dis-
pendio económico más allá del realmente necesario.
Por todas estas diferentes razones, la presentación de este monográfico correspondiente a la sección II de Farreras-Rozman. 
Medicina Interna (Enfermedades del aparato digestivo) representa para la Dirección de la misma un verdadero desafío, por 
cuanto que reconoce de antemano que supuestamente cumple con los requisitos previamente expuestos. El monográfico está 
constituido por el mismo contenido correspondiente a la sección de la obra completa, con el índice de contenidos al principio 
adaptado.
Finalmente, la Dirección agradece enormemente a Elsevier su iniciativa, empeño y confianza en el proyecto, así como el 
enorme esfuerzo en desarrollar un producto con la calidad editorial que nos tiene acostumbrados. Al mismo tiempo, confía 
en que este nuevo formato monográfico conviva en perfecta armonía con Farreras-Rozman. Medicina Interna y que, junta-
mente con los demás complementos del mismo ya en vigor, y también con aquellos en vías de desarrollo, constituya un nuevo 
elemento de ayuda para aquel segmento de potenciales lectores a los que va dirigido.
Ciril Rozman Francesc Cardellach
Director Subdirector
Página deliberadamente en blanco
V
COLABORADORES
VÍCTOR ALEGRE DE MIQUEL
Profesor Titular.
Universidad de Valencia.
Jefe del Servicio de Dermatología.
Hospital General Universitario. Valencia.
RAÚL J. ANDRADE BELLIDO
Catedrático de Medicina.
Universidad de Málaga.
Director Unidad Gestión Clínica 
de Enfermedades Digestivas.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. 
Málaga.
VICENTE ARROYO PÉREZ
Catedrático de Medicina.
Universidad de Barcelona.
Consultor.
Servicio de Hepatología.
Instituto Clínico de Enfermedades Digestivas 
y Metabólicas.
Centre Esther Koplowitz.
Hospital Clínic. Barcelona.
FERNANDO AZPIROZ VIDAUR
Profesor de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Jefe del Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.
JAUME BOSCH GENOVER
Catedrático de Medicina.
Universidad de Barcelona.
Consultor Sénior. Jefe de la Sección 
de Hemodinámica Hepática.
Director del Centro de Investigación Biomédica 
en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas 
(CIBERehd).
Hospital Clínic. Barcelona.
CONCEPCIÓ BRU SAUMELL
Profesora Agregada de Radiología.
Universidad de Barcelona.
Consultora Sénior.
Servicio de Radiodiagnóstico.
Hospital Clínic. Barcelona.
MIQUEL BRUGUERA CORTADA
Profesor Titular de Medicina.
Universidad de Barcelona.
Consultor Sénior.
Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
JORDI BRUIX TUDÓ
Profesor Agregado de Medicina.
Universidad de Barcelona.
Consultor Sénior.
Servicio de Hepatología. Oncología Hepática.
Hospital Clínic. Barcelona.
LUIS BUJANDA FERNÁNDEZ 
DE PIÉROLA
Profesor Titular de Medicina.
Universidad del País Vasco.
Jefe del Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Donostia. San Sebastián.
JOAN CABALLERÍA ROVIRA
Consultor Sénior.
Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.XAVIER CALVET CALVO
Profesor Asociado de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Médico Adjunto.
Servicio de Aparato Digestivo.
Centro de Investigación Biomédica en Red de 
Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd).
Hospital de Sabadell. Corporació Sanitària Parc 
Taulí. Sabadell. Barcelona.
ANTONI CASTELLS GARANGOU
Director. Institut de Malalties Digestives 
i Metabòliques.
Servicio de Gastroenterología.
Hospital Clínic. Barcelona.
JOAQUIM COLL DAROCA
Catedrático de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Jefe de Sección.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitari del Mar. Barcelona.
JUAN CÓRDOBA CARDONA
Profesor Titular de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Médico Adjunto.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona.
GONZALO DE LAS HERAS CASTAÑO
Médico Adjunto.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. 
Santander.
CARLOS DOLZ ABADÍA
Profesor Contratado.
Universidad de las Islas Baleares.
Jefe de Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca. 
Mallorca.
JOSEP IGNASI ELIZALDE FREZ
Consultor. Servicio de Gastroenterología.
Hospital Clínic. Barcelona.
ANTONI FARRÉ VILADRICH
Consultor Sénior.
Servicio de Patología Digestiva.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 
Barcelona.
FERNANDO FERNÁNDEZ BAÑARES
Médico Adjunto.
Servicio de Gastroenterología.
Hospital Universitari Mútua de Terrassa. 
Terrassa. Barcelona.
XAVIER FORNS BERNHARDT
Consultor.
Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
JUAN CARLOS GARCÍA!PAGÁN
Consultor Sénior.
Laboratorio Hemodinámica Hepática. 
Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
PERE GINÈS GIBERT
Catedrático de Medicina.
Universidad de Barcelona.
Jefe del Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
JAVIER P. GISBERT
Profesor Asociado.
Universidad Autónoma de Madrid.
Médico Adjunto.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario de La Princesa. 
Madrid.
FERNANDO GOMOLLÓN GARCÍA
Profesor Asociado.
Universidad de Zaragoza.
Jefe de Sección de Gastroenterología.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. 
Zaragoza.
FRANCESC XAVIER GONZÁLEZ 
ARGENTÉ
Profesor Asociado.
Universidad de Barcelona.
Jefe del Servicio de Cirugía General 
y Digestiva.
Hospital Universitario Son Espases. 
Palma de Mallorca. Mallorca.
VI Colaboradores
JAIME GUARDIA MASSÓ
Catedrático de Medicina.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Jefe del Servicio de Medicina 
Interna-Hepatología.
Hospital Universitari Vall d’Hebron. 
Barcelona.
JOSÉ IGNACIO HERRERO SANTOS
Profesor Contratado.
Universidad de Navarra.
Consultor Clínico.
Unidad de Hepatología.
Clínica Universidad de Navarra. Pamplona.
ÁNGEL LANAS ARBELOA
Profesor Titular.
Universidad de Zaragoza.
Jefe de Sección.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. 
Zaragoza.
ANTONI MAS ORDEIG
Jefe de Sección. Consultor Sénior.
UCI-ICMDiM. Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
FERMÍN MEARIN MANRIQUE
Director del Servicio de Aparato Digestivo.
Servicio de Aparato Digestivo.
Centro Médico Teknon. Barcelona.
MIGUEL A. MONTORO HUGUET
Profesor Asociado.
Universidad de Zaragoza.
Jefe de la Unidad de Gastroenterología 
y Hepatología.
Hospital General San Jorge. Huesca.
JUAN DIEGO MORILLAS SAINZ
Médico Adjunto.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico de San Carlos. Madrid.
SALVADOR NAVARRO COLÁS
Consultor Sénior.
Servicio de Gastroenterología.
Hospital Clínic. Barcelona.
MIQUEL À. NAVASA ANADÓN
Profesor Asociado.
Universidad de Barcelona.
Consultor Sénior.
Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
JULIÀ PANÉS DÍAZ
Profesor Asociado.
Universidad de Barcelona.
Jefe de Servicio de Gastroenterología.
Hospital Clínic. Barcelona.
ALBERT PARÉS DARNACULLETA
Profesor Titular de Medicina.
Universidad de Barcelona.
Consultor Sénior.
Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
PASCUAL PARRILLA PARICIO
Catedrático de Cirugía.
Universidad de Murcia.
Jefe del Departamento de Cirugía.
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. 
Murcia.
MIGUEL PÉREZ!MATEO REGADERA
Catedrático de Medicina.
Universidad Miguel Hernández.
Jefe del Servicio de Medicina Interna.
Hospital General Universitario. Alicante.
ENRIQUE QUINTERO CARRIÓN
Catedrático de Patología Médica del Aparato 
Digestivo.
Universidad de La Laguna. Canarias.
Jefe de Sección.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario de La Laguna. 
Santa Cruz de Tenerife. Tenerife.
ANTONI RIMOLA CASTELLÁ
Consultor Sénior.
Servicio de Hepatología. CIBERehd.
Hospital Clínic. Barcelona.
JOAN RODÉS TEIXIDOR
Profesor Emérito.
Universidad de Barcelona.
Presidente Instituto de Investigaciones 
Sanitarias Clínic. IDIBAPS. Consultor Sénior.
Servicio de Hepatología.
Centro Esther Koplowitz. Barcelona.
JOSÉ M.a SÁNCHEZ TAPIAS
Consultor Sénior.
Servicio de Hepatología.
Hospital Clínic. Barcelona.
ESTEBAN SAPERAS FRANCH
Profesor Asociado de Medicina.
Universidad Internacional de Catalunya (UIC).
Jefe Servicio de Gastroenterología.
Hospital General de Catalunya. Sant Cugat 
del Vallès. Barcelona.
EDUARDO M.a TARGARONA SOLER
Profesor Titular de Cirugía.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Jefe de la Unidad de Cirugía Gastrointestinal 
y Hematológica.
Servicio Cirugía General y Digestiva.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 
Barcelona.
VII 
PARTE I. GASTROENTEROLOGÍA
1 ENFERMEDADES DE LA BOCA
V. ALEGRE DE MIQUEL
Introducción 4
Patología lingual y gingival 4
Manifestaciones orales de las genodermatosis 5
Infecciones 5
Enfermedades inflamatorias 6
Tumores benignos 8
Precáncer y cáncer 9
2 ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
J. COLL DAROCA
Introducción 9
Métodos diagnósticos 9
Trastornos funcionales 10
Anomalías del desarrollo 10
Quistes y mucoceles 10
Sialoadenosis 10
Sialolitiasis 10
Sialoadenitis 11
Trastornos neurológicos 12
Tumores 12
Linfomas 12
Otras enfermedades 12
3 ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO
F. MEARIN MANRIQUE, J. I. ELIZALDE FREZ
Síntomas esofágicos 13
Pruebas diagnósticas 14
Enfermedad por reflujo gastroesofágico 15
Trastornos motores del esófago 19
Cáncer de esófago 22
Tumores benignos del esófago 25
Otras enfermedades esofágicas 25
4 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO 
Y DEL DUODENO
J. P. GISBERT, X. CALVET CALVO, Á. LANAS ARBELOA, 
J. I. ELIZALDE FREZ, L. BUJANDA FERNÁNDEZ DE PIÉROLA
Métodos de exploración gastroduodenal 28
Dispepsia 30
Infección por Helicobacter pylori 33
Gastritis y gastropatías 37
Úlcera péptica 39
Síndrome de Zollinger-Ellison 45
Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos 46
Tumores gástricos y del duodeno 49
Otras enfermedades y anomalías del estómago 
y del duodeno 57
5 ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO 
Y DEL COLON: GENERALIDADES
J. D. MORILLAS SAINZ
Pruebas diagnósticas 59
Anomalías del desarrollo 61
6 ABDOMEN AGUDO
P. PARRILLA PARICIO, E. M.a TARGARONA SOLER
Abdomen agudo 61
Apendicitis aguda 65
Obstrucción intestinal 67
Isquemia intestinal 69
7 TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD INTESTINAL
F. AZPIROZ VIDAUR
Íleo adinámico 73
Seudoobstrucción intestinal crónica 73
Síndrome de Ogilvie 75
Síndrome del intestino irritable y afines 75
Estreñimiento 77
Megacolon 79
Diverticulosis del colon 79
8 SÍNDROME DIARREICO
E. QUINTERO CARRIÓN
Concepto 80
Clasificación 80
Evaluación del paciente con diarrea 82
9 MALABSORCIÓN INTESTINAL
F. FERNÁNDEZ BAÑARES
Concepto 89
Evaluación de la absorción y de la función 
del intestino delgado y del páncreas 89
Malabsorción en situaciones específicas 90
10 ENFERMEDAD INFLAMATORIA 
DEL INTESTINO
J. PANÉS DÍAZ
Concepto 101
Epidemiología 101
Etiología 102
Anatomía patológica 102
Patogenia 103
Cuadro clínico 103
Diagnóstico 106
Diagnóstico diferencial 107
Pronóstico 108
Tratamiento 108
Enfermedad inflamatoria del intestino 
y embarazo 112
ÍNDICE
VIII ÍNDICE
11 GASTROENTERITIS INFECCIOSAS
M. A. MONTORO HUGUET
Concepto 112
Patogenia 112
Epidemiología 113
Cuadro clínico 114
Diagnóstico 115
Tratamiento 116
Profilaxis 117
12 TUMORES DEL INTESTINO
A. CASTELLSGARANGOU
Tumores del intestino delgado 120
Pólipos intestinales 122
Síndromes de poliposis intestinal 123
Cáncer colorrectal 125
Otros tumores del colon 129
13 OTRAS ENFERMEDADES INTESTINALES
C. DOLZ ABADÍA
Gastroenteritis eosinófila 129
Alergia alimentaria 130
Enteritis y colitis por radiación 132
Úlceras aisladas y difusas del intestino 
delgado 133
Endometriosis intestinal 133
Neumatosis intestinal 134
Malacoplaquia 135
Úlceras inespecíficas de colon y recto 135
Melanosis coli 136
Colitis colágena y linfocítica 136
14 ENFERMEDADES DEL RECTO Y DEL ANO
F. X. GONZÁLEZ ARGENTÉ
Consideraciones generales 137
Enfermedad hemorroidal 138
Prurito anal 139
Fisura anal 140
Abscesos anorrectales y fístulas anales 141
Enfermedades de transmisión sexual 142
Trastornos del suelo pélvico 143
Síndromes anorrectales dolorosos 143
Sinus pilonidal 144
Hidrosadenitis perineal 144
Tumores anales 144
15 ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS
M. PÉREZ!MATEO REGADERA, G. DE LAS HERAS CASTAÑO, 
J. A. FARRÉ VILADRICH
Métodos de exploración 145
Pancreatitis aguda 147
Pancreatitis crónica 152
Cáncer de páncreas y otros tumores 
del páncreas exocrino 154
Fibrosis quística. Otras alteraciones congénitas 158
16 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
E. SAPERAS FRANCH
Concepto 161
Hemorragia digestiva alta 161
Hemorragia digestiva baja 164
Hemorragia gastrointestinal oculta 167
17 ENFERMEDADES DEL PERITONEO, 
DEL MESENTERIO Y DEL EPIPLÓN
F. GOMOLLÓN GARCÍA
Enfermedades del peritoneo 168
Enfermedades del mesenterio y del epiplón 171
PARTE II. HEPATOLOGÍA
18 GENERALIDADES
M. À. NAVASA ANADÓN, C. BRU SAUMELL
Generalidades 176
Evaluación clínica de las enfermedades hepáticas 178
19 ICTERICIAS Y ENFERMEDADES DE LAS VÍAS 
BILIARES
J. I. HERRERO SANTOS
Metabolismo de la bilirrubina 186
Clasificación de las ictericias 187
Alteraciones hereditarias del metabolismo 
y de la excreción de la bilirrubina 188
Diagnóstico diferencial de las ictericias 189
Colestasis 191
Enfermedades de las vías biliares 193
20 HIPERTENSIÓN PORTAL Y ENFERMEDADES 
VASCULARES DEL HÍGADO
J. BOSCH GENOVER, J. C. GARCÍA!PAGÁN
Hipertensión portal 200
Enfermedades vasculares del hígado 210
21 ASCITIS
V. ARROYO PÉREZ, P. GINÈS GIBERT
Concepto 214
Patogenia de la ascitis en la cirrosis 214
Fisiopatología de la ascitis y de los trastornos 
de la función renal en la cirrosis 215
Cuadro clínico y diagnóstico 217
Diagnóstico diferencial 218
Tratamiento 218
Hiponatremia dilucional 220
Síndrome hepatorrenal 220
Peritonitis bacteriana espontánea 221
22 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
A. MAS ORDEIG
Concepto 223
Etiología 223
Fisiopatología 223
Cuadro clínico 223
Exploraciones complementarias 223
Diagnóstico 224
Pronóstico 224
Tratamiento 224
Profilaxis y tratamiento de las complicaciones 
extrahepáticas 225
Trasplante hepático urgente 226
Otras medidas 226
23 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
J. CÓRDOBA CARDONA
Concepto 226
Patogenia 226
Anatomía patológica 226
Cuadro clínico 227
Exploraciones complementarias 228
Pronóstico 228
Tratamiento 229
24 HEPATITIS VÍRICA AGUDA
M. BRUGUERA CORTADA
Virus de la hepatitis 230
Respuesta serológica a la infección 231
Epidemiología 232
Anatomía patológica 232
ÍNDICE IX
Cuadro clínico 233
Alteraciones bioquímicas 233
Diagnóstico 233
Otras formas clínicas de hepatitis 233
Manifestaciones extrahepáticas 234
Pronóstico 234
Tratamiento 234
Profilaxis 234
25 HEPATITIS VÍRICA CRÓNICA
J. M.a SÁNCHEZ TAPIAS, X. FORNS BERNHARDT
Concepto 236
Etiología 236
Patogenia 236
Anatomía patológica 236
Cuadro clínico y diagnóstico de laboratorio 237
Evolución y pronóstico 238
Tratamiento 239
26 HEPATOPATÍAS POR TÓXICOS 
Y MEDICAMENTOS
R. J. ANDRADE BELLIDO
Concepto 241
Patogenia 242
Cuadro clínico 243
Diagnóstico 247
Pronóstico 249
Tratamiento 249
27 CIRROSIS HEPÁTICA
P. GINÈS GIBERT, V. ARROYO PÉREZ
Concepto 250
Etiología 250
Patogenia 250
Cuadro clínico 250
Exploraciones complementarias 251
Diagnóstico 252
Pronóstico 252
Tratamiento 253
Causas específicas de cirrosis hepática 253
28 HEPATOPATÍAS AUTOINMUNES Y COLESTASIS 
CRÓNICAS
A. PARÉS DARNACULLETA, J. RODÉS TEIXIDOR
Hepatitis autoinmune 255
Cirrosis biliar primaria 256
Colangitis esclerosante primaria 259
Ductopenia idiopática del adulto 260
Colestasis crónica infantil y juvenil 260
Colestasis recurrente benigna 261
Displasia arteriohepática o enfermedad 
de Alagille 261
Atresia biliar extrahepática 261
29 HEPATOPATÍAS ALCOHÓLICAS
J. CABALLERÍA ROVIRA, A. PARÉS DARNACULLETA
Concepto 262
Epidemiología 262
Patogenia 262
Esteatosis hepática alcohólica 263
Fibrosis hepática alcohólica 264
Hepatitis alcohólica 264
Cirrosis hepática alcohólica 266
30 ESTEATOSIS Y ESTEATOHEPATITIS 
NO ALCOHÓLICA
J. CABALLERÍA ROVIRA
Concepto 266
Etiología 266
Patogenia 267
Anatomía patológica 267
Cuadro clínico 267
Diagnóstico 268
Pronóstico 268
Tratamiento 268
31 ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO
M. BRUGUERA CORTADA
Hemocromatosis hereditaria 270
Déficit de a1-antitripsina 272
Enfermedad de Wilson (degeneración 
hepatolenticular) 272
32 HÍGADO Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
J. GUARDIA MASSÓ
Enfermedades multiorgánicas 274
Trastornos metabólicos 275
Enfermedades hematológicas 276
Otras enfermedades 276
Granulomas hepáticos 276
33 ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
QUE AFECTAN AL HÍGADO
J. GUARDIA MASSÓ
Infecciones bacterianas 277
Infecciones por hongos 279
Infecciones víricas 279
Infecciones por parásitos 280
Infecciones por protozoos 280
34 TUMORES DEL HÍGADO
J. BRUIX TUDÓ, C. BRU SAUMELL
Carcinoma hepatocelular 281
Colangiocarcinoma 283
Cistadenocarcinoma 284
Angiosarcoma 284
Hemangioendotelioma epitelioide 284
Hepatoblastoma 284
Metástasis hepáticas 284
Adenoma 284
Hemangioma 284
Hiperplasia nodular focal 284
35 HÍGADO Y EMBARAZO
M. BRUGUERA CORTADA
Embarazo normal 285
Enfermedades hepáticas propias del embarazo 285
Enfermedades hepatobiliares en el embarazo 286
36 TRASPLANTE HEPÁTICO
A. RIMOLA CASTELLÁ, X. FORNS BERNHARDT, 
M. À. NAVASA ANADÓN
Período pretrasplante 286
Aspectos quirúrgicos más relevantes 288
Período postoperatorio 289
Resultados 293
Perspectivas futuras 294
Página deliberadamente en blanco
ENFERMEDADES 
DEL APARATO DIGESTIVO
SUMARIO
Enfermedades del aparato digestivo
PARTE I. GASTROENTEROLOGÍA
1 Enfermedades de la boca 4
2 Enfermedades de las glándulas salivales 9
3 Enfermedades del esófago 13
4 Enfermedades del estómago 
y del duodeno 28
5 Enfermedades del intestino delgado 
y del colon: generalidades 59
6 Abdomen agudo 61
7 Trastornos de la motilidad intestinal 73
8 Síndrome diarreico 80
9 Malabsorción intestinal 89
10 Enfermedad inflamatoria del intestino 101
11 Gastroenteritis infecciosas 112
12 Tumores del intestino 120
13 Otras enfermedades intestinales 129
14 Enfermedades del recto y del ano 137
15 Enfermedades del páncreas 145
16 Hemorragia gastrointestinal 161
17 Enfermedades del peritoneo, 
del mesenterio y del epiplón 168
PARTE II. HEPATOLOGÍA
18 Generalidades 176
19 Ictericias y enfermedades 
de las vías biliares 186
20 Hipertensión portal y enfermedades 
vasculares del hígado 200
21 Ascitis 214
22 Insuficiencia hepática aguda grave 223
23 Encefalopatía hepática 226
24 Hepatitis vírica aguda 230
25 Hepatitis vírica crónica 236
26 Hepatopatías por tóxicos 
y medicamentos 241
27 Cirrosis hepática 250
28 Hepatopatías autoinmunes 
y colestasis crónicas 255
29 Hepatopatías alcohólicas 262
30 Esteatosis y esteatohepatitis 
no alcohólica 266
31 Enfermedades metabólicas del hígado 270
32 Hígado y enfermedades sistémicas 274
33 Enfermedades infecciosas 
que afectan al hígado 277
34 Tumores del hígado 281
35 Hígado y embarazo 285
36 Trasplante hepático 286
V. Alegre de Miquel
F. Azpiroz Vidaur
L. Bujanda Fernández de Piérola
X. Calvet Calvo
A. Castells Garangou
J. Coll Daroca
G. de las Heras Castaño
C. Dolz Abadía
J. I. Elizalde Frez
A. Farré Viladrich
F. Fernández Bañares 
J. P. Gisbert
F. Gomollón García
F. X. González Argenté
Á. Lanas Arbeloa
F. Mearin Manrique
M. A. Montoro Huguet
J. D. MorillasSainz
J. Panés Díaz
P. Parrilla Paricio
M. Pérez-Mateo Regadera
E. Quintero Carrión
E. Saperas Franch
E. M.a Targarona Soler
S. NAVARRO COLÁS
PARTE I
GASTROENTEROLOGÍA
V. Alegre de Miquel 1CAPÍTULO 
Enfermedades de la boca
INTRODUCCIÓN
La mucosa oral forma parte del tracto digestivo superior y en ella 
pueden manifestarse enfermedades locales o sistémicas. Ante cual-
quier alteración de la boca debe procederse a un examen minucioso 
de la cavidad oral mediante inspección, con buena iluminación. Se 
explorarán todas las áreas de la mucosa, las encías, el paladar y la 
lengua y se inspeccionarán y palparán para la detección de lesiones 
tumorales.
PATOLOGÍA LINGUAL Y GINGIVAL
LENGUA GEOGRÁFICA
La glositis migratoria o lengua geográfica se caracteriza por la presen-
cia de una o más placas eritematosas, localizadas en la porción central 
y lateral de la lengua, de bordes elevados, que reflejan áreas con des-
camación de las papilas linguales. Suele presentar un patrón cam-
biante que da una imagen geográfica y migratoria. La lengua geográfica 
se ha asociado con diversas condiciones, entre ellas psoriasis, derma-
titis atópica, síndrome de Reiter e infección por Candida. Existe una 
estrecha relación entre la lengua geográfica y la lengua fisurada, 
caracterizada por la presencia de un mayor número de canales o plie-
gues en el dorso de la lengua.
CONDICIÓN DE FORDYCE
Representa una variación de la normalidad. Se caracteriza por la loca-
lización ectópica de glándulas sebáceas. Clínicamente, las glándulas 
sebáceas aparecen como pequeñas lesiones amarillentas que pueden 
verse aisladas o en grupos y que afectan sobre todo a la mucosa del 
labio.
HIPERPLASIA GINGIVAL
Consiste en el aumento del tamaño de las encías que, en las formas 
moderadas, puede afectar a las papilas interdentales y, en las gra-
ves, consiste en un engrosamiento difuso de toda la encía que 
cubre las piezas dentales. La mayor parte de los casos se deben a 
factores locales como la mala alineación de las piezas dentales y 
una deficiente higiene dental. La hiperplasia gingival se relaciona 
especialmente con tres grupos de medicaciones: anticonvulsi-
vantes, antagonistas del calcio y ciclosporina que favorecen la pro-
liferación fibroblástica. La hiperplasia gingival también puede 
observarse como manifestación de una enfermedad sistémica, 
como leucemias, diabetes, hipotiroidismo, neutropenia cíclica y 
sida. Se asocia especialmente a la leucemia monocítica, en la que 
las encías se encuentran infiltradas por células neoplásicas. Exis-
ten formas hereditarias, como la fibromatosis gingival hereditaria, 
que se manifiestan en los primeros años de vida con el desarrollo 
de áreas fibrosas no hemorrágicas semejantes a las inducidas por 
medicación.
LENGUA NEGRA VELLOSA
Consiste en una hiperplasia benigna de las papilas filiformes del 
dorso de la lengua. Clínicamente se observa un área pigmentada y 
vellosa donde se retienen restos alimentarios, hongos y bacterias 
cromogénicas responsables de la pigmentación. Existen distintos 
factores implicados, principalmente toma de antibióticos y anti-
ácidos, sustancias oxidantes y consumo de tabaco. Se trata de una 
condición benigna y su tratamiento incluye la retirada de los fac-
tores desencadenantes, una higiene lingual adecuada y el cepi-
llado suave de la lengua con soluciones acuosas de bicarbonato o 
urea.
GLOSITIS ATRÓFICA
Se caracteriza clínicamente por la presencia de una lengua depapilada, 
sonrosada y brillante, con frecuencia asociada a queilitis angular. Se 
acompaña de sensación de quemazón o dolor de la lengua. Generalmente 
es secundaria a un déficit nutricional o malabsorción; pueden detectarse 
concentraciones disminuidas de hierro sérico o déficit de vitamina B.
MACROGLOSIA
Consiste en el aumento del tamaño de la lengua con respecto a la 
cavidad bucal. Se caracteriza por una lengua grande en la cual se 
observan lateralmente las improntas dentales, así como áreas de 
hemorragia producidas por la masticación. Se observa asociada a 
tumoraciones linguales como malformaciones vasculares, linfangio-
mas, neurofibromas o diferentes patologías como síndrome de Down, 
amiloidosis e hipotiroidismo. El 40% de los pacientes con amiloidosis 
sistémica desarrolla macroglosia, así como lesiones purpúricas que 
aparecen tras esfuerzos tanto en la mucosa oral como periorbitales.
ABSCESOS PERIODONTALES Y PERIODONTITIS
Los abscesos periodontales son resultado de la infección aguda de la 
bolsa periodontal. Son de inicio rápido, dolorosos y drenan pus. Las 
formas profundas, o periodontitis apical aguda, afectan al ápex dental, 
cursan con destrucción y reabsorción del hueso y pueden drenar a 
través de fistulas y alcanzar la superficie cutánea (párulis). La perio-
dontitis consiste en la inflamación de los tejidos gingivales y es la 
causa más frecuente de pérdida de dientes. Es debida a la infección de 
la mucosa gingival con la subsiguiente producción de inflamación 
marginal o gingivitis, desarrollo de bolsas y abscesos periodontales 
con afección de las estructuras de soporte del diente.
PÉRDIDA FOCAL DEL ESMALTE
Se observa en la bulimia y en la anorexia nerviosa. Existe una pérdida 
focal del esmalte en la cara posterior de los dientes, producida por los 
ácidos de los vómitos. Suele coexistir con numerosas caries dentarias.
HALITOSIS
La halitosis o mal aliento se debe en el 85% de los casos a alteraciones 
de la cavidad oral o nasofaríngea y, menos frecuentemente, a patolo-
gía respiratoria, digestiva y renal. La causa más común es la acumula-
ción de restos alimentarios entre los dientes y en la lengua, debido a 
una mala higiene, desarrollo de gingivitis y periodontitis con prolife-
ración de un patógeno periodontal específico (Pophyromonas gingiva-
lis), productor de metilmercaptano. La presencia de sinusitis crónica, 
cuerpos extraños nasales, patología inflamatoria faríngea o bron-
quiectasias pueden ser otras causas.
XEROSTOMÍA
Consiste en la sensación subjetiva de sequedad oral, que puede afectar 
a la calidad de vida para provocar disfagia, disgeusia y dificultad en la 
masticación. En su aparición influyen el grado de hidratación del 
paciente, la presencia de enfermedades orales y el funcionamiento 
correcto de las glándulas salivales. Diversas patologías de las glándulas 
salivales, entre ellas sialolitiasis, sialoadenitis o sialoadenosis secunda-
ria a cirrosis, malnutrición, diabetes o sarcoidosis, pueden ser origen 
de la xerostomía. Otras causas posibles de xerostomía son radioterapia 
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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para el tratamiento del cáncer de cabeza y cuello, enfermedades 
autoinmunes como el síndrome de Sjögren y situaciones de ansiedad.
LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA
En el examen clínico de la mucosa oral es frecuente el hallazgo de 
lesiones blancas. Su presencia debe plantear diversos diagnósticos 
diferenciales entre las lesiones hereditarias (leucoedema, nevus 
blanco espongiforme), reactivas (línea alba, hiperqueratosis friccio-
nal, estomatitis nicotínica), inflamatorias (lengua geográfica, liquen 
plano, lupus), infecciosas (candidiasis, papilomas, sífilis, leucoplasia 
vellosa) o neoplásicas (leucoplasia, carcinoma escamoso). El leuco-
edema es una variación frecuente de la mucosa oral en la que existe 
afección bilateral con una opacidad de toda ella. El nevus blanco 
espongiforme es de herencia autosómica dominante y se presenta a 
modo de placas blancas edematosas bilaterales y simétricas, de con-
sistencia esponjosa; afecta a la mucosa yugal. La línea alba es una 
alteración benigna de la mucosa oral que se presenta como una lesión 
lineal, bilateral, que aparece en la línea de oclusión dental. Las hiper-
queratosis friccionales se observan como manchas blancas en la 
mucosa oral en respuesta a traumatismos repetidos y pueden locali-
zarse en los labios y lacara lateral de la lengua. Afectan a la línea de 
oclusión dentaria. También pueden aparecer frente a agentes tóxicos, 
como en la estomatitis nicotínica, que se manifiesta como una deco-
loración blanquecina del paladar superior en la que es fácil visualizar 
los orificios de excreción de las glándulas salivares me nores.
MANIFESTACIONES ORALES 
DE LAS GENODERMATOSIS
Un gran número de enfermedades genéticas presenta afección de la 
mucosa oral. Muchas de ellas tienen además complicaciones a largo 
plazo que pueden afectar a la vida de los pacientes. El diagnóstico 
correcto y precoz mejora significativamente el curso de estos enfermos.
SÍNDROME DE NEUROMAS MUCOSOS MÚLTIPLES
El síndrome de neoplasias endocrinas múltiples tipo III, o síndrome 
de neuromas mucosos múltiples, producido por una mutación del 
protooncogén RET y transmitido por herencia autosómica recesiva, 
asocia carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma y neuromas 
mucosos múltiples, que suelen ser el primer signo de la enfermedad. 
Los pacientes muestran un fenotipo característico, con presencia de 
labios muy gruesos (macroquelia), nódulos tumorales en el tercio 
anterior de la lengua, paladar ojival y caries frecuentes. El estudio 
histológico de los labios o de las tumoraciones del tercio distal de la 
lengua demuestra la existencia de neuromas verdaderos.
LENTIGINOSIS FAMILIAR
Las lentiginosis familiares constituyen un espectro amplio de síndro-
mes que incluyen formas hereditarias de lentiginosis benigna y varios 
síndromes que confieren un riesgo elevado de desarrollar neoplasias, 
entre los que se incluyen complejo de Carney, síndrome de Leopard y 
síndrome de Peutz-Jeghers. Este último se caracteriza por lentiginosis 
mucocutánea y afecta a los labios y la mucosa oral; se le asocian póli-
pos gastrointestinales y un riesgo más alto de desarrollar neoplasias 
malignas.
EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA HEREDITARIA
Las epidermólisis ampollosa hereditarias conforman un grupo de 
enfermedades hereditarias debidas a mutaciones en las proteínas 
involucradas en las estructuras de unión epidérmicas, caracterizadas 
por el desarrollo de ampollas tras pequeños traumatismos mecánicos. 
Existen 3 grupos: epidermolítica (simple), juntural y dermolítica, 
según la región donde se forma la ampolla. En las formas distróficas o 
dermolíticas es característico el desarrollo de lesiones ampollosas en 
la mucosa oral que dan lugar a la formación de cicatrices con desarro-
llo de microstomía y anquiloglosia. Es preciso un tratamiento oral y 
dental cuidadoso.
INFECCIONES
VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2 
!VH TIPO 1 Y 2"
De los dos tipos de virus de herpes simple (VHS) existentes, el tipo 1 
es el patógeno primario responsable de las lesiones orales y el tipo 2, 
de las lesiones genitales. La infección del VHS-1 se adquiere por con-
tacto mucocutáneo directo. En el 90% de los casos, esta primoinfec-
ción es asintomática. Un 10% de los pacientes desarrolla lesiones 
clínicas en forma de gingivoestomatitis herpética, con múltiples lesio-
nes vesiculares y ulceradas que afectan a la mucosa oral. Tras la pri-
moinfección, el VHS migra hacia el ganglio trigeminal donde se 
localiza la infección latente. La infección herpética recurrente se 
observa en el 30% de la población normal. Representa la reactivación 
del virus acantonado en el ganglio sensitivo. Se desencadena por 
varios estímulos como la radiación solar, el estrés, las manipulaciones 
dentales y el ciclo menstrual. Se caracteriza por una sintomatología 
prodrómica de dolor o quemazón y la aparición a las 24-48 h de vesí-
culas agrupadas en racimo, que tienden a romperse con facilidad para 
evolucionar hacia la formación de costras y curación espontánea en 
un período de 7-10 días. En pacientes con patología dermatológica de 
base como la dermatitis atópica extensa, el herpes simple puede pre-
sentar una diseminación que se conoce como eccema herpeticum o 
«erupción varioliforme de Kaposi». Los pacientes inmunodeprimidos 
pueden tener manifestaciones diferentes de la forma clásica como la 
afectación del dorso de la lengua o «glositis geométrica herpética» o 
úlceras orales y periorales de curso crónico.
VIRUS DE VARICELA#ZÓSTER !VH TIPO 3"
La varicela (primoinfección por el virus de varicela-zóster) se caracte-
riza por una erupción de pápulas, vesículas y costras que afectan pre-
dominantemente a cara y tronco. Se acompaña de lesiones orales con 
el desarrollo de vesículas dolorosas que afectan a la mucosa oral, pala-
tal o faríngea. Al igual que en el herpes simple, el virus se acantona en 
estado latente en un ganglio sensitivo y varios años después puede 
producir el herpes zóster, que se caracteriza por la afección del nervio 
sensitivo, con marcada neuralgia, y cutánea, con desarrollo de vesícu-
las de distribución metameral. El herpes zóster trigeminal puede 
acompañarse de afección oral con vesículas y úlceras en la cavidad 
oral precedidas de odontalgia. El síndrome de Ramsay-Hunt, que 
asocia herpes zóster de los pares craneales VII y VIII, puede acompa-
ñarse de vesículas en el paladar y la lengua.
VIRUS DE EPSTEIN#BARR !VH TIPO 4"
El virus de Epstein-Barr, un herpes virus linfotrópico, es el agente cau-
sal de la mononucleosis infecciosa, la leucoplasia vellosa oral y varios 
tipos de neoplasias epiteliales y linfoides. La leucoplasia vellosa oral 
consiste en el desarrollo de placas blanquecinas, aterciopeladas, que 
afectan predominantemente a la cara lateral de la lengua. Se observa 
casi exclusivamente en pacientes con infección por virus de inmuno-
deficiencia humana —ocasionalmente es el primer signo clínico de la 
infección—, aunque se han descrito casos asociados a trasplante o 
insuficiencia renal. Recientemente, la infección por virus de Epstein-
Barr se ha vinculad con formas agresivas de periodontitis y gingivitis.
HERPES VIRUS TIPO 8
La infección por el herpes virus tipo 8 se ha asociado con el sarcoma 
de Kaposi, una neoplasia vascular que tiene cuatro variantes clínicas: 
clásica, endémica, yatrogénica y epidémica relacionada con infección 
por virus de inmunodeficiencia humana.
ENFERMEDAD PIE#MANO#BOCA
Es una enfermedad contagiosa producida por la infección por el virus 
Coxsackie A que se adquiere por vía respiratoria u oro-fecal. Se pro-
ducen cuadros epidérmicos que afectan especialmente a niños meno-
res de 5 años que, tras un período prodrómico, desarrollan fiebre 
6 Enfermedades del aparato digestivo Parte I Gastroenterología 
moderada y adenopatías. Se acompaña de vesículas que evolucionan 
hacia úlceras y lesiones papulovesiculares que afectan a la región 
palmo-plantar. Tiene un curso benigno y remite espontáneamente en 
2 semanas.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
La infección por el virus del papiloma humano es responsable de 
varias lesiones orales: verruga vulgar, condiloma acuminado e hiper-
plasia epitelial focal. Las verrugas vulgares son las más frecuentes. 
Consisten en lesiones verrugosas, blanquecinas y pediculadas de la 
mucosa oral. Los condilomas acuminados se observan en la mucosa 
genital, pero pueden transmitirse a la mucosa oral, y se presentan 
como múltiples pápulas exofíticas pediculadas y sonrosadas. La hiper-
plasia epitelial focal —enfermedad de Eck— es una lesión benigna de 
la mucosa oral que afecta a niños (frecuente en nativos de América) 
con presencia de múltiples pápulas verrugosas blanquecinas en labio 
y cara lateral de la lengua.
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA 
!NOMA, CANCRUM ORIS"
El Noma es una infección oportunista rara, polimicrobiana, causada 
por agentes anaerobios (entre ellos, Fusibacterium necrophorum), que 
se observa especialmente en áreas de extrema pobreza y malnutrición 
del África subsahariana y que progresa rápidamente desde una infla-
mación gingival hacia una necrosis orofacial extensa. Por lo general 
está precedida por un proceso desencadenante como sarampión, 
malaria, diarrea o gingivitis ulcerativa necrosante, tras el cual los 
pacientes desarrollan un proceso agudo de fiebre,mal estado general, 
linfadenopatías, halitosis fétida y lesiones ulceradas en las encías y 
la región facial. Las lesiones agudas responden al tratamiento anti-
biótico; es necesaria la reconstrucción quirúrgica de las úlceras ne-
cróticas.
SÍFILIS
La infección por Treponema pallidum puede afectar a la mucosa oral 
en el período prenatal (sífilis congénita) y durante la primoinfección 
(chancro sifilítico), así como en los estadios secundarios y terciarios de 
la afección. La sífilis congénita tiene múltiples estigmas cutáneos en 
forma de maxilar corto, dientes de Hutchinson —incisivos en forma 
de barril, separados y con muescas superficiales—, molares de Mul-
berry y alteraciones del esmalte con caries precoces, rágades, estoma-
titis y placas en la mucosa oral. La sífilis primaria oral se caracteriza 
por el desarrollo, tras 3 semanas de incubación, de una úlcera no 
dolorosa, acompañada de una adenopatía cervical. En la sífilis secun-
daria, las lesiones orales aparecen simultáneamente con las lesiones 
cutáneas y consisten en máculas y placas discretamente elevadas 
cubiertas por una seudomembrana grisácea. La sífilis terciaria afecta 
principalmente al paladar y la lengua, en forma de infiltración goma-
tosa con formación de nódulos duros y ulcerados que, en su evolu-
ción, pueden ocasionar destrucción ósea.
TUBERCULOSIS
La infección tuberculosa de la mucosa oral suele originarse a partir de 
un foco pulmonar y raramente es primaria. Se caracteriza por lesiones 
nodulares, ulceradas, de pocas semanas de evolución y localizadas en 
lengua y paladar.
ACTINOMICOSIS
Es una infección de la mucosa oral poco frecuente. Está causada por 
la bacteria Actinomyces israelii, que forma parte de la flora normal de 
la cavidad oral y cuya presencia es frecuente en las caries y en las 
criptas amigdalares. La infección suele producirse después de un trau-
matismo o de un proceso inflamatorio dentario. Clínicamente, se 
desarrollan nódulos inflamatorios con múltiples abscesos y fístulas; 
de los abscesos drenan unos gránulos amarillentos conocidos como 
gránulos de azufre.
CANDIDIASIS
El microorganismo Candida albicans se encuentra en la boca de más 
del 40% de los individuos sanos. El desarrollo de procesos infecciosos 
producidos por este germen se debe más a una disminución de la 
capacidad de resistencia del individuo que al poder patogénico del 
microorganismo. Las formas clínicas de candidiasis oral son: seudo-
membranosa o muguet, atrófica, hiperplásica, epidérmica perioral o 
perleche, estomatitis subprotésica dental y forma mucocutánea cró-
nica. La forma seudomembranosa o muguet se caracteriza por el 
desarrollo de placas que se desprenden fácilmente con el rascado, para 
dejar una superficie hemorrágica. La forma atrófica o glositis candi-
diásica atrófica se distingue por un eritema mucoso marcado con 
atrofia papilar que afecta especialmente al dorso de la lengua. En la 
forma hiperplásica se desarrollan placas blanquecinas, hiperquerató-
sicas, que no se desprenden con facilidad; afecta especialmente a 
la cara lateral de la lengua. La forma epidérmica perioral o perleche se 
caracteriza por el desarrollo de erosiones superficiales y fisuración 
y afecta a las comisuras labiales. La estomatitis subprotésica dental 
afecta especialmente al paladar superior con prótesis muy ajustadas y 
se caracteriza por máculas eritematosas bien delimitadas en las zonas 
de oclusión
La candidiasis mucocutánea crónica se expresa con sintomatología 
clínica semejante al muguet, aunque de duración más prolongada. 
Esta lesión puede deberse a un defecto de la inmunidad celular o 
humoral, de herencia autosómica dominante o recesiva. Existen for-
mas de candidiasis crónicas asociadas a alteraciones endocrinas y a la 
presencia de autoanticuerpos.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
AFTAS Y ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
Las aftas consisten en la presencia de úlceras dolorosas, solitarias o 
múltiples, de tamaño variable, con un centro friable y amarillento, 
rodeadas de un halo eritematoso. Las aftas pueden presentarse como 
un proceso agudo, de menos de 6 semanas de evolución, o tener un 
carácter persistente. Las formas agudas pueden asociarse a traumatis-
mos y medicaciones, así como a diversas infecciones víricas o bacte-
rianas. Cuando la presencia de aftas es persistente o cursa en brotes, se 
habla de estomatitis aftosa recurrente, que se clasifica morfológica-
mente en tres tipos: minor, major y herpetiforme. La forma minor es 
la más frecuente. Consiste en ulceraciones dolorosas, únicas o múlti-
ples, menores de 1 cm de diámetro, de superficie amarillenta y borde 
eritematoso, que curan en menos de 10 días. En la forma major, las 
úlceras pueden ser de varios centímetros de diámetro, profundas, y 
afectan a cualquier zona de la mucosa oral. Suelen tener un curso 
crónico de varias semanas de duración y se acompañan de adenopa-
tías inflamatorias. La forma herpetiforme, la menos frecuente, se 
caracteriza por el desarrollo de pequeñas vesículas agrupadas.
La estomatitis aftosa recurrente puede presentarse con dos patro-
nes clínicos diferentes: formas simples y complejas. Las formas sim-
ples, las más frecuentes, consisten en brotes de úlceras solitarias o en 
pequeño número (<10) de pequeño tamaño (<1 cm) que curan en 
1-2 semanas y con baja tendencia a la recurrencia. La etiología se des-
conoce, y se han descrito factores hereditarios, inmunológicos, hor-
monales, infecciosos, medicamentosos y situaciones de estrés 
emocional. Existen diversos factores locales que influyen en el desa-
rrollo de aftas, como traumatismos realizados con la masticación o la 
limpieza dental y productos químicos presentes en colutorios o pasta 
de dientes; el desarrollo de estomatitis aftosa se ha asociado también 
con el cese del hábito tabáquico.
ESTOMATITIS AFTOSA COMPLEJA Y ENFERMEDAD 
DE BEHÇET
Es una forma de estomatitis aftosa recurrente con tendencia a presen-
tar aftas major múltiples, de curso tórpido, con frecuente asociación 
de úlceras genitales, pero sin afección sistémica. Su presencia debe 
plantear el diagnóstico diferencial con enfermedades sistémicas que 
puedan acompañarse del desarrollo de aftas como síndrome de Reiter, 
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enteropatía por gluten, déficits hematológicos, infección por HIV y, 
especialmente, enfermedad de Behçet.
La enfermedad de Behçet afecta predominantemente a varones 
jóvenes y se caracteriza por la presencia de aftas orales, genitales, 
afección ocular (hipopión, uveítis y trombosis) y lesiones cutáneas. La 
manifestación inicial suele ser el desarrollo de aftas orales minor con 
un patrón de presentación compleja, con desarrollo de múltiples ulce-
ras y numerosas recidivas. Las lesiones genitales suelen ser similares y 
afectan al pene y el escroto en el varón y a la vulva en la mujer. Es 
característico el desarrollo de patergia (lesiones de vasculitis pustulosa 
en áreas de inyección). Puede asociarse a otras manifestaciones sisté-
micas con lesiones articulares (monoartritis de grandes articulacio-
nes), digestivas (dolor abdominal, diarrea, perforación), neurológicas 
(meningitis, déficits motores y alteraciones psiquiátricas) y vasculares 
con desarrollo de aneurismas y trombosis.
LIQUEN PLANO
Esta enfermedad inflamatoria consiste en una erupción papular, pru-
rítica, de curso crónico que afecta a la piel y las mucosas. Es de causa 
desconocida, probablemente resultado de una reacción citotóxica 
mediada por linfocitos T. Existen diversas medicaciones que pueden 
desencadenar lesiones de liquen plano oral y cutáneo.
La mayoría de los pacientes refiere un inicio brusco de su enferme-
dad, que se desarrolla en un período corto de 2-4 semanas. Las lesio-
nes de liquen plano consisten en pápulas poligonales, violáceas, suelen 
localizarse en las extremidades con una distribución simétrica en las 
caras extensoras de la extremidad superior. Un terciode los enfermos 
desarrolla lesiones orales que pueden ser el único hallazgo o acompa-
ñarse de lesiones cutáneas. Existen tres formas clínicas de liquen 
plano oral: reticular, erosivo y atrófico. La forma reticular, la más fre-
cuente, se caracteriza por el desarrollo de lesiones blanquecinas, reti-
culares y entrelazadas que, por lo general, afectan de forma simétrica 
a ambas caras de la mucosa yugal, con posible afección del borde 
bermellón de los labios. Esta forma reticular es, con frecuencia, asin-
tomática.
La forma erosiva es la que produce más síntomas. Se caracteriza 
por áreas erosivas o úlceras superficiales de tamaño variable, cubiertas 
por una seudomembrana. La forma atrófica de liquen plano oral suele 
afectar a la mucosa gingival y desarrolla placas atróficas que producen 
síntomas tras el contacto con ciertos alimentos y en la limpieza oral.
MUCOSITIS ORAL
El desarrollo de mucositis es el efecto secundario más frecuente del 
tratamiento citotóxico o radioterápico del cáncer. Se inicia tras 1-2 se-
manas de tratamiento y dura hasta varias semanas después de finali-
zarlo. Suele manifestarse en la fase aguda con dolor, inflamación y 
ulceración de la mucosa, desarrollo de candidiasis y alteraciones del 
gusto. La radioterapia también puede inducir caries, agravamiento de 
la periodontitis y osteonecrosis.
PÉNFIGO VULGAR
Es una enfermedad ampollosa autoinmune que afecta a la piel y las 
mucosas caracterizada por la presencia de ampollas intraepidérmicas 
por acantólisis suprabasales, debida a la presencia de anticuerpos 
dirigidos contra la desmogleína 3, constituyente de los desmosomas.
Más del 25% de los casos se inicia con manifestaciones orales, que 
en ocasiones conforman el único signo. La lesión clínica cutánea 
característica es la presencia de una ampolla fláccida, que se rompe 
fácilmente y deja amplias áreas erosivas. En la mucosa se observan 
ulceraciones y erosiones superficiales amplias. Histológicamente se 
caracteriza por una ampolla intraepidérmica por acantólisis supraba-
sal. La inmunofluorescencia directa muestra depósitos de IgG en el 
espacio intercelular. La inmunofluorescencia indirecta muestra anti-
cuerpos circulantes contra la sustancia intercelular en el 80%-90% de 
los casos.
El pénfigo paraneoplásico o síndrome paraneoplásico autoinmune 
multiorgánico es una enfermedad ampollosa autoinmune asociada a 
neoplasia (con mayor frecuencia linfoproliferativa). El hallazgo clí-
nico más constante es la presencia de una estomatitis resistente al 
tratamiento, que generalmente es el primer signo de la enfermedad. 
En dos tercios de los casos se desarrolla en enfermos con neoplasia 
conocida y en el tercio restante la neoplasia se diagnostica tras la 
erupción cutánea. Los tumores con los que más frecuencia se han 
asociado son de origen hematopoyético y, por orden de frecuencia, 
son linfomas no hodgkinianos, leucemia, tumor de Castelman, 
timoma, macroglobulinemia y sarcomas.
PENFIGOIDE AMPOLLOSO
Esta enfermedad ampollosa subepidérmica se caracteriza por la 
presencia de autoanticuerpos dirigidos contra proteínas de los 
hemidesmosomas conocidas como BP230 y BP180 (antígeno del 
penfigoide ampolloso I y II). Afecta comúnmente a personas mayo-
res de 60 años que desarrollan lesiones cutáneas y, con menor fre-
cuencia, mucosas. Las lesiones clínicas se caracterizan por máculas 
eritematosas o urticariformes, pruriginosas, que tras un período de 
tiempo variable (semanas o meses) evolucionan hacia la formación 
de ampollas. Las ampollas son grandes y tensas. En la mitad de los 
casos puede estar afectada la mucosa oral, en general de forma leve, 
sin alterar el bermellón de los labios y nunca como primera manifes-
tación de la enfermedad. El estudio histológico muestra una ampo-
lla subepidérmica, con infiltrado inflamatorio de predominio 
eosinófilo. La inmunofluorescencia directa muestra depósitos de 
IgG en la unión dermoepidérmica y se acompaña en ocasiones de 
C3 y, con menos frecuencia, de IgA e IgM. La inmunofluorescencia 
indirecta muestra anticuerpos circulantes en el suero de los pacien-
tes en el 70% de los casos. El penfigoide cicatricial o de mucosas es 
una variante de penfigoide en el que existe predilección por afecta-
ción de mucosas y por la tendencia a la curación con cicatriz, lo que 
ocasiona eventualmente obstrucción de vías aéreas y ceguera. La 
mucosa oral está afectada con frecuencia por lesiones erosivas 
extensas que, a menudo, se extienden a las encías, lo que da la ima-
gen de gingivitis descamativa. La mucosa conjuntival es la afectada 
más frecuentemente, con imagen de una conjuntivitis inespecífica 
que, en su evolución, puede dar lugar a sinequias, simbléfaron, 
anquilobléfaron y ceguera.
ESTOMATITIS Y QUEILITIS DE CONTACTO
La estomatitis de contacto comprende las reacciones inflamatorias 
causadas por la acción de sustancias externas. Las estomatitis de 
contacto pueden ser irritativas o alérgicas. Las irritativas son reaccio-
nes inflamatorias causadas por el efecto tóxico directo de la sustancia 
sin que se desarrolle una reacción inmune; no requieren contacto 
previo con la sustancia y suele existir una buena relación entre el 
contacto y el desarrollo de la reacción inflamatoria. La forma alérgica 
es el resultado de una reacción inflamatoria de hipersensibilidad 
celular tipo IV y sólo la desarrollan pacientes previamente sensibili-
zados al alérgeno determinado. Tras la sensibilización, la reexposi-
ción al alérgeno desarrollará la reacción inflamatoria en un plazo de 
hasta 48 h, con una mala relación temporal entre el contacto y la res-
puesta inflamatoria.
La sintomatología de las estomatitis de contacto consiste en 
síntomas subjetivos, como sensación urente, pérdida del sentido 
del gusto y, con menor frecuencia, prurito. Clínicamente puede 
observarse el desarrollo de placas de eritema, erosiones y ulceracio-
nes, así como áreas de leucoplaquia. Los agentes responsables de la 
estomatitis irritativa pueden ser físicos, como el calor (alimentos 
calientes), o químicos, como el ácido acetilsalicílico, los peróxidos 
o las soluciones de higiene bucal. Como posibles causas de las esto-
matitis alérgicas se incluyen los componentes de dentífricos, los 
antisépticos orales y materiales dentales como metales y productos 
acrílicos. La amalgama que se utiliza en odontología puede conte-
ner metales, como mercurio, oro, níquel, cromo o cobalto. La sen-
sibilización al mercurio contenido en la amalgama de plata es el 
origen más frecuente de sensibilización a este metal y puede provo-
car lesiones locales en forma de úlceras o erosiones, o bien lesiones 
liquenoides de la mucosa localizadas especialmente alrededor de la 
amalgama.
8 Enfermedades del aparato digestivo Parte I Gastroenterología 
Las queilitis de contacto son más frecuentes que las estomatitis y 
se manifiestan clínicamente en forma de áreas secas y fisuradas en el 
labio, con edema variable. La causa irritativa más frecuente es el 
hábito de succión de los labios y, dentro de las formas alérgicas, 
puede existir sensibilización a dentífricos, cosméticos, alimentos y 
metales (níquel). El tratamiento de las estomatitis y queilitis de con-
tacto incluye la eliminación del elemento responsable de la lesión y 
otras medidas tópicas.
ERITEMA MULTIFORME
El eritema multiforme es una dermatosis que se observa como com-
plicación de la infección de herpes simple y puede relacionarse tam-
bién con reacción a ciertas medicaciones (antibióticos y AINE). Puede 
manifestarse con un amplio espectro clínico de lesiones, como formas 
limitadas (minor), formas extensas (major) y síndrome de Stevens-
Johnson. Las formas minor y major se caracterizan por el desarrollo 
de brotes de intensidad variable, en ocasiones recurrentes, de pápulas 
y placas violáceas, en forma de diana, con una distribución preferen-
temente acral. En la forma más grave o síndrome de Stevens-Johnson 
existe, además del desarrollo de ampollas cutáneas extensas, marcada 
afección de mucosas,con lesiones ampollosas, erosivas y muy doloro-
sas que afectan preferentemente a la mucosa oral y labial.
SÍNDROME DE QUEMAZÓN DE BOCA
Consiste en la sensación urente de la mucosa oral, con una mucosa 
clínicamente normal. Es un diagnóstico de exclusión. Afecta predo-
minantemente a mujeres de mediana edad. La sensación de quema-
zón puede estar presente de forma continua o sólo ocasionalmente. 
Existen varios factores implicados en el desarrollo del síndrome que 
incluyen trastornos psicológicos o psiquiátricos, xerostomía, déficits 
nutricionales, estomatitis de contacto, candidiasis, diabetes y defectos 
en las prótesis dentales. Más del 20% de los pacientes padece cancero-
fobia, y un porcentaje mayor, ansiedad.
GRANULOMATOSIS OROFACIAL
Es un proceso inflamatorio caracterizado por edema de la región 
facial, con marcada afección labial secundaria a una inflamación gra-
nulomatosa. Entre las causas se incluyen sarcoidosis, manifestaciones 
orales de la enfermedad de Crohn, síndrome de Melkersson-Rosen-
thal y queilitis granulomatosa. El síndrome de Melkersson-Rosenthal 
consiste en la tríada —presente en el 25% de los enfermos— de edema 
orofacial, parálisis facial y lengua fisurada. La parálisis facial es el 
signo de presentación más frecuente en pacientes con la tríada com-
pleta. La queilitis granulomatosa es una variante monosintomática del 
síndrome. Se caracteriza por un edema difuso y duro de uno o dos 
labios. El aumento de la utilización de materiales de relleno con fines 
cosméticos presenta como efecto secundario tardío el desarrollo de 
granulomas orofaciales que deben diferenciarse de otras causas 
de granulomas de esta localización.
LUPUS ERITEMATOSO
La afección mucosa en los pacientes con lupus puede producirse 
tanto en la forma sistémica (en un 20% de los casos) como en la 
cutánea. Las lesiones que se pueden observar son úlceras orales, pla-
cas y queilitis. Las úlceras, más frecuentes en el lupus sistémico, sue-
len ser dolorosas y a menudo se rodean de un halo eritematoso. Se 
dan más frecuentemente en las formas iniciales de lupus sistémico y 
su presencia se considera un criterio diagnóstico. Las placas orales 
son más propias del lupus crónico discoide. Se trata de placas blan-
quecinas bien delimitadas, rodeadas de un patrón reticular también 
blanquecino.
SÍNDROME DE SJÖGREN
El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune sistémica 
caracterizada por sequedad ocular (queratoconjuntivitis sicca), y 
xerostomía que con frecuencia se acompaña de afección sistémica. 
El síndrome de Sjögren puede ser primario o secundario a otra 
enfermedad autoinmune, especialmente artritis reumatoide y lupus 
eritematoso. Afecta especialmente a mujeres de mediana edad y se 
manifiesta con xerostomía y alteraciones en la deglución y en el 
gusto. Para establecer el diagnóstico debe objetivarse disminución 
de la salivación y positividad para autoanticuerpos Ro/La, y rea-
lizarse una biopsia de glándula salivar menor. Los pacientes con 
síndrome de Sjögren tienen un riesgo de alrededor del 6% de desa-
rrollar linfomas.
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO
Es una dermatosis rara que se observa en pacientes con tumores de 
páncreas productores de glucagón. Se caracteriza por la presencia de 
dermatitis transitoria, vesicular, con áreas descamativas de distribu-
ción simétrica, y afecta predominantemente a los pliegues. La afección 
de la mucosa oral es característica, con eritema difuso de la lengua y 
los labios y dermatitis perioral.
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS
Es una enfermedad de causa desconocida que se caracteriza por la 
proliferación de histiocitos con marcadores de células de Langerhans. 
Se clasifica en tres tipos según el curso y la extensión de la afección: 
enfermedad de Letterer-Siwe (forma aguda y diseminada), enferme-
dad de Hand-Schüller-Christian (forma crónica y progresiva) y granu-
loma eosinofílico (forma benigna y localizada). La afección de la 
mucosa oral puede ocurrir en las tres formas clínicas. A veces consti-
tuye un hallazgo aislado. Se presenta como un nódulo ulcerado, poco 
delimitado y de consistencia friable, localizado en los labios o las 
encías. El estudio histológico de estas lesiones revela una proliferación 
de los histiocitos característicos, con células grandes, de núcleo irregu-
lar y hendido, que expresan la proteína S100 y el antígeno CD1a. 
Mediante el microscopio electrónico de transmisión se detecta la pre-
sencia de gránulos de Birbeck en un porcentaje variable de las células.
TUMORES BENIGNOS
TORO
El toro o exostosis está entre las lesiones orales más frecuentes. Se 
observa en el 20%-25% de la población. Consiste en una protuberan-
cia ósea en la mandíbula o el paladar, de consistencia dura y cubierta 
de mucosa normal.
MUCOCELE
Son tumores quísticos que aparecen frecuentemente en la porción 
mucosa del labio inferior. Son secundarios a pequeños traumatismos 
de las glándulas mucosas. Clínicamente, aparecen pequeñas tumora-
ciones de consistencia quística y color azulado. Cuando afectan a la 
mucosa sublingual pueden ser de mayor tamaño, en cuyo caso reciben 
el nombre de ránula.
ÉPULIS
Es un tumor fibroso que se presenta como un nódulo de menos de 
1 cm de diámetro, cubierto de mucosa normal, sésil o discretamente 
pediculado y duro a la palpación. Puede aparecer en cualquier área 
de la mucosa oral, aunque es más frecuente en zonas de irritación 
crónica.
GRANULOMA PIÓGENO
Es un tumor vascular que representa un crecimiento excesivo del 
tejido de granulación, en respuesta a un pequeño traumatismo locali-
zado en las encías o el dorso de la lengua. Se trata de un nódulo 
pedunculado, de consistencia blanda y coloración rojiza. Suele crecer 
rápidamente hasta alcanzar un tamaño de 0,5-1 cm y presenta hemo-
rragia con facilidad. El granuloma piógeno es más frecuente durante 
el embarazo (épulis del embarazo).
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HEMANGIOMAS Y MALFORMACIONES VASCULARES
Existen dos tipos de tumoraciones vasculares: hemangiomas y malforma-
ciones vasculares. Los hemangiomas son tumores vasculares benignos 
que presentan una fase de crecimiento y una de involución. Clínicamente 
se presentan como placas eritematosas, con telangiectasias en superficie 
que evolucionan hacia nódulos de tamaño variable que, en ocasiones, 
pueden ser grandes. Los hemangiomas extensos de cara y cuello pueden 
estar asociados con múltiples alteraciones que se incluyen bajo el acró-
nimo de síndrome de PHACES (malformaciones de la fosa posterior, 
hemangiomas cervicofaciales, alteraciones arteriales, cardíacas, oculares 
y hendiduras esternales o abdominales o ectopia cordis). Las malforma-
ciones vasculares representan alteraciones en el desarrollo vascular, están 
presentes desde el nacimiento y crecen con respecto al desarrollo corpo-
ral. Pueden observarse en asociación con síndromes vasculares como 
angiomatosis encefalofacial (síndrome de Sturge-Weber) o angiosteohi-
pertrofia (síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber).
PRECÁNCER Y CÁNCER
El factor más importante en el desarrollo de cáncer oral es el consumo 
de tabaco y alcohol, aunque existen otros factores que pueden estar 
involucrados en la carcinogénesis tales como factores dietéticos, 
infecciones víricas (virus del papiloma humano y de Epstein-Barr) y 
traumatismos repetidos. En los carcinomas de labio, la radiación 
ultravioleta tiene un papel relevante en la carcinogénesis.
El carcinoma oral puede estar precedido por lesiones que tienen el 
potencial de desarrollo de un cáncer oral, entre ellas leucoplasia, eri-
troleucoplasia y queilitis actínica.
La leucoplasia se define como una lesión predominantemente 
blanca, que no puede relacionarse con ninguna patología definida de 
la mucosa oral. Presenta un riesgo de desarrollo de cáncer de entre un 
15% y un 36%, determinado por el grado de displasia presente.
La eritroleucoplasia es otra lesión premaligna dela mucosa oral 
que se manifiesta como una mácula o placa aterciopelada. Presenta 
un riesgo de transformación maligna superior a la leucoplasia.
La queilitis actínica consiste en los cambios labiales como resultado 
de la exposición excesiva y prolongada a la luz solar. Afecta predomi-
nantemente al labio inferior. Clínicamente, la mucosa labial adopta 
un aspecto blanco-plateado, descamativo, con áreas atróficas. La 
mucosa sangra con facilidad y suele existir un componente inflamato-
rio variable que altera el borde labial.
CARCINOMA ESCAMOSO
El carcinoma escamoso de la cavidad oral ocupa el sexto lugar en 
frecuencia entre los cánceres. Es la tumoración maligna más frecuente 
de la mucosa oral y afecta principalmente a varones de 50 a 70 años. 
Los factores de riesgo más importantes son tabaco, alcohol, mala 
higiene bucal e infección por papilomavirus humano. Su pronóstico a 
los 5 años es sombrío, con una supervivencia del 50%. Este mal pro-
nóstico se relaciona especialmente con un diagnóstico tardío.
Clínicamente, el tumor se presenta como una placa de leucoplasia o 
eritroleucoplasia que, en su evolución, puede desarrollar un nódulo 
indurado y doloroso, a menudo ulcerado, de crecimiento lento y pro-
gresivo. Se localiza principalmente en la lengua y afecta a la cara ventral 
y los bordes laterales. También pueden estar afectados el suelo de la boca 
y el paladar blando. Los carcinomas de labio se manifiestan clínicamente 
como un nódulo ulcerado que se desarrolla sobre una queilitis actínica.
El tratamiento y el pronóstico dependen del tamaño de la tumora-
ción, el grado de diferenciación e invasión y la localización; por lo 
general tienen peor pronóstico los localizados en las porciones pos-
teriores de la mucosa oral, mayores de 2 cm, con menor grado de 
diferenciación y en los casos en que existe invasión perineural. Con 
frecuencia, los carcinomas orales son multicéntricos, por lo que los 
pacientes afectados deben someterse a vigilancia continua.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Paleri V, Staines K, Sloan P, Douglas A, Wilson J. Evaluation of oral ulceration in 
primary care. BMJ 2010; 340: 1234-1239. 
Ramos-Casals M, Tzioufas AG, Stone JH, Sisó A, Bosch X. Treatment of primary 
Sjögren syndrome. JAMA 2010; 304: 452-460. 
J. Coll Daroca 2CAPÍTULO 
Enfermedades de las glándulas salivales
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
INTRODUCCIÓN
Las glándulas salivales están constituidas por tres pares de glándulas 
mayores (parótidas, submaxilares y sublinguales) y un grupo de 450 a 
700 glándulas menores localizadas en la mucosa oral. Su función funda-
mental es producir y secretar saliva. La secreción salival parotídea llega 
a la cavidad oral a través del conducto de Stenon, y la secreción maxilar 
lo hace a través del conducto de Wharton. Normalmente se segregan 
1-1,5 L en 24 h. Las glándulas parotídeas, de tipo seroso, participan con 
el 25% del total de dicha secreción; las submaxilares, de tipo seromu-
coso, con el 71%; las sublinguales, de tipo mucoso, con el 3%-4%, y las 
glándulas salivales menores, de tipo seromucoso y mucoso, con una 
cantidad condicionada por la estimulación alimentaria. La saliva tiene 
un pH de 6,0-7,0, sus electrólitos más importantes son sodio, potasio y 
cloro y su principal enzima es la alfa-amilasa. La saliva es el medio en el 
que se desarrolla la flora bacteriana y contribuye a la lubricación y pro-
tección de la mucosa oral. Sus alteraciones se han relacionado con caries 
dentaria y depósito de cálculos dentarios (sarro).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
En la anamnesis se debe preguntar sobre la existencia de tumefacción 
glandular y su forma de presentación, unilateral o bilateral, así como 
sobre la existencia de fiebre, la administración previa de medicamentos 
y la presencia de otras enfermedades, como diabetes mellitus, o el abuso 
de alcohol. Se tendrá en cuenta la edad de inicio de las manifestaciones 
clínicas; así, los tumores parotídeos en recién nacidos y niños pequeños 
son hemangiomas o linfangiomas y, excepcionalmente, quistes congé-
nitos, mientras que en la edad escolar predomina la infección vírica. La 
sialoadenosis acontece entre los 30 y los 50 años, mientras que los 
tumores malignos aparecen después de los 45 años. En la inspección 
debe objetivarse la existencia o no de asimetrías. En la palpación paro-
tídea se compara el tamaño y la consistencia de las dos glándulas, y se 
termina con una palpación bimanual o bidigital mediante la colocación 
de una mano dentro de la cavidad bucal. Esta última maniobra es indis-
pensable para la exploración de las glándulas submaxilares y sublingua-
les. Mediante la expresión de los conductos de Stenon o de Wharton es 
posible observar las características de la saliva producida por las dis-
tintas glándulas. Si se excluye una enfermedad inflamatoria, el dolor a la 
palpación de la parótida suele ser un signo de malignidad. La explora-
ción se completa con una inspección de la cavidad bucal. Seguidamente 
se enumeran las exploraciones complementarias empleadas en el diag-
nóstico de las enfermedades de las glándulas salivales.
RADIOGRAFÍA SIMPLE
Las técnicas radiológicas utilizadas son la ortopantomografía y las 
radiografías desenfiladas de la región submaxilar y parotídea. Para 
10 Enfermedades del aparato digestivo Parte I Gastroenterología 
visualizar un cálculo en el conducto de Wharton puede ser útil la 
radiografía oclusal.
SIALOMETRÍA Y SIALOQUÍMICA
Tienen valor como métodos de investigación en las enfermedades glan-
dulares, aunque su utilidad diagnóstica es escasa. La introducción de la 
proteómica y la nanotecnología en el análisis de la saliva podrá ayudar 
a identificar biomarcadores de enfermedad, tanto oral como sistémica.
SIALOGRAFÍA
Su principal aplicación es el diagnóstico de las lesiones del sistema 
ductal y la sialolitiasis. Para su realización se cateterizan el conducto 
de Stenon o el de Wharton y se hacen tres radiografías, una antes de 
la inyección de contraste yodado; otra, inmediatamente después, y la 
tercera, tras su evacuación. La sialografía está contraindicada durante 
la fase aguda de la enfermedad. En la mayoría de las ocasiones esta 
técnica puede ser sustituida por una sialografía por RM.
GAMMAGRAFÍA
La gammagrafía con pertecnetato de 99Tc proporciona información 
sobre el tamaño, la localización y la función de las glándulas salivales. 
En las enfermedades inflamatorias difusas, la gammagrafía es útil 
para cuantificar el grado de afección funcional de las glándulas.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
En condiciones normales, las glándulas salivales mayores se identifi-
can fácilmente mediante TC. Esta técnica es de gran utilidad para las 
enfermedades que afectan al parénquima de la glándula y para confir-
mar o descartar la extensión de un tumor hacia zonas próximas, aun-
que no permite establecer un diagnóstico de certeza sobre el tipo de 
tumor, dado que sustancias mucoides o estructuras lipomatosas pue-
den simular a las observadas en tumores malignos. La TC normal se 
puede completar con la inyección de contraste intravenoso o bien 
realizarse de manera simultánea a la sialografía para el estudio de los 
tumores.
RESONANCIA MAGNÉTICA
En ocasiones está indicada en el estudio de los procesos tumorales, 
sobre todo para delimitar las lesiones y, especialmente, para una defi-
nición más precisa de la relación de las estructuras vasculares con el 
tumor. La sialografía por RM tiene ventajas sobre la sialografía tradi-
cional, dado que no emplea medios de contraste y permite una valo-
ración más precisa del sistema ductal.
ECOGRAFÍA
Sólo la ecografía bidimensional es útil en las afecciones de la parótida. 
Presenta las ventajas del bajo coste, la ausencia de irradiación y la 
rapidez, aunque es necesaria una gran experiencia para su correcta 
interpretación.
BIOPSIA Y CITOLOGÍA
La biopsia de las glándulas salivales mayores está contraindicada por 
la posibilidad de lesionar estructuras nerviosas, provocar fístulas o 
diseminar célulastumorales. El mejor método es la citología por aspi-
ración de masas tumorales; con este método un citólogo experto 
puede discernir entre enfermedad benigna y maligna.
TRASTORNOS FUNCIONALES
HIPERSIALORREA !PTIALISMO"
Determinadas alteraciones bucales, como estomatitis, aftas, dolor 
dentario y trastornos neurológicos que alteren la normal deglución, 
pueden condicionar un aumento en la secreción de la saliva. En el 
síndrome de Down y en algunas enfermedades mentales pueden exis-
tir falsas sialorreas por dificultad en la deglución.
HIPOSIALIA O ASIALIA
La xerostomía, o sensación de sequedad bucal, aparece cuando se 
hallan disminuidas la producción o la secreción de saliva. Puede ser 
fisiológica en personas de edad avanzada o un síntoma atribuible a 
una enfermedad de las glándulas salivales. Los fármacos con acción 
anticolinérgica (fundamentalmente, los psicofármacos) provocan una 
xerostomía que desaparece al retirar la sustancia implicada. La xeros-
tomía puede observarse también en situaciones de ansiedad y deshi-
dratación.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
Las posibles anomalías en el desarrollo de las glándulas salivales con-
sisten en la existencia de glándulas aberrantes, conductos excretores 
accesorios, agenesias, hipoplasia, hiperplasias y fístulas relacionadas 
con anomalías del desarrollo de los arcos branquiales. Se han descrito 
glándulas ectópicas en las regiones cervical y mandibular y en los gan-
glios linfáticos.
QUISTES Y MUCOCELES
Se deben diferenciar los quistes verdaderos de los mucoceles o quis-
tes por retención que se localizan en las glándulas salivales menores 
del labio, la glándula sublingual o la glándula de Blandin-Nuhn, 
situada en la punta ventral de la lengua. La ránula es una formación 
quística de paredes gruesas localizada en la porción anterior del suelo 
de la boca.
SIALOADENOSIS
El término «sialoadenosis» incluye un conjunto de enfermedades no 
inflamatorias relacionadas con alteraciones metabólicas y secretoras 
del parénquima glandular. La sialoadenosis representa una reacción 
de las glándulas salivales a diversas enfermedades endocrinas, como 
diabetes mellitus tipo II, obesidad, hipotiroidismo o disfunción 
gonadal. Se puede asociar también a situaciones de malnutrición, 
como kwashiorkor, beriberi y pelagra, o alcoholismo crónico. En la 
anorexia nerviosa y en tratamientos con hipotensores o psicofárma-
cos, la tumefacción se atribuye a una sialoadenosis neurógena. Se 
presenta clínicamente como una tumefacción parotídea recurrente y 
bilateral. La anatomía patológica definitoria consiste en: a) un 
aumento de los ácinos y de la concentración intracitoplasmática de 
gránulos secretores; b) cambios atróficos de las células mioepiteliales, 
y c) degeneración del sistema nervioso autónomo (SNA). Contraria-
mente a lo observado en las parótidas, los cambios en las glándulas 
submaxilares, sublinguales y menores son mínimos. La sialoadenosis 
probablemente no corresponde a una alteración de las glándulas 
salivales per se, sino a un problema de su inervación. La mayoría de 
los casos que la determinan se acompaña de polineuropatía perifé-
rica y trastornos del SNA.
El diagnóstico puede sospecharse por las imágenes de la gamma-
grafía de las glándulas salivales, que suelen demostrar una disminu-
ción en la captación y la excreción del trazador, si bien el diagnóstico 
definitivo se obtiene por citología, que sólo debe indicarse cuando 
existan dudas con otras entidades. El tratamiento debe encaminarse 
a controlar la enfermedad de base o a retirar la medicación respon-
sable. En pacientes con diabetes mellitus bien controladas se ha 
observado que la tumefacción parotídea no desaparece, lo cual 
indica probablemente una lesión irreversible del SNA. Sólo en casos 
extremos y por indicación estética está indicada la parotidectomía 
subtotal.
SIALOLITIASIS
No se conoce exactamente la etiología en la formación de los cálcu-
los, pero podría estar relacionada con una estasis salival y la precipi-
tación de sales. El diagnóstico es clínico, apoyado en la sialografía o 
la TC. La localización más frecuente de la litiasis es la glándula sub-
mandibular (85% de los casos), seguida de la parótida (10%) y la 
sublingual (5%). Se han descrito casos de litiasis en las glándulas 
salivales menores.
Capítulo 2 Enfermedades de las glándulas salivales 11
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La mayoría de los cálculos salivales ocurren en los conductos 
excretores de las glándulas y, de forma excepcional, en el parénquima. 
La frecuencia de presentación aumenta con la edad; suelen ser unila-
terales y recurrentes. El cuadro clínico consiste en una tumefacción 
aguda, aparatosa y muy dolorosa de la glándula. Suele aparecer en el 
momento de la comida, seguido por una disminución gradual de la 
inflamación. En ocasiones, la sialolitiasis provoca un absceso glandu-
lar que requiere desbridamiento. El cálculo de la glándula submandi-
bular puede ser palpable en el conducto de Wharton, mientras que el 
cálculo parotídeo se localiza mediante palpación bimanual en el con-
ducto de Stenon. La sialolitiasis es excepcional antes de los 15 años. El 
cálculo parotídeo suele expulsarse en forma espontánea o tras la prác-
tica de sialografía, mientras que el submaxilar requiere exéresis 
intraoral del cálculo situado en la porción distal del conducto de 
Wharton. En el cálculo de la glándula submaxilar debe practicarse 
una submaxilectomía.
SIALOADENITIS
La sialoadenitis corresponde a una inflamación de las glándulas sali-
vales determinada por múltiples etiologías. En su etiopatogenia deben 
tenerse en cuenta tres factores: a) factores generales del individuo, 
incluidos sus mecanismos de defensa, ya que de forma casi exclusiva 
la sialoadenitis infecciosa bacteriana afecta a pacientes con enferme-
dades crónicas o graves, como diabetes mellitus, o enfermedades 
caquectizantes, o postoperados; b) factores locales que determinan 
alteraciones en la formación y secreción de la saliva, y c) factores 
inmunológicos, ya que las glándulas salivales, como integrantes del 
sistema glandular exocrino, participan de muchas alteraciones inmu-
nológicas cuya expresión como órgano diana o iniciador de los tras-
tornos inmunológicos aún debe dilucidarse.
SIALOADENITIS INFECCIOSA
Sialoadenitis bacteriana
La infección bacteriana de las glándulas salivales tiene un origen 
canalicular ascendente por gérmenes procedentes de la boca y se loca-
liza casi exclusivamente en la parótida. De forma excepcional puede 
deberse a una metástasis séptica hematógena o por vía linfática. En 
pacientes con neoplasias extensas de la boca son infrecuentes los epi-
sodios de parotiditis supuradas, mientras que estos suelen presentarse 
en pacientes en coma o con enfermedades intestinales que se acompa-
ñan de una disminución del flujo salival. Por consiguiente, es probable 
que el factor predisponente más importante sea una alteración en la 
función o secreción salivales para evitar la colonización ascendente de 
los gérmenes desde la boca a la parótida. El diagnóstico de la paroti-
ditis supurada se establece fácilmente por la clínica. Su tratamiento 
consiste en antibioticoterapia más ayuda quirúrgica en el caso de for-
mación de abscesos. Otras formas de afección bacteriana, como 
tuberculosis, sífilis o gonococia, son excepcionales.
Parotiditis crónica recurrente
Se caracteriza por una tumefacción parotídea recurrente, unilateral o 
bilateral, cuya clínica puede persistir días o semanas con intervalos de 
meses o años. Durante estos intervalos, la glándula no es palpable o 
está apenas indurada. En las fases iniciales, la anatomía patológica se 
caracteriza por lesiones ductales con dilatación de la luz y edema peri-
ductal. En estadios más avanzados existe una reacción inflamatoria 
periductal hasta que finalmente se produce la desaparición de la 
estructura lobular. Estos episodios corresponden a la parotiditis bacte-
riana recurrente. El tratamiento