CIRUGIA MANUAL DE MAPAS CONCEPTUALES - MERCEDES MARIA LÓPEZ GONZÁLEZ

Vista previa del material en texto

CIRUGÍA 
Manual de mapas conceptuales
EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA
AMIGO LECTOR:
Laobra que usted tiene en susmanos posee un gran valor.
En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor
ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empe-
ño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comerciali-
zación.
Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la
inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace
cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario
estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuer-
zo del autor y del editor.
La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo
es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura.
Paramayor información comuníquese con nosotros:
 
IMPORTANTE
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido 
el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas 
terapéuticos sean correctos y compatibles con los 
estándares de aceptación general en la fecha 
de la publicación. Sin embargo, es difícil estar 
por completo seguro que toda la información 
proporcionada es totalmente adecuada en todas 
las circunstancias. Se aconseja al lector consultar 
cuidadosamente el material de instrucciones e 
información incluido en el inserto del empaque 
de cada agente o fármaco terapéutico antes de 
administrarlo. Es importante, en especial, cuando 
se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco 
frecuente. La Editorial no se responsabiliza por 
cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera 
ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por 
el uso y aplicación de cualquier parte del contenido 
de la presente obra.
Cirugía. Manual de mapas conceptuales 
D.R. © 2013 por Universidad de Sonora
ISBN: 978-607-8158-88-1
ISBN: 978-607-8158-89-8 Versión electrónica
Blvd. Luis Encinas y Rosales s/n
Col. Centro, C.P. 83000
Hermosillo, Sonora, México
www.uson.mx
En coedición con:
Editorial El Manual Moderno S.A de C.V.
ISBN: 978-607-448-300-0
ISBN: 978-607-448-301-7 Versión electrónica
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de
esta publicación puede ser reproducida, almacenada
en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida
por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, 
registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito
de los coeditores.
Director editorial y de producción: 
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editora asociada: 
LCC Tania Uriza Gómez
Diseño de portada: 
DG Víctor Hugo González Antele
Para mayor información en:
� &atálogo del producto
� 1ovedades
� 'istribuciones y más
www.manualmoderno.com
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. , 
Av. Sonora núm. 206,
Col. Hipódromo,
Deleg. Cuauhtémoc,
06100 México, D.F. 
(52-55)52-65-11-00
info@manualmoderno.com
quejas@manualmoderno.com@
Nos interesa su opinión,
comuníquese con nosotros:
Cirugía : manual de mapas conceptuales / Fernando Herrera Fernández …
… [y nueve más]. -- 1ª edición. -– Hermosillo, Sonora : Universidad 
de Sonora ; México : Editorial El Manual Moderno, 2013. 
xii, 300 páginas : ilustraciones ; 23 cm.
Incluye índice
ISBN 978-607-8158-88-1 (Universidad de Sonora)
ISBN 978-607-8158-89-8 (versión electrónica, Universidad de Sonora)
ISBN 978-607-448-300-0 (Editorial El Manual Moderno)
ISBN 978-607-448-301-7 (versión electrónica El Manual Moderno)
1. Cirugía – Estudio y enseñanza – Manuales, etc. 2. Cirugía – Ma-
nuales, etc. 3. Mapas conceptuales – Manuales, etc. I. Herrera Fernán-
dez, Fernando, autor. II. Universidad de Sonora.
617.91007-scdd21 Biblioteca Nacional de México
 V 
AUTORES
MPSS. Pamela Elena Báez Islas
Egresada de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, 
pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012).
Dra. Rocío Elizabeth Franco
Egresada de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, re-
sidente de cuarto año de Cirugía General en el Hospital General del Estado de Sonora, 
Hermosillo, Sonora (2012).
MPSS. Leticia Adelina Gandarilla Aispuro
Egresada de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, 
pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012).
MPSS. María Paola Carolina García Paz
Egresada de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, 
pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012).
Dr. Fernando Herrera Fernández, FACS
Maestro de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Fellow of the Ame-
rican College of Surgeons. Presidente de la Academia de Medicina de la Universidad de 
Sonora. Actualmente, cirujano del Hospital General del Estado de Sonora, Hermosillo, 
Sonora (2012).
Dr. Jesús Martín Ibarra Celaya
Egresado de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, ex 
residente de Cirugía General en el Hospital General del Estado de Sonora, y en tercer 
semestre de la maestría en Ciencias de la Salud (2012).
MPSS. Víctor Alejandro Manríquez Bonillas
Egresado de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. 
Actualmente, Residente de primer año de Cirugía General (2012).
MPSS. Renzo Alberto Pérez Dórame
Egresado de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, 
pasante en servicio social, Ciudad Obregón, Sonora (2012).
MPSS. Maribel Yael Valencia Tapia
Egresada de la Licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, 
pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012).
MPSS. Lauro Varela Coronado
Egresado de la Licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora. Actualmente, 
pasante en servicio social, Hermosillo, Sonora (2012).
 VII 
CONTENIDO
AUTORES ....................................................................................................................... V
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................XI
GENERALIDADES EN RELACIÓN 
AL PACIENTE QUIRÚRGICO ................................................................................1
Respuesta inflamatoria sistémica ...............................................................................2
Equilibrio ácido-base 
en el paciente quirúrgico ......................................................................................5
Hemorragia y coagulación sanguínea ..........................................................................9
Heridas y cicatrización ..............................................................................................12
Traumatismo grave....................................................................................................16
Choque .....................................................................................................................18
Nutrición en el paciente quirúrgico ..........................................................................20
Septicemia ................................................................................................................23
Quemaduras .............................................................................................................25
PATOLOGÍA DE MAMA ..............................................................................................29
Tumores benignos .....................................................................................................30
Tumores malignos .....................................................................................................33
PATOLOGÍA DE PARED ABDOMINAL ......................................................................37
Hernia epigástrica .....................................................................................................38
Hernia umbilical .......................................................................................................40Hernia inguinal .........................................................................................................43
Hernia posincisional .................................................................................................46
Hematoma de la pared abdominal ............................................................................49
PATOLOGÍA DE PERITONEO 
Y RETROPERITONEO ...........................................................................................53
Síndrome abdominal agudo ......................................................................................54
Peritonitis .................................................................................................................59
Peritonitis tuberculosa ..............................................................................................63
Torsión de quiste de epiplón .....................................................................................66
Hemorragia retroperitoneal ......................................................................................69
VIII Cirugía. Manual de mapas. . .
PATOLOGÍA DE GLÁNDULA SUPRARRENAL ........................................................71
Feocromocitoma .......................................................................................................72
Hiperaldosteronismo primario ..................................................................................75
Síndrome de Cushing ...............................................................................................78
Carcinoma corticosuprarrenal ...................................................................................81
PATOLOGÍA DE GLÁNDULA TIROIDES ..................................................................83
Estudios diagnósticos de enfermedad tiroidea ...........................................................84
Nódulo tiroideo ........................................................................................................87
Bocio ........................................................................................................................90
Hipertiroidismo ........................................................................................................93
Carcinoma papilar de tiroides ...................................................................................96
Carcinoma folicular de tiroides .................................................................................99
Cáncer medular de tiroides .....................................................................................102
Cáncer anaplásico de tiroides ..................................................................................105
PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS PARATIROIDES ....................................................109
Hiperparatiroidismo ...............................................................................................110
Hipoparatiroidismo ................................................................................................114
PATOLOGÍA DE TÓRAX 
Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ...........................................................117
Neumotórax ...........................................................................................................118
Hemotórax .............................................................................................................121
Derrame pleural .....................................................................................................124
Cáncer de pulmón ..................................................................................................127
Cáncer pulmonar metastásico .................................................................................132
Mediastinoscopia ....................................................................................................136
Toracoscopia videoasistida ......................................................................................138
Broncoscopia ..........................................................................................................140
PATOLOGÍA DE MEDIASTINO ................................................................................143
Timomas.................................................................................................................144
PATOLOGÍA DE LARINGE Y TRÁQUEA .................................................................147
Tumores de laringe .................................................................................................148
Estenosis de tráquea ...............................................................................................152
Indicaciones de traqueostomía ................................................................................154
PATOLOGÍA DE ESÓFAGO ......................................................................................157
Acalasia ..................................................................................................................158
Enfermedad por reflujo gastroesofágico ..................................................................161
Esofagitis por cáusticos ...........................................................................................164
Perforación esofágica ...............................................................................................167
Tumores benignos y malignos del esófago ...............................................................170
PATOLOGÍA DE ESTÓMAGO Y DUODENO ..........................................................175
Estenosis hipertrófica de píloro ...............................................................................176
Enfermedad péptica ulcerosa ..................................................................................180
Sangrado de tubo digestivo alto ..............................................................................184
Cáncer gástrico .......................................................................................................188
Contenido IX 
PATOLOGÍA DE INTESTINO DELGADO................................................................191
Enfermedad inflamatoria del intestino ....................................................................192
Tumores benignos de intestino delgado ...................................................................196
Tumores retroperitoneales ......................................................................................198
Síndrome de intestino corto ....................................................................................200
Íleo adinámico ........................................................................................................203
Íleo obstructivo .......................................................................................................206
Fístulas enterocutáneas ...........................................................................................210
Enfermedad vascular mesentérica ...........................................................................213
PATOLOGÍA DE COLON Y RECTO ........................................................................219
Síndrome de intestino irritable ...............................................................................220
Enfermedad inflamatoria crónica 
del intestino .....................................................................................................222
Cáncer de colon ......................................................................................................225
Apendicitis aguda ...................................................................................................227
Hemorroides ...........................................................................................................229
Fisura anal ..............................................................................................................232
Sepsis y fístulas anales .............................................................................................234Incontinencia anal ...................................................................................................237
Quiste pilonidal ......................................................................................................240
Prolapso rectal ........................................................................................................243
Enfermedad diverticular .........................................................................................246
Colitis amibiana complicada ...................................................................................251
Sangrado de tubo digestivo bajo .............................................................................255
PATOLOGÍA DE PÁNCREAS ....................................................................................259
Cáncer de páncreas .................................................................................................260
Pancreatitis aguda ...................................................................................................263
Pancreatitis crónica .................................................................................................265
Seudoquiste pancreático .........................................................................................267
PATOLOGÍA DE BAZO ..............................................................................................269
Púrpura trombocitopénica ......................................................................................270
Esplenomegalia ......................................................................................................273
PATOLOGÍA DE HÍGADO Y VÍAS BILIARES ..........................................................277
Absceso hepático ....................................................................................................278
Traumatismo hepático ............................................................................................282
Litiasis biliar ...........................................................................................................285
Colecistitis aguda ....................................................................................................287
Colecistitis crónica litiásica .....................................................................................290
Índice ............................................................................................................................293
 XI 
INTRODUCCIÓN
Para diagnosticar las enfermedades se requiere conocimiento detallado de anatomía, fisiología, 
fisiopatología y clínica, además de la experiencia adquirida bajo tutoría durante años en el 
manejo de pacientes. 
Aun así, el diagnóstico es un reto en la práctica cotidiana. Ante los pacientes, nuestras 
áreas de asociación cerebral reciben la información y trabajan a velocidades asombrosas 
evaluando los síntomas y los signos a fin de integrar en nuestra mente el esquema que nos 
permita llegar al diagnóstico. Son necesarios estímulos repetidos para un entrenamiento 
cuidadoso que facilite integrar estos complicados procesos en nuestras neuronas. 
Los esquemas, herederos del silogismo y de los algoritmos, han probado ser herramientas 
invaluables para facilitar el aprendizaje, sobre todo para quienes tenemos preferencia visual 
y quinética para aprender. De hecho, cuando niños iniciamos el aprendizaje con la obser-
vación y después con esquemas y dibujos. En este sentido, creemos que todos los esfuerzos 
que se hagan para facilitar el proceso de aprendizaje son bienvenidos. Lo anterior reviste 
una importancia trascendental sobre todo en las ciencias biológicas, pues debido a su rápido 
progreso demandan de manera forzosa un esquema que sirva de receptáculo para alojar la 
nueva información.
El mapa conceptual es una herramienta muy útil pues permite al estudiante establecer 
la relación espacial y jerárquica de manera rápida y sencilla, a la vez que facilita la ubicación 
de mayores detalles y la incorporación a dicho esquema de nuevos y complejos conceptos, los 
cuales sin dicho esquema perderían su significado y su relación, dificultando el conocimiento, 
la inducción y la deducción del estudiante, con lo que se perdería una gran oportunidad de 
cimentar desde el inicio el conocimiento.
El presente manual contiene conceptos básicos en forma de resumen y se ha incorporado 
un mapa conceptual a fin de que el lector complemente su lectura y facilite su aprendizaje. 
Estamos seguros que los mapas serán mejorados por el lector, con lo cual se consolidará el 
conocimiento. 
Quienes participamos en la elaboración de este manual obtuvimos un enorme beneficio 
con la creación de estos mapas (a los que quizá a algún lector le puedan parecer mentales, es 
decir, muy personales). Sin embargo, si este material sirve para que los lectores establezcan 
modificaciones y sugerencias encaminados a su mejoramiento, nos sentiremos afortunados 
pues con ello habremos contribuido con un granito de arena a la formación de nuestros 
compañeros de profesión.
Para estructurar el presente material nos hemos basado en la distribución de temas de la mayo- 
ría de los tratados de cirugía, lo que facilita la consulta complementaria sin perder de vista 
los objetivos de aprendizaje esenciales, no pretendiendo agotarlos sino cimentarlos adecua-
damente. Los libros de cirugía abordan las enfermedades cuya mejor opción de tratamiento 
es la intervención quirúrgica. La presente obra incluye la mayoría de éstas, así como temas 
generales acerca de la respuesta del organismo al trauma quirúrgico y su manejo.
Hemos procurado incluir los conceptos de la manera más sencilla posible y sin que pierdan 
su significado y los hemos relacionado entre sí con frases sencillas que usamos en la práctica 
XII Cirugía. Manual de mapas. . .
cotidiana. La elaboración de los mapas estuvo a cargo de cada autor siguiendo lineamientos 
generales, el texto fue objeto de múltiples revisiones a fin de lograr su uniformidad y las citas 
bibliográficas fueron escogidas por su trascendencia.
Este manual fue elaborado pensando no sólo en los estudiantes de medicina sino en 
todos los trabajadores de la salud que colaboran en el área de cirugía, considerando que 
continuamente se está en contacto con pacientes reales o virtuales con distintas patologías 
y que diariamente se aprende algo más.
Agradecemos a todos nuestros colegas, e incluso a nuestros pacientes, cuyas enseñanzas 
nos enriquecieron, a quienes nos ayudaron y de manera muy especial a las autoridades de la 
Universidad de Sonora por su invaluable apoyo.
El equipo de trabajo que laboró entusiastamente en la edición de este libro son ex alum-
nos distinguidos de la licenciatura de Medicina de la Universidad de Sonora, actualmente 
residentes de la especialidad de cirugía y pasantes en servicio social todos egresados de la 
Universidad de Sonora. Manifiesto a todos ellos mi admiración por su entusiasmo, dedicación 
y eficacia.
Esperamos que nuestro manual sirva de apoyo para un estudio más detallado de esta 
disciplina, sobre todo que se constituya en un disparador del aprendizaje de nuestros lectores.
Dr. Fernando Herrera Fernández
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
 1 
GENERALIDADES EN RELACIÓN 
AL PACIENTE QUIRÚRGICO
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2 Cirugía. Manual de mapas. . .
Respuesta inflamatoria sistémica 
Fernando Herrera Fernández
El organismo, al recibir del ambiente un traumatismo de cualquier naturaleza (lesión, qui-
rúrgico, infección) responde de inmediato con sinergias entre varios sistemas. El proceso se 
inicia con la detección de tejido muerto o lesionado por los monocitos/macrófagos, con lo 
que aparece la respuesta inflamatoria local, caracterizada por vasodilatación capilar, aumento 
de la temperatura,exudado e irritación de las terminales nerviosas (rubor, calor, tumor y 
dolor) que cuando es local permite el control de la inflamación. 
Pero cuando estas manifestaciones ocurren en los capilares de todo el organismo se pre-
senta el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que afecta en mayor medida 
órganos vitales como el cerebro, miocardio, los pulmones y los riñones, lo que puede provo-
car falla orgánica múltiple (FOM) e incluso causar la muerte. A la respuesta inflamatoria se 
opone un síndrome compensatorio de la respuesta inflamatoria sistémica (SCRIS), también 
mediado por citocinas.
Las respuestas son complejas y múltiples entre varios mediadores y sistemas, pero para 
fines didácticos pueden abordarse como respuestas de los sistemas nervioso, inmunitario-
endocrino, endotelial y metabólico. 
El sistema nervioso responde con estimulación predominante del sistema simpático, pro-
duciendo noradrenalina, adrenalina (médula suprarrenal), aldosterona (corteza suprarrenal), 
renina-angiotensina (riñón y pulmón) e insulina y glucagón (páncreas), así como encefalinas.
El sistema inmune/endocrino (acción paracrina, autocrina y endocrina de mediadores) 
responde al activar genes que producen interleucinas (hasta ahora se conocen más de 40) con 
múltiples y variadas funciones, pero que tienen una que es predominante. Las más estudiadas 
y que incluso se usan como marcadores son:
1. Interleucinas TNF-_, IL1 e IFN-b, que estimulan la producción y función de los polimorfo-
nucleares.
2. Interleucinas IL2 e IL12 , que estimulan la producción de linfocitos y su actividad 
3. Interleucinas IL6, que estimulan la actividad firulística contra virus.
4. Interleucinas IL8, que estimulan la quimiotaxis.
5. Interleucinas IL10, que modulan la respuesta.
6. Interleucinas IL4 e IL13, que estimulan la función del Complejo Mayor de histocompa-
tibilidad de los macrófagos.
Este sistema actúa a través del eje hipotálamo/hipófisis y produce principalmente hor- 
mona antidiurética y ocitocina, hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH), 
hormona estimulante de la tiroides (TSH), gonadotropina, somatostatina, prolactina y en-
domorfinas.
El endotelio vascular responde al producir también TNF_, así como IL1, histamina, 
trombina, factor estimulante de las plaquetas (PAF), prostaglandinas y óxido nitroso, además 
de las selectinas e integrinas que inducen la marginación de los leucocitos y diapédesis. El 
metabolismo en trauma se manifiesta por hiperglucemia, lipólisis y degradación de las pro-
teínas.
La manifestación clínica de la SRIS se debe a la acción de las citocinas que encuentran 
receptores en hipotálamo e hipófisis, así como en otras estructuras del tallo, que dan como 
respuesta hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea y leucocitosis o leucopenia y/o 
bandemia.
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 3 
BIBLIOGRAFÍA
Brunicandi C, Andersen D, Billiar T, Hunter J and Polock R. Schwartz. Manual de cirugía. 
México: McGraw-Hill Interamericana, 2007.
Desborough J. The stress response to trauma and surgery. Br J Anaesth., 2000 (85), 109–17 
Ward S. The Compensatory Anti-inflamatory Response Syndrome (CARS) in Critically ill 
Patients. Clinics in Chest Medicine, EUA: W. B. Saunders Company, 2008 (29), 4. 
Niamh N, Choileain H, & Redmond P. Cell Response to Surgery. Arch Surg., 2006 (141).1132- 
1140. 
Stensballe et al. The early IL-6 and IL-10 response in trauma is correlated with injury severity 
and mortality. Acta Anaesthesiologica Scandinavica, 2009, (53). Issue 4. 515-21
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
4 Cirugía. Manual de mapas. . .
Medidas de sostén
Solución de la causa
5��,.!$.%+!)(+!
5��$.%+!)(+a
5��)$,/0%.,+!
5��%+(+!�
 angiotensina
5��+/1)(+!
5��)1#!'9+
5��+#%&!)(+!/
5�Temp >38 o <36ºC
7��3*1-����
7��%1.��
�
7��%3#-#(2-1��	
�-�
����������6�-��	��
���%,�"!,$!
Tr-+"(,!��TNF!
��	���(12!+(,!����F
�0-12!'*!,$(,!1
95($-�,(20-1-
�,$-2%*(!*
7��(20%1(,!
7��5(2-5(,!
7��� �
7�TS�
7���
7��0-*!#2(,!
7��,$-0&(,!1
7��(.%0'*3#%+(!
7��0-2%;*(1(1
7��(.;*(1(1
%1%1
%1 %1
�,+3,%�
�!#0;&!'-1��
*%3#-#(2-1��
#:*1��%,$-2%*(!*%1��
!$(.-#(2-1��
�#:*1��#%"!$!1
�,$-#0(,!
�%04(-1!
�%2!";*(#!
TNF-!, IL-1
�%1.3%12!�
2%+.0!,!��
&(%"0%��
%,$-0&(,!1
IL-2
IL-12
IFN
�0-*(&%0!#(;,�
$%�*(,&-#(2-1��
(,+3,-'*-"3*(,!1
IL-4
IL-13
�,+3,-'*-"3*(,!1��
#-,20!00%'3*!�
TNF
IL-6
�%'3*!�0%1.3%12!��
.0-*-,'!�4($!�+%$(!
$%�,%320;&(*-1)
IL-8
��3(+(-2!5(1�.!0!
,%320;&(*-1�
"!1;&(*-1��%-1(,;&(*-1
6�*(,&-#(2-1)
IL-10
IL-15
��,2((,&*!+!2-0(-�
0%$3#%�+-02!*($!$�
/3%
.0-$3#%,
#(2-#(,!1
%1
1%�.0-$3#%
$%1%,#!$%,!
1%�+!,(&(%12!
.-0
1%�+!,%)!�#-,
1%#0%2!,$-
%12(+3*!
RESPUESTA
SISTÉMICA AL
TRAUMA
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 5 
Equilibrio ácido-base 
en el paciente quirúrgico
Pamela Elena Báez Islas
El pH normal en sangre arterial es de 7.4 y en sangre venosa de 7.35. Cuando se reportan 
valores inferiores a éstos se considera al paciente en acidosis, y alcalosis si es superior a él. 
El límite inferior del pH con el que la vida es posible durante algunas horas es de 6.8 y 
el superior de 8.
El equilibrio del pH sanguíneo se mantiene mediante tres mecanismos, los cuales se 
refieren a continuación en orden de aparición en el tiempo: 1) los sistemas de amortiguación 
ácido-base químicos de los líquidos orgánicos; 2) el centro respiratorio que regula la elimi-
nación de CO2 y, por tanto, de H2CO3; y 3) los riñones, que pueden excretar orina ácida o 
alcalina para normalizar la concentración de H+. En tanto que los amortiguadores captan los 
H+ en segundos y los quimiorreceptores para incrementar o disminuir la ventilación actúan 
en minutos, los riñones compensan en horas e incluso días.
Amortiguación de iones hidrógeno
El principal amortiguador del cuerpo es el bicarbonato (H2CO3), que se disocia en H+ y 
HCO3-, o también como sal bicarbonato (NaHCO3), que se disocia como Na+ y HCO3-. 
Existen otras sustancias amortiguadoras como el fosfato, que interactúa a nivel de los túbulos 
renales y el líquido intracelular, y las proteínas, cuyas grandes cantidades en el cuerpo son, 
junto con el bicarbonato, los amortiguadores más importantes del organismo, que realiza 
la mayoría de sus cambios en el líquido intracelular, con lo cual evita cambios en el líquido 
extracelular.
Regulación respiratoria
En presencia de acidosis se activan los quimiorreceptores del centro respiratorio, lo que in-
crementa la ventilación y barre el CO2 del líquido extracelular, por cuyo efecto de masa se 
reduce la concentración de H+ y aumenta el pH. En caso contrario, una alcalosis disminuye 
la ventilación y aumenta el CO2, lo que da lugar a la concentración de H+, que da lugar a 
la disminución del pH.
Control renal
El mecanismo global de este control es el siguiente: en los túbulos renales se filtran conti-
nuamente grandes cantidades de HCO3-, que si es excretado en grandes cantidades genera 
bases de la sangre hacia la orina. Asimismo, en los túbulos se excreta H+ hacia la luz, que 
mantiene el pH ácido de la orina. Esto sucede mediante: 1) secreción activa de H+ por los 
túbulos hacia la luz; 2) reabsorción de Na+ en intercambio por iones H+ a secretar a la luz; 
y 3) reabsorción tubular de iones HCO3-, que unidos a H+ formarán bicarbonato.
Ecuación de Henderson-Hasselbach
Una manera ampliamente utilizada para describir el balance ácido-base es la ecuación de 
Henderson-Hasselbach: pH = 6.1+ log (HCO3ۛ/(0.03 * PCO2). En esta ecuación el 0.03 
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
6 Cirugía. Manual de mapas. . .
corresponde al CO2 disuelto en el plasma y no en la hemoglobina.Asimismo, mediante ella 
se puede calcular el pH de una solución si se conoce la concentración molar de HCO3- y 
la presión en sangre de CO2 (PCO2). De esta ecuación se deduce que una elevación en la 
concentración de HCO3- eleva el pH, es decir, lleva a la alcalosis, mientras que la elevación 
de CO2 disminuye el pH, lo que significa que conduce a la acidosis. Además de definir los 
determinantes del pH normal, esta fórmula proporciona información acerca del control fisio-
lógico, ya que las alteraciones debidas a cambios primarios en el bicarbonato se denominan 
trastornos metabólicos, y los trastornos secundarios a cambios en la PCO2 se conocen como 
trastornos respiratorios. 
Al comprender la fisiología de los trastornos ácido-base puede entenderse cuáles son 
éstos.
Trastornos ácido-base respiratorios
Cualquier alteración que reduzca la capacidad de los pulmones para eliminar CO2 puede 
ocasionar acidosis respiratoria, como lesión al centro respiratorio localizado en el bulbo, obs-
trucción de vía aérea, neumonía, enfisema y reducción del área superficial de la membrana 
pulmonar.
La alcalosis respiratoria rara vez se debe a un trastorno patológico físico. Sin embargo, 
una causa frecuente es la psiconeurosis por dolor o ansiedad, que puede llegar a ocasionar 
respiración excesiva. Otras causas son trastornos neurológicos, fármacos, bacteriemia por 
gramnegativos, tirotoxicosis o hipoxemia. La hipocapnia puede inducir la captación celular 
de K y P con aumento de la unión de Ca++ a la albúmina, lo que ocasiona hipopotasemia, 
hipofosfatemia e hipocalcemia sintomáticas.
Trastornos ácido-base metabólicos
La acidosis metabólica puede darse por varias causas generales, tales como: 1) imposibilidad 
de los riñones de excretar ácidos metabólicos, como sucede en la acidosis tubular renal; 2) 
pérdida de bases de los líquidos corporales, como ocurre en la excreción masiva de bicarbo-
nato durante una diarrea grave o vómito en cantidades de contenido más distales al aparato 
digestivo; 3) formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo, como 
en la cetoacidosis diabética; y 4) la ingesta o infusión de ácidos al cuerpo, como la sobredosis 
de ácido acetilsalicílico.
En la acidosis metabólica es conveniente conocer el anión gap o brecha aniónica, que es 
el índice de los aniones en el suero que no se analizan de manera sistemática, como albúmina, 
P3+, SO42– y ácidos orgánicos. Su fórmula es AG= [Na+] – [Cl– + HCO3–]. Los cambios para 
mantener el equilibrio ácido-base conllevan cambios para mantener la neutralidad eléctrica 
que se refleja en aumento o normalidad de los aniones; de ahí la utilidad del anión gap, que 
ayuda a diferenciar causas de acidosis metabólica. Según Schwartz, el anión gap normal es 
menor a 12 mEq/L. 
La acidosis metabólica con aumento del anión gap sucede por ingesta del ácido exógeno 
o producción endógena de ácidos, como en cetoacidosis, acidosis láctica, emaciación, insufi-
ciencia renal crónica (IRC), intoxicación por aspirina, metanol o etilenglicol. La corrección 
debe hacerse con reposición de la perfusión hística y uso correcto de amortiguadores como 
bicarbonato o trihidroximetil-aminometano (THAM), que es un fármaco alternativo al 
anterior.
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal se debe a administración de ácido 
o pérdida de bicarbonato, como en el caso de diarrea, acidosis tubular renal, inhibidores de 
anhidrasa carbónica o enfermedad de Addison. Como la pérdida de bicarbonato se acompaña 
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 7 
de ganancia de cloro, la brecha aniónica se mantiene normal; a esto también se le conoce 
como acidosis metabólica hiperclorémica.
La alcalosis metabólica sucede cuando hay retención excesiva de HCO3-, como en la 
administración de diuréticos o exceso de aldosterona (que aumenta la reabsorción de dicho 
ion), o por pérdida de H+, como en el vómito de contenido gástrico que provoca pérdida de 
HCl producido por la mucosa gástrica. No hay que olvidar la ingesta de fármacos alcalinos 
como el bicarbonato de sodio para el tratamiento de gastritis o úlcera péptica es una causa 
común de la alcalosis metabólica. 
BIBLIOGRAFÍA
Brunicandi C, Andersen D, Billiar T, Hunter J and Polock R. Schwartz. Manual de cirugía. 
México: McGraw-Hill Interamericana, 2007.
Guyton A, Hall J. Tratado de fisiología médica. EUA: Elsevier Saunders, 2006.
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
8 Cirugía. Manual de mapas. . .
La ecuación de
Hederson-Hasselbach:
pH = 6.1 + log (HCO3-/(0.03 3 PCO2)
EQUILIBRIO 
ÁCIDO-BASE
ACIDOSIS ALCALOSIS
se 
calcula 
con
1) Los sistemas de amorti-
guación ácido-base de los 
 líquidos orgánicos
2) El centro respiratorio que 
regula la eliminación de CO2, por tanto de H2CO3
3) Los riñones que pueden ex-
cretar orina ácida o alcalina 
para normalizar la concen-
tración de H+
Arterial de 7.4 
y venoso de 7.35
Una elevación en la de
HCO3- eleva el pH,mientras que la elevación
de CO2 disminuye el pH
Cualquier
alteración que
reduzca la 
capacidad de los
pulmones de
eliminar el CO2
Retención
excesiva de HCO3-,por pérdida de H+
o la ingesta de
fármacos alcalinos
Neurosis,
trastornos
neurológicos,
fármacos,
bacteriemia por
gramnegativos, 
tirotoxicosis
o hipoxemia
Anión GAP
[Na+] - [Cl– + HCO3–]
HCO3-<24 mEq/L
HCO3-<24 mEq/L
PCO2<40 mm Hg
PCO2<40 mm Hg
PCO2>40 mm Hg
PCO2<40 mm Hg
HCO3->24 mEq/L
HCO3->24 mEq/L
Ingesta
del ácido
exógeno o
producción
endógena 
de ácidos
Pérdida de
bicarbonato
se
regula
por
mantiene el pH sanguíneo deque concluye
si es 
menor
hay
si es 
mayor
hay
es respiratoria
si tiene
es metabólica
si tiene
es respiratoria
si tiene
es metabólica
si tiene
está
compensada
si tiene
está
compensada
si tiene
está
compensada
si tiene
está
compensada
si tiene
sus causas se
diferencian por causada por causada porcausada por
normal elevada
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 9 
Hemorragia y coagulación sanguínea
María Paola Carolina García Paz
La hemostasia es el cese fisiológico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo 
que involucra un cambio de estado físico de líquido a sólido con la formación de fibrina y 
el enlace del coágulo. Ésta a su vez se divide en hemostasia primaria y secundaria. En la he-
mostasia primaria (fase plaquetaria) existe vasoconstricción inicial y activación plaquetaria; la 
hemostasia secundaria (coagulación) consiste en la formación de fibrina mediante una serie 
de reacciones bioquímicas esenciales para la adecuada formación de un coágulo de fibrina. 
El sistema de coagulación reacciona ante cualquier daño vascular y lo repara. La coa-
gulación se desencadena por factores, los cuales se identifican con números romanos. Por lo 
regular, los factores se encuentran en forma de zimógenos o proenzimas y, como lo indica su 
nombre, necesitan ser activados para transformarse en su forma catalítica. La clasificación de 
dichos factores son dos: la nomenclatura internacional de los factores de la coagulación y una 
clasificación de los factores de la coagulación de acuerdo con sus características. Esta última 
facilita la comprensión del sistema de la coagulación. Dicha clasificación permite separarlos 
en factores, cofactores y sustrato; a su vez, los factores se subdividen en dependientes de la 
vitamina K (II, VII, IX y X) y los no dependientes de esta vitamina. Los cofactores se dividen 
en plasmáticos y celulares; por último, el fibrinógeno, que es un sustrato, se convierte en 
fibrina para estabilizar al coágulo. 
En la nueva teoría de la coagulación lo fundamental es conocer exactamente cómo se 
inicia ésta, sin dividir el sistema en vías separadas, sino en una sola de inicioy diferentes fac-
tores de coagulación que actúan entre sí para sostener de manera adecuada el sistema de la 
coagulación. Algunos autores dividen a la coagulación en tres fases: inicio de la coagulación, 
amplificación y propagación. 
Fase de inicio. Ante un daño endotelial, éste producirá factor tisular (que también es 
expresado por células inflamatorias o fuentes extravasculares). El factor tisular (FT) inicia 
la coagulación cuando se une al factor VII activado o FVIIa (“F” significa factor y la “a” 
activado). El FVIIa en plasma no reconoce a los factores X y IX, por lo que el FVIIa+FT 
es el responsable de reconocer a estos factores a fin de formar trombina.
Fase de amplificación. Como ya se mencionó, el FVIIa+FT reconoce a los factores 
X y IX, pero tiene predilección por el factor X. Así, FVIIa+FT activan al FX (FXa). Pos-
teriormente, el complejo protrombinasa, formado por FXa, cofactor V activado y una 
superficie celular (que puede ser de endotelio, plaqueta, monocito, entre otros) y calcio, 
activarán al factor II o protrombina en trombina o factor II activado (FIIa). La trombina 
(FIIa) activa a las plaquetas, al cofactor VIII, al cofactor V y al factor XI. La coagulación 
podría terminar aquí porque se genera trombina, pero el factor X tiene un sistema de 
realimentación negativa que produce un factor inhibidor del factor tisular (IVFT). Como 
resultado de esta fase se forman microdosis de trombina, necesarias para activar factores 
y cofactores de la siguiente fase, así como una mayor activación plaquetaria.
Fase de propagación. Cuando FT+FVIIa activan a los factores X y IX, el factor X 
forma parte de la fase de ampliación y el factor IX de la fase de propagación. En esta fase, 
FT+FVIIa activan al factor IX (FIXa) y el FXIa de la fase anterior sirve para activar en 
mayor número al FIX. Una vez activado el factor IX se une al cofactor VIIIa (cabe recordar 
que este cofactor también se activó en la fase anterior) junto con calcio y una superficie 
celular para formar el complejo Xasa, que activa 300 veces más al factor X. Después, 
el complejo protrombinasa (formado por el factor X activado, Fva, que fue activado en 
la fase de amplificación), el calcio y una superficie celular catalizarán la transformación 
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
10 Cirugía. Manual de mapas. . .
del factor II (o protrombina) en trombina (FIIa); dicho complejo activa 300 veces más la 
transformación de protrombina en trombina. El resultado de esta fase es la macrodosis 
de trombina, que forma el coágulo de trombina y la activación del fibrinógeno (FI) en 
fibrina (FIa) para estabilizar el coágulo.
La trombina (FIIa) activa al fibrinógeno (FI) del plasma para convertirlo en monómeros de 
fibrina (Fia). Estos monómeros se agrupan al azar en el coágulo. Posteriormente, el factor 
XIII, la trombina (FIIa), la fibrina (FIa) y el calcio promueven una formación ordenada de 
la fibrina para estabilizar al coágulo y formar así lo que se denomina coágulo de fibrina. 
La proteína C, la proteína S y la TM (trombomodulina) inhiben la coagulación mediante 
el siguiente mecanismo: al formarse la trombina se une la TM, que inhibe la activación de 
fibrinógeno (FI), FV y plaquetas y además activa a la proteína C, que se une a la proteína S; a 
continuación, la proteína S+ y la proteína C inhiben a los complejos Xasa (y, en consecuencia, 
al factor VIIIa) y la protrombinasa (que a su vez inhibe al factor Va). 
El sistema fibrinolítico está compuesto por una serie de eventos en cascada de zimógenos 
(proenzimas), enzimas activas e inhibidores que evitan el depósito de fibrina en el vaso e 
impiden la obstrucción del flujo. El plasminógeno es una proenzima libre en el plasma que 
es activada en plasmina para eliminar el exceso de fibrina en un coágulo. La plasmina tiene 
varios activadores extrínsecos (fuera de la sangre, en casi todos los tejidos y el endotelio) e 
intrínsecos (en la sangre). El principal activador de la plasmina es el ATP (activador tisular 
de la plasmina), que tiene gran afinidad con la fibrina. La plasmina debe ser regulada pues 
en exceso puede destruir al coágulo de fibrina por completo, al fibrinógeno y a las proteínas 
presentes. Sus principales reguladores son Ia TP-1 y la alfa2-antiplasmina. 
BIBLIOGRAFÍA
Furie B, Furie C. Mechanisms of thrombus formation. N Engl J Med., 2008, 359:938-49.
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 11 
Hemostasia primaria
Llamada también fase plaquetaria, hay
vasoconstricción inicial y activación
plaquetaria
Hemostasia secundaria
Conocida como coagulación: la formación 
de fibrina a través de una serie 
de reacciones bioquímicas esenciales 
para una hemostasia adecuada
(conformación de un coágulo 
de fibrina)
se regula
*�Cese fisiológico de la hemorragia por 
medio de un mecanismo
*� Cambio de estado físico de líquido a 
sólido con la conformación de fibrina 
Sistema fibrinolítico
*� Serie de eventos en 
cascada que evitan el 
depósito de fibrina en 
el vaso
*� El plasminógeno se 
activa para formar 
plasmina y quitar 
exceso de fibrina 
Fase de inhibición
*�La trombomodulina se 
une a la trombina e 
inhibe la activación 
del fibrinógeno, factor 
V y plaquetas
*� La proteína C y la 
proteína S inhiben 
complejos Xasa y 
protronbinasa 
Fase de inicio
*���. ���� %��������-
tiva el factor tisular
*�El factor VII se une al 
factor tisular
*�Se reconoce el factor X 
y factor IX 
Fase de propagación
*�El complejo protrobina-
sa activa al factor IX
*�El factor IX se une al 
factor VII para formar 
el complejo Xasa
*�Se activa 300 veces al 
factor X que activa la 
protrombina formando 
una macrodosis de 
trombina
Fase de amplificación
*� Se activa principal-
mente el factor X
*�Se forma el complejo 
protrombinasa (factor 
X activado, cofactor V 
y una superficie 
celular)
*� El factor X activado 
activa a la protrombi-
na para convertirla en 
trombina
*�El resultado: se forma 
una microdosis de 
trombina
Factores que activados forman un coágulo
de fibrina
tiene cuatro fases, 
que son:
Activa al
fibrinógeno en
fibrina para 
dar estabilidad
al coágulo
la hemostasia es
se produce por
la macrodosis 
de trombina
se divide en
MECANISMOS
HEMOSTÁTICOS
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
12 Cirugía. Manual de mapas. . .
Heridas y cicatrización
Leticia Adelina Gandarilla Aispuro
La cicatrización es el proceso mediante el cual es reparado un tejido lesionado ya sea por 
un traumatismo accidental o una incisión quirúrgica. El resultado final es un tejido predo-
minantemente fibrótico, generalmente acelular y avascular y que carece de tejidos anexos 
(glándulas, pelo, uñas), por lo que su resistencia siempre es menor que la del tejido original. 
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en 
fases superpuestas definidas de acuerdo con las poblaciones celulares y las actividades bio-
químicas. El proceso inicia inmediatamente después de la lesión tisular y puede prolongarse 
hasta por 100 días.
Etapa inflamatoria 
Es la primera etapa del proceso de cicatrización y sucede aproximadamente dentro de las 
primeras 6 horas hasta el quinto día posterior a la lesión. A su vez, esta etapa se divide en 
dos fases:
Fase vascular: inicia entre el momento en que ocurre la lesión y las 12 horas siguientes. 
Primero hay una vasoconstricción potente que favorece el proceso de hemostasia y después 
se presenta una vasodilatación que interviene en la fase de inflamación. La exposición del 
colágeno subendotelial a las plaquetas circulantes ocasiona su agregación y desgranulación, 
con lo que inicia el proceso de la coagulación, durante el cual las plaquetas secretan factor 
de crecimiento plaquetario (Platelet DerivedGrow Factor, PDGF), factor de transformador 
de crecimiento beta (Transforming Grow Factor Beta, TGF-`), fibronectina y serotonina. El 
coágulo tiene su principal función en el inicio de la hemostasia y también sirve como es-
tructura para la migración de células inflamatorias a la herida, leucocitos polimorfonucleares 
(PMN) y monocitos.
Fase celular: inicia aproximadamente a las 12 horas de que sucede la lesión. Los PMN 
son los primeros en llegar (24 a 48 h). Su función es la fagocitosis de bacterias y desechos 
tisulares, secreción de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa 
(TNF-_) para la angiogénesis y síntesis subsecuente de colágeno; además, secretan proteasas 
que ayudan a degradar la matriz extracelular y la sustancia fundamental en la fase inicial de 
la cicatrización. Su migración es estimulada por la mayor permeabilidad capilar, liberación de 
prostaglandinas locales y sustancias quimiotácticas (IL-1, TNF-_, TGF-`, factor plaquetario 
4 y productos bacterianos). Los macrófagos llegan después (48 a 96 h) y permanecen hasta 
que la cicatrización termina. Participan en el desbridamiento de la herida y estasis bacteria-
na al sintetizar radical oxígeno y óxido nítrico. Su principal función es activar e incorporar 
otras células, así como regular la síntesis de matriz y angiogénesis mediante la liberación de 
TGF-`, factor de crecimiento endotelial vascular (Vascular Endothelial Grow Factor, VEGF), 
factor de crecimiento insulínico (Insulin Grow Factor, IGF), factor de crecimiento epidérmico 
(Epidermal growth Factor, EGF) y lactato. Los linfocitos T, en menor cantidad, invaden ruti-
nariamente la herida. Alcanzan cifras máximas alrededor de una semana después de la lesión 
y actúan tanto en la fase de inflamación como en la proliferativa. En condiciones normales, 
la síntesis de colágeno disminuye por la acción de los fibroblastos mediante la secreción de 
interferón gama (INF-a), efecto que se inhibe al perderse el contacto célula-célula entre 
linfocitos y fibroblastos durante la lesión. También modulan el ambiente de la herida, por lo 
que son esenciales en este proceso.
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 13 
Etapa de proliferación
Esta es la segunda fase de la cicatrización, que ocurre de 4 a 12 días después de la lesión y 
durante la cual se restablece la continuidad del tejido. Las últimas células que llegan al sitio de 
la lesión son los fibroblastos, elementos clave para el desarrollo de la cicatriz y de las células 
endoteliales como respuesta al potente estímulo que genera el PDGF. Los fibroblastos tienen 
la función de sintetizar grandes cantidades de colágeno y proteoglicanos para la remodelación 
de la matriz. El colágeno tipo I es el principal componente de la matriz extracelular de la 
piel en condiciones normales y el colágeno tipo III lo es durante el proceso de reparación. 
Los glucosaminoglicanos son el mayor componente de la sustancia fundamental del tejido 
de granulación y generalmente se encuentran unidos a proteínas en forma de proteoglicanos. 
Los que se hallan en la herida son principalmente dermatán sulfato y condroitín sulfato
Epitelización: durante el proceso de cicatrización debe restablecerse tanto la integridad 
y fuerza del tejido como la barrera externa que lo protege. La epitelización inicia alrededor 
de un día después de la lesión y se completa en menos de 48 h, pero este proceso tarda más 
en heridas de mayor extensión. Se caracteriza por la proliferación y migración de células 
epiteliales adyacentes a la herida. 
Contracción de la herida: todas las heridas experimentan cierto grado de contracción 
debido a la diferenciación de algunos de los fibroblastos en miofibroblastos que contienen 
actina y contribuyen a la aproximación de sus bordes. 
Etapa de remodelación y maduración
La cantidad y calidad del colágeno determinan la fuerza e integridad mecánica de la herida. 
Esta etapa inicia durante la fase proliferativa y se caracteriza por la reorganización del colágeno 
sintetizado en la fase anterior. El colágeno es catabolizado por metaloproteinasas de matriz, 
después hay una síntesis de colágeno nuevo y por último se restablece la matriz extracelular, 
compuesta de una cicatriz rica en colágeno. El depósito de matriz sigue un patrón caracte-
rístico: primero hay depósito de fibronectina y colágeno tipo III, después inicia la síntesis de 
glucosaminoglicanos y proteoglicanos y el colágeno tipo I es el principal componente de la 
matriz al final del proceso de cicatrización.
La cantidad de colágeno en la herida llega a una meseta varias semanas después de la 
lesión, pero la fuerza de tensión continúa en aumento durante varios meses. Esto se debe a 
la disminución de solubilidad del colágeno por la formación de fibrillas, que incrementa la 
fuerza y resistencia a la degradación enzimática. Este proceso continúa 6 a 12 meses después 
de la lesión y da por resultado una cicatriz madura, avascular y acelular que nunca iguala la 
fuerza mecánica del tejido lesionado.
Tipos de cicatrización
Primera intención: se produce principalmente en heridas quirúrgicas, limpias, con bordes 
nítidos. En éstas sólo se abocan los bordes por medio de una sutura y la cicatrización continúa 
sin complicaciones.
Primera intención retardada: en heridas contaminadas que requieren lavados continuos. 
Se deja abierta la herida por unos días, antes de que se forme tejido de granulación y poste-
riormente se sutura para continuar con la cicatrización por primera intención.
Segunda intención: la herida no se sutura y se deja abierta para que cicatrice desde los 
planos profundos hacia la superficie por medio de tejido de granulación. El resultado es una 
cicatriz grande y poco estética.
Tercera intención: se observa en heridas infectadas que deben permanecer abiertas por 
más de 5 días, hasta que se forma tejido de granulación, que posteriormente se sutura para 
continuar con el proceso de cicatrización.
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
14 Cirugía. Manual de mapas. . .
Cicatrización patológica
Este proceso puede afectar la integridad anatómica y funcional de la zona afectada y dividirse 
según el grado que afecte.
Cicatrización excesiva: se caracteriza por un exceso de tejido cicatricial causado por el 
aumento de la celularidad y la gran actividad de los fibroblastos. Ésta puede ser de dos tipos: 
queloide, en la cual el tejido crece más allá de los límites de la herida original y la hipertrófica, 
en la cual el tejido excesivo no rebasa los límites de la herida original.
Cicatrización deficiente: en ésta existe un déficit de tejido cicatricial, lo que causa que 
las heridas se tornen crónicas y en muchos casos inestables.
BIBLIOGRAFÍA
Andares P, Sepúlveda S, González J. Curación avanzada de heridas. Rev. Chilena de Cirugía, 
2004, 56(4): 396-403.
Bernabeu A. Tratamiento de las cicatrices. Actualización. OFFARM, 2009, 28 (2): 40-43.
Brunicandi C, Andersen D, Billiar T, Hunter J and Polock R. Schwartz. Principios de cirugía. 
México: McGraw-Hill Interamericana, 2006. Tomo II, 1320-1321.
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 15 
Proceso de reparación de un 
tejido lesionado dando
 como resultado final 
la generación de
tejido fibrótico, avascular y acelular
 que recobra la continuidad de la piel, 
pero con menor
resistencia que el tejido original
Cicatrización excesiva:
exceso de tejido cicatrizal
por aumento de celularidad
y gran actividad de
fibroblastos
(queloide, hipertrófica)
Cicatrización insuficiente:
déficit de tejido cicatrizal.
Las heridas terminan siendo
crónicas e inestables
(atrófica)
los
defectos
pueden
ser se 
divide
en
Primera etapa
Hemostasia: primero hay 
vasoconstricción potentecon 
forma de coágulo plaquetario, 
después vasodilatación con 
aumento de la permeabilidad 
capilar
Inflamación: células inflama-
torias llegan a la herida 
Fagocitan bacterias y detritos 
celulares, secretan citocinas 
que atraen otras células 
inflamatorias y fibroblastos 
Secretan factor angiogénico 
para formar nuevos vasos
Segunda etapa
Proliferación: se restablece la 
continuidad del tejido y la 
herida es poblada por 
abundantes fibroblastos que 
sintetizan colágeno y células 
endoteliales que participan en 
angiogénesis
Epitelización de la superficie 
de la herida (piel). Contracción 
de la herida por miofibroblas-
tos (aproximación de bordes)
Tercera etapa
Remodelación y maduración: 
reorganización del colágeno 
previamente sintetizado por 
medio de degradación enzi- 
mática y síntesis de colágeno 
nuevo
Primera intención
En heridas quirúrgicas 
pequeñas y limpias. Se 
suturan y la cicatrización 
continúa sin complicacio-
nes
Primera intención 
retardada
La herida está contaminada 
y se deja abierta para 
realizar curaciones, se 
sutura antes de 5 días
Segunda intención 
Heridas infectadas que no 
pueden ser suturadas en 
primera instancia. La heri-
da se deja abierta y 
cicatriza desde los tejidos 
profundos hacia la super- 
ficie por tejido de granula-
ción
Tercera intención 
En heridas donde la 
infección se controla 
después de 5 días. 
Aparece tejido de 
granulación que des-
pués puede ser sutu-
rado
puede ser de
CICATRIZACIÓN
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
16 Cirugía. Manual de mapas. . .
Traumatismo grave
Fernando Herrera Fernández
El evento conocido como traumatismo grave es la primera causa de muerte en el grupo de 
edad entre los 5 y 50 años. Incluye accidentes, homicidios y suicidios. El manejo inicial 
de estos pacientes debe incluir la revisión inmediata de la vía aérea, la ventilación, circulación 
y el estado de consciencia. El paciente que responde coherentemente tiene esas funciones 
conservadas en ese momento. 
La vía aérea se asegura al aspirar secreciones y mediante maniobras para evitar que la 
base de la lengua obstruya el conducto. En el paciente inconsciente debe llevarse a cabo intu-
bación endotraqueal (vía nasal u oral) para asegurar la ventilación y evitar broncoaspiración; 
debe procurarse hiperventilar temporalmente para evitar aumento de CO2. La ventilación 
pulmonar se explora con inspección, auscultación y percusión, y se maneja con oxígeno y 
ventilación. El paciente en choque se diagnostica clínicamente (véase choque) y se maneja 
con soluciones cristaloides/coloides y cirugía, si es necesario, para detener el sangrado en 
caso de hemorragia clase 3 o más (pérdida de más de 30% del volumen circulatorio).
El estado neurológico se diagnostica con el estado de consciencia (escala de Glasgow), 
el estado de las pupilas y la exploración de reflejos periféricos.
Cuando el traumatismo se ubica en el cráneo, puede tratarse de conmoción simple o 
grave, contusión cerebral, hemorragia (epi, subdural o subaracnoidea) o daño axonal difuso. 
El manejo inmediato es a base de soluciones isotónicas, hipertónicas y/o diruréticos 
osmóticos.
Cuando el traumatismo es en tórax, hay lesiones que ponen en peligro la vida de inme-
diato, se diagnostica por clínica mediante inspección, auscultación y percusión (sonoridad: 
neumo, matidez: hemo) y con radiografías. El neumotórax a tensión que se resuelve con 
toracostomía urgente. El hemotórax masivo (más de 1 500 de inicio) requiere reposición 
de sangre y la contusión pulmonar se maneja con oxigenación (intubación si es necesario). 
El hemopericardio (tamponade) se diagnostica por la triada de Beck (ruidos cardiacos apa-
gados, hipotensión e ingurgitación yugular) y con la ultrasonografía FAST (Focus Assesment 
Songraphy for Trauma) se maneja con drenaje inmediato y toracotomía urgente.
Cuando el traumatismo es abdominal se diagnostica por la clínica, cuadro de irritación 
peritoneal (defensa refleja), por ultrasonido FAST en búsqueda de líquido libre (Focus As-
sessment Sonogram in Trauma, (FAST) o lavado peritoneal diagnóstico (LPD) y/o tomografía 
computarizada (TAC) en el paciente estable. Se maneja con vigilancia armada y/o laparo-
tomía, lo cual dependerá de la estabilidad del paciente y el órgano lesionado.
Cuando el traumatismo se localiza en pelvis o extremidades, se diagnostica por clínica, 
radiología, ultrasonido Doppler y/o angiología, que puede ser terapéutica (embolización). 
El manejo es inmovilización y reparación del daño; en caso de síndrome compartimental 
puede requerirse fasciotomía.
BIBLIOGRAFÍA
Advanced Trauma Life Support. (2008). American College of Surgeons. Student Course Ma-
nual. Eight edition. 633 N. Saint Clair. Chicago, IL 60611-3211. Library of the Congress 
Control Number: 2008905266. USA
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 17 
/��0#*!�(
/��#)*����3#��#�$)'�&*��!
/��'��$)�'$��$()$"2�
/���#)�!���3#
/��$!*��$#�(���
/���#�'�
/���'*�2�
/�	()��$�����$#(���#���
/��*%�!�(
/�
�)�'�!�.���3#
/���
/�O2
/��$!*��$#�(�
��%�')3#���(
/���*'1)��$�
$("3)��$
/���'*�2��
���"$''�����
Cráneo
/��$#"$��3#
/��$#)*(�3#
/���"$''����
Tórax
/���*"$)3'�,���)�#(�3#
/���"$)3'�,
/���*"$��"$)3'�,
/��3'�,��#�()��!�
/��$#)*(�3#�%*!"3#
/���"$%�'���'��$
/��!2#���
/��'�������� 
/���
/���)*'���3#�O2
/��,2��#$
/��$'��$()$"2�
/���#)�!���3#
/���'���'��$��#)�(�(
/��$'��$)$"2�
/��#"$��!�.���3#
/���%�'���3#�+�(�*!�'
/�
�(��$)$"2�
/��2���1'��
/���#)�!���3#
/���'�*!���3#
/�	()��$�#�*'$!3���$
/��!2#���
/�
���
/�
��
/���
/�����!�#������
/�
�%�'$)$"2�
/��!2#���
/���
/��$%%!�'
/��#��$�'��2�
(��"�#���
��$#
%*����(�'�
�#
'�+�(�'�y
�(��*'�'
%*����(�'��#
Abdomen
��"$''����
	()�!!�"��#)$�+�(��'�!
��!+�(
	,)'�"�����(
%*����(�'��#
(������#$()�����$#
(������#$()�����$#
(��"�#�����$#
(��"�#�����$#
(��"�#�����$#
(������#$()�����$#
(������#$()�����$#
%*����(�'��#
(��"�#�����$#
TRAUMATISMO
GRAVE
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
18 Cirugía. Manual de mapas. . .
Choque
Fernando Herrera Fernández
En medicina, el término define al síndrome de hipoperfusión tisular sistémico. Siendo un 
síndrome, su etiología puede ser variada, y existen varias clasificaciones. 
Se puede deber a falla del corazón (cardiogénico) debido a lesión miocárdica, valvulopa-
tía, hipertrofia con cardiomiopatía y, en otros tipos de choque, por lesión del miocito como 
consecuencia de la hipoperfusión misma. El diagnóstico es clínico y se documenta mediante 
monitoreo con catéter de Swan Ganz y/o cardiosonografía.
El choque puede ser hipovolémico, cuando hay pérdida del volumen circulatorio (calcu-
lado como 7% del peso corporal ideal) y, de acuerdo con esto, es posible identificar la pérdida 
con los signos clínicos de hipoperfusión: alteración del estado de consciencia, hipotermia y 
alargamiento del llenado capilar debido a la vasoconstricción por la respuesta simpática, así 
como taquicardia por el efecto cronotrópico de la noradrenalina; oliguria/anuria como resul-
tado de la hipovolemia, secreción de aldosterona y renina/angiotensina. La tensión arterial 
se mantiene por el efecto inotrópico de la noradrenalina en el caso de hemorragia aguda; 
cuando se presenta hipotensión, se considera que el paciente ha perdido al menos 30% de 
su volumen circulante y que requerirá paquete globular para su manejo, y de acuerdo con 
el cuadro clínico se clasifica en cuatro clases o grados. El manejo inicial es con soluciones 
cristaloides y coloides.
El choque neurogénico se debe a la pérdida brusca del tono simpático periférico, cuando 
la mayoría de los esfínteres precapilares se abren y aumenta bruscamente la capacitancia del 
sistema vascular, lo que desencadena disminución de la precarga, que afecta la capacidad del 
corazónpara desempeñar su función. El cuadro clínico es de hipotensión, pero sin signos 
de respuesta simpática periférica; lo anterior significa que en vez de vasoconstricción hay 
vasodilatación. El manejo es a base de aminas alfamiméticas.
El choque séptico se debe a la respuesta inflamatoria sistémica. Cuando hay una lesión 
local, la respuesta de vasodilatación, producción de selectinas e integrinas, diapédesis de 
leucocitos, salida de proteínas al espacio extravascular que produce tumor, rubor, calor, dolor 
y falta de función clásico, se presenta a nivel sistémico y tiene mayor repercusión en órganos 
clave como cerebro, pulmones y riñones, y ocasiona respuesta inflamatoria sistémica (RIS), 
que produce hipoperfusión tisular que puede llegar a falla orgánica múltiple. Se maneja tra-
tando la causa desencadenante y con aminas simpáticas (véase Sepsis en este mismo manual).
BIBLIOGRAFÍA
Dellinger P, Carlet J, Masur H, Gerlac H Calandra T. et al. Surviving Sepsis Campaign gui-
delines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Medicine. 2008 
pp. 536-555.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich 
M. Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in 
the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001, 345:1368–1377.
Giamarellos-Bourboulis E, Giannopoulou P, Grecka P, Voros D, Mandragos K, Giamarellou 
H. Should procalcitonin be introduced in the diagnostic criteria for the systemic inflam-
matory response syndrome and sepsis? J Crit Care. 2004, 19:152–157.
Bench-to-bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow 
abnormalities in distributive shock. Paul WG Elbers and Can Ince. (July 2006) Critical 
Care 2006, 10:221
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 19 
4�
�- %*/:)%�*.
4��%0-7/%�*.
4��!-%��- %*�!)/!.%.
4���':)� !�
���*)/-�+0'.��%:)
.!�(�)!&���*)
4�
*)/0.%:)�
��(%*�6- %��
4��)"�-/*
4���'10'*+�/8�
4��!(*+!-%��- %*
4���9*�/%.0'�-
�*-�"�''��
 !��*(��
+*-
.!� !�!��
.!� !�!�� .!� !�!��

������5��
�
4��'/!-��%:)�!./� *� !��'!-/�
4�T�,0%��- %�
4��%+*/!-(%�
4��'!)� *���+%'�-��'�-#� *
4��'%#0-%���)0-%�
4��%+*/!).%:)��-/!-%�'
4���*-/�(%!)/*� !�'��+-!.%:)� !'�+0'.*
4���&��.�/0-��%:)� !�*28#!)*
�!/!)!-�.�)#-� *
�*'0�%*)!.�
�-%./�'*% !.

*'*% !.
.!�(�)!&���*)
.!�(�)%"%!./���*)
.!� !"%)!��*(*
.!��'�.%"%����*(*
+0! !�.!-
+0! !�.!-+0! !�.!-
+0! !�.!-
�������5��
�
�5���
�������5��
�
�7- % �� !�1*'0(!)
4�
'�.!���	���
4�
'�.!������������
4�
'�.!�������������
4�
'�.!����
���
�8) -*(!� !
$%+*+!-"0.%:)
�!'0'�-�.%./7(%��
�)/!--0+�%:)
�2*)�'� !'�%(+0'.*
.%(+6/%�*
�7- % ���(+'%��
 !'�/*)*�1�.�0'�-
+*-
.!�(�)!&���*)
�*)*�(%)�.
�!���%:)�%)"'�(�/*-%�
!) */!'%�'�.%./7(%����*)
+7- % �� !�1*'0(!)
%)/-�1�.�0'�-
+*-
��.* %'�/��%:)
/-�.0 ��%:)�y
!20 ��%:)��'�!.+��%*
!2/-�1�.�0'�-
.!�(�)!&���*)
��)!&*� !�'��.!+.%.
�*)*�(%)�.
CHOQUE
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
20 Cirugía. Manual de mapas. . .
Nutrición en el paciente quirúrgico
Pamela Elena Báez Islas
El objetivo fundamental del apoyo nutricional es cumplir con los requerimientos energéticos 
aumentados en el paciente quirúrgico por los procesos metabólicos, la conservación de la 
temperatura y la reparación de los tejidos. Con el suministro de 30 kcal/kg/día se satisfacen 
las necesidades energéticas en la mayoría de los pacientes posquirúrgicos.
Cuando falta la administración de energía se provoca la disolución de los depósitos de 
tejidos magros; por el contrario, si hay administración excesiva, existe incremento en el con-
sumo de oxígeno, aumento de la producción de CO2, hígado graso, supresión de la función 
leucocitaria y aumento del riesgo de infecciones. 
El segundo objetivo del apoyo nutricional es brindar los sustratos necesarios para la síntesis 
de proteínas. Cuando no exista una disfunción renal o hepática grave, debe proporcionarse 
alrededor de 0.25 a 0.35 g de N/kg/día (1 g de N = 6.25 g de proteína). 
Nutrición entérica
Se indica después de un traumatismo mayor y en recuperación posquirúrgica prolongada. 
Ésta se administra mediante fórmulas entéricas que varían según el objetivo pretendido y 
pueden ser:
s� Fórmulas isotónicas con residuo bajo: tienen una densidad calórica de 1 kcal/mL y son 
consideradas las fórmulas estándar de primera línea para pacientes estables con tubo 
digestivo intacto.
s� Fórmulas isotónicas con fibra: las soluciones con fibra retrasan el tránsito intestinal y 
disminuyen la incidencia de diarrea. Además, estimulan la actividad de la lipasa pan-
creática y las bacterias intestinales degradan la fibra en ácidos grasos de cadena corta, 
que son un importante combustible para los colonocitos.
s� Fórmulas que mejoran la inmunidad: contienen nutrimentos especiales para mejorar la 
función inmunitaria y de los órganos sólidos. Éstos son: glutamina, arginina, aminoácidos 
de cadena ramificada, ácidos grasos omega 3, nucleótidos y betacaroteno.
s� Fórmulas densas en calorías: proporcionan 1.5 a 2 kcal/mL. Son adecuadas para pacientes 
con restricción de líquidos o que no toleran infusiones de gran volumen.
s� Fórmulas con alto contenido de proteínas: se recomiendan para pacientes graves o 
traumatizados cuya necesidad de proteínas es mayor. 
s� Fórmulas elementales: contienen nutrimentos predigeridos. Ideales en pacientes con 
malaabsorción, deterioro intestinal y pancreatitis. Su bajo contenido de grasas, vitaminas 
asociadas y oligoelementos limita su uso por tiempo prolongado.
s� Fórmulas para insuficiencia renal: tienen bajo volumen de líquidos y las concentraciones 
necesarias de potasio, fósforo y magnesio para estos pacientes.
s� Fórmulas para insuficiencia pulmonar: se incrementa el contenido de grasas al 50% y 
se reducen proporcionalmente los carbohidratos para disminuir la producción de CO2 
y aliviar la carga ventilatoria.
s� Fórmulas para insuficiencia hepática: casi 50% de sus proteínas son aminoácidos de 
cadena ramificada que pueden revertir la encefalopatía hepática.
Existen diferentes accesos para la alimentación intestinal, los cuales son: las sondas nasoen-
téricas reservadas para pacientes con estado mental y reflejos laríngeos protectores intactos 
(se indican durante un periodo menor a 30 días); la gastrostomía endoscópica percutánea, la 
cual se usa cuando hay deterioro de los mecanismos de deglución, obstrucción bucofaríngea 
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 21 
o esofágica y traumatismo facial mayor; la yeyunostomía endoscópica, para pacientes que 
no toleran la alimentación gástrica o con riesgos importantes de aspiración; la gastrostomía 
y la yeyunostomía quirúrgica, que se realizan cuando hay una intervención abdominal y se 
aprovecha ésta para un acceso directo al estómago o al intestino delgado.
Los efectos adversos comunes de la nutrición entérica son distensión abdominal, con la 
consiguiente reducción del riego de la pared intestinal y cólicos. También se puede presentar 
deterioro de la mecánica respiratoria por intolerancia a la alimentación entérica.
Nutrición parenteral
La nutrición parenteral se prescribe principalmente en pacientes graves en los que no es 
posible utilizar el tubo digestivo para su alimentación. Se contraindica la alimentación pa-
renteral en pacientes que no tienen un objetivo específico en su tratamiento y solamente 
se pospone la muerte inevitable, en periodos de inestabilidad hemodinámica o alteración 
metabólica grave y en pacientes con posibilidad de alimentación por tubo digestivo o en 
buen estado nutricional. 
Este tipo de alimentación puede darse por dos accesos:
s� Nutrición parenteral total o central: esta vía soporta un contenido dedextrosa alto (de 
15 a 25%), así como todos los demás macro y micronutrimentos.
s� Nutrición parenteral periférica: algunos nutrimentos no pueden ofrecerse debido a la 
imposibilidad de concentrarlos en pequeños volúmenes. Por lo anterior, esta vía no debe 
utilizarse durante periodos mayores a 2 semanas. 
La solución básica contiene una concentración final de 15 a 25% de dextrosa y de 3 a 5% 
de aminoácidos cristalinos. A esta solución deben añadirse preparados vitamínicos, así como 
administrar de manera periódica una emulsión de grasa a un índice equivalente a 10 a 15% 
de las calorías totales. También puede ser necesaria la administración de oligoelementos 
esenciales.
Las complicaciones que pueden presentarse son las derivadas de la inserción del catéter, 
hiperglucemia en pacientes con deterioro de la tolerancia a la glucosa y atrofia intestinal por 
falta de estimulación del tubo digestivo. 
BIBLIOGRAFÍA
Brunicandi C, Andersen D, Billiar T, Hunter J and Polock R. Schwartz. Principios de cirugía. 
México: McGraw-Hill Interamericana, 2006. Tomo II, 1320-1321.
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
22 Cirugía. Manual de mapas. . .
2��'�*�&�',���%��('+-&(�
�����O2 y CO2
6��:#� +�#.�/+
6��1,.!/%;*�"1*�%;*�
���(!1�+�%0�.%�
6��1)!*0+� !(�.%!/#+�
��� !�%*"!��%+*!/
/%�!3�! ! ���'��(� :��4����	��
���
�#� !�N
�%�"�(0�
��4� %/+(1�%;*
 !�0!&% +/
)�#.+/
6��.�1)�0%/)+/
���)�4+.!/
6��!�1,!.��%;*
����3�,.+(+*#� �
/!�%* %��
!* ���7��
� PA��������
6��/,%.��%;*
6��%�..!�
6��%/0!*�%;*
����� +)%*�(
6�
;(%�+/
6��%/"1*�%;*
���2!*0%(�0+.%�
/!�,1! !
�+),(%��.��+*
6��+0�l
����!*0.�(�+
6��!.%"9.%�+
 !�!�
�+*0!*!.
�),+/%�%(% � 
 !�10%(%5�.�!(
01�+� %#!/0%2+
6��%��%(% � � !(
���01�+� %#!/0%2+
6���(0�� !�
��+�!&0%2+� !(
��0.�0�)%!*0+
6��(0!.��%;*
���)!0��;(%���
���$!)+ %*8)%��
���#.�2!
6��1!*�!/0� +
���*10.%�%+*�(
6��/+0;*%����+*
��.!/% 1+���&+
6��/+0;*%����+*
��"%�.�
6���.��)!&+.�.
��%*)1*% � 
6��!*/��!*
����(+.:�/
6��(0+��+*0!*% +
�� !�,.+0!:*�/
6��(!)!*0�(!/
6���.� 
��%*/1"%�%!*�%�
��.!*�(
6���.�
��%*/1"%�%!*�%�
��,1()+*�.
6���.�
��%*/1"%�%!*�%�
��$!,80%��
/!����! !�,+.
/!� ��!*
2�.%�/�";.)1(�/
$�4� +/
���!/+/
/!�%* %��
!*
/!
�+*0.�%* %���!*
/!�,1! !
�+),(%��.
�+*
/!�.!�+)%!* �
,1! !�/!.� !� +/�)�*!.�/
6��	����	� 
 !30.+/�
6�����	� 
�)%*+8�% +/
6��.!,�.� +/ 
2%0�):*%�+/
6��.�/�/ 
,!.%; %��/
6��(%#+)%*!.�(!/ 
!/!*�%�(!/
6�
+*0�)%*��%;*�
 !(���090!.
6�T.+)�+/%/
6��+�.!��.#�� !�
(:-1% +/
6��*0+(!.�*�%����(��
#(1�+/�
6��0.+"%��%*0!/0%*�(
6��+* �/�
*�/+!*09.%��/
6���/0.+/0+):��
4!41*+/0+):��
!* +/�;,%��
6���/0.+/0+):���
4!41*+/0+):��
-1%.<.#%��
NUTRICIÓN DEL
PACIENTE QUIRÚRGICO
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 23 
Septicemia
Fernando Herrera Fernández
Se define como sepsis a la respuesta sistémica inflamatoria en presencia de infección.
El diagnóstico se obtiene mediante el cuadro de respuesta inflamatoria y la comprobación 
de infección: temperatura mayor de 38°C o menor de 36°C, frecuencia cardiaca mayor de 
Ç90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o PaCO2 menor 
de 32 mm Hg y recuento de leucocitos mayor de 12 000, menor de 4 000, o más de 10% de 
neutrófilos en banda. Todas éstas son manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica, que 
ocurren en presencia de un foco infeccioso conocido o o sospecharse en caso de encontrarse 
la procalcitonina elevada.
La sepsis evoluciona a hipoperfusión tisular (choque séptico). Las principales manifes-
taciones de hipoperfusión a nivel de órgano se manifiestan en cerebro, pulmones, riñón y 
miocardio, evolucionando a falla orgánica múltiple.
A partir de 2001, cuando se publicó el trabajo de Rivers, se ha adoptado el manejo 
temprano de sepsis, tanto el diagnóstico como el terapéutico. Las metas son mantener la 
presión venosa central (PVC) entre 8 y 12 mm Hg con soluciones cristaloides la presión 
arterial media (PAM) por encima de 65 mm Hg con el uso de vasopresores, de ser necesario 
y el hematócrito mayor de 30% y/o la saturación de oxígeno en sangre venosa por encima 
de 70 mm Hg.
Se recomienda que cuando la saturación de sangre persista por debajo de 70 mm Hg a 
pesar de haberse estabilizado la PVC, la TA y el nivel de hematócrito, se agregue dobutamina 
(agonista de receptores `-1) por su efecto inotrópico.
El manejo para lograr las metas consiste en apoyo ventilatorio, antibióticos de amplio 
espectro y proteína C activada (PCA), que es un potente inhibidor de la generación de 
trombina debido a que inactiva de manera irreversible los factores Va y VIIIa en el endote-
lio vascular; esta inactivación provoca prolongación en el tiempo parcial de tromboplastina 
activada, posee efectos antiinflamatorios y reduce la producción de citocinas y la apoptosis 
celular. La transfusión sanguínea y el manejo adecuado de la infección desencadenante son 
primordiales.
BIBLIOGRAFÍA
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. 
Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J 
Me. 2001, d 345:1368–1377. 
.
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
24 Cirugía. Manual de mapas. . .
se
diagnostica
porevoluciona a
para 
mantener
Hipoperfusión
celular
Respuesta
inflamatoria
sistémica a
la infección
0�Temperatura >38 o <36
0��*��-�&�"��*�+("*�,'*"��
���%"&�o
 PaCO� <3�
0���-�'�",'+�
�������/�'���&��+
��
��
0������&,*����/����%%�� 
0��AM >65 mm Hg con cristaloides
0���%�,3�*",'�
���
0���,���
����&�+�& *��.�&'+�
��$$��'* 1&"��
múltiple
0���*��*�$
0��-$%'&�*
0���&�$
0��"'�1*�"��
0��('/'�.�&,"$�,'*"'
0��&,"�"3,"�'+
0�Transfusión
0��'&,*'$�����'�'�+2(,"�o
Terapia temprana
por metas
���"�'�a
se define como
evoluciona
a
se maneja
con
afectando función
se maneja
con
Choque séptico SEPTICEMIA
©
 E
di
to
ria
l E
l m
an
ua
l m
od
er
no
 F
ot
oc
op
ia
r s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Generalidades en relación. . . 25 
Quemaduras
María Paola Carolina García Paz
Las quemaduras son lesiones tisulares térmicas causadas por agentes físicos y biológicos. La 
extensión y profundidad del daño de la quemadura depende de su etiología y del contacto 
con el agente. La gravedad puede ser desde eritema leve hasta coagulación proteínica y 
carbonización de los tejidos.
Tipos de quemaduras
Quemaduras de primer grado: lesiones eritematosas, secas y muy dolorosas. La lesión es 
superficial y no causa cicatriz (p. ej., quemaduras causadas por el Sol). 
Quemaduras de segundo grado superficial: presentan flictenas, son húmedas y muy 
dolorosas, y al romperse las flictenas se observa un fondo rosado; éstas abarcan la capa pa-
pilar, se regeneran en un lapso de 14 a 18 días y no dejan cicatriz (p. ej., quemaduras con 
leche o agua).
Quemaduras de segundo grado profundo: son húmedas, dolorosas, con fondo rosado, 
rojo opaco o grisáceo. Abarcan la capa reticular y se generan a partir de folículos pilosos y 
glándulas; se infectan y profundizan con facilidad. Con los cuidados necesarios cicatrizan 
en 21 días, pero dejan cicatrices hipertróficas (p. ej., quemaduras por atole, frijoles, aceite o 
cualquier líquido denso).
Quemaduras de tercer grado: son secas, deprimidas e insensibles. En éstas puede verse el 
trayecto de los vasos superficiales a través de la herida. La lesión ocupa el espesor de la piel, 
por lo que es indolora; no se regenera debido a que no existen elementos cutáneos. Deben 
cubrirse con injertos (p. ej., quemaduras por electricidad y fuego).
Quemaduras por fuego: llamadas comúnmente flamazos, causan fuego directo por la 
combustión con la ropa. Causan quemaduras profundas por el contacto directo de la piel 
con la ropa quemada y el calor (p. ej., flamazo procedente de calentadores de gas para agua).