0675117_A1

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACIÓN SUR DEL DISTRITO FEDERAL 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI 
 
 
 
 
 
TÍTULO 
 
CARACTERÍSTICAS CLINICAS Y SOCIODEMOGRAFICAS DE LA HIPOACUSIA SÚBITA 
EN LA POBLACIÓN ATENDIDA EN EL SERVICIO DE AUDIOLOGIA Y OTONEUROLOGÍA 
DE LA UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR. BERNARDO SEPÚLVEDA 
GUTIÉRREZ” CENTRO MÉDICO NACIONAL “SIGLO XXI”, D.F. IMSS DURANTE LOS 
AÑOS 2009 - 2010. 
 
 
 
 
 
TESIS QUE PRESENTA 
 
DRA. ANA MARÍA FLORES LECHUGA 
 
 
 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA EN LA ESPECIALIDAD DE 
 
COMUNICACIÓN, AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
 
 
 
ASESOR MÉDICO: 
 
DRA. MARGARITA DELGADO SOLIS 
 
 
 
ASESOR METODOLÓGICO: 
 
M. EN C. JOSÉ LUIS OLVERA GÓMEZ 
 
 
 
MÉXICO, D.F. FEBRERO 2012 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. DIANA MENEZ DÍAZ 
JEFE DE LA DIVISIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI IMSS 
 
 
 
 
 
 
ASESOR MÉDICO 
 
 
 
 
DRA. MARGARITA DELGADO SOLÍS 
MÉDICO ESPECIALISTA EN AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA 
ADSCRITA AL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y OTONEUROLOGÍA 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES BERNARDO SEPÚLVEDA CMN SIGLO XXI IMSS 
PROFESOR TITULAR (UNAM) DEL CURSO UNIVERSITARIO DE 
LA ESPECIALIDAD DE COMUNICACIÓN, AUDIOLOGÍA Y FONIATRÍA 
UMAE CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI IMSS 
 
 
 
 
 
ASESOR METODOLÓGICO 
 
 
M. EN C. JOSÉ LUIS OLVERA GÓMEZ 
DIVISIÓN DE EVALUACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN 
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN EN SALUD 
EDIFICIO „B´ DE LA UNIDAD DE CONGRESOS, 4º, PISO; CMN SXXI, IMSS 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
Ante todo agradezco a Dios por haberme puesto en este camino y ayudarme a llegar a realizar 
otra etapa más en mi vida. 
 
A mis Padres porque gracias a Ustedes que me dieron la dicha de formar parte de esta gran 
familia, y con el apoyo incondicional que siempre me han brindado hoy he logrado una meta 
más en mi camino, por la lucha incondicional juntos, los desvelos y palabras de aliento cuando 
más los he necesitado el día de hoy logro culminar otro proceso, Mamá te amo con todo mi 
corazón y agradezco el ser tu hija, Papá porque como el amigo y maestro que siempre has sido 
para mí, con tu gran ejemplo a seguir he podido llegar hasta donde estoy, a ustedes por 
haberme dado su amor y confianza, les dedico esta tesis, por lo que tanto he luchado y sin su 
ayuda no lo hubiera logrado. 
 
A mis hermanas y hermano quienes a lo largo de mi vida, me han enseñado que juntos 
siempre se logran mejores resultados, que a pesar de las distancias, siempre me demostraron 
estar ahí, apoyándome y brindándome todo el cariño, gracias por ayudarme a cumplir otro 
objetivo planteado. 
 
A mis maestros porque gracias a su conocimiento y dedicación conmigo han logrado guiar mi 
camino y enfrentarme al mundo laboral que me espera. Dra. Margarita Delgado Solís, gracias 
por haberme permitido compartir este tiempo con Usted, por todas sus enseñanzas y la 
amistad formada, por brindarme los conocimientos durante mi camino y por ser un pilar en mi 
formación. Dr. Arturo Torres Valenzuela por haber formado parte importante durante este 
proceso de enseñanza y por haber confiado en mí, por los conocimientos compartidos y la 
amistad dada. Dr. José Luis Olvera Gómez por haber creído en mí y formado parte de esta 
gran historia, porque con su ayuda continuamos en el camino. Dra. Dulce Ma. Mendoza Ugalde 
porque con sus enseñanzas ahora nuestro esfuerzo se ve reflejado. 
 
A ti amor mío, por haber creído en mí, por confiar en mí, porque a cada paso importante 
durante este proceso mostraste ser parte importante en mi vida y nunca dudaste, eres mi ser 
especial. 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
TEMA PAGINA 
RESUMEN 1 
INTRODUCCION 3 
ANTECEDENTES 4 
JUSTIFICACION 32 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 35 
HIPOTESIS 36 
OBJETIVOS 37 
METODOLOGÍA 39 
ANALISIS ESTADISTICO 48 
CONSIDERACIONES ETICAS 49 
RESULTADOS 51 
DISCUSIÓN 76 
CONCLUSIONES 83 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 85 
ANEXOS 90 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 92 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
 
RESUMEN 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y SOCIODEMOGRÁFICAS DE LA HIPOACUSIA SÚBITA EN LA 
POBLACIÓN ATENDIDA EN EL SERVICIO DE AUDIOLOGÍA Y OTONEUROLOGÍA DE LA UMAE 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR. BERNARDO SEPÚLVEDA GUTIÉRREZ”, CENTRO MÉDICO 
NACIONAL SIGLO XXI, D.F. IMSS, DURANTE LOS AÑOS 2009 – 2010. 
Autores: Dra. Ana María Flores Lechuga
*
, Dra. Margarita Delgado Solís
º
, Dr. José Luis Olvera Gómez
^ 
*Residente de tercer año UMAE Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI, IMSS. 
º
Médico adscrito 
UMAE Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI, IMSS. ^Coordinación de Investigación en Salud CMN 
Siglo XXI, IMSS. 
 
ANTECEDENTES. 
La hipoacusia súbita es una pérdida de la audición de tipo perceptivo que se presenta en forma repentina 
o que se instaura en un breve lapso de tiempo que puede durar hasta varios días. Es monosintomática y 
rara vez involucra la función vestibular, habitualmente es unilateral y la pérdida auditiva puede regresar 
espontáneamente a la normalidad. Sin preferencia de sexos a su presentación y en la cuarta y sexta 
década de la vida. Se han descrito factores asociados como edad media, diabetes mellitus, hipertensión 
arterial, dislipidemias, evento vascular cerebral, tumores. La hipoacusia súbita tiene consecuencias 
psicosociales hasta en un 80% de los individuos. La efectividad del tratamiento depende del tiempo de 
inicio de éste, posterior al diagnóstico. 
 
OBJETIVO. 
Determinar las características clínicas y sociodemográficas de la hipoacusia súbita en la población 
derechohabiente del IMSS que fue atendida en el servicio de Audiología, Otoneurología de la UMAE 
Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez” Centro Médico Nacional Siglo XXI. IMSS. 
 
MATERIALES Y MÉTODOS. 
Se realizó un estudio retrospectivo, transversal-descriptivo, se seleccionó a los pacientes que acudieron 
al servicio de Audiología y Otoneurología UAME Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI y fueron 
diagnosticados con Hipoacusia súbita durante el periodo comprendido de Marzo de 2009 a Marzo 2011. 
Se registraron las características clínicas y sociodemográficas a analizar en la cédula de captura de 
datos. Para el análisis estadístico se utilizó el paquete estadístico Excel y SPSS 17. 
 
RESULTADOS. 
Se incluyeron un total de 100 pacientes, 53 mujeres y 47 hombres. El rango de edad fue de 16 a 86 
años. El 43% de los pacientes no refierieron enfermedades cronicodegenerativas, 10% refirió 
hipertensión arterial, 9% dislipidemia y 8% diabetes mellitus tipo 2. El oído más afectado fue el derecho 
en un 56%, el tiempo máximo de recibir atención médica fue de 3 días. El 89% presentó sintomatología 
asociada, de la cual la más frecuente fue el acufeno en un 83%, de tonalidad aguda, no pulsátil 
principalmente, así como en segundo lugar el vértigo en un 28%. Se realizó estudio de audiometría a 
todos los pacientes, encontrando el grado de hipoacusia más frecuente fue la profunda en un 36%, con 
afección en frecuenciasagudas. Se realizó timpanometría en 11 casos. Se solicitaron laboratorios al 13 
pacientes, a 37 TC de oídos y a 5 TC de cráneo. De los estudios de laboratorio se solicitaron a 13% de 
los pacientes, solo a 1 paciente se le realizo PEACT. El tratamiento más utilizado fue la pentoxifilina en el 
26% de los pacientes. El promedio de consultas otorgadas por paciente fue de 5. Se les recomendó uso 
de AAE al 44% de los pacientes. Solo en 1 caso se presento recurrencia de la hipoacusia. 
 
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES. Las variables sociodemográficas y clínicas estudiadas coinciden con 
las de la literatura universal. 
 
Palabras clave: Hipoacusia súbita, características clínicas, sociodemográficas. 
 
 
 
2 
 
 
Flores Lechuga Ana María 
045 775 75 1 05 04 
Universidad Nacional Autónoma De México 
Facultad de Medicina 
Comunicación Audiología y Foniatría 
509210456 
Asesores: 
Delgado Solís Margarita 
Olvera Gómez José Luis 
Características clínicas y sociodemográficas de la hipoacusia súbita en la población atendida 
en el servicio de audiología y otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades “Dr. 
Bernardo Sepúlveda Gutiérrez” Centro Médico Nacional Siglo XXI, D.F. IMSS durante los años 
2009 – 2010. 
92 pp 
2011 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
INTRODUCCIÓN 
El órgano de la audición realiza su función específica al hacer perceptible el estímulo sonoro 
físico en tres etapas diferentes: Transmisión o conducción, transformación en el órgano de 
Corti de la energía mecánica en energía eléctrica y vehiculización de esta energía eléctrica a 
través de vías nerviosas, desde el órgano de Corti hasta la corteza cerebral. Se conoce como 
oído normal aquel que no presenta patología conocida y no tiene antecedentes de trastorno 
alguno; se trata por lo tanto del oído promedio. El trastorno auditivo se define en aquel oído que 
tiene una desviación significativa con respecto al comportamiento del oído normal promedio. 
Hipoacusia es la pérdida de la audición expresada en decibelios. La hipoacusia súbita es 
definida como una pérdida de la audición mayor a 30 dB en al menos tres frecuencias 
consecutivas, que se desarrolla en un periodo de horas hasta tres días, que habitualmente no 
se logra precisar su etiología y que se diferencia de una sordera rápidamente progresiva que 
es la pérdida auditiva que ocurre en un periodo superior a 72 horas. La hipoacusia súbita 
dentro de la medicina de la comunicación humana constituye uno de los padecimientos que 
son considerados como urgencia porque la audición es uno de los 5 órganos de los sentidos 
que nos ayuda a establecer una comunicación con el exterior y a actuar en los momentos de 
peligro y que requiere de la pronta atención para poder pensar en un mejor pronóstico. Por 
desgracia muchos pacientes no acuden para su atención con la prontitud necesaria, lo que es 
un factor adverso de gran importancia en cuanto a su recuperación posterior. Se ha observado 
que muchos de los pacientes no acuden a valoración médica posterior, ya que muchos de los 
casos pueden cursar con una remisión espontánea lo cual no permite tener una relación real de 
lo sucedido. La hipoacusia súbita es un trastorno con instalación aguda, por lo que constituye 
un evento dramático para el paciente, peor aún cuando éste presenta ya hipoacusia u oído 
único útil. 
 
 
 
4 
 
 
ANTECEDENTES CIENTÍFICOS 
HISTORIA 
 
La primera aparición clínica de la hipoacusia súbita se debe a Juan Jacobo Rousseau, quien 
sufrió la enfermedad a la edad de 24 años y la comunicó en sus confesiones. Próspero 
Menieré en 1863 presentó el caso de una niña de 11 años, que se conoce como el caso clínico 
más antiguo de hipoacusia súbita. Pero fue hasta 1906 cuando se individualizó la hipoacusia 
súbita como entidad clínica, por las publicaciones de Cornet y Escat21. 
La sordera o hipoacusia súbita fue descrita por primera vez en 1944 por De Kleyn20. 
Posteriormente la hipoacusia sensorineural súbita fue descrita por Mc Cabe en 1979, muchos 
han tratado de definir, explicar y manejar correctamente este trastorno35. 
Después de la Segunda Guerra Mundial se hicieron numerosas publicaciones de casos como 
Rasmüssen en 1949 y los de Fowler en 1950. Posteriormente los trabajos más destacados 
fueron el de Hallberg en 1956 quien propuso el mecanismo patológico vascular y el de 
Biermann y Van Dishoeck en 1957, quienes propusieron la teoría viral21. 
La hipoacusia súbita corresponde al 1% de todas las hipoacusias neurosensoriales. 
De acuerdo a Byl, su incidencia es de 1 caso por cada 10 000 personas, por año1, 4; sin 
embargo es difícil estimar la tasa exacta, ya que muchas personas no consultan o se recuperan 
espontáneamente.4 
En Estados Unidos de Norteamérica (EUA), se ha documentado una incidencia anual de 
hipoacusia sensorineural de 5 a 20 casos por cada 100 000 personas22, 35 y en el mundo se 
cree que se presentan 15 000 nuevos casos por año22. 
 
 
 
 
5 
 
 
DEFINICIÓN 
La hipoacusia súbita también llamada hipoacusia súbita idiopática, se define como una caída 
en la audición de tipo sensorioneural, mayor de 30 dB, que afecta a por lo menos 3 frecuencias 
contiguas, que se desarrolla en un periodo de horas hasta tres días. 
Es monosintomática, rara vez compromete la función vestibular, habitualmente es unilateral y la 
pérdida auditiva puede regresar espontáneamente a la normalidad21. 
ANATOMÍA COCLEAR 
La cóclea es un conducto enrollado en espiral, dando alrededor de su eje dos y media vueltas. 
El eje óseo es denominado modiolo y da paso al nervio coclear. La lámina espiral ósea se 
proyecta desde el modiolo a manera de pestaña dividiendo el conducto coclear en una rampa 
vestibular y una rampa timpánica. En el ápex de la cóclea las dos rampas se comunican entre 
sí formando el helicotrema21. 
Los acueductos comunican el oído interno con el espacio subaracnoideo y son el del vestíbulo 
y el de la cóclea. El primero nace en la cara posterior del peñasco y desemboca en la pared 
interna del vestíbulo. El acueducto de la cóclea parte de la fosita piramidal para terminar en la 
rampa timpánica de la cóclea21. 
El conducto auditivo interno es de forma cilíndrica, está ubicado en el espesor del peñasco, su 
orificio de entrada se sitúa en la cara posteroinferior, es de forma alargada y su borde externo 
se denomina poro acústico. El fondo del conducto está dividido por la cresta transversa o 
falciforme en dos porciones: Una superior y una inferior. A su vez la superior está dividida en 
dos por la barra de Bill; el cuadrante anterior y superior da paso a los nervios facial e 
intermediario, originándose en este punto el acueducto de Falopio. 
El cuadrante posterosuperior se denomina fosita vestibular superior y es atravesada por el 
nervio vestibular superior23. 
 
6 
 
 
El cuadrante anteroinferior es ocupado por el nervio coclear y corresponde a la base de la 
columnela; el cuadrante posteroinferior da paso al nervio vestibular inferior23. 
Laberinto membranoso. 
Se halla contenido dentro del laberinto óseo, en su interior se encuentra la endolinfa y esta 
rodeada por perilinfa. La pared del laberinto membranoso se compone de tejido fibroso 
tapizado por epitelio simple. El laberinto membranoso se compone de varias cavidades 
comunicadas entre sí; el vestíbulo que contiene el sáculo y el utrículo, el conducto coclear y los 
canales semicirculares21. 
La cóclea membranosa o conducto coclear se origina en el suelo del vestíbulo y se comunica 
con el sáculo por medio del canal de Reuniens de Hensen. El conducto coclear a partir de su 
origen describe dos y media vueltas de espira, para terminar en un extremo cerrado en forma 
de saco. En este trayecto se sitúa en el borde libre de la lámina espiral. 
En el corte transversal, el conducto coclear es de forma triangular, de vértice sobre la lámina 
espiral y presenta tres caras una externa o base formada por un engrosamientoperióstico 
conocido con el nombre de ligamento espiral; una cara anterior que mira hacia la rampa 
vestibular y se designa como membrana de Reissner y una cara posterior o membrana basilar, 
que corresponde a la rampa timpánica23. 
El conducto coclear comprende las siguientes estructuras; el ligamento espiral, la cinta 
surcada, la membrana de Reissner, la membrana basilar, una capa epitelial que reviste su 
superficie interior y el órgano de Corti. 
El ligamento espiral es un engrosamiento del periostio que forma la pared externa, tiene fibras 
de tejido conjuntivo que convergen hacia la inserción de la membrana basilar23. 
 
 
 
7 
 
 
La cinta surcada o estriada es un engrosamiento del periostio situada en la cara anterior de la 
lámina espiral, mirando hacia la rampa vestibular. La membrana de Reissner tiene su origen en 
la cara anterior de la lámina espiral a nivel del borde interno de la cinta surcada, se dirige 
oblicuamente hacia adelante y afuera para terminar en la parte anterior del ligamento espiral. 
La membrana de Reissner es tensa y forma la pared anterior del conducto coclear, 
separándolo de la rampa vestibular de la cóclea23. 
La membrana basilar constituye la pared posterior del conducto coclear y lo separa de la rampa 
timpánica de la cóclea. Sobre esta se encuentra el órgano de Corti21. 
El órgano de Corti descansa sobre los 2/3 internos de la membrana basilar. Se compone de los 
pilares de Corti, células epiteliales, membrana reticular y la membrana de Corti o tectoria que 
cubre el órgano de Corti. Los pilares de Corti ocupan la parte media del órgano formando un 
espacio triangular cuyo vértice mira hacia la rampa vestibular y cuya base descansa sobre la 
zona lisa de la membrana basilar. Al continuarse durante las vueltas de espira forman el túnel 
de Corti. Cada uno de ellos está formado por el adosamiento o reunión de los pilares interno y 
externo. Dichos pilares se componen de un cuerpo y dos extremos. El extremo posterior de 
cada pilar, descansa en la membrana basilar, los extremos anteriores se unen entre sí por 
yuxtaposición. Los pilares internos son más numerosos que los externos. Las células epiteliales 
del órgano de Corti, se desarrollan en la vertiente interna y externa de los pilares de Corti. Son 
de 3 tipos; las células ciliadas acústicas, las células de Deiters y las células de Claudius. 
La membrana reticular es una cutícula que descansa sobre el órgano de Corti, se continúa en 
la placa del pilar interno y se dirige hacia afuera, cubriendo las apófisis de los pilares externos. 
La membrana de Corti o tectoria es una lámina circular colocada por delante de la membrana 
reticular y cubre ella el órgano de Corti23. 
La endolinfa llena conducto coclear. La perilinfa llena todo el espacio comprendido entre las 
formaciones blandas del laberinto membranoso y las paredes del laberinto óseo21. 
 
8 
 
 
El nervio cocleo-vestibular o estato-acústico, viene del bulbo y penetra en el CAI, en donde se 
divide en 2 ramas; una anterior o coclear y una posterior o vestibular21. 
La rama coclear o nervio coclear, representa la parte anterior del octavo par. Se dirige a la 
fosita anteroinferior del CAI, la cual presenta múltiples y pequeños orificios que corresponden a 
la criba espiral de la cóclea, los cuales son atravesados por los filetes de la rama coclear que 
alcanza la columnela para seguir un trayecto paralelo al eje y finalmente se dirige al ganglio 
espiral o de Corti. El ganglio de Corti llena el conducto de Rosenthal en toda su extensión. Al 
salir los filetes del ganglio de Corti, se dirige a la lámina espiral, donde se anastomosan entre sí 
para luego dirigirse a los pilares internos de los arcos de Corti, donde se pierden su vaina de 
mielina. Irrigación la arteria cerebelosa anteroinferior y en menor frecuencia la arteria basilar, 
dan origen a la arteria auditiva interna, que se divide en 2 ramas: Vestibular y coclear. La 
arteria coclear se bifurca dando 2 ramos terminales, la coclear propiamente dicha y la 
vestibulococlear. La primera se dirige a la base de la cóclea donde da 15 a 20 ramos que se 
dirigen a la columnela, atravesando la criba espiroidea y siguiendo el mismo trayecto de los 
ramos del nervio coclear. La vestibulococlear irriga el canal semicircular posterior, la porción 
inicial de la cóclea membranosa, adicionalmente el sáculo, el utrículo y los canales 
semicirculares externo y superior. Las venas drenan por tres vías principales; la vena auditiva 
interna, la vena del acueducto del vestíbulo y la vena del acueducto de la cóclea23. 
FISIOLOGÍA COCLEAR 
La audición es el proceso fisiológico específico, que permite recibir y analizar las vibraciones de 
las moléculas del oído medio y externo, dentro de un rango determinado. Estas vibraciones, 
son ondas sinusoidales que se denominan sonido, el cual presenta 2 características; frecuencia 
e intensidad. Las principales funciones: 
Transmisión de energía física del estímulo sonoro. De pabellón auricular a órgano de Corti. 
Transformar impedancias acústicas. Transducción de la energía mecánica en eléctrica. Órgano 
de Corti a nervio auditivo. 
 
9 
 
 
Análisis y codificación inicial del estímulo. Del órgano de Corti a corteza cerebral (lóbulo 
temporal áreas 21-22 y 41-42 de Brodman) 23. 
El pabellón auditivo recibe la onda sonora, el conducto auditivo externo se encarga de conducir 
la onda sonora hasta el tímpano. La cadena de huesecillos transforma la onda sonora en 
vibraciones mecánicas que se transmiten al oído interno a través de la membrana oval25. 
Adapta la baja impedancia del medio aéreo, por la que circula la onda sonora a la alta 
impedancia del medio líquido del interior de la cóclea. Protege al oído interno de los sonidos de 
alta intensidad, evitando lesiones irreversibles del sistema auditivo25. 
El órgano de Corti realiza la transducción mecanoeléctrica que convierte la onda sonora en un 
mensaje neural que a través de las fibras nerviosas de la vía auditiva, llega a la corteza 
cerebral. Los líquidos laberínticos, la perilinfa rica en alto contenido de Na+, proviene de la 
filtración desde el LCR. 
La endolinfa se segrega por la estría vascular, manteniendo una composición alta en K+, sus 
funciones transmiten a las células sensoriales la onda de presión que llega a la membrana 
oval. Mantienen un ambiente iónico adecuado (rico en K) en la superficie de las células 
sensoriales. Entre la perilinfa y la endolinfa se establece un potencial endococlear, permite el 
paso de nutrientes y óxigeno25. 
Mecánica coclear: las vibraciones de la platina del estribo y la membrana oval alcanzan el 
interior de la cóclea, donde se transmite, la onda de presión generada se descomprime 
mediante la membrana redonda. Se genera un sistema de vaivén, entre las membranas oval y 
redonda, impidiendo acumulación de energía en el interior de la cóclea. Al desplazarse la 
membrana basilar provoca la elevación y proyección del receptor auditivo hacia la membrana 
tectoria. Cuando los estereocilios se orientan hacia la estría vascular, las células ciliadas abren 
sus canales iónicos, permitiendo entrada de K y por tanto activación celular. Si los estereocilios 
se orientan en sentido inverso, las células se inactivan23. 
 
10 
 
 
Las células ciliadas externas poseen un potencial intracelular de reposo y su despolarización 
genera el potencial microfónico coclear, cuya intensidad depende del número de células 
estimuladas por la onda sonora. Las células ciliadas internas se activan cuando los 
estereocilios de su superficie sufren un desplazamiento hacia la estría vascular. Esto se 
produce cuando membrana tectoria entra en contacto con célula ciliada interna25. 
Las fibras aferentes de tipo I envían el mensaje auditivo, que llega a las neuronas de los 
núcleos cocleares, que a su vez se encargan de remitirlo a la corteza cerebral a través de la vía 
auditiva ascendente25.11 
 
 
CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS 
Según Byl, su incidencia es de 1 caso por cada 10 000 personas, por año1, 4; sin embargo es 
difícil estimar la tasa exacta, ya que muchas personas no consultan o se recuperan 
espontáneamente.4 
En los Estados Unidos de Norteamerica (EUA), se ha documentado una incidencia anual de 
hipoacusia sensorineural de 5 a 20 casos por cada 100 000 personas21, 22, 35 y en el mundo se 
cree que se presentan 15 000 nuevos casos por año22. 
Van Caneghem en Bélgica informó 10 casos por cada 100 000 habitantes21, 15. Van Dishoeck y 
Bierman en Holanda publicaron 1 caso por cada 5 000 habitantes por año21. 
La incidencia en Taiwan es de 8.85 para hombres y 7.79 para mujeres por 100 000 
habitantes15. 
En una revisión de 1200 casos Shaia y Sheehy encontraron una distribución igual entre ambos 
sexos21. 
En Estados Unidos de Norteamérica (EUA) los promedios de edades son más altos que en 
Europa. En la serie de Mattox y Simmons el promedio de edad es de 46 años; en la de Hallberg 
de 49 años. En la de Van Caneghem el promedio está entre 20 y 30 años21. 
Aunque se observa que la incidencia puede aumentar con la edad, no se ha encontrado 
predominio por sexo1, 4, 20, ni presencia por distribución geográfica. La alteración generalmente 
es unilateral hasta del 90%4 y solo 10% de presencia bilateral1, 4-17%1,3, algunos refieren 2% 
pueden ser bilateral20. No se ha descrito preponderancia de un oído sobre otro4. 
En la mayoría de las series aparece un equilibrio entre los dos lados. Fowler informó 15 oídos 
derechos y 5 izquierdos en la única serie que da predominio de un lado. También se presentan 
casos de hipoacusia súbita que comprometen los dos oídos al tiempo pero su frecuencia varía 
según las series. En 1976 Aldous, en una revisión encontró un 10% de compromiso bilateral. 
 
12 
 
 
En la serie de Shaia y Sheehy la incidencia de bilateralidad fue del 4%21. 
No obstante existe una prevalencia mayor en el grupo etario que va entre los 30 y 60 años4, 
con dos picos de máxima frecuencia entre 30 y 40 años (más frecuente de causa vírica) y 55-
60 años (más frecuente de causa vascular)3. 
En algunos estudios realizados por García Callejo se encontró una discreta predilección por el 
sexo femenino que el masculino a una razón de 27/2211. 
Encontrando en el estudio de Zúñiga en el Hospital de Chile con 43 pacientes con diagnóstico 
de hipoacusia súbita: 53.5% en sexo femenino con 46.5% en sexo masculino20, así como 
53.5% al oído izquierdo y 46.5% al oído derecho20. La mayoría de los pacientes se concentró 
entre la quinta y séptima década de la vida. Edad media 51 años. En cuanto a antecedentes 
mórbidos lo más frecuente fue Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus y atopía. Relacionado 
con uso de medicamentos son del tipo de hipoglucemiantes: Glibenclamida y metformina. 
Asociado a cuadros de infección de vías respiratorias altas. En relación a incidencia estacional, 
la mayoría de los pacientes presentaron el cuadro en la época de primavera, seguida por el 
verano, otoño y por último el invierno20. 
En el estudio realizado en Taiwan se encontró mayor afección en el sexo masculino en un 
54.5% en relación con sexo femenino 45.5%, predominio de edad entre 45-64años en un 
39.8%, encontrándose con mayor frecuencia al norte de la región, con enfermedades 
concomitantes: hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia y enfermedad renal15. 
El estudio realizado en el Hospital de Grecia por Anestis, se observa una discreta tendencia al 
sexo masculino, y de predominio entre los 40 y 60 años de edad5. 
Datos obtenidos del estudio realizado por Nador en el Hospital Zedek en Jerusalem, reportan 
una preponderancia por el oído derecho. Y en algunos casos hipoacusia súbita bilateral, 
teniendo como causa idiopática29. 
 
 
13 
 
 
ETIOLOGÍA 
Se han descrito numerosas etiologías para esta enfermedad, no obstante, no se puede precisar 
la causa en más del 80 por ciento de los casos4. 
La causa solo puede encontrarse en aproximadamente 10 a 15 por ciento de los casos1, 35. 
Cuando la causa no está definida se dice que la hipoacusia sensorineural es idiopática1, 5, 29, 
éstos son la mayoría de los casos, lo cual también influye en el enfoque que se le dará al 
tratamiento1. 
Etiología viral: 
Es la causa más antiguamente reconocida y más ampliamente aceptada, a partir de 1957 por 
los trabajos de Van Dishoeck y Bierman, quienes pudieron demostrar, por métodos de 
laboratorio, la existencia de la infección viral en pacientes con hipoacusia súbita. 
Los virus identificados han sido, el virus de la parotiditis asociado desde comienzos del siglo 
pasado y actualmente se cree que el 5% de los hipoacúsicos profundos en Estados Unidos, 
son causados por el virus de la parotiditis. 
1954, Lindsay y Heminway, documentaron la presencia del virus del sarampión en pacientes 
con hipoacusia súbita. 
Wilson en un análisis de 122 casos encontró una tasa de seroconversión a múltiples virus4. 
Schuknecht y Yoon, con sus trabajos de histopatología del hueso temporal mostraron la 
asociación de hipoacusia súbita con la infección viral20. 
Otros virus asociados: Virus de la gripe, rubeola, herpes simple en el 7%4, citomegalovirus, 
virus de la mononucleosis infecciosa, virus de Eaton, los cuales producen laberintitis ó 
neuronitis viral, con títulos elevados de anticuerpos antivirales21. 
 
 
14 
 
 
Existe asociación con infecciones de vías aéreas superiores de un 25 a 40%4, 5, 20, 21. Elevación 
de títulos de anticuerpos virales. Hallazgos histopatológicos. Penetración viral; Davis y 
colaboradores mostraron cambios histopatológicos después de infecciones virales21; atrofia del 
órgano de Corti, de la estría vascular, de la membrana tectoria, preservación de elementos 
neurales4. 
Etiología Infecciosa: 
Hipoacusia súbita por laberintitis bacteriana como complicación de mastoiditis y meningitis. 
También se han encontrado casos en la sífilis reciente y tardía21. Dentro de las infecciosas 
abarca bacterianas, hongos, otros22. 
Etiología Vascular: 
En 1944 De Klein postuló que lesiones vasculares centrales podían causar disfunción auditiva 
en personas aparentemente normales18. Propuesta por Hallbergen 1956, se dice que se 
presenta a través de trombosis, embolias, hemorragias y espasmos vasculares5, 21. Trombosis 
de la arteria vertebral o de sus ramas en personas de edad, afectadas por arterioesclerosis. 
Embolia en pacientes que reciben tratamiento con digitálicos, que presentan cardiopatía mitral 
su frecuencia es baja. Este mecanismo es frecuente en enfermedades sanguíneas, vasculares 
sistémicas. Schuknecht informó sobre hemorragia en huesos temporales en una niña de 11 
años con leucemia21. El espasmo vascular ocasiona hipoacusia súbita y Sheehy afirma que se 
puede deber a un desequilibrio neurovegetativo que desencadena el vasoespasmo21. 
Según Fowler el vasoespasmo se desencadena por causas emocionales21. Nadol y Wilson 
argumentan que los fenómenos vasculares afectan predominantemente a personas de edad 
avanzada12, 21. La hemorragia laberíntica es una causa muy rara de hipoacusia súbita 
sensorineural y está relacionada con la coexistencia de una enfermedad hematológica. 
Schucknecht afirmó en 1964 que el sangrado en el oído interno no puede ocurrir en pacientes 
sanos. 
 
15 
 
 
La hemorragia intralaberíntica se ha descrito en pacientes con hemopatías como la leucemia 
linfática, anemia aplásica y anemia de células falciformes, también en pacientes en tratamiento 
con anticoagulantes, secundario a traumatismo craneoencefálicos, sangrado de tumores de la 
vecindad y tras cirugía de neurinomas del acústico18. 
Etiología Tumoral: 
Tumores primarios y metastásicos han sido implicados en la etiología de la hipoacusia súbita. 
La incidencia de la hipoacusia súbita en el neurinoma del nervio acústico es muy variable. 
Higgs informa que el 10%de su serie de 44 casos de neurinoma presentaron hipoacusia súbita 
como un síntoma precoz21, 6. Otros autores refieren que como primer síntoma aparece solo en 
el 9% de los pacientes24. Metástasis dentro del conducto auditivo interno, hipoacusia 
contralateral posterior a cirugía del neurinoma del acústico1. Post-radiación en carcinoma 
nasofaríngeo aparece como una complicación tardía la hipoacusia súbita36. La carcinomatosis 
leptomeníngea metastásica difusa ocasiona hipoacusia súbita bilateral como primer síntoma 
del cáncer16. 
Etiología por Ruptura de Membranas Laberínticas: 
Causada por barotrauma súbito, esfuerzo físico excesivo, cambios de presión1, 3, 21. En caso de 
anomalía congénita del acueducto coclear o de la criba espiroidea del conducto auditivo 
interno, puede hacer que el aumento súbito de presión de LCR se transmita hasta la escala 
timpánica y al sistema endolinfático, con rotura consecutiva de las membranas produciendo 
hipoacusia3. Goodhill y cols, presentaron casos clínicos de ruptura de la ventana redonda u 
oval y otros de ambas que podían resultar de presiones anormales de los líquidos del oído 
interno1, 20, 21. 
 
 
 
 
16 
 
 
Etiología Traumática: 
El trauma craneano directo con fractura del hueso temporal, causa con frecuencia pérdida de la 
audición. El trauma quirúrgico produce pérdida súbita de la audición por varios mecanismos1, 21. 
El ruido productor de trauma acústico, a través de una acción continuada en el tiempo, puede 
cuando es de intensidad exagerada, causar hipoacusia súbita21. Secundario a fístula 
perilinfática, ocasionando hipoacusia súbita. Por concusión del oído interno1. 
Etiología Metabólica y Tóxica: 
Se han informado casos de hipoacusia súbita relacionados con diabetes mellitus, embarazo y 
con hiperlipoproteinemia21,3, arterioesclerosis10,enfermedad cardiovascular, hipertensión 
arterial, estrés, enfermedad cerebral5.Hipocalcemia tirotóxica, trastornos en el metabolismo del 
hierro, insuficiencia renal crónica1, 22. Se ha observado un incremento de presentación del 
padecimiento en pacientes sometidos a hemodiálisis por tiempo prolongado1. 
La Diabetes Mellitus reconocida como factor de riesgo para padecer hipoacusia súbita 
neurosensorial, la implicación fisiopatológica de un síndrome de hiperviscosidad, encontrando 
viscosidad sanguínea, agregabilidad eritrocitaria, consecuencia metabólica, microangiopatía, 
polineuropatía. La microangiopatía justifica la detección de amplitudes medias y latencias 
reducidas en otoemisiones10. El evento vascular cerebral considerado como factor de riesgo 
que ocasiona isquemia de oído interno y vías auditivas centrales, llevando a hipoacusia súbita, 
entre estos se encuentran edad, enfermedad isquémica cardiaca, hábito tabáquico, 
hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, alcoholismo,hiperfibrinogenemia, 
deficiencia de antitrombina III, dando un gran énfasis a la edad34, encontrando que el deterioro 
auditivo se encuentra más frecuentemente en pacientes mayores de 60 años de edad34. Y 
respecto al sexo hacen mayor énfasis en los hombres5, 34. 
Así como se ha encontrado que la hipoacusia súbita incrementa el riesgo de evento vascular 
cerebral15. 
 
17 
 
 
Recientemente se ha sugerido que la hipoacusia súbita podría ser un signo temprano de 
evento vascular cerebral, particularmente infarto de arteria cerebelosa anteroinferior15. 
Entre los tóxicos exógenos se pueden mencionar monóxido de carbono, medicamentos entre 
los que figuran los antibióticos, los salicilatos, los diuréticos y la quinina21, mordedura de 
víbora1. La iatrogenia farmacológica puede alcanzar una prevalencia de hasta el 10% en 
estudios transversales27. La ototoxicidad se ha visto asociada a furosemide, en relación a 
utilización de dosis altas administradas en cortos periodos de tiempo, el uso junto con otros 
fármacos ototóxicos, patología de base del paciente y la administración a niños prematuros. Se 
trata de una toxicidad de predominio coclear (frecuencias altas y medias), súbita de 
recuperación rápida tras supresión del tratamiento; aunque hay casos descritos de afectación 
permanente. Raramente aparecen alteraciones a nivel vestibular. Cuando aparecen 
alteraciones auditivas en un paciente bajo tratamiento es necesario interrumpir la 
administración del medicamento, recuperando los niveles auditivos en las primeras 24 horas27. 
Dentro de los fármacos que ocasionan ototoxicidad se encuentran los siguientes: Diuréticos; 
Furosemida, Ácido etacrínico, Bumetanida, Acetazolamida, Manitol, Clorotiazidas. Antibióticos 
y Aminoglucósidos; Estreptomicina, Dehidroestreptomicina, Neomicina, Gentamicina, 
Kanamicina. Tobramicina, Amikacina, Sisomicina, Netilmicina, Vancomicina, Eritromicina, 
Cloranfenicol, Polimixina B, Viomicina, Ampicilina. Analgésicos y Antipiréticos; Aspirina, 
Salicilatos, Quinina, Cloroquina. Otros; Fenobarbital, Antiparkinsonianos, Cisplatino27. En casos 
contados la ototoxicidad puede ser unilateral, generalmente es bilateral con hipoacusia media o 
profunda, reversible o permanente, depende de la dosis y otras circunstancias1. 
Etiología Idiopática: 
Existe un porcentaje elevado de casos en los cuales no se vislumbra la causa de la hipoacusia 
y hay que rotularlos como idiopáticos o de causa desconocida21. No existen características 
clínicas asociadas con la etiología idiopática, se ha relacionado con una hipoacusia súbita 
previa de un oído y posteriormente presentan hipoacusia súbita en oído contrario, con mayor 
 
18 
 
 
número de casos en pacientes jóvenes29. Se clasifica como idiopática después de una 
exclusión cuidadosa de muchas causas de hipoacusia súbita30. 
Etiología Autoinmune: 
Las reacciones autoinmunes del oído interno se han conocido a partir de la descripción de 
Lenhardt en 1958, y recibió atención definitiva a partir de la publicación de Mc Cabe en 197911, 
28. Con base en la observación de pacientes que presentaban hipoacusia neurosensorial que 
no respondían al tratamiento, mejoraban con el empleo de drogas inmunosupresoras, Carol 
Bowman, estudió los antígenos de histocompatibilidad hallando una elevada frecuencia del 
HLA Cw7 sugestivo de una posible asociación entre el trastorno autoinmune y la hipoacusia 
súbita neurosensorial21. Entre los patrones inmunológicos relacionados conviene mencionar 
que Heller y colaboradores detectaron anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpos anti-serotonina 
y anti-gangliósido y relacionan el daño del oído interno con el síndrome de la fibromialgia12, 14, 
26. El síndrome antifosfolípidos está asociado con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, 
trombosis y la morbi-mortalidad del embarazo17,30, ocasionando hipoacusia súbita y esto se ha 
relacionado debido a obstrucción vascular en el oído interno resultado de una reducción de la 
oxigenación intracoclear y una pérdida significativa en la respuesta auditiva30. La hipoacusia 
súbita está asociada a enfermedades autoinmunes, debido a una vasculitis autoinmune, se 
presenta en diferentes enfermedades del tejido conectivo como poliarteritis nodosa, artritis 
reumatoide, lupus eritematoso sistémico síndrome de Cogan, granulomatosis de Wegener1, 
30.El hallazgo de anticuerpos con afinidad sobre estructuras laberínticas ha permitido definir la 
enfermedad inmunomediada del oído interno como una entidad bien diferenciada de otras 
hipoacusias e incluso pronosticar su buena respuesta a la corticoterapia11. 
Dentro de otras etiologías se encuentran secundario a origen neurológico, vacunación1. 
 
 
 
19 
 
 
FACTORES PREDISPONENTES 
Muchos autores mencionan factores predisponentes aunque otros afirman que su importancia 
es discutible. Entre ellos se citan manifestaciones alérgicas, exposición a sonidos intensos22, 
cambios en el ambiente físico como la altitud, la presión atmosférica y la temperatura, 
variaciones climáticas, el alcohol, el estado emocionaldel paciente, el embarazo, uso de 
anticonceptivos, la fatiga, la diabetes y arteriosclerosis. Ocasionalmente se han visto casos de 
sordera súbita después de cirugía y anestesia general 9, 20, 21. 
Herng- Ching en su estudio realizado en Taiwan concluyó que el riesgo de padecer evento 
vascular cerebral fue mayor en pacientes con hipoacusia súbita, comparado con pacientes 
sometidos a apendicectomía15. 
FACTORES PRONÓSTICOS 
Dado que uno de los factores que influyen decisivamente en el pronóstico de hipoacusia súbita 
es la ventana entre el inicio de la enfermedad y el tratamiento, se le considera una emergencia 
otológica, que requiere intervención médica inmediata35. 
Otros factores pronósticos importantes son la severidad de la pérdida, los audiogramas planos 
o descendentes, la presencia de vértigo y la edad35. 
Son factores de buen pronóstico los pacientes jóvenes entre 15-40 años, en los que suele ser 
frecuente la causa vírica, tratados precozmente con mayor pérdida de la audición en las 
frecuencias graves, los que cursan sin vértigo y aquellos en los que están presentes los 
productos de distorsión en las otoemisiones3, que presentan una hipoacusia superficial o 
moderada y la recuperación sea dentro de las primeras 2 semanas22. 
Los factores de mal pronóstico son la edad avanzada, ausencia de mejoría en dos primeras 
semanas, hipoacusia profunda bilateral, con grandes caídas en agudos, clínica vestibular 
asociada y ausencia de reflejo estapedial18, VSG aumentada22. 
 
20 
 
 
El pronóstico es variable y con una significativa recuperación en pacientes sin tratamiento. 
De acuerdo con Mattox y Simmons, se observa 65%-75% de recuperación espontánea hasta 
niveles auditivos funcionales, dentro de las primeras 2 semanas18, 35. Aun no existe evidencia 
de que con tratamiento se obtengan mejores resultados que los esperados de la recuperación 
espontánea35. La recuperación es total en el 25% de los casos y en el otro 25% no existe 
recuperación18. 
Los pacientes con hipoacusia súbita en los que se ha efectuado un test de Western-blot para 
detectar anticuerpos anti-cocleares en la banda de 68-70kD y ha resultado positivo presentan 
un mejor pronóstico de respuesta al tratamiento esteroideo que aquellos que han resultado 
negativos11. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
La hipoacusia súbita implica un compromiso neurosensorial, que puede originarse en el oído 
interno (coclear), ó en el octavo par craneal y en las vías auditivas (retrococlear) 22. 
En la hipoacusia neurosensorial súbita idiopática se desconoce el mecanismo fisiopatológico 
exacto que produce la pérdida auditiva, lo cual limita la realización de un tratamiento específico 
efectivo. Se cree que las infecciones virales son la causa más frecuente, seguida por las 
rupturas de la membrana coclear y fenómenos vasculares22. 
Clásicamente se han propuesto 4 teorías fisiopatológicas, basadas en estudios 
histopatológicos postmortem de huesos temporales, para explicar la naturaleza de la 
enfermedad18. 
1. Teoría Viral. 
Los virus pueden causar inflamación, hemaglutinación cambios en las células endoteliales e 
hipercoagulabilidad3 y así desencadenar insuficiencia vascular, por lo que dichas teorías no se 
excluyen mutuamente35. Producen un efecto citopático directo sobre las células sensoriales del 
oído interno o bien inducirían la producción de complejos inmunes cuyo depósito provocaría 
patologías inmunomediadas en el sistema audiovestibular18. 
2. Teoría Vascular. 
La falta de aporte vascular a las células sensoriales del oído interno produciría infarto 
cocleovestibular18, desencadenando hipoxemia perilinfática y daño a células ciliadas y 
ganglionares35. 
El daño vascular sería obstructivo (hiperviscosidad, microangiopatías, infartos 
cocleovestibulares, vasoespasmo) ó hemorrágico20. Perimann demostró que luego de 60 
segundos de anoxia, los microfónicos cocleares desaparecen y que luego de 30 minutos, los 
potenciales cocleares se inhiben en forma permanente4. 
 
22 
 
 
También se ha detectado una asociación entre alteraciones vasculares y del sistema conectivo 
y la aparición de hipoacusia súbita. Existe además una correlación positiva con situaciones que 
favorecen trombosis y embolias, tales como cirugías cardiovasculares, cirugías prolongadas, 
uso de gestágenos y la presencia de aneurismas intracraneanos4. Fish ha demostrado que la 
tensión de oxígeno perilinfático disminuye hasta el 30% de lo normal en la hipoacusia súbita4. 
Pirodda ha postulado que la hipoacusia súbita es producto de una hipotensión4 
3. Teoría Inmunológica. 
Se basa en que el oído sería el órgano diana de enfermedades inmunomediadas. Podría existir 
además una autoinmunidad inducida por antígenos virales que asocia esta teoría con la viral20. 
Las secuelas a largo plazo de las reacciones inflamatorias son: la fibrosis, la osificación y la 
degeneración de la estría vascular, el órgano de Corti y las neuronas cocleares12. Suzuki 
sugiere que en el espacio perilinfático donde tiene lugar una serie de reacciones que son 
inducidas por complejos inmunes e incluyen la migración de polimorfonucleares y macrófagos, 
así como la activación de células endoteliales. Los macrófagos fagocitan a los antígenos libres 
y en el proceso producen citocinas y factor de necrosis tisular, que a su vez puede regular a las 
moléculas de adhesión intracelular33. El fundamento etiopatogénico de las lesiones 
autoinmunes del oído, postula varias hipótesis: 1) El daño al oído interno hace que se 
produzcan ciertas citocinas que después de un retardo provocan un reacción inmune adicional. 
2) Algunos anticuerpos ocasionan daño accidental del oído interno a causa de que el oído 
comparte antígenos comunes con sustancias potencialmente dañinas. 3) Hay evidencia de que 
algunos procesos del sistema inmune son controlados genéticamente y pueden incrementar o 
estar asociados con un incremento en la susceptibilidad a trastornos comunes de la audición12. 
4. Teoría de la Ruptura de Membranas. 
De la membrana de Reissner (en el hídrops) o de las ventanas oval y redonda podrían originar 
también un cuadro de hipoacusia súbita20. 
 
23 
 
 
5. Teoría metabólica. 
Las alteraciones en la viscoelasticidad de la sangre en la Diabetes Mellitus son condicionadas 
por las modificaciones por glicosilación en las proteínas de la membrana celular. En las 
hematíes ello reduce su plasticidad perdiendo deformabilidad en superficie agregándose en 
empalizadas. El estado sanguíneo generado reduce la capacidad de filtrabilidad. 
En presencia de un gasto cardiaco y un hematocrito conservados, la filtrabilidad, la rigidez de 
superficie y la agregabilidad eritrocitaria determinan elevaciones finales en la viscosidad 
sanguínea. Estos cambios generan limitaciones súbitas de la microcirculación en lechos 
terminales y se manifiesta la hipoacusia súbita8, 10. 
 
24 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. 
Desde el punto de vista clínico vale la pena considerar varios aspectos. La pérdida auditiva 
puede instaurarse en un tiempo variable: de uno o varios segundos, en que el paciente queda 
sordo instantáneamente, hasta horas o varios días en que el paciente se da cuenta que va 
quedando sordo paulatinamente. En los casos de instauración nocturna durante el sueño, el 
paciente no sabe en cuanto tiempo se quedo sordo. En los niños pequeños no es posible saber 
en qué momento perdieron la audición y los padres solo se percatan tardíamente del hecho21. 
La hipoacusia debe ser mayor de 30dB en tres frecuencias consecutivas e instalada en un 
plazo de tres días o menos, sin embargo, existen definiciones que contemplan pérdidas de 
20dB, puede ser de grado variable, no existen una generalidad en cuanto a la severidad de la 
presentación de la misma, el paciente en muchas ocasiones se da cuenta de la hipoacusia al 
despertarse por las mañanas sin asociarlo aalguna causa específica y puede ser unilateral o 
bilateral1. Y en ocasiones se asocia a esfuerzo físico o emocional20. 
Se evalúa la forma de comienzo de la hipoacusia, su progresión y localización4. 
Habitualmente se acompaña de sensación de plenitud ótica y sensación de distorsión sonora 
(diploacusia o hiperacusia dolorosa). 40% de los pacientes tienen vértigo leve o pasajero y un 
10% vértigo incapacitante que dura de 4 a 7 días. Puede persistir un vértigo más leve durante 7 
semanas3, un 25% presenta cofosis20. 
De los síntomas asociados tal vez el más frecuente de todos sea el acufeno, que según 
algunos autores se encuentra en 2/3 de los casos. Se manifiesta en el 70% de los casos1. En 
ocasiones el acufeno precede a la hipoacusia días o instantes y en casos en que la hipoacusia 
mejora, el acufeno persiste como secuela. 
La tonalidad del acufeno es variable desde grave hasta aguda, en ocasiones se inicia un 
acufeno pulsátil que luego de instaurada la hipoacusia se cambia por un silbido o un ruido de 
corriente de agua21. Generalmente el acufeno es unilateral22. 
 
25 
 
 
Plenitud en el oído es un síntoma muy frecuente y molesto para el paciente. Es referido como 
sensación de tener agua en el oído, sensación de presión, sensación de adormecimiento que 
involucra oído medio, conducto, pabellón y región periauricular o modificación en la sensibilidad 
táctil4, 21. 
Dolor síntoma menos frecuente, cuando se presenta no suele tener la sensibilidad de las 
otalgias comunes, precede la aparición de la hipoacusia y puede no restringirse al oído, 
involucra la región periauricular4, 21. Aunque en la hipoacusia súbita es un proceso que 
habitualmente solo compromete al laberinto anterior en ocasiones los pacientes refieren 
vértigo, la intensidad del vértigo es variable, en la mayoría de los casos es leve pero se han 
informado casos de sensación vertiginosa intensa e incapacitante, que pueden llegar a durar 1 
a 2 semanas1, 21. La presencia de vértigo según Byl es considerada como signo de mal 
pronóstico21. 
Otras sintomatologías asociados ocasionalmente cefalea, fiebre y sintomatología de vías 
aéreas superiores en 25% de los casos1. El examen cuidadoso revela compromiso de otros 
pares craneanos que en orden de frecuencia son, la segunda rama del V par, el IX par y la 
primera rama del V par21. 
En el estudio realizado en el Hospital de el Salvador por Aliro, se encontró que todos los 
pacientes presentaron sensación de oído tapado y acufeno. Solo 3 de los 53 pacientes 
relataron problemas en ambos oídos. No fue posible precisar algún patrón específico en la 
forma de inicio de las molestias, salvo el comienzo súbito. Se refiere una relación estrecha con 
el vértigo ya que lo relataron al inicio de los síntomas y tenían hipoacusia severa o anacusia4. 
También se encontró relación con cuadro infeccioso respiratorio reciente. 
Se encuentra hipoacusia súbita en relación con acufeno unilateral, sensación de oído tapado. 
Aproximadamente 1/3 de los pacientes se despiertan con el cuadro instaurado22. 
 
 
26 
 
 
El síntoma más frecuente asociado a la hipoacusia fue el acufeno y el vértigo en segundo lugar 
en el estudio propuesto por Zúñiga en Chile, la mayoría de los pacientes consultaron antes de 
los 15 días de evolución del cuadro, solo el 27.9% consultaron antes de las 72 horas, en el 
estudio funcional del VIII par se presentó compromiso vestibular del mismo lado de la 
hipoacusia20. En este estudio el 28% de los pacientes mejoraron, el 18.7% tuvo recuperación 
parcial, 9.3% recuperación total. La edad de los pacientes se asocio a la mejoría en forma casi 
significativa, los que mejoraron tenían una edad promedio de 42 años20. 
Las manifestaciones asociadas en el estudio realizado por Anestis en el hospital Thessaloniki 
en Grecia, se encontraron acufeno principalmente en un 36%, hipoacusia fluctuante 8.7%, y la 
triada clásica de Meniere en un 2.5%5. 
En el estudio realizado por Shogo en el Kobe City General Hospital, Japón, se encontró como 
síntoma asociado a la hipoacusia súbita al vértigo, presentándolo 4 de 5 pacientes, con una 
duración mayor de 7 días32. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
DIAGNÓSTICO 
La hipoacusia súbita debe considerarse como urgencia médica, es de suma importancia la 
realización de una historia clínica adecuada con objeto de encontrar la causa desencadenante 
del cuadro. Tener en cuenta la circunstancia exacta y las características de la pérdida auditiva. 
Antecedentes traumáticos, enfermedades asociadas y exposición a sonidos intensos (Trauma 
acústico) 22 A veces no es posible encontrar la causa desencadenante, se debe realizar una 
adecuada semiología de la hipoacusia y las manifestaciones acompañantes como son acufeno, 
plenitud ótica y sintomatología vestibular1. Se debe hacer una adecuada exploración 
neurológica en busca de lesión en cerebelo, pares craneales, el nistagmo. Diapasones: con 
diapasón 256 y 512Hz para realizar prueba de Weber y Rinne. 
Realización de estudios de apoyo entre los que se incluyen estudios audiológicos, 
neurofisiológicos, de imagen y laboratorio. La valoración audiológica encaminada a realización 
de audiometría tonal, con tonos puros por medio de conducción aérea y ósea, con el fin de 
determinar al inicio umbrales de audición. 
Dentro de la audiometría tonal se encuentran 4 tipos de curva audiométrica, las cuáles son; 
descendente, plana, ascendente y anacusia. De las cuáles la curva que con mayor frecuencia 
se presenta es la descendente4. 
Los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral en este tipo de patología tienen una doble 
importancia, por una parte ayudan para correlacionar los umbrales auditivos obtenidos por 
medio de audiometría y por otro lado, con mayor importancia, proporcionan información útil 
para excluir la posibilidad de patología retrococlear. En el caso de que el paciente presente 
sintomatología vestibular se procede a la realización de pruebas vestibulares, con objeto de 
descartar la patología central. 
 
 
 
28 
 
 
Algunos recomiendan la realización de estudios de imagen como resonancia magnética con 
técnica de gadolinio, para descartar la posibilidad de tumores. Mientras más pronto se detecta 
la presencia de tumor, mayores son las opciones de tratamiento32. 
Por otra parte se reporta que hay un reforzamiento en T1 a nivel coclear o vestibular, que 
desaparece con la mejoría de los síntomas, lo cual apoya fuertemente las lesiones de tipo 
inflamatorio y refuerza el concepto de patogénesis de tipo viral1. Así como realización de TAC 
de fosa posterior y peñascos4. 
Exámenes de laboratorio van desde Biometría hemática, VSG, Química Sanguínea, examen 
general de orina, perfil de lípidos, cuando existe la sospecha de que el agente causal sea una 
enfermedad autoinmune del oído interno existen pruebas especificas1, VDRL4, FTA-ABS20, 
pruebas de función tiroidea18. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
 
TRATAMIENTO 
Las estrategias del tratamiento se dividen en; Optimización del flujo sanguíneo, Antivirales, 
Antiinflamatorios, Tratamiento Intratimpánico, Tratamiento misceláneo19, 35. 
Siegel numeró 51 medicamentos que se han utilizado para el tratamiento. Snow reporta que 
hay un alto porcentaje que mejora espontáneamente21. Cuando existe una causa 
perfectamente identificada el tratamiento deberá encaminarse a la misma, pero es necesario 
estar consciente de que el tratamiento puede o no ser de ayuda para la recuperación de la 
pérdida auditiva1. Uso de vasodilatadores desde 191920. El tratamiento es dirigido a aumentar 
la concentración de oxígeno en los líquidos endolinfáticos y así limitar la liberación de aniones 
ototóxicos y glutamato a nivel de las sinapsis, limitando la extensión de las lesiones3. 
Optimización de flujo sanguíneo, se han propuesto medicamentos para mejorar el flujo 
sanguíneo coclear por vasodilatación, dentro de losmedicamentos útiles para el tratamiento 
son los vasodilatadores, entre ellos se enumeran histamina, procaína, lidocaína, atropina, 
dióxido de carbono, acetilcolina, hidergina y el ácido nicotínico, o por decremento de la 
viscosidad sanguínea, dextran, papaverina. Se ha probado su ineficacia y que probablemente 
disminuyen el flujo sanguíneo coclear dada la fuerte autorregulación del flujo sanguíneo 
intracraneal, la cual en algunos casos puede sobrepasar el efecto vasodilatador. 
Antivirales. Su uso se basa en el estudio histopatológico de Schuknecht y Donovan, en el que 
revisaron 12 huesos temporales de pacientes con historia de Hipoacusia súbita y se identificó 
atrofia del órgano de Corti y la membrana tectoria. Esto es similar a lo encontrado en los casos 
de laberintitis viral. Dentro de los medicamentos utilizados para esta patología se encuentran 
valaciclovir, aciclovir y amantadina. 
La eficacia de la combinación de antivirales con corticoesteroides ha sido evaluada en 2 
estudios prospectivos, doble ciego, multicéntricos y la medicación antiviral no fue mejor que los 
corticosteroides solos en el tratamiento de la hipoacusia súbita8, 40. 
 
30 
 
 
Los antiinflamatorios, los corticoides fueron inicialmente usados en problemas laberínticos y en 
la hipoacusia fluctuante, posteriormente han sido usados en la hipoacusia súbita por su posible 
efecto antiinflamatorio. La utilización de corticoides fue propuesta por Hilger en 195020. 
Meyerhoff y Paparella emplean ACTH. 
Wilson y colaboradores en un estudio doble ciego para evaluar el efecto de los esteroides 
demostraron una mayor recuperación con los esteroides (78%), que con el placebo (38%), en 
el grupo de pacientes con pérdida moderada21. Su acción específica es producir una 
disminución de la respuesta de las células inflamatorias no linfoideas como los 
polimorfonucleares neutrófilos, macrófagos y los mastocitos. Disminuyen la actividad de las 
células linfoideas tipo T y B y la respuesta del factor plaquetario, la de los fibroblastos y la de 
las células endoteliales. Al unirse al receptor de mineralocorticoides tipo II tiene un efecto 
regulador de la enzima Na-K-ATPasa de la estría vascular, la cual juega un papel importante 
en la regulación del balance hídrico intracoclear así como la función neuroprotectora, 
antioxidante y antiapoptótica. Está comprobado que en el tejido coclear y vestibular están 
presentes los 2 tipos de receptor de glucocorticoides (I y II), que al ser estimulados inhiben la 
síntesis de citocinas. Se han usado esteroides sistémicos, orales, intravenosos e 
intratimpánicos2, 31, 38, 39. Uso de vitaminas en dosis no tóxicas no son perjudiciales, aceleran la 
recuperación del neuroepitelio, especialmente la vitamina C y las del complejo B. Fowler en 
1957 usó anticoagulantes del tipo de la heparina, warfarina, en el tratamiento de la hipoacusia 
súbita, su uso no ha alcanzado gran difusión por sus riesgos y efectos indeseables20, 21. 
En la actualidad se han utilizado las llamadas mezclas o asociaciones de medicamentos entre 
las que se encuentran: infusión intravenosa de dextrosa al 5% en agua destilada, lidocaína al 
1% sin epinefrina 50cc, hidrocortisona 500mg y vitamina C 500mg; esta infusión se inicia a 12 
gotas por minuto, con control cada 30 minutos del pulso y la tensión arterial, para aumentar la 
frecuencia del goteo de acuerdo con la tolerancia del paciente, aplicación de la mezcla se 
mantiene por 7 días como máximo, sino ha habido mejoría en la audición la cual se controla 
mediante audiometrías cada 48 horas21. 
 
31 
 
 
Desde principios de la década de 1990-1999, se sabe que no hay resultados satisfactorios al 
utilizar bloqueadores de calcio, oxígeno hiperbárico o Gingko Biloba. La prostaglandina E2 es 
un prostanoide que se encarga de numerosas acciones biológicas entre ellas vasodilatación, 
inhibición de la agregación plaquetaria y citoprotección. 
Con respecto a la dieta baja en sodio, ésta debe ser 2 gr por día1. Dentro de las medidas 
generales entra el reposo en cama, evitando el esfuerzo físico y el stress, supresión de alcohol, 
tabaco y medicación ototóxicos3. 
Finalmente el tratamiento quirúrgico ha sido empleado en los casos de fístula perilinfática bien 
de la ventana redonda o de la oval, siendo los resultados controvertidos21. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
La hipoacusia súbita es una causa común de consulta tanto del médico general como 
en las especialidades de Audiología y Otorrinolaringología, por lo que la atención del paciente 
debe cubrirse dese el primer y hasta el tercer nivel de atención. Es una condición que supone 
una disminución en ocasiones irreversible, en la capacidad auditiva, una de las aferencias 
sensoriales, más importantes del ser humano. Constituye una discapacidad que si se da en la 
edad pediátrica, tiene importantes consecuencias en los procesos de desarrollo y aprendizaje, 
determinados de manera fundamental por el procesamiento auditivo y los cuales son 
fundamentales para lograr una maduración óptima como persona. 
En las posibilidades diagnósticas, la hipoacusia súbita es una de las enfermedades que en 
comunicación se considera como una urgencia médica y de la cual no se conocen en la 
mayoría de los casos la causa. En cuanto a incidencia se considera que en América en los 
Estados Unidos de Norteamérica (EUA) se presenta en un porcentaje de 5 a 20 casos por cada 
100 000 habitantes por año. Sin embargo en México no se cuentan con estadísticas exactas 
sobre cuántos pacientes son tratados por los diferentes niveles de atención médica y 
especialistas mencionados. 
Padecimiento que como ya mencionamos es discapacitante, repercutiendo en la vida 
social y laboral del individuo, llegando a afectar su condición tanto física como mental del 
paciente, ocasionando una pérdida del empleo de manera temporal o definitiva, debido a que al 
presentar una pérdida súbita de la audición no pueden utilizar ese sentido de la audición y los 
limita o discapacita para realizar las actividades que se están realizando en ese momento. Y al 
no haber mejoría de inmediato el paciente presenta periodos de estrés y de ansiedad, 
llevándolo a la desesperación. 
 
 
 
33 
 
 
Por lo tanto se ha observado en distintos estudios que solo el 25% de los pacientes presentan 
una recuperación total de la sintomatología, por lo que evitan salir solos a la calle, 
restringiéndose así a sus actividades diarias, tanto las actividades sociales como laborales, 
limitando sus actividades, puede haber riesgos y dificultades ocupacionales. Pueden 
representar un factor de riesgo debido a que limita sus instintos o reacciones a diversos 
estímulos, que ponen en peligro la vida. Se debe considerar que los factores psicológicos 
juegan un papel importante en el mantenimiento o inclusive incremento de la discapacidad de 
la hipoacusia. Las consecuencias que esta discapacidad tiene van a afectar de forma global al 
modo de ser y de estar de dicha persona, así como al entorno que los rodea. 
Debido a todos los factores de riesgo que se han encontrado se sabe que de estos factores 
muchos pueden prevenirse y evitar así la aparición de una hipoacusia súbita que puede limitar 
el desarrollo de la persona, debido a que se presenta en la tercera o cuarta década de la vida, 
décadas en las cuales el paciente es una persona potencialmente productiva y limita la 
actividad en la sociedad. Pocos médicos en la actualidad dan un abordaje completo al 
paciente con hipoacusia súbita y la mayoría se limita a un tratamiento sintomático o a esperar 
que evolucione. Esto es debido a que poco se conoce sobre esta enfermedad, no se tiene el 
conocimiento de que es una urgencia médica y tampoco de las características clínicas que se 
presentan. Sin embargo se pueden evitar costos innecesarios a la institución y al paciente al 
poder prevenir los factoresde riesgo, que pudieran presentar. 
Dentro de los factores de riesgo que se asocian en la literatura se encuentran las 
enfermedades crónico degenerativas, tales como la diabetes e hipertensión arterial, y cabe 
mencionar que nuestra población presenta un alto índice de afección por estas enfermedades, 
por lo cual es de suma importancia actuar en conjunto con primer nivel para informar que la 
hipoacusia súbita, se puede presentar como complicación de dichas enfermedades antes 
mencionadas y que es ideal mantener un control sobre estas enfermedades crónico-
degenerativas. 
 
34 
 
 
Por lo que en nuestro estudio es importante identificar estos factores de riesgo, para poder así 
prevenir como complicación la presencia de hipoacusia súbita y así disminuir los costos de 
estudios posteriores a realizar para identificar causas tanto en población mexicana como en 
población IMSS derechohabiente. En nuestro país no se cuenta con estadísticas que revelen el 
costo aproximado de la atención de los pacientes con hipoacusia súbita. 
Ya que debido a esta enfermedad, muchos pacientes requieren de incapacidad para dejar de 
laborar lo cual genera un costo a la institución y tiempo durante el cual el paciente no labora y 
necesita realización de estudios para descartar etiología de dicha patología. 
Por lo que es útil evaluar incidencia de la hipoacusia súbita en nuestra población, así como el 
conocimiento de las características clínicas y sociodemográficas de los pacientes que han sido 
diagnosticados con hipoacusia súbita, ayudará a conocer el comportamiento de esta patología 
en nuestro medio, ya que el diagnóstico oportuno de esta patología reduce el impacto de 
pérdida funcional para el paciente, así como mejora la calidad de vida de estos pacientes y 
reduce los costos para su atención. 
 
35 
 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
¿Cuáles son las características clínicas y sociodemográficas de la hipoacusia súbita en la 
población derechohabiente del IMSS que fue atendida en el Servicio de Audiología y 
Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez”, 
Centro Médico Nacional Siglo XXI, D.F. IMSS, durante los años 2009 – 2010? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
 
HIPÓTESIS 
Las características clínicas y sociodemográficas de la hipoacusia súbita esperadas son las 
siguientes: 
- El oído más afectado será el derecho. 
- La edad de presentación será de los 40 a los 60 años. 
- El sexo más afectado será el sexo femenino. 
- La presentación de la enfermedad será más unilateral. 
- La frecuencia de presentación del cuadro será más común en las mañanas. 
- Los antecedentes predisponentes y/o enfermedades concomitantes serán de mayor 
frecuencia la Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial, Arterioesclerosis, Dislipidemia. 
- La estación del año donde se presentan mayor número de casos será en primavera. 
- Habrá alguna relación con la presencia del cuadro infeccioso y la presentación de los 
cuadros de hipoacusia súbita. 
- El diagnóstico oportuno influirá en la evolución de la enfermedad. 
- El tratamiento temprano ayudará al mejor pronóstico de la enfermedad. 
- A más tardía edad será peor pronóstico para el paciente. 
- El nivel de audición que presentan, influye en el tratamiento y evolución de la 
enfermedad. 
- La mayoría de los pacientes presentarán esta patología por primera vez. 
- El síntoma que con mayor frecuencia se asocia será el acufeno. 
 
 
37 
 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
Determinar las características clínicas y sociodemográficas de la hipoacusia súbita en la 
población derechohabiente del IMSS que fue atendida en el servicio de audiología, 
otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez” 
Centro Médico Nacional Siglo XXI. IMSS 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
Características Clínicas: 
Determinar que oído (derecho/izquierdo) es el que presenta mayor afectación. 
Conocer la sintomatología que mayormente se asocia a esta enfermedad. 
Determinar factores pronósticos a la población derechohabiente. 
Conocer el tiempo de la duración promedio de los síntomas previo al inicio del tratamiento. 
Especificar que enfermedades concomitantes están relacionadas con los pacientes que tienen 
esta patología hipoacusia súbita. 
Establecer el número de veces que el paciente ha presentado esta patología. 
 
 
 
 
38 
 
 
Características Sociodemográficas: 
Determinar la edad de presentación de la hipoacusia súbita en la población derechohabiente. 
Señalar el género que es más afectado por esta patología. 
 
39 
 
 
METODOLOGÍA 
1.Diseño de Estudio 
Retrospectivo, transversal, descriptivo, observacional. 
2. Universo de Trabajo 
En el Servicio de Audiología y Otoneurología de la UMAE Hospital de Especialidades “Dr. 
Bernardo Sepúlveda Gutiérrez”, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS. En el período 
comprendido de Marzo de 2009 a Marzo 2011, se realizó la selección de pacientes de 
hipoacusia súbita, mediante características clínicas y estúdio audiológico. De acuerdo a el 
estudio audiológico se da seguimiento al paciente y se da tratamiento a base de dieta baja en 
sódio, uso de esteróides y vasodilatadores, así como evitar uso de ototóxicos. 
 
SELECCION DE LA MUESTRA 
Tamaño de muestra: 
Se utilizo la fórmula de Proporciones para muestras infinitas: 
N = z 2 pq 
 d2 
Donde: 
N = (tamaño de muestra) 
Z = 1.96 (para el 95% de confianza) 
P = 0.05 (frecuencia esperada del factor a estudiar) 
Q = 0.95 (1-p) 
 
40 
 
 
d = 0.05 (nivel de significancia) 
 
El tamaño de muestra necesario es de 88 expedientes clínicos. 
Población de estudio: 
Expedientes electrónicos de los pacientes con diagnóstico de hipoacusia súbita que acuden al 
servicio de Audiología y Otoneurología. 
Periodo de Estudio: 
Del 01 de Marzo del 2009 al 31 de Marzo del 2011. 
Diseño Muestral: 
Probabilístico, por conveniencia. 
Critérios de selección de los pacientes. 
Critérios de Inclusión: 
- Todos los pacientes que acudan al servicio de Audiología y Otoneurología, con la patología 
de Hipoacusia súbita. 
- Hombres y mujeres. 
- Adultos. 
 
 
 
 
41 
 
 
Critérios de Exclusión: 
- Hipoacusia progresiva. 
- Hipoacusia de más de 3 días de evolución. 
- Hipoacusia que no afecta 3 frecuencias consecutivas 
- Hipoacusia que no es mayor a 30dB. 
 
Critérios de Eliminación: 
- Pacientes que no acudan a revaloración posterior a realización de estúdio audiológico. 
- Notas médicas inexistentes. 
- Notas médicas incompletas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 
VARIABLES DE ESTUDIO. 
 
 
Hipoacusia súbita: 
 
Descripción conceptual: 
La hipoacusia súbita es la caída en la audición de tipo sensorineural, mayor de 30 dB, que 
afecta a por lo menos 3 frecuencias contiguas, que se desarrolla en un periodo de horas hasta 
tres días. 
Descripción operacional: 
Oído el cual se encuentra afectado se realiza estudio audiométrico tonal en la primera consulta 
médica y posteriormente a tratamiento. Puede presentarse en: 
1- Oido derecho. 
 2- Oído izquierdo. 
 3- Ambos 
 
Escala de medición: 
Cualitativa Nominal 
1- Presencia 
2- Ausencia 
 
Fuente de información: 
Expediente clínico 
 
 
 
 
 
43 
 
 
Edad. 
 
Descripción conceptual: 
Tiempo que ha vivido una persona desde su nacimiento 
Descripción operacional: 
Se establecerá el tiempo que ha vivido una persona medido en años. 
 
Escala de medición: 
Cuantitativa discreta 
Fuente de información: 
Expediente clínico 
 
Género. 
 
Descripción conceptual: 
Condición orgánica que distingue al hombre de la mujer 
Descripción operacional: 
De acuerdo a lo reportado en el expediente clínico. 
Escala de medición: 
Nominal dicotómica 
1- Masculino 
2- Femenino 
Fuente de información: 
Expediente clínico 
 
 
 
 
44 
 
 
Oído afectado 
Descripción conceptual.Órgano de la audición y equilibrio; en el cual se encuentra afectado el oído interno. 
Descripción operacional. 
Oído el cual se encuentra afectado se realiza estudio audiométrico tonal en la primera consulta 
médica y posteriormente a tratamiento. 
 
Escala de medición. 
Cualitativa nominal 
1-Izquierdo 
 2-Derecho 
3- Ambos 
 
Fuente de información. 
Expediente clínico 
 
Enfermedades concomitantes 
Descripción conceptual. 
Alteración estructural o funcional que afecta negativamente al estado de bienestar que 
acompaña alguna otra patología. 
Descripción operacional. 
Patologías que el paciente mencione al momento del interrogatorio. 
 
 
 
45 
 
 
Escala de medición. 
Cualitativa nominal. 
1-DM 
2-HTA 
3- Dislipidemia 
4-Traumátismo craneoencefálico 
5- Trombosis 
6- Neurinoma del acústico 
7- Ototóxicos 
8- Exposición a ruido 
9- Enfermedades autoinmunes 
10- Tabaquismo 
11- Alcoholismo 
12- Cirugía previa de oído 
13- Anestesia General 
14- Embarazo 
15- Coagulopatía 
16- Evento Vascular Cerebral 
17- Periodo estacional 
18- Estado emocional 
19- Barotrauma 
20- Enfermedad Renal 
21- Enfermedad Cardiaca 
22- Enfermedad Tiroidea 
23- Infecciones de vías aéreas superiores 
 
 
 
46 
 
 
Fuente de información. 
Expediente clínico. 
 
47 
 
 
DESCRIPCIÓN GENERAL DEL ESTUDIO: 
 
Se realizó la revisión de todos los expedientes clínicos de pacientes que acudieron al 
servicio de Audiología y Otoneurología para valoración por patología de hipoacusia súbita, en 
el periodo comprendido del 1 de Marzo de 2009 al 31 de Marzo de 2011. 
Se revisó al paciente que acude por patología de hipoacusia súbita, realizándole una historia 
clínica para detectar los factores predisponentes y antecedentes de importancia, en la 
exploración física se realizó una otoscopía para valorar características otoscópicas, y 
posteriormente se realizó un estudio audiométrico con audiómetro en cabina sonoamortiguada 
y después se indicó el tratamiento a seguir. 
Se incluyeron para su revisión todos aquellos expedientes que tuvieron diagnóstico de 
hipoacusia súbita. 
Se llenó una cédula de captura de datos que incluyó ficha de identificación (nombre, 
número de afiliación, sexo, edad); se capturaron solo antecedentes personales patológicos, 
traumáticos, uso de ototóxicos, neurinoma del acústico, exposición a ruido, tabaquismo, 
alcoholismo (Anexo 1). 
Se excluyeron de la revisión, los expedientes que no contenían la nota correspondiente o que 
estuviera incompleta; de igual forma aquellos en los que no se encontró la nota y estudio de 
revaloración de estos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
Se realizó estadística descriptiva, estimando frecuencias y porcentajes para las variables de 
tipo cualitativa. 
Las variables cuantitativas se expresaron a través de medidas de tendencia central y de 
dispersión, como promedios y desviaciones estándar. 
Para el análisis estadístico se utilizó el paquete estadístico Excel y el SPSS 17. 
 
 
 
 
49 
 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
En conformidad con el artículo 100 Ley General de Salud. Ultimas reformas publicadas DOF-
09-05-2007, de la Ley General de Salud, este estudio estará catalogado como de riesgo 
mínimo (no se expondrá a riesgos y daños al paciente) y no habrá procedimientos invasivos 
(artículo 17 fracción 11 del reglamento de la ley federal de salud), dado que se consultarán los 
expedientes y se aplicará un cuestionario para recabar los datos específicos. 
El protocolo de investigación se autorizó en el Comité local de investigación número 3601 de la 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez”, Centro Médico 
Nacional “Siglo XXI”, D.F., asignándole el número de folio F-2011-3601-22. 
 
 
50 
 
 
RECURSOS HUMANOS, FÍSICOS Y FINANCIEROS: 
 
Recursos Humanos: 
1.- Médico Residente de Audiología, Otoneurología y Foniatría de UMAE Centro Médico 
Nacional Siglo XXI. 
2.- Médico Adscrito de Audiología y Otoneurología 
3.- Asesor metodológico 
 
Recursos Físicos: 
 
1.- Consultorio de Audiología y Otoneurología 
2.- Expedientes clínicos 
3.- Hojas blancas 
4.- Computadora 
 
Los recursos económicos fueron financiados por la investigadora responsable y los recursos 
materiales utilizados fueron con los que cuenta el servicio de Audiología y Otoneurología 
UMAE Hospital de Especialidades CMNSXXI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
 
RESULTADOS 
En el estudio se revisaron un total de 185 expedientes, que acudieron con diagnóstico de 
hipoacusia súbita al servicio de Audiología, Otoneurología y Foniatría de UMAE Hospital de 
especialidades, “Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez”, Centro Médico Nacional Siglo XXI, del 
período comprendido entre marzo de 2009 a marzo de 2010; de los cuales se eliminaron 15 
por no contar con revaloración posterior a realización de estudio audiométrico, 25 por no contar 
con notas en el sistema electrónico del Hospital de Especialidades, 30 por presentar notas 
incompletas y 15 por acudir con una evolución mayor a 3 días. 
Se incluyeron un total de 100 pacientes, 53 mujeres (53%) como se observa en la gráfica 1. El 
rango de edad fue de 16 a 86 años, con una media de 50.78 años y una desviación estándar 
de 16.59. 
Gráfica 1 
Porcentaje de distribución de pacientes por género 
 
 
 
 
52 
 
 
En cuanto a las enfermedades crónicodegenerativas que presentaron los pacientes se reporta 
que un 43% de los pacientes no presento enfermedad crónico degenerativa y un 57% si 
presentaron, como se muestra en la gráfica 2. 
Gráfica 2 
Porcentaje de pacientes con enfermedad crónicodegenerativas 
 
 
 
De los 100 pacientes estudiados se observó que en 41 casos (41%) no refirieron ninguna 
enfermedad concomitante al momento de su valoración, mientras que 10 (10%) refirió 
hipertensión arterial, se identificaron 9 casos (9%) con dislipidemia y en 8 casos (8%) refirieron 
únicamente diabetes mellitus, de los demás pacientes estudiados se encontró combinación de 
las patologías como se muestra en la gráfica 3. 
 
 
 
 
53 
 
Gráfica 3 
Enfermedades concomitantes en pacientes con Hipoacusia Súbita 
 
Se observó que el 2% de los pacientes había recibido la aplicación de la vacuna AH1N1 al 
momento de la presentación de la hipoacusia súbita, como se puede observar en la gráfica 4. 
Gráfica 4 
Porcentaje de pacientes que recibieron vacuna AH1N1 
 
 
 
 
54 
 
 
En cuanto al antecedente de infección de vías aéreas superiores, se encontró que en 12 casos 
(12%) de los pacientes estudiados, presentaron un tipo de infección, siendo la más significativa 
de causa viral, como se muestra en la gráfica 5. 
Gráfica 5 
Antecedente de Infección de Vías aéreas Superiores 
 
Respecto al antecedente de exposición a ruido, se encontró que en 22 casos (22%) se 
presentó la exposición a ruido. Ver gráfica 6. 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
Gráfica 6 
Antecedente de exposición a ruido 
 
Al momento de la valoración se observó que sólo 12 casos (12%) tenían el antecedente de uso 
de ototóxicos, lo cual se puede valorar en la gráfica 7. 
Gráfica 7 
Uso de Ototóxicos 
 
La presencia de Enfermedades de importancia tales como la enfermedad autoinmune se 
presentó en 4 casos (4%) de la población estudiada, como se puede valorar en la gráfica 8. 
 
56 
 
Gráfica 8 
Enfermedades Autoinmunes 
 
 
De los pacientes con hipoacusia súbita que acudieron al servicio, para valoración se encontró 
que en 19 casos (19%) presentaron antecedente de Traumatismo craneoencefálico como se 
observa en la gráfica 9. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
57 
 
 
Gráfica 9 
Antecedente Traumatismo craneoencefálico 
 
Del total de pacientes atendidos durante nuestro estudio se observó que solo en 3 casos (3%) 
presentaron el antecedente de barotrauma al momento en que acudieron a nuestro servicio por