0680667_A1

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1 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
FUNDACIÓN CLINICA MÉDICA SUR 
SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA 
 
 
 
 
 
T E S I S 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA ADRENAL DEL PACIENTE EN ESTADO 
CRÍTICO TERAPIA INTENSIVA DE 
FUNDACIÓN CLÍNICA MÉDICA SUR 
 
 
 
 
 
DR. MARCO ANTONIO DEL PILAR REYES 
RESIDENTE DEL SEGUNDO AÑO DE LA 
ESPECIALIDAD DE MEDICINA DEL ENFERMO EN 
ESTADO CRÍTICO. 
 
 
 
 
DR. MIGUEL REMOLINA SCHLIG. ASESOR DE TESIS. 
JEFE DEL SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA DE LA 
FUNDACIÓN CLÍNICA MÉDICA SUR. 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2 
 
 
DR. LUIS GUEVARA GONZALEZ 
DIRECTOR ACADEMICO DE FUNDACIÓN CLINICA MÉDICA SUR 
 
 
 
------------------------- 
 
 
DR. JAVIER LIZARDI CERVERA 
SUBDIRECTOR ACADEMICO FUNDACIÓN CLINICA MÉDICA 
SUR 
 
 
 
------------------------ 
 
 
 
 
DR. GUILLERMO CASTORENA ARELLANO 
TITULAR DEL CURSO ENFERMO EN ESTADO CRITICO 
FUNDACIÓN CLINICA MÉDICA SUR 
 
 
 
------------------------- 
 
 
 
 
DR. MIGUEL REMOLINA SCHLIG 
JEFE DEL SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA 
FUNDACIÓN CLINICA MÉDICA SUR 
 
TUTOR DE TESIS 
 
 
 
 
 
 3 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 A mis profesores: con atención especial para el Dr. 
Guillermo Castorena Arellano y el Dr. Miguel Remolina Schlig 
por la confianza brindada y su encomiable participación 
académica logrando ampliar conocimientos que motivan a rebasar 
lo conseguido. Al Dr. Juan G. Posadas Calleja por su apoyo para 
la realización de este trabajo. A los doctores Luis A. Jáuregui 
Flores y Francisco J. Ramírez Rosillo por su entusiasmo y carisma 
que hacen de un momento difícil el más optimista. 
 
 A mis padres: el más profundo pues ahora su labor ya 
fructificó y los sueños compartidos son una realidad. Sin sus 
cimientos la obra difícilmente hubiera llegado a su final. 
 
 A mi esposa: porque significas la más clara respuesta a que 
tener paciencia tiene su recompensa como la tiene el marino al 
llegar a tierra firme. Eres mi motivo justo para creer en el destino. 
Las mejores cosas se dan sin pensar. 
 
 A mi hijo: tu llegada es la mejor emoción que he tenido en 
todos los días de mi existencia. Algún día te darás cuenta de ello, 
por lo pronto eres mi mejor motivación pues por ti no hay excusas 
o pretextos. Tu ímpetu por vivir es lo que me dará fuerzas para 
luchar el resto de mis días por ti. 
 
 A mis hermanos: porque crecer juntos significó los primeros 
pasos, los primeros juegos en común y en algún momento la mano 
más sincera para levantarnos al vernos caídos, pero más 
importante es que esa mano nunca dejará que volvamos a caer. 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
I N D I C E 
 
 PAGINA 
 ANTECEDENTES 5 - 12 
 
 JUSTIFICACIÓN 13 
 OBJETIVOS 14 
 MATERIAL Y MÉTODOS 15 
 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA 
ADRENAL 16 
 VARIABLES 17 
 RECURSOS 18 
 ANÁLISIS ESTADÍSTICO 19 
 RESULTADOS 20 
 CONCLUSIONES 22 
 TABLAS Y GRAFICAS 23 
BIBLIOGRAFÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5 
ANTECEDENTES 
 
 
 En el marco del paciente crítico la insuficiencia 
corticosuprarrenal es todavía poco diagnosticada, sin embargo una 
intervención oportuna en este sentido es de vital importancia ya 
que la omisión de su manejo puede trascender en detrimento del 
paciente. 
 Las alteraciones en el medio hormonal son inherentes en la 
sepsis severa, aunque no queda claro si tales cambios contribuyen 
a la fisiopatología de la enfermedad. Las glándulas adrenales 
producen cuatro clases mayores de hormonas: Glucocorticoides, 
mineralocorticoides, hormonas sexuales y catecolaminas. 
 
 Los Glucocorticoides y las catecolaminas son esenciales para 
la vida. Todas las hormonas corticosuprarrenales tienen su origen 
metabólico en el poli ciclo pentanoperhidrofenantreno. Los 
Compuestos C21 comprenden los corticoides o corticosteroides 
incluidos los glucocorticoides y los mineralocorticoides. El 
cortisol pertenece al grupo de los glucocorticoides. Por medio de 
isótopos se ha determinado que la vida media del cortisol 
plasmático es de 90 minutos. Durante su catabolismo el núcleo 
esteroide no experimenta ninguna destrucción. 
 
 El cortisol se encuentra en el plasma en tres estados 
fisicoquímicos diferentes: 
 
a) Libre o no ligado en solución acuosa. 
b) Unido a la albúmina. 
c) Unido a la α2 glucoproteína transcortina. 
 
 En un sujeto normal entre las 7 y 9 de la mañana, cerca del 
90% de la hormona está ligada a proteínas, y alrededor del 8-10% 
se encuentra libre. La fracción unida a proteínas está compuesta 
por un 10% unido a la albúmina y un 80% a la transcortina. 
 
 El cortisol es el glucocorticoide primario y regula 
metabolismo de la glucosa y la respuesta del cuerpo a la tensión. 
 6 
 La producción de los Glucocorticoides es bajo la función del 
eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal. 
La hormóna liberadora de corticotropina estimula a la hipófisis 
para liberar corticotropina o ACTH (hormóna 
adrenocorticotrópica). Esta al llegar hasta las glándulas adrenales 
las estimula para liberar Glucocorticoides, particularmente 
cortisol. 
 
 El cortisol puede desencadenar un mecanismo de feedback e 
inhibir la liberación de hormóna liberadora de corticotropina y de 
ACTH. Por lo tanto cuando la concentración circulante de cortisol 
supera los niveles fisiológicos, la síntesis de hormóna liberadora 
de corticotropina y ACTH se suprime y la glándula adrenal cesa 
su actividad secretora mientras la concentración de cortisol 
regresa a lo normal. 
 
 El extremo opuesto es la disminución en el nivel de cortisol 
que obliga un incremento en la secreción de hormóna liberadora 
de corticotropina y ACTH estimulando a la glándula adrenal para 
la producción de cortisol. 
 En condiciones normales un individuo con hábitos regulares 
de sueño tiene un patrón de secreción diurna de ACTH-cortisol, es 
importante tomar en cuenta que este último se secreta por pulsos y 
no continuamente. La excreción normal diaria de cortisona por la 
glándula suprarrenal es de 20 a 30 mg. 
 
 Cuando la glándula suprarrenal normal se encuentra bajo 
estrés fisiológico máximo secreta alrededor de 10 a 12 veces la 
cantidad normal diaria de Glucocorticoides. La correlación clínica 
consiste en que 300 mg de hidrocortisona o un equivalente son 
considerados una dosis de estrés de Glucocorticoides. Un 
esquema útil de manejo es administrar 20 mg. de hidrocortisona 
por la mañana y 10 mg en la tarde. 
 
 A nivel molecular los Glucocorticoides ejercen su efecto por 
unión y activación de un receptor glucocorticoide intracelular de 
90 kilo-daltons. Todas las células cuentan con niveles apreciables 
del receptor glucocorticoide 
 7 
 Es así como el reconocimiento de estos hechos nos lleva a 
pensar acerca del papel de lashormónas como la insulina y el 
cortisol en pacientes en estado crítico que cursan con sepsis y 
choque séptico por ejemplo. 
 
 La insuficiencia adrenal ha sido diagnosticada desde un 0 a 
55 % de pacientes en choque séptico. 
(1, 2, 3, 4)
 aunque su incidencia 
es variable en el paciente crítico y depende mucho de la 
enfermedad de base y la severidad de la gravedad. Distintos 
gérmenes patógenos se han visto involucrados en el desarrollo de 
la insuficiencia adrenal como el virus de inmunodeficiencia 
humana, citomegalovirus, meningococo, hongos, micobacterium 
tuberculosis o bacterias Gram-negativas o Gram-positivas, 
actualmente la insuficiencia adrenal es comúnmente reconocida en 
sepsis y choque séptico. 
 
 Hay reportes que establecen desde un 0 a 77 % dependiendo 
de la población estudiada y los criterios usados para llegar al 
diagnóstico de insuficiencia adrenal 
(5)
. La misma patología crítica 
puede desencadenar la insuficiencia corticosuprarrenal y el 
médico intensivista será el principal implicado en su 
reconocimiento. La enfermedad crítica activa el eje Hipotálamo-
Hipófisis-Adrenal a través de diferentes mecanismos. 
 El dolor, la fiebre, hipovolemia, hipotensión y daño tisular 
resultan en un incremento sostenido en la secreción de 
corticotropina y cortisol con una pérdida de la variación diurna 
normal de estas hormónas 
(5)
. 
 
 Es importante tener un alto índice de sospecha pues la clínica 
para llegar a su diagnóstico no es específica. 
Se recomiendan determinaciones de cortisol sérico al azar y la 
prueba rápida para estimulación de ACTH. 
 
 Por los efectos metabólicos de los Glucocorticoides los 
niveles sanguíneos de glucosa se incrementan facilitando la 
liberación de ésta a las células durante el estrés crónico y agudo. 
El aumento en los niveles sanguíneos es por una elevada tasa de 
gluconeogénesis hepática e inhiben el consumo de glucosa en el 
 8 
tejido adiposo 
(6)
.También estimulan la liberación de ácidos grasos 
libres desde el tejido adiposo y aminoácidos desde las proteínas 
corporales. 
 
 Dentro de sus mayores contribuciones en este proceso es 
aportar energía y sustratos a la célula requeridos en respuesta al 
estrés y para reparar el daño. 
 A nivel cardiovascular los Glucocorticoides contribuyen al 
mantenimiento de la contractilidad cardiaca, el tono vascular y la 
presión sanguínea por interacción con la angiotensina II, 
epinefrina y norepinefrina. Su efecto es importante para la síntesis 
de catecolaminas y Na
+
-K
+
 adenosin trifosfatasa. 
 
 Los Glucocorticoides además disminuyen la producción de 
óxido nítrico que es un relajante vascular y modulador de la 
permeabilidad vascular 
(7, 8, 9, 10)
.Gracias a receptores específicos 
los Glucocorticoides tienen propiedades anti-inflamatorias e 
inmunosupresoras 
(11, 12, 13, 14)
. 
 Su influencia se observa sobre células que incluyen a los 
linfocitos, células asesinas naturales, monocitos, macrófagos, 
eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y basófilos. 
 
 Su efecto principal se atribuye a la modulación en la 
producción o actividad de citocinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, 
interferón , factor de necrosis tumoral, quimosinas, eicosanoides, 
activación del complemento) y otros mediadores inflamatorios 
(bradicininas, histamina, factor inhibidor de la migración de 
macrófagos). 
 
 Su efecto anti-inflamatorio obedece a la liberación de factores 
como el antagonista de receptor de interleucina 1, el receptor 
soluble de factor de necrósis tumoral e interleucina 
(10,15, 16)
. 
 
 Los Glucocorticoides bloquean la trascripción del RNA 
mensajero por enzimas requeridas para la síntesis de algunos 
mediadores como la ciclooxigenasa-2, la sintetasa inducible de 
óxido nítrico 
(17, 18)
.La estimulación del eje hipotálamo-hipófisis-
glándula adrenal como mecanismo de adaptación a la enfermedad 
 9 
y al estrés contribuye al mantenimiento de la homeostasis orgánica 
y celular. 
 
 El sistema nervioso central detecta las señales originadas en 
el organismo (por ejemplo liberación de citocinas, lesión tisular, 
dolor, hipotensión, hipoglicemia, hipoxemia) transmitiéndolas 
después al hipotálamo. Como consecuencia se incrementa o 
disminuye la liberación de hormóna liberadora de corticotropina, 
ésta circula hasta la hipófisis anterior donde se estimula la 
liberación de ACTH. 
 
 Por definición la insuficiencia adrenal se considera al 
observar una concentración de cortisol < 20 μg / dl a los 30 y 60 
minutos después de administrar una dosis de 250 μg de ACTH 
intravenosa o intramuscular. Valores de corte de 18 μg / dl se han 
establecido aunque la mayoría de referencias establecen un 
máximo de 20 μg / dl 
(19)
. Algunos autores utilizan la respuesta 
delta del cortisol para identificar a su población. 
 
 Pero en general no se acepta un valor de corte para el 
incremento del cortisol post-administración de ACTH. Sin 
embargo para la mayoría de endocrinólogos el cortisol máximo 
debe exceder los 19.9 μg / dl. Cuando no se excede ésta cifra en el 
caso de sepsis severa muchos lo determinan como insuficiencia 
adrenal. 
Para el diagnóstico de insuficiencia adrenal con la prueba de 
estimulación con ACTH puede agregarse una elevación < 9 μg / dl 
posterior a la administración de la ACTH. Sin embargo este 
criterio fue aplicado para evaluar la reserva adrenal en pacientes 
con enfermedades destructivas de la glándula adrenal y está 
basado en la respuesta en individuos normales sin estrés y por otro 
lado sanos 
(19)
. 
 
 Algunos estudios han establecido criterios que definen el 
estado de insuficiencia adrenal, considerando que la falla para 
incrementar el cortisol en ≥ 13 μg / dl después de la estimulación 
con ACTH es un indicador de pobre sobrevivencia en el Síndrome 
de Respuesta Inflamatoria Sistémica y choque séptico 
(19, 20)
. 
 10 
Otros trabajos aseveran que aquellos pacientes con 13, 9 o 7.3 
μg/dl de cortisol en respuesta a la estimulación de ACTH deben 
ser clasificados como insuficiencia adrenal 
(21, 22, 23)
 
 
 La tasa de mortalidad se ha encontrado en un 42 % en pacientes 
con insuficiencia adrenal comparado con un 24 % en el caso de 
una respuesta delta de cortisol entre 13 y 25.9 μg / dl. En caso de 
una respuesta delta del cortisol de ≥ 26 μg / dl la mortalidad fue de 
8 % y en los pacientes con SIRS el APACHE II fue similar en 
estos grupos (11 ± 0.9, 9.7 ± 1.0, y 9.1 ± 1.1) 
(24)
. 
 
 En otro estudio donde estudiaron a 20 pacientes 
sobrevivieron 15 y fallecieron 5, sin diferencias respecto a edad 
presentaron escalas de APACHE II y de SOFA altas 
significativamente en los pacientes con sepsis severa comparado 
con pacientes post-operados de cirugía mayor. El cortisol basal 
estaba disminuido significativamente en los pacientes no 
sobrevivientes comparado con los sobrevivientes con sepsis severa 
(25)
. 
 Se ha cuestionado el porqué se etiqueta como insuficiencia 
adrenal al estado que acompaña a los pacientes con choque séptico 
y la respuesta más probables es que si bien no todos, pero algunos 
se benefician de la suplementación con terapia esteroide. 
Exíste un número creciente de literatura donde se soporta tal 
hipótesis. Briegel y colaboradores estudiaron a 40 pacientes con 
estado de choque de alto gasto (definido como un índice cardiaco 
> 4 L/ min. / m
2
) e infección documentada, se les trató con 100 mg 
de hidrocortisona iniciales y seguidos por una infusión de 0.18 mg 
/ Kg. / h por 6 días Vs placebo. 
 
 Sin encontrar diferencias significativas respecto a la 
mortalidad como objetivo principal, si la hubo en cuanto al 
tiempo en días desoporte con vasopresores siendo menor en los 
individuos tratados contra los del grupo placebo(2 días Vs 7 días) 
y se observó también una tendencia a la resolución temprana de la 
disfunción orgánica 
(1)
. 
 
 11 
En otros trabajos se ha insistido en aplicar oportunamente el 
tratamiento con esteroides a dosis de estrés en pacientes 
dependientes de vasopresores con choque séptico y cuyo cortisol 
basal sea < 25 
μg / dl. 
 
 En Francia se realizó un estudio en 19 unidades de cuidados 
intensivos de adultos reuniendo un total de 300 pacientes. 
Documentaron sitio de infección y datos de SIRS así como la 
terapéutica con líquidos, aminas y vasopresores además de niveles 
de lactato, índice de Kirby y uso de ventilación mecánica. 
Analizaron la mortalidad a los 28 días como punto principal y al 
año así como en la UCI y en hospital. 
 
 El manejo consistió de placebo o hidrocortisona 50 mg en 
bolo cada 6 horas y fludrocortisona una tableta de 50 μg una vez 
al día. 
Al evaluar la mortalidad a los 28 días se observó en los pacientes 
que no respondieron a la terapia, que 73 pacientes que recibieron 
placebo murieron a los 12 días y 60 que recibieron esteroide 
murieron a los 24 días. Al año de terminado el estudio murieron 
88 pacientes que recibieron placebo y 77 de los que se manejaron 
con esteroide. 
 
 En el grupo respondedor 18 pacientes que recibieron placebo 
fallecieron y 22 del grupo de esteroide también, pero el primer 
grupo a los 14 días y el segundo a los 16.5 días. Combinados, 91 
pacientes que recibieron placebo y 82 que fueron tratados con 
esteroide murieron para el día 28 de estudio, solo que el tiempo 
promedio para el primer grupo fue 13 días y para el segundo 
grupo 19.5 días. 
 
Para los no respondedores el tiempo promedio en retirar la 
infusión de vasopresores fue 10 días en el grupo que recibió 
placebo y 7 días en los tratados con esteroide. Se retiró el manejo 
con vasopresor en un 40 % (n = 36) de los pacientes del grupo de 
placebo y en un 57 % (n = 46) del grupo de esteroide a los 28 
días. 
 12 
 
 En cuanto al grupo de respondedores fueron 7 y 9 días 
(placebo y esteroide respectivamente) con un 53 % y 50 % de 
pacientes en quienes se retiró el vasopresor a los 28 días. La 
conclusión obtenida es que la terapia con hidrocortisona y 
fludrocortisona mejora la tasa de mortalidad a los 28 días además 
de reducir el tiempo de administración de vasopresores 
(26)
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 13 
JUSTIFICACIÓN 
 
 La insuficiencia adrenal que enmarca generalmente a los 
pacientes graves particularmente en la unidad de terapia intensiva 
repercute principalmente en el tiempo de estancia en ella, en el 
prolongado tratamiento con soporte hemodinámico y de forma 
significativa en la morbimortalidad. 
 
 Su temprano reconocimiento y oportuno tratamiento está 
comprobado que es de gran beneficio principalmente en la 
recuperación de las distintas fallas orgánicas que desarrolla el 
paciente crítico en casos de sepsis y choque. 
 
 La administración de esteroides ha establecido la pauta a 
seguir en estos casos de acuerdo a los datos clínicos y de 
laboratorio que soportan su empleo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 14 
OBJETIVOS 
 
 
 
 Revisión de expedientes para describir las características 
clínicas y los resultados de la medición de cortisol sérico para 
establecer diferencias en la evolución, sobrevida y tiempo de 
estancia en pacientes en la unidad de terapia intensiva de 
Fundación Clínica Médica Sur. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
MATERIAL Y MÉTODO 
 
Este estudio es un reporte de serie de casos de pacientes 
hospitalizados en la unidad de terapia intensiva de la Fundación 
Clínica Medica Sur, realizando la revisión del expediente clínico. 
 
Se recabaron datos epidemiológicos como edad, sexo, 
variables clínicas de inicio, recolección de niveles de cortisol 
sérico por laboratorio. 
 
Cálculo de APACHE II (Acute Physiology And Chronic 
Health Evaluation) al llegar el paciente a UTI y de escala de 
SOFA (Sequential Organ Failure Assesment) posterior a las 24 
horas de ingreso, medición de cortisol sérico al identificar 
persistencia de inestabilidad hemodinámica establecida ésta al 
iniciar manejo con vasopresor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 16 
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE 
INSUFICIENCIA ADRENAL. 
 
 
 Valores de corte de 18 μg / dl se han establecido aunque 
generalmente es aceptado máximo 20 μg / dl 
(19)
. 
 
 Para fines del presente trabajo se ha tomado la cifra de 20 μg 
/ dl como medición basal para establecer o descartar el estado de 
insuficiencia adrenal, ya que en nuestra unidad no contamos con la 
prueba de estimulación con ACTH para tal finalidad. 
 
Idealmente, se deberían obtener concentraciones de cortisol < 20 
μg / dl a los 30 y 60 minutos posteriormente de administrar una 
dosis de 250 μg de ACTH intravenosa o intramuscular. 
 
 Para complementar el diagnóstico con esta prueba de 
estimulación con ACTH puede agregarse una elevación < 9 μg / dl 
en el cortisol basal posterior a su administración. 
 . 
 
 
 La mayor parte de autores indica que el cortisol máximo 
debe exceder los 19.9 μg / dl., en caso de no rebasar ésta cifra se 
determina insuficiencia adrenal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17 
VARIABLES 
 
 
INDEPENDIENTES: Edad, sexo, enfermedad de base, escala de 
APACHE II, escala de disfunción orgánica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEPENDIENTES: Nivel sérico de cortisol, tiempo de estancia en 
UTI, tiempo de uso de ventilación mecánica, tiempo de uso de 
vasopresores, respuesta al tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 18 
RECURSOS 
 
 
-Humanos: 
 
Investigador responsable: Dr. Miguel Remolina Schlig actividad 
asignada en el manejo del paciente crítico con insuficiencia 
adrenal y supervisión de la correcta recolección de los datos para 
el estudio. 
 
Investigador principal: Dr. Marco Antonio Del Pilar Reyes 
actividad asignada en el manejo del paciente critico con 
insuficiencia adrenal y registro de los datos a partir del expediente 
clínico. 
 
Asesor y coordinador de análisis estadístico: Dr. Juan Gabriel 
Posadas Calleja 
 
Departamento de Archivo Clínico Fundación Clínica Médica Sur. 
 
 
-Materiales: 
 
 
Expediente clínico 
 
 
 -Financieros: 
 
Recursos propios del paciente ingresado a la Unidad de 
Cuidados intensivos de Fundación Clínica Médica Sur con 
diagnóstico de insuficiencia adrenal y tratamiento con esteroide 
sistémico. 
 
 
 
 
 
 19 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
 Se realizó mediante estadística descriptiva, utilizando 
promedio y desviación estándar para las variables con distribución 
normal y mediana y máximo y mínimos para las variables con 
distribución no normal. 
 
 El análisis bivariado se realizo para variables dicotómicas 
con tablas de contingencia y la prueba de hipótesis mediante la 
prueba exacta de Fisher; considerándose significativa una p menor 
a 0.05. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 20 
RESULTADOS 
 
Se incluyeron 20 pacientes, 10 hombres y 10 mujeres, la 
edad promedio del grupo fue de 61.3 ± 16.7 años. El puntaje 
promedio del APACHE II fue de 24.7 ± 8.1, el puntaje promedio 
del SOFA fue de 11.3 ± 4.8 tabla 1. 
 
Los niveles promedio de cortisol fueron de 22.4 ± 13.2 μg/dl 
tabla 2; 11 pacientes presentaban niveles séricos de cortisol 
inferiores a 20 μg/dl, niveles que se consideraron diagnósticos de 
insuficiencia suprarrenal; 9 pacientes presentaroncifras séricas de 
cortisol superiores a ésta cifra de corte, pero 5 de ellos debido 
estado crítico en que se encontraban caracterizado por uso de 
ventilación mecánica y administración de aminas, se consideraron 
anormales y recibieron tratamiento esteroide. 
 
Se recuperó gérmen en 18 pacientes, en 6 de ellos el foco de 
infección fue sepsis abdominal, en 10 casos sepsis generalizada y 
en el resto dos casos de neumonía. Los microorganismos 
encontrados y el origen de la sepsis se muestran en la tabla 2. 
 
La mediana de días totales de estancia en la UTI fue de 7.5 
(1-28), mediana de días totales con el uso de aminas fue de 4 (0-
25), la mediana de días totales de uso de ventilación mecánica fue 
de 2.5 (0-25) en todos los pacientes tabla 3. 
 
 
La mediana de días de uso de ventilación mecánica antes de 
la reposición con esteroides fue de 2.5 (0-25), la mediana de días 
de uso de ventilación mecánica después de la reposición de 
esteroides fue de 1.5 (0-25), aunque no hubo diferencias 
estadísticamente significativas en cuanto al antes y después en los 
pacientes suplementados con esteroides tabla 4. 
 
La mediana de días de uso de aminas antes de la reposición 
con esteroides fue de 2 (0-27) y la mediana de días de uso de 
aminas después de la reposición con esteroides fue de 3.5 (0-27) 
en este mismo grupo de pacientes tabla 4. 
 21 
Se instituyó tratamiento esteroideo, a una dosis total de 200 
mg al día de hidrocortisona dividida en 4 dosis, en 15 de los 20 
pacientes y en los restantes 5 no, el desenlace clínico se muestra 
en la tabla 5. 
 
La mortalidad de la muestra fue de 25% (Gráfica 1) y no 
hubo diferencias estadísticamente significativas entre el nivel 
sérico de cortisol y la mortalidad (tabla 6), aunque tampoco se 
encontró diferencia estadísticamente significativa entre el nivel de 
cortisol en los pacientes suplementados y no suplementados con 
esteroide exógeno. 
 
La gráfica 2 muestra el porcentaje de mortalidad respecto a 
los pacientes tratados con esteroide con un 80 % (n = 12 
pacientes) de sobrevida en este grupo y la gráfica 3 esquematiza la 
mortalidad en los pacientes no tratados, con un 60 % (n = 3 
pacientes) de sobrevida en este otro grupo. 
 
Dividiendo en dos grupos a los pacientes, uno con nivel 
sérico de cortisol mayor de 20 μg / dl y el otro con nivel menor de 
20 μg / dl, se obtuvieron los promedios de APACHE II y Escala 
de SOFA. 
 
El promedio de APACHE II en el primer grupo fue de 25.2 y 
en el segundo de 24.2 y en cuanto a la escala de SOFA el grupo 
con cortisol mayor de 20 μg / dl tuvo una cifra promedio de 11 y 
en el grupo con cortisol menor de 20 μg / dl el promedio fue de 
11.5, valores que no tuvieron diferencia estadísticamente 
significativa (Tabla 7 y 8). 
 
La gráfica 4 esquematiza las cifras de APACHE II en ambos 
grupos, no se encontró diferencia estadísticamente significativa. 
Las cifras promedio de la Escala de SOFA de los pacientes de este 
trabajo se presentan en la gráfica 5 y tampoco se obtuvo 
diferencia estadísticamente significativa. 
 
En el grupo con nivel sérico de cortisol mayor de 20 μg / dl 
la mediana en días de estancia en UTI fue de 4.4 (1-10), en días de 
 22 
uso de ventilación mecánica fue de 3.8 (0-10) y la mediana de los 
días de administración de aminas fue 4.4 (0-10). 
 
En el grupo con nivel sérico de cortisol menor de 20 μg / dl 
el tiempo de estancia en UTI tuvo una mediana de 15.8 (3-41) con 
diferencia estadísticamente significativa (p < 0.001) respecto al 
grupo con niveles de cortisol mayores de 20 μg / dl. 
 
El tiempo de uso de ventilación mecánica tuvo una mediana 
de 13.2 (2-27) y el tiempo de administración de aminas tuvo una 
mediana en días de 14.4 (1-34) ambos en este mismo grupo de 
pacientes, valores que también tuvieron significancia estadística 
con p < 0.001, gráfica 6, 7 y 8. 
 
En la tabla 9 se indica la mediana respecto a los días de 
estancia en UTI, días en total de uso de ventilación mecánica y 
aminas en el grupo de pacientes con nivel sérico de cortisol mayor 
de 20 μg / dl. 
 
Respecto al grupo con nivel sérico de cortisol menor de 20 
μg / dl en la tabla 10 se muestra la mediana del tiempo de estancia 
en UTI, del tiempo de uso de ventilación mecánica y aminas. 
 
Cuando el nivel sérico de cortisol era mayor de 20 μg / dl 
seis pacientes (67%) sobrevivieron y 3 pacientes (33 %) 
fallecieron, en este grupo 4 pacientes recibieron tratamiento con 
hidrocortisona y solo uno de ellos murió Gráfica 9. 
 
En contraparte cuando el nivel del cortisol era menor de 20 
μg / dl, 9 pacientes (82 %) vivieron y 2 (18 %) murieron; en este 
sentido pensamos que la sobrevida en relación a este grupo fue 
consecuencia de la suplementación con esteroides al establecerse 
el estado de insuficiencia adrenal por tales niveles de cortisol, solo 
uno de los pacientes que fallecieron en este grupo no recibió 
tratamiento Gráfica 10. 
 
 
 
 23 
CONCLUSIONES 
 
 
 Los resultados de nuestro estudio no mostraron diferencias 
significativas desde el punto de vista estadístico entre el nivel 
sérico de cortisol y la mortalidad, tampoco se observó diferencia 
en cuanto a la suplementación de cortisol y su impacto en la 
mortalidad. 
 
 Probablemente la ausencia de diferencia obedezca al pequeño 
tamaño de muestra, sin embargo queda claro que en el grupo con 
cifras de cortisol por debajo de 20 μg / dl el tiempo de estancia en 
la UTI, los días de ventilación mecánica y de uso de aminas es 
mayor que cuando la cifra de cortisol es superior a los 20 μg / dl, 
característica que es observada en otros trabajos relacionados con 
el tema. 
 
 Nuestros resultados se asemejan a los primeros reportes del 
uso de esteroides en pacientes con sepsis grave o choque séptico, 
en cuanto a la ausencia de beneficio en la mortalidad, lo cual 
resalta la importancia de realizar la prueba rápida de estimulación 
con ACTH para diferenciar al grupo de respondedores y no 
respondedores y así guiar el manejo de manera específica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24 
 
 
TABLAS Y GRAFICAS 
 
Tabla 1. Características clínicas de los pacientes 
 
PACIENTE NO. EDAD SEXO APACHE II SOFA 
1 78 Masculino 25 15 
2 72 Masculino 36 12 
3 61 Femenino 32 11 
4 42 Masculino 26 14 
5 47 Masculino 18 17 
6 53 Masculino 26 20 
7 78 Masculino 28 13 
8 61 Femenino 11 12 
9 60 Masculino 31 17 
10 45 Femenino 34 15 
11 69 Femenino 18 1 
12 29 Femenino 18 4 
13 41 Femenino 26 15 
14 58 Masculino 12 9 
15 58 Femenino 14 5 
16 79 Femenino 28 12 
17 67 Masculino 41 9 
18 48 Femenino 18 9 
19 88 Femenino 24 6 
20 92 Masculino 27 9 
Promedio 61,3 24,7 11,3 
DE* 16,7 8,1 4,8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 25 
 
 
Tabla 2. Orígen de la sepsis y gérmen identificado 
 
PACIENTE 
NO. 
DX. DE 
INGRESO 
AISLAMIENTO GÉRMEN 
AISLADO 
1 Qx. abdominal Sepsis abdominal Klebsiella 
pneumoniae 
2 D. M. + IRA Sepsis 
generalizada 
Cocos Gram 
positivos 
3 D. M. + IRA Sepsis 
generalizada 
Cocos Gram 
positivos 
4 Quemaduras 80 % 
S C 
Sepsis 
generalizada 
Staph. 
epidermidis 
5 Colangitis Sepsis 
generalizada 
P. aeruginosa 
6 Cirrosis hepática Sepsis 
generalizada 
Bacilos Gram 
negativos 
7 D. M. + CA de 
pulmón 
Ninguna No 
8 Qx. abdominal Sepsis abdominal P. aeruginosa 
9 Infección VIH Neumonía P. carinni 
10 PTT + IRA Ninguna No 
11 D. M. + Urosepsis Sepsis 
generalizada 
P. aeruginosa 
12 Qx. abdominal Sepsis abdominal E. coli 
13 Síndrome 
colestásico 
Sepsis 
generalizada 
P. aeruginosa 
14 Qx. abdominal Sepsis abdominal Enterococcus 
fecalis 
15 Enfermedad por 
adyuvantes 
Neumonía Bacilos Gram 
negativos 
16 Qx. abdominal Sepsis abdominal P. aeruginosa 
17 Qx. abdominal Sepsis abdominal E. coli + 
Klebsiella 
18 L. A. M. Sepsis 
generalizada 
E. cloacae + 
Klebsiella 
19 D.M. + urosepsis Sepsis 
generalizada 
P. aeruginosa 
20 Síndrome. 
colestásico 
Sepsis 
generalizada 
P. aeruginosa 
 
 26 
 
 
Tabla 3. Nivel de cortisol, tiempo de estancia en UTI y uso de 
ventilación mecánica y aminas. 
 
 
PACIENTE 
NO. 
CORTISOL DÍAS DE 
ESTANCIA 
EN UTI 
DÍAS 
TOTALES 
DE V. M. A 
DÍAS 
TOTALES DE 
AMINAS 
B
 
1 13,7 27 25 25 
2 9,5 3 3 3 
3 51,9 7 6 7 
4 34 8 8 8 
5 12 28 27 27 
6 21,4 10 10 10 
7 10,4 41 25 34 
8 19,1 22 19 22 
9 11,5 9 9 8 
10 20,7 4 4 4 
11 17,7 3 2 1 
12 26,2 3 0 3 
13 42,3 1 1 1 
14 14,1 4 3 3 
15 28,3 1 1 0 
16 13,7 17 16 16 
17 15,5 9 9 8 
18 13,2 11 7 11 
19 20,2 1 0 1 
20 52,5 5 4 5 
Promedio 22,4 
DE 13,2 
Mediana: 7.5, 
a 
2.5, 
b
4 
 
 
 
 
 
 27 
 
Tabla 4. Evolución clínica de ventilación mecánica y uso de 
aminas de los pacientes tratados con esteroide. 
 
PACIENTE 
NO. 
V. M. 
DÍAS PRE 
TX. 
V. M. 
DÍAS 
POST 
TX. 
AMINAS 
PRE TX. 
AMINAS 
POST TX. 
1 25 25 25 25 
2 2 1 1 2 
4 8 8 8 8 
5 10 17 20 7 
7 25 0 27 7 
8 12 7 19 3 
9 2 7 1 7 
10 4 4 4 4 
12 0 0 3 3 
14 2 1 2 1 
15 1 1 0 0 
16 9 7 11 5 
17 4 5 2 6 
18 7 0 3 8 
20 2 2 1 4 
 
Mediana 2.5 1.5 2 3.5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 28 
 
Tabla 5. Desenlace clínico en pacientes con y sin tratamiento 
esteroide 
 
Paciente Tratamiento 
esteroideo 
Desenlace 
1 Si Vivo 
2 Si Vivo 
3 No Vivo 
4 Si Defunción 
5 Si Vivo 
6 No Defunción 
7 Si Defunción 
8 Si Vivo 
9 Si Defunción 
10 Si Vivo 
11 No Vivo 
12 Si Vivo 
13 No Defunción 
14 Si Vivo 
15 Si Vivo 
16 Si Vivo 
17 Si Vivo 
18 Si Vivo 
19 No Vivo 
20 Si Vivo 
 
 
 
 
 
 
 
 29 
Tabla 6. Pacientes tratados con esteroide, mortalidad y 
sobrevida de acuerdo al nivel de cortisol 
 
 VIVOS MUERTES TOTAL PACIENTES 
VIVOS CON 
TRATAMIENTO 
ESTEROIDEO 
Cortisol 
> 20 
6 3 9 4 
Cortisol 
< 20 
9 2 11 8 
Total 15 5 20 12 
 
 
 
Tabla 7. Pacientes con cortisol mayor de 20 μg / dl promedios 
de APACHE II y Escala de SOFA. 
 
 
PACIENTE APACHE II SOFA 
1 32 11 
2 26 14 
3 26 20 
4 34 15 
5 18 4 
6 26 15 
7 14 5 
8 24 6 
9 27 9 
Promedio 25.2 11 
 
 30 
Tabla 8. Pacientes con cortisol menor de 20 μg / dl y 
promedios de APACHE II y Escala de SOFA. 
 
PACIENTE APACHE II SOFA 
1 25 15 
2 36 12 
3 18 17 
4 28 13 
5 11 12 
6 31 17 
7 18 1 
8 12 9 
9 28 12 
10 41 9 
11 18 9 
Promedio 24.2 11.5 
 
 
Tabla 9. Pacientes con cortisol mayor de 20 ng / dl, tiempo de 
estancia en UTI, días de ventilación mecánica y uso de aminas. 
 
Paciente Cortisol Días de estancia Días de V. M. Días de aminas 
1 51.9 7 6 7 
2 34 8 8 8 
3 21.4 10 10 10 
4 20.7 4 4 4 
5 26.2 3 0 3 
6 42.3 1 1 2 
7 28.3 1 1 0 
8 20.2 1 0 1 
9 52.5 5 4 5 
 
Mediana 4.4 3.8 4.4 
 
 31 
Tabla 10. Pacientes con cortisol menor de 20 ng / dl, tiempo 
de estancia en UTI, días de ventilación mecánica y uso de 
aminas. 
 
Paciente Cortisol Días de estancia Días de V. M. Días de 
aminas 
1 13.7 27 25 25 
2 9.5 3 3 3 
3 12 28 27 27 
4 10.4 41 25 34 
5 19.1 22 19 22 
6 11.5 9 9 8 
7 17.7 3 2 1 
8 14.1 4 3 3 
9 13.7 17 16 16 
10 15.5 9 9 8 
11 13.2 11 7 11 
Mediana 15.8 13.2 14.4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 32 
Gráfica 1 
 
Mortalidad y sobrevida de pacientes de UTI con 
Insuficiencia adrenal
15 = 75%
5 = 25%
Vivos
Muertos
 
 
 
 
 
 
D 
• 
 33 
Gráfica 2. 
 
Mortalidad y sobrevida en los pacientes tratados con 
esteroide. 
 
 
 
 
 
 
12 = 80%
3 = 20%
Vivos
Muertos
 
 
 
 
D 
• 
 34 
Gráfica 3. 
 
Mortalidad y sobrevida en los pacientes sin tratamiento 
esteroide. 
 
 
3 = 60%
2 = 40%
Vivos 
Muertos
 
 
 
D 
• 
 35 
Gráfica 4. 
 
 
 
 
APACHE II PROMEDIOS
Cortisol > 20
Cortisol < 20
23,0
23,5
24,0
24,5
25,0
25,5
26,0
 
Promedio de Cortisol > 20 μg / dl = 25.2 
 
Promedio de Cortisol < 20 μg / dl = 24.2 
 
 
 
 
 
 
 36 
Gráfica 5. 
 
 
CALIFICACION DE SOFA
Cortisol > 20
Cortisol < 20
10,4
10,6
10,8
11
11,2
11,4
11,6
11,8
 
 
Promedio Escala de SOFA con cortisol sérico > 20 μg / dl = 11 
Promedio Escala de SOFA con cortisol sérico < 20 μg / dl = 11.5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 37 
Gráfica 6. 
 
 
DIAS DE ESTANCIA HOSPITALARIA
Cortisol < 20 
Cortisol > 20
0,0
2,0
4,0
6,0
8,0
10,0
12,0
14,0
16,0
18,0
20,0
1
 
 
Mediana de tiempo de estancia hospitalaria cortisol sérico < 20 
μg / dl = 15.8 
 
Mediana de tiempo de estancia hospitalaria cortisol sérico > 20 
μg / dl = 4.4 
 
p < 0.001 
 
 
 
 
 
 
 38 
Gráfica 7. 
 
 
DIAS DE VENTILACION MECANICA
Cortisol < 20
Cortisol > 20
0,0
2,0
4,0
6,0
8,0
10,0
12,0
14,0
1
 
 
Mediana tiempo de ventilación mecánica cortisol sérico < 20 
μg / dl = 13.2 
 
Mediana tiempo de ventilación mecánica cortisol sérico > 20 
μg / dl = 3.8 
 
p < 0.001 
 
 
 
 
 
 39 
Gráfica 8. 
 
DIAS DE AMINAS
Cortisol < 20
Cortisol > 20
0,0
2,0
4,0
6,0
8,0
10,0
12,0
14,0
16,0
 
 
 
Mediana tiempo de administración de aminas cortisol sérico < 20 
μg / dl = 14.4 
 
Mediana tiempo de administración de aminas cortisol sérico > 20 
μg / dl = 4.4 
 
p < 0.001 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 40 
Gráfica 9. 
 
Porcentaje de mortalidad con nivel sérico de cortisol mayor 
de 20 μg / dl 
 
 
 
 
 
3 = 33%
6 = 67%
Vivos
Muertos
 
 
 41 
 
Gráfica 10. 
 
Porcentaje de mortalidad cuando el nivel sérico de cortisol era 
menor de 20 μg / dl 
 
 
 
 
 
 
2 = 18%
9 = 82%
Vivos 
Muertos
 
 
 
 
 42 
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	Portada
	Índice
	Antecedentes
	Justificación
	Objetivos
	Material y Métodos
	Criterios de Diagnóstico de Insuficiencia Adrenal
	Variables
	Recursos
	Análisis Estadístico
	Resultados
	Conclusiones
	Tablas y Gráficas
	Bibliografía