Frequência de Staphylococcus aureus em pacientes pediátricos com peritonite aguda

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REGISTRO No. 2012-1302-9 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MEDICO NACIONAL DE OCCIDENTE 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL DE PEDIATRÍA 
 
 
 
 
 “Frecuencia de Staphylococcus aureus y otras bacterias en túnel, sitio de salida del 
catéter, líquido peritoneal y la frecuencia de portadores nasales de S. aureus en 
pacientes pediátricos con peritonitis aguda asociada a diálisis peritoneal, atendidos en 
la UMAE Hospital de Pediatría CMNO, IMSS” 
 
TESIS DE POSGRADO 
 
PARA OBTENER LA ESPECIALIDAD EN: 
 
NEFROLOGIA PEDIÁTRICA 
 
TESISTA 
 
ME Soledad Zárate Ramírez 
 
TUTOR DE TESIS 
 
DR en C Alberto Villaseñor Sierra 
 
 Guadalajara, Jalisco. 29 de febrero de 2012. 
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UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
A Dios por permitirme llegar a donde estoy. 
A la vida por ser maravillosa. 
A mi familia por su amor, apoyo y comprensión. 
A todos mis profesores mi más grande admiración por su enseñanza y disposición, 
en especial a la Dra. Araceli Cisneros por ser guía en mi formación. 
A mi tutor de tesis Dr. Alberto Villaseñor y a todos los colaboradores pues gracias al 
esfuerzo conjunto podemos tener esto en nuestras manos. 
Dedico especialmente mi trabajo a mi esposo Moisés Vázquez por su amor y apoyo 
incondicional, a quien admiro y amo. Lo logramos. 
Gracias a todos por contribuir a realizar cada uno de mis sueños. 
 
 
 
 
“Las pruebas pueden ser más duras de lo imaginado, 
Pero son necesarias para el aprendizaje, 
Y cada una de ellas nos acerca más, 
A la concreción de nuestro sueño….” 
 
 (Paulo Coelho) 
 
 
 
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INDICE 
 
 Paginas 
1.TITULO 1 
2. INDICE 3 
3. IDENTIFICACIÓN DE LOS AUTORES 4 
4. GLOSARIO DE ABREVIATURAS 5 
5. RESUMEN 6 
6. ANTECEDENTES 
6.1 Marco conceptual 
8 
7. PLANTEAMINETO DEL PROBLEMA 40 
8. JUSTIFICACION 42 
9. OBJETIVOS 
9.1 General 
9.2 Específicos 
44 
10. MATERIAL Y METODOS 
10.1 Diseño 
10.2Universo 
10.3 Muestra 
10.4 Criterios de selección 
10.4.1 Inclusión 
10.4.2 Exclusión 
10.5 Definiciones operacionales 
10.6 Estrategia de Trabajo 
10.6.1 Instrumentos de Medición y técnicas 
10.6.2 Métodos de recolección de información 
10.6.3 Bases de datos 
10.7 Recursos 
10.8 Aspectos éticos 
10.9 Análisis estadísticos 
45 
11. RESULTADOS 53 
12. DISCUSIÓN 61 
13. CONCLUSIONES 63 
14. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 64 
15. ANEXOS 
15.1 Hoja de recolección de datos 
15.2 Cronograma 
15.3Hoja de consentimiento bajo información 
66 
 
 
 
 
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IDENTIFICACION DE LOS INVESTIGADORES 
 
INVESTIGADOR PRINCIPAL 
ME Soledad Zárate Ramírez 
Residente de Nefrología Pediátrica 
UMAE Hospital de Pediatría, CMNO, IMSS, Guadalajara, Jalisco 
E-mail: zarate.sol@hotmail.com 
Teléfono: (01-33) 3668300 ext. 31732 y 31720. 
Teléfono móvil: 0443334085762 
 
DIRECTOR DE TESIS 
DR en C Alberto Villaseñor Sierra 
Pediatra Infectólogo. Doctor en Ciencias Médicas. Investigador Asociado “D”. 
CIBO IMSS. Guadalajara, Jalisco. 
E-mail: avillase@prodigy.net.mx 
Teléfono: (01-33) 3668300 ext. 31953 
Teléfono móvil: 333-189-2920 
 
COLABORADORES 
M. en C. Araceli Cisneros Villaseñor 
Nefrólogo pediatra 
Jefe coordinación de donación y trasplantes, 
UMAE Hospital de Pediatría, CMNO, IMSS, Guadalajara, Jalisco 
E-mail: Cisnerosaravi@hotmail.com 
Teléfono: (01-33) 3668300 ext. 32707. Teléfono móvil: 0443336675732. 
 
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mailto:zarate.sol@hotmail.com
mailto:avillase@prodigy.net.mx
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GLOSARIO DE ABREVIATURAS 
 
CA-SARM…..Staphylococcus aureus Metilcilino Resistente Adquirido en la Comunidad. 
CIBO…………...……………………...Centro de Investigación Biomédica de Occidente. 
CMNO…………………………………………….….Centro médico nacional de occidente. 
DP….………………………………………………………………….….Diálisis peritoneal. 
DPA…………………………………………………..……Diálisis peritoneal automatizada. 
DPCA……………...………………………………..diálisis peritoneal crónica ambulatoria. 
ERC………………...………………………………………...…..Enfermedad renal crónica. 
ERT……………………………………………………………Enfermedad Renal Terminal. 
EUA………………………………………..……………..…….Estados Unidos de América. 
HP…………………….……………………………………………......Hospital de pediatría. 
IMSS…………………...…………………………….Instituto Mexicano del Seguro Social. 
ISPD……………………………........International Sociecity Peritoneal Dialysis Peritoneal. 
MP………………………...…………………………………………..Membrana peritoneal. 
NAPRTCS…………………North American Pediatric Renal Trasplant Cooperative Study. 
S……………………...……….………………………………………...……Staphylococcus. 
SAMR………………….……………………Staphylococcus aureus Metilcilino Resistente. 
SAMS…………………….…………………....Staphylococcus aureus Metilcilino Sensible. 
SSC………………………….......Sitio u orificio de salida del catéter de diálisis peritoneal. 
UMAE…………………………………………….……Unidad médica de alta especialidad. 
USRDS…………………………………………………….United State Renal Date System. 
 
 
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RESUMEN 
 
Zárate Ramírez Soledad, Villaseñor Sierra Alberto, Cisneros Villaseñor Araceli. 
Frecuencia de Staphylococcus aureus y otras bacterias en túnel, sitio de salida del 
catéter, líquido peritoneal y la frecuencia de portadores nasales de S. aureus en 
pacientes pediátricos con peritonitis aguda asociada a diálisis peritoneal, atendidos en 
la UMAE Hospital de Pediatría CMNO, IMSS. 
Objetivo. Evaluar la frecuencia de Staphylococcus aureus y otras bacterias en túnel, 
sitio de salida del catéter , líquido peritoneal y la frecuencia de portadores nasales de S. 
aureus en pacientes pediátricos con peritonitis aguda asociada a diálisis peritoneal, 
atendidos en la UMAE Hospital de Pediatría CMNO, IMSS. 
Material y métodos. Estudio descriptivo, prospectivo y transversal. Se incluyeron 
pacientes con insuficiencia renal crónica terminal de uno u otro género 
independientemente de la edad, en terapia sustitutiva de la función renal de diálisis 
peritoneal con peritonitis de la UMAE Hospital de pediatría CMNO, IMSS, previo al inicio 
de antimicrobianos, del 01 de septiembre de 2010 al30 de abril del 2011. A los casos se les 
tomo cultivo de líquido peritoneal (LP), sitio de salida del catéter (SSC) y narinas. El 
líquido peritoneal se cultivó con la técnica habitual utilizada en el laboratorio del a UMAE 
HP y con la técnica recomendada por las guías de la sociedad internacional de diálisis 
peritoneal (ISDP) de centrifugar 50 mL y siembra del sedimento. El análisis estadístico 
univariado consistió en obtener frecuencias, media y desviación estándar. Se realizo una 
técnica de cultivo de liquido peritoneal distinta a la habitual utilizada en el laboratorio de la 
UMAE HP recomendada por las guías de la SIDP. 
Resultados. El total de pacientes estudiados fueron 31 y 37 episodios de peritonitis, 
La edad fue mayor a 3 años, con un promedio 11.8años, el porcentaje de aislamientos 
bacterianos en líquido peritoneal utilizando la técnica de centrifugar 50 mL de líquido 
peritoneal y siembra del sedimento fue de 54% y significativamente superior (P < 0.001) en 
comparación a 14% obtenido en la UMAE HP mediante siembra de una muestra de líquido 
peritoneal con la técnica habitual. Los cocos Gram positivos fueron predominantes tales 
como el Staphylococcus 13(72%), de estos, el S. aureus fue el más frecuente 5(13%), 
seguido por el S. epidermidis 3(8%), S. hominis 1(3%), S. lugdunensis 1(3%), S. simulans 
1(3%), S. cohnii 1(3%), y S. warnerii 1(3%). También se aislaron bacterias Gram negativas 
5(14%) como E. coaclae 2(5%), A. braumanii 1(3%), Bacilos sp 1(3%) y P. aeruginosa 
1(3%). La tasa de peritonitis fue de 1.1 episodios/paciente/año y el tiempo en terapia 
sustitutiva de DP fue de 10.4 meses, El riesgo de desarrollar peritonitis es similar en las dos 
modalidades DPCA y DPA. Las peritonitis recurrentes fueron más frecuentes en DPA que 
en DPCA con una relación 5:1. No tenemos aislamiento de túnel. Aislamos S. aureus de 
narinas en 7(18%) y de SSC en 9(24%), que al cruzar los casos con el aislamiento de LP, 
encontramos S. aureus encontró en 3 pacientes en los tres sitios de estudio (SSC, narinas 
y LP), en 2 pacientes en SSC y LP, en 4 pacientes solo en narinas, siendo negativo del 
SSC y en LP una bacteria distinta o fue negativo, se aisló de SSC en 3 pacientes siendo 
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negativo para LP y Narinas, en 1 paciente se aisló solo de narinas y SSC y en otro 1 
paciente solo de LP sin aislarse de narinas y ni de SSC. se aisló de LP siendo negativo en 
narinas y SSC. 
 
Conclusiones. Hubo un aislamiento significativamente superior de bacterias en líquido 
peritoneal de niños con peritonitis asociada a diálisis peritoneal cuando se utiliza la técnica 
de centrifugar 50 mL de líquido y se siembra el sedimento que cuando solo se siembra una 
muestra más pequeña. Las bacterias Gram positivos, y específicamente los del género 
Staphyloccocus fueron los más frecuentemente aislados y de estos el aureus. De los Gram 
negativos, E.cloacae fue la bacteria aislada con mayor frecuencia. El estado de portador 
nasal de S. aureus fue del 18% y del sitio de salida del catéter del 24%. Se requiere realizar 
un estudio cultivando el sedimento de 50 mL de líquido peritoneal en frascos de 
hemocultivo para evaluar si mejora la prevalencia de aislamiento bacteriano en niños con 
peritonitis asociada a diálisis peritoneal. 
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MARCO TEORICO 
 
La diálisis peritoneal (DP) es un método de tratamiento renal sustitutivo que 
utilizan aproximadamente 120.000 pacientes en todo el mundo en el año 2008. Hasta la 
introducción de la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) hace casi tres décadas 
su popularidad ha ido aumentando progresivamente, gracias a su simplicidad, su 
comodidad y su relativo bajo coste. (1) 
La DP es un tratamiento valido para la mayoría de los pacientes pediátricos con 
insuficiencia renal crónica terminal, existen distintas alternativas de tratamiento 
sustitutivo incluyendo la posibilidad de recibir un trasplante sin diálisis. La DP ofrece 
enormes ventajas frente a la hemodiálisis en niños, siendo a menudo la única alternativa 
en lactantes y neonatos, la ausencia de un acceso vascular, ultrafiltración constante con 
mayor estabilidad hemodinámica y mejor control de la tensión arterial, el mantenimiento 
más prolongado de la función renal residual y la disminución de la estancia hospitalaria 
con mejoría de la escolarización y ausencia de venopunciones, proporciona un equilibrio 
estacionario de solutos sin síndrome de desequilibrio y disminución de las restricciones 
dietéticas. Comparado con el adulto un mayor coeficiente de transferencia peritoneal de 
masas. (7) 
DIALISIS PERITONEAL 
Es un procedimiento que supone el transporte de solutos y agua a través de una 
membrana que separa dos compartimientos líquidos. Estos compartimientos son: a) la 
sangre y los capilares peritoneales que en el caso de insuficiencia renal crónica contienen 
un exceso de urea, creatinina y otros solutos y b) la solución de diálisis, dentro de la 
cavidad peritoneal, que contiene sodio, cloro, lactato o bicarbonato y que proporciona 
hiperosmolaridad con la inclusión de una concentración alta de glucosa. (1) 
ANATOMIA DE LA CAVIDAD PERITONEAL 
El peritoneo es una membrana serosa que envuelve la cavidad peritoneal, su área 
de superficie es el equivalente al área de superficie corporal, en el adulto puede alcanzar 1-
2m2. Se divide en peritoneo visceral y parietal. El peritoneo visceral representa el 80% 
del total de la superficie peritoneal, recibe su aporte sanguíneo de la arteria mesentérica 
superior, y drenaje venoso por el sistema portal. El peritoneo parietal es funcionalmente 
más importante en la diálisis peritoneal y recibe aporte sanguíneo por las arterias 
lumbares, intercostales, epigástrica y su drenaje a cargo de la vena cava. El flujo 
sanguíneo peritoneal se ha estimado entre 50 y 100ml por minuto. El drenaje linfático del 
peritoneo y cavidad peritoneal va con dirección de las lagunas linfáticas del peritoneo 
diafragmático hacia el gran conducto torácico y el conducto linfático derecho. (1) 
HISTOLOGIA 
La membrana peritoneal (MP) está delimitada por una mono capa de células 
mesoteliales que presentan microvilli que produce una película fina de liquido lubricante, 
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por debajo del intersticio que comprende una matriz que contiene fibras de colágeno, 
capilares peritoneales y algunos linfáticos. 
Resistencias de la MP para el transporte de solutos son: 
a) Película de fluido capilar estático que recubre el endotelio de capilares 
peritoneales 
b) endotelio capilar 
c) Membrana basal endotelial 
d) intersticio 
e) mesotelio 
f) película de fluido estático que produce el mesotelio. 
A, e y f ofrecen una resistencia trivial. 
TRANSPORTE DE SOLUTOS Y AGUA 
Para explicar el modelo de transporte de los solutos y el agua está el MODELO 
DE LOS TRES POROS, que explica que la barrera de los capilares glomerulares es la 
más crítica para el transporte peritoneal y el movimiento de los solutos y agua esta 
mediado por los poros de tres tamaños diferentes: poros grandes ( 20-40nm) grietas 
interendoteliales, transportan por convección macromoléculas Proteínas. Poros pequeños 
(4.0-6.0nm) son grietas interendoteliales, encargadas del transporte de solutos pequeños 
sodio, urea, creatinina y potasio asociados al agua y ultraporos (radio de <0.8nm) donde se 
realiza el transporte del agua correspondiendo a las acuaporinas presentes en las 
membranas de las células endoteliales de los capilaresperitoneales. (1) 
El transporte: depende del área de superficie de los capilares peritoneales más 
que del área de superficie peritoneal total. La contribución acumulativa de todos los 
capilares determina el área de superficie efectiva y las propiedades de resistencia de la 
membrana. (1) 
El Área de superficie peritoneal efectiva: es el área de la superficie peritoneal que 
está lo suficientemente cerca de los capilares peritoneales para desempeñar un papel en el 
transporte, esta puede variar en diferentes circunstancias por ejemplo en las peritonitis 
cuando la inflamación incrementa la vascularización. 
TIPOS DE TRANSPORTE: 
Difusión, ultrafiltración y absorción. 
Difusión: donde los solutos urémicos y el K difunden a través de la sangre del 
capilar peritoneal hacia la solución de la diálisis , mientras que la glucosa , el lactato y el 
bicarbonato y en menor cantidad el calcio difunden en dirección opuesta y depende del 
gradiente de concentración, área de superficie peritoneal efectiva, resistencia intrínseca de 
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la MP, peso molecular de los solutos siendo las sustancias con menor peso las que se 
transportan de manera rápida). 
Ultrafiltración (UF): consecuencia del gradiente de osmótico producido por la 
hipertonicidad de las soluciones de diálisis , siendo el agente osmótico la glucosa en sus 
diferentes concentraciones 1.5, 2.5 y 4.25% o los polímeros de la glucosa como la 
Icodextrina que tienen un coeficiente de reflexión mayor (efectividad con la que el agente 
osmótico se difunde), depende también el área de superficie peritoneal efectiva, del 
gradiente de presión hidrostática( presión del capilar superior a presión intraabdominal), 
del gradiente de presión oncótica (en hipoalbuminemia la UF es mayor) y del 
cribado(movimiento del soluto y agua por convección y una parte del soluto es retenida o 
cribada). 
La absorción; de líquido se produce por vía linfática con un ratio relativamente 
constante. (1) 
VALORACION CLINICA E IMPLICACIONES DEL TRANSPORTE PERITONEAL 
PET (prueba de equilibrio peritoneal) Es el procedimiento estandarizado diseñado 
para caracterizar el transporte peritoneal de solutos y caracterizando a los pacientes en 4 
categorías: 
l.- transportadores altos o rápidos (UF muy baja) 
2.- Transportadores medio-altos o medianos rápido 
3.-Transportadores medio bajos o medianos lentos (baja difusión y UF muy 
buena) 
4.-Transportadores bajos o lentos. (1, 3,6) 
Aclaramiento peritoneal (Kt/v [kt aclaramiento total de urea, V volumen de 
agua total corporal] y Ccr [aclaramiento de creatinina] lt/sem/71.73m2sc): volumen del 
plasma alcarado de un soluto por unidad de tiempo, puede aumentar aumentando el 
tiempo, el gradiente de concentración maximizando el área de superficie peritoneal 
efectiva (volumen), aumentando al máximo la eliminación de líquido peritoneal. En la 
DPCA Kt/V y Ccr 2 y 6 l/m2sc semanal. DPCC 2.1 y 63l/m2scsemanal de Kt/V y Ccr, 
DPNI >2.2 y 66l/m2/sc semanal de Kt/V yC cr medida cada 4-6meses (1,6) 
FACTORES DETERMINANTES EN EL ACLARAMIENTO EN DP: 
*Factores no relacionados con la prescripción: 
-Función renal residual 
-Tamaño corporal 
-Características del transporte peritoneal. 
*Factores relacionados con la prescripción: 
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-DPCA: frecuencia y volumen de los intercambios y concentración de la solución de 
diálisis. 
-DPA: Numero, volumen y tonicidad de los intercambios diarios, tiempo en la cicladora, 
frecuencia de los ciclos volumen de los intercambios y tonicidad de la solución de 
diálisis en la cicladora. 
 
OTRAS CAUSAS DE FALLA EN LA ULTRAFILTRACIÓN SUGERIDOS POR 
LA KIDNEY DISEASE OUTCOME QUALITI INITIATIVE: 
*Selección inapropiada de la bolsa. 
*Prescripción inapropiada según el estado de transporte peritoneal (fracaso) 
*no cumplir con la prescripción de DPA 
*no cumplir con la restricción de agua y sal, 
*Perdida de la función renal residual 
*disfunción del catéter+*podre control de glucosa en sangre, disfunción de la MP. 
(1) 
PRESCRIPCION DE DIALISIS PERITONEAL 
La cantidad de diálisis alcanzada y de líquido eliminado, dependen de líquido 
perfundido, de la frecuencia y de la concentración del agente osmótico de la 
solución.(1) 
La adecuación de la diálisis tiene su impacto en la función cardiaca. La hipertrofia 
ventricular izquierda y la geometría anormal del ventrículo izquierdo son indicadores de 
mal pronóstico en niños en diálisis (6) 
 
SOPORTE NUTRICIONAL 
Las necesidades proteicas por kilo de peso son muy superiores a las del adulto 
por una mayor pendida proteica peritoneal y en parte por necesidades intrínsecas al 
crecimiento, necesarias para conseguir un estado de nutrición adecuado.(7) 
FUNCION RENAL RESIDUAL 
La función renal residual persiste más tiempo y con mayor valor en los pacientes 
en DP que en hemodiálisis (2,6). La fibrosis y la angiogénesis son dos respuestas frente 
a la lesión peritoneal. Disminuir el número de peritonitis y mejorar la compatibilidad de 
las soluciones de diálisis son factores fundamentales que previenen la perdida 
funcional del peritoneo. Las peritonitis aumentan el D/P de CR y disminuyen el D/Do 
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con riesgos potenciales en la ultrafiltración. El fallo de la ultrafiltración es uno de los 
problemas más frecuentes de los pacientes que permanecen tiempo prolongado en 
diálisis peritoneal y causa importante de fallo de a técnica, el 35% de los pacientes c en 
más de 4 años en diálisis peritoneal presentan alteraciones de la ultrafiltración. Las 
alteraciones del ultra-filtrado pueden explicarse por un aumento en la permeabilidad 
(fallo tipo I), el fallo tipo 2 esta reducida la expresión de la acuaporina 1 proteína 
encargada del transporte exclusivo de agua, el tipo 3 es raro y ocurre cuando hay 
disminución del área de superficie peritoneal efectiva por adherencias abdominales, 
configurando una peritonitis esclerosaste, esta representa una mortalidad cercana al 30%. 
Los principales factores responsables del desarrollo de fibrosis y neoangioesclerosis son 
la glucosa y los productos de degradación , tanto el tiempo en diálisis como el uso de 
altas concentraciones de glucosa y la peritonitis aumentan el riesgo de peritonitis 
esclerosante, por lo que actualmente se dispone de soluciones con icodextrina polímero 
de la glucosa que permite una ultrafiltración equivalente a sol. Glucosada al 4.25%(6) 
 
LIQUIDOS: 
Minimizar concentración de glucosa para preservar la funciona largo plazo (7) 
El Volumen de la solución de diálisis por intercambio es de 900-1.100ml/m2 
dependiendo de la edad; correspondiendo a 45-50ml/kg en el lactante, 40ml/kg en 
escolares y preescolares y de 30-35ml/kg en adolescentes (30-50ml/kg/recambio) (2) 
MODALIDADES DE DP 
Se divide en DPCA y DPA. 
Diálisis peritoneal continúa ambulatoria (DPCA): cuatro intercambios diarios de 4 
a 8hr de duración. 
Diálisis peritoneal automatizada (DPA): Modalidad que se impone con más 
rapidez y en algunos países la mayoría de los pacientes esta con esta modalidad ya que 
el paciente se conecta y desconecta menos veces generalmente una vez al día, 
disminuyendo el riesgo de infección y además dejando al paciente libre para realizar sus 
actividades de la vida cotidiana. (1) Es la diálisis de elección en la infancia , la técnica 
más utilizada es la diálisisperitoneal continua cíclica (DPCC) 4 0 5 recambios 
nocturnos con tiempo de permanencia 90-120min y un ciclo diurno con 75% del 
volumen, a través de una cicladora automática si en el volumen del ciclo diurno hay 
reducciones arriba del 50% o día seco, se denomina diálisis peritoneal nocturna 
intermitente (DPNI) y la diálisis peritoneal automatizada mixta (CCPD-PLUS o OCPD) es 
una diálisis continua cíclica en la que s e realiza un intercambio manual diurno cuando 
la UF es escasa o negativa. (7) 
La mejoría del diseño en los sistemas para la realización de la DP como el sistema 
de doble bolsa variante de los equipos en Y, se asocian a una tasa menor de peritonitis. 
(1) 
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13 
 
 
INDICACIONES: Todo paciente pediátrico que no tenga una contraindicación 
específica debería ser tratado con DP frente a hemodiálisis. 
 
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DIÁLISIS PERITONIAL CRÓNICA 
Y SITUACIONES DE MAYOR RIESGO 
Contraindicaciones absolutas Situaciones de riesgo especial 
Onfalocele Medio social que dificulta una higiene 
adecuada: agua corriente. 
Gastrosquisis Rechazo al niño o no cumplimiento 
terapéutico 
Derivación ventriculoperitoneal Colostomía, ureterostomía, gastrostomía 
Hernia diafragmática Abandono social 
Extrofia vesical Ausencia de motivación 
Cirugía abdominal reciente Padres incapacitados: ciegos u otros 
Insuficiencia de membrana 
 
EL CATÉTER DE DP 
Ideal para DP debe permitir flujos adecuados de entrada y salida de liquido de 
diálisis, dejado minimo volumen residual, minimizar la infección del orificio de salida y 
el peritoneo, eliminar fugas y hernias peri catéter , debe ser implantable de forma segura, 
sin necesidad de cirugía mayor.(3) 
TIPOS DE CATETER 
CATETERES AGUDOS: son rígidos, no tienen cuff que los protejan de 
migración bacteriana a través de la piel por el trayecto subcutáneo, la incidencia de 
peritonitis se incrementa de manera inaceptable después de 3 días de su implantación y 
tienen riesgo alto de perforación intestinal. (3) 
CATETERES CRONICOS: Son de Goma de silicona o poliuretano, 
habitualmente poseen 2 cuff de Dacron (poliéster) provocan una respuesta inflamatoria 
local con posterior tejido de fibrosis y granulación que sirve para fijar el Cuff del 
catéter y prevenir la migración bacteriana, funcionando de manera correcta alrededor de 2 
años. Generalmente se implantan en el quirófano. La correcta localización del cuff 
interno es debajo del musculo recto y del cuff externo es de 2-3cm del orificio de salida, la 
distancia habitual entre los 2 cuff es de 5 -6cm Entre ellos el catéter Tenckhoff recto, en 
espiral, en cuello de cisne, Toronto-Western con discos de silicona, Advantaje ( flauta) y 
con un solo cuff, los Tenkchoff en espiral y dobble cuff son los más utilizados . El 
catéter se coloca en la línea media a 3cm por debajo del ombligo, el punto lateral al borde 
del musculo recto sobre una línea que une el ombligo con la espina iliaca anteroposterior 
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preferiblemente lado izquierdo por riesgo de perforación del ciego. La vejiga vacía y a 
2-3cm por lo menos del sitio de la colocación previa. (3) 
 
COMPLICACIONES D ELA DP DEPENDIENTES DEL CATETER 
a. Erosión del cuff 
b. Fuga peri catéter 
c. Falla en la salida de líquido 
d. Acodamiento 
e. Estreñimiento 
COMPLICACIONES INFECCIOSAS 
I. Infección del orificio de salida 
II. Infección del túnel 
III. Peritonitis 
 
INFECCION DEL ORIFICIO DE SALIDA Y OTRAS COMPLICACIONES: 
La edad inferior a 2 años, uso de pañal, portador de ureterostomia o gastrostomía 
son factores de riesgo para desarrollar infecciones del orificio , los gérmenes más 
comunes son Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. El tratamiento del estado 
de portador nasal de Staphylococcus aureus con pomada nasal de Mupirocina y/o 
rifampicina 10mg/kg en una dosis diaria durante 7 días es eficaz en la prevención de la 
infección del orificio, en especial si se hace con todos los miembros de la familia que 
conviven con el niño. El tratamiento debe incluir tratamiento tópico y sistémico. (7) 
Las hernias inguinales son muy frecuentes en niños especialmente neonatos. 
La Fuga de líquido peritoneal hacia el exterior puede ser manejada con descanso 
peritoneal transitorio, disminución de los volúmenes de los intercambios o paso a una 
técnica automatizada intermitente. (7) 
PERITONITIS 
La peritonitis es la complicación más frecuente y la causa principal de fracase la 
técnica de la diálisis peritoneal en niños, Es más habitual en niños que en adultos. Las 
infecciones a Gram positivos son más comunes que a Gram negativos. Las infecciones 
por estafilococos resistentes a metilcilina es uno de los mayores riesgos de la DPC (6) 
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INCIDENCIA: la incidencia global de peritonitis en pacientes de diálisis peritoneal 
continua ambulatoria (DPCA) durante los años ochenta y principios de los noventa tuvo un 
promedio en Estados Unidos de Norte América (EE.UU.) de 1.1-1.3 episodios por 
pacientes y año, pero la introducción de los equipos en Y, junto con los sistemas de 
desconexión de doble bolsa la han reducido a un episodio por paciente por año, mayor que 
la de los programas europeos (1 episodio /17 meses/paciente) y canadienses, el grupo 
cooperativo en Japón reporto una tasa de 1 episodio/31meses/paciente. La frecuencia de 
episodios de peritonitis es un indicador de la calidad de un programa de DPC. Los pacientes 
en DPA con día seco pueden tener un riesgo más bajo de infección si se comparan con los 
de DPCC. Los catéteres de doble cuff (anclaje) son claramente superiores a los de un solo 
cuff en cuanto a la disminución del riesgo de peritonitis, así como las medidas preventivas 
de el catéter “en cuello de cisne” con adecuada posición (4,6). La International Society 
For Peritoneal Dialysis (ISPD) y el Ad Hoc Advisory Committee on Peritoneal Dialysis- 
Related Infections recomiendan que todos los centros calculen y hagan seguimientos de 
todas sus tasas de peritonitis. (4) 
PATOGENESIS 
1.- Rutas potenciales de infección: 
a) Intraluminal: por el empleo de una técnica inadecuada o romperse la conexión 
entre el sistema de transferencia y la bolsa o entre el catéter y el sistema de transferencia. 
b) Periluminar: las bacterias de la superficie de la piel entran a la cavidad peritoneal 
por el trayecto del catéter peritoneal. 
c) Transmural: las bacterias de origen intestinal entran a la cavidad peritoneal 
migrando a través de la pared del intestino. Este es el mecanismo habitual de las peritonitis 
asociadas a diarrea, hernias incarceradas y/o instrumentación de colón 
d) Hematógenana: con menor frecuencia las bacterias llegan desde un lugar distante 
a través del torrente circulatorio. 
e) Trasvaginal: Se conoce poco de la posibilidad de infecciones ascendentes desde 
la vagina a través de las trompas pero que podrían explicar algunas peritonitis por Cándida. 
2.- Placa cargada de bacterias: Después de varios meses la porción intraperitoneal del 
catéter se recubre de una fina capa o placa cargada de bacterias. Se desconoce si esta 
desempeña un papel en la patogénesis de la peritonitis. 
3.- Papel de las defensas de huésped: Los leucocitos peritoneales son cruciales para 
combatir las bacterias, diversos factores pueden alterar su eficacia en la fagocitosis y 
eliminación de las bacterias que invaden el peritoneo. 
a) pH y Osmolalidad de la solución de diálisis: Algunas soluciones de DP tienenun 
pH cercano a 5 y una osmolalidad de 1.3-1.8 veces la de plasma normal dependiendo de la 
glucosa, inhibiendo en gran medida la capacidad de los leucocitos peritoneales de fagocitar 
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y eliminar las bacterias. Además la combinación con lactato inhibe la generación de 
superóxido por parte de los neutrófilos. 
b) Concentración de calcio de DP: Las acciones antimicrobianas de los macrófagos 
peritoneales aumentan por la acción del calcio y por la del colecalciferol. Sin embargo se ha 
observado en las soluciones con baja concentración de calcio un aumento del riesgo de 
peritonitis por Staphylococcus epidermidis. 
c) Concentración de inmunoglobulina G en el líquido peritoneal. Ésta se 
correlaciona con la capacidad de los leucocitos peritoneales para fagocitar bacterias por lo 
que valores anormalmente bajos predisponen a padecer peritonitis. 
d) Infección por el virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH): La incidencia 
global de peritonitis no está aumentada sin embargo la infección por hongos es 
probablemente más frecuente. 
FACTORES DE RIESGO 
 Infección del sitio de salida del catéter 
 Infección del túnel del catéter 
 Ser portador nasal de s. aureus 
 Y otros como la edad, sexo, nivel socioeconómico, estado nutricional, presencia 
de anemia e hipoproteinemia, tiempo de permanencia del catéter, tipo de sistema 
para diálisis utilizado y número de recambios del catéter. 
ETIOLOGÍA 
Con la utilización de técnicas de cultivo adecuadas, un organismo puede aislarse del 
líquido peritoneal en más del 80-90 % de los casos en que están presentes signos y 
síntomas de peritonitis, así como un recuentro elevado de neutrófilos en el líquido 
peritoneal (LP). El patógeno responsable en la mayoría de los casos es una bacteria, 
generalmente gram positiva. 
 Frecuencia de los 
microorganismos 
aislados en los pacientes con peritonitis 
Organismo Frecuencia (%) 
Bacterias 80-90 
Staphylococcus epidermis 30-45 
Staphylococcus aureus 10-20 
Streptococcus sp. 5-10 
Coliformes 5-10 
Klebsiella y Enterobacter 5 
Pseudomonas 3-8 
Otras ˂5 
Mycobacterium tuberculosis ˂1 
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Candida y otros hongos ˂1-10 
Cultivo negativo 5-20 
 
La aparición de peritonitis fúngica es infrecuente pero no rara. Son poco habituales 
infecciones por Mycobaterium tuberculosis y otras micobacterias. (4) 
DIAGNÓSTICO 
1.- Diagnósticos de peritonitis.- Por lo menos dos de los tres siguientes: 
a) Signos o síntomas de inflamación peritoneal. 
b) Líquido peritoneal turbio con recuento celular elevado más de 100/ µl (glóbulos 
blancos mayores a 100/mm) a expensas de más del 50% de neutrófilos. 
c) Demostrar la presencia de bacterias en el líquido peritoneal, por tinción de Gram 
o por cultivo. (4,6) 
SIGNOS Y SINTOMAS: 
 El síntoma más frecuente de la peritonitis es el dolor abdominal, debe sospecharse 
ésta en cualquier paciente en DP crónica que presente mal estado general, náuseas, vómitos 
o diarrea. No todo dolor abdominal que presenta un paciente en DP se puede atribuir a 
peritonitis. Las manifestaciones más frecuentes de la peritonitis se enumeran en la siguiente 
tabla: 
 SÍNTOMAS Y SIGNOS DE 
PERITONITIS 
 
 Porcentaje (%) 
SÍNTOMAS 
Dolor abdominal 95 
Náuseas y vómitos 30 
Sensación distérmica 30 
Escalofríos 20 
Estreñimiento o diarrea 15 
SIGNOS 
Líquido peritoneal turbio 99 
Dolor abdominal 80 
Descompresión abdominal dolorosa 10-50ᵃ 
Aumento de la temperatura corporal 33 
Leucocitosis 25 
 
 
LÍQUIDO PERITONEAL: 
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1.- Turbidez de líquido. El LP se vuelve turbio cuando el recuentro celular excede 
de 50-100/µl. El LP turbio puede deberse a otros factores como la fibrina, sangre, células 
malignas o líquido quiloso. También el líquido drenado después de un tiempo de 
permanencia puede volverse turbio en ausencia de peritonitis. 
2.- Importancia del recuento diferencial de las células del LP. La peritonitis se 
asocia a un incremento en el número total y en el porcentaje de neutrófilos en el LP en 
ocasiones un recuentro elevado de células puede deberse a un incremento de monocitos o 
eocinófilos. Por esta razón debe practicarse un recuento celular diferencial de la muestra, 
previamente centrifugada en una centrifugadora especial como Cytospin o Shandon, y el 
sedimento se tiñe con la tinción de Wright. En los pacientes con abdomen seco presentarán 
un aumento de recuento celular. 
3.- Obtención de la muestra. 
a) Pacientes en DPCA después de desconectar la bolsa de drenaje llena del efluente 
peritoneal se agita varias veces para mezclar su contenido, posteriormente se aspira una 
muestra (7ml) y se transfiere a un tubo que contiene ácido etilendiaminotetracético 
(EDTA). 
b) Pacientes en DPA en los pacientes en DPCC se obtiene la muestra del 
intercambio de urno y en DPNI se puede obtener a través del catéter peritoneal lavando 
previamente con povidona a través de una jeringa con técnica estéril se extraen dos a tres 
mililitros que se desechan y con una segunda jeringa se aspira posteriormente la muestra 
de LP (7ml) y se inyectan en un tubo que contiene EDTA o perfundir un litro de solución 
de diálisis y drenar para obtener la muestra. 
c) Tiempo de almacenamiento. La identificación morfológica de los diferentes tipos 
de células puede llegar a ser difícil en las muestras del LP que han estado almacenadas 
durante tres a cinco horas antes de inyectarse al tubo de EDTA. 
4.- Recuento celular normal en el líquido peritoneal y criterios diagnósticos de 
peritonitis. El recuento celular en DPCA es normalmente inferior a 50 células/µl. El LP 
suele contener mayoritariamente células mononucleares (Macrófagos, monocitos y en 
menor grado linfocitos). Los basófilos y los eocinófilos habitualmente están ausentes. El 
porcentaje de neutrófilos no suele exceder del 15% por lo que un valor superior al 50% 
sugiere peritonitis y valores superiores al 35% hacen sospecha de peritonitis. El porcentaje 
de neutrófilos aumentan tanto en infecciones bacterianas, fúngicas e incluso en casos de 
peritonitis bacteriana. También puede aumentar en ausencia de peritonitis en los casos de 
diarrea infecciosa, colitis activa, enfermedad inflamatoria pélvica y en mujeres en periodo 
menstrual o durante la ovulación, o incluso después de un examen pélvico. Se han descrito 
seudoperitonitis (recuento celular elevado, cultivo de LP negativo y curso benigno) en 
pacientes en DPCA que viajan largas distancias sobre carreteras montañosas por muchos 
baches. 
5.- Monocitos del LP. La peritonitis tuberculosa es rara pero obliga al diagnóstico a 
los caso de monocitos. 
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6.- Eosinofilia en el LP. Puede llegar a ser elevado causando turbidez. La 
Eosinofilia/monocitosis se ve con mayor frecuencia después de la inserción del catéter 
peritoneal probablemente por efecto irritante del aire peritoneal y posiblemente por 
irritación producida por los productos plásticos, contenedores y líneas de los líquidos de 
diálisis, en la mayoría de los casos la Eosinofilia se resuelve entre dos y cuatro semanas. Se 
ha asociado a infecciones fúngicas o parasitarias del peritoneo incluyendo Aspergillus 
niger, Paecilomyses varotti y Strongiloides stercolaris. 
 
CULTIVO DEL LÍQUIDO PERITONEAL 
1.- Técnica. La incidencia de cultivos positivos de LP depende en sospecha de 
peritonitis depende de la técnica. 
a) almacenamiento. El LP debe cultivarse con celeridad, mantener a temperatura 
ambiente o refrigerada permite el crecimiento de gérmenesen cultivos 
subsecuentes. 
b) origen de la muestra. Debe ser como mínimo 50ml porque a mayor volumen 
mejor mayor rendimiento en el resultado de los cultivos. 
c) Preparación de la muestra. La alícuota se centrifuga a 300xg durante 15 minutos 
para concentrar a los microorganismos, el sobrenadante se decanta y el sedimento se 
re suspende en 3-5ml de solución salina estéril y se inocula en medios de cultivos 
estándar (aeróbicos y anaeróbicos). Se pueden utilizar también técnicas de cultivo 
rápidas ( Septi- Chek, Bactec). 
2.- Rendimiento de los cultivos positivos. El 70-90% de las muestras de LP 
obtenidas de pacientes de peritonitis desarrollan cultivos positivos para microorganismos 
específicos en 24-48h. En ocasiones el crecimiento de organismos más complejos puede 
requerir mayor tiempo de incubación. 
3.- Mejora del rendimiento del cultivo. Puede mejorarse utilizando lisis hipotónica. 
El sedimento del centrifugado se suspende en 100 ml de agua estéril para causar lisis 
osmótica de sus elementos celulares e inducir liberación de bacterias localizadas dentro de 
los leucocitos, incrementando la tasa de recuperación y facilitando el diagnostico 
microbiológico. Si se lava el sedimento con suero salino estéril y – o se utiliza una resina 
que elimine los antibióticos se podría facilitar la obtención de cultivos positivos en 
pacientes que reciben tratamiento. 
4.- Incidencia de resultados falsos positivos. Cuando se utilizan estos métodos de 
cultivo de alta sensibilidad aproximadamente el 7 % pueden ser positivos probablemente 
representen contaminación o una peritonitis subclínica. 
5.- Tinción de Gram. Del sedimento del líquido peritoneal siendo positiva en menos 
de la mitad de los casos de peritonitis diagnosticada por cultivo útil para el diagnóstico de 
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peritonitis fúngica. Se ha descrito que la tinción con naranja de acridina fluorescente 
incrementa la posibilidad de visualizar microorganismos bacterianos. 
 La realización de hemocultivos es innecesaria, solo si el paciente parece séptico o se 
sospecha de un origen abdominal agudo. 
TRATAMIENTO 
1. manejo inicial de las peritonitis. Se basa en la administración de medicamentos 
intraperitoneales, debe iniciarse tan pronto como se ha realizado el diagnóstico. 
a) Elección del tratamiento antibiótico. Se sugiere iniciar con una cefalosporinas de 
primera generación como cefazolina o cefalotina combinada con ceftazidima en pacientes 
que no presenten síntomas graves. En pacientes con fiebre o dolor abdominal intenso o 
antecedentes de infecciones por estafilococo dorado resistente a metilcilina o infección 
reciente d el orificio y/o del túnel o en menores de 2 años, se recomienda iniciar 
tratamiento con vancomicina /ceftazidima. Para los pacientes alérgicos a las cefalosporinas, 
el aztreonam puede ser una alternativa a la ceftazidima. No se recomienda utilizar 
aminoglucosidos en pacientes con función renal residual por su ototoxicidad y 
nefrotoxicidad. 
2.-Tinción de Gram positiva. Se prefieren las cefalosporinas de primera generación 
(cefazolina) frente a la vancomicina por el aumento de gérmenes resistentes. Alternativas a 
la cefalosporinas son nafcilina y clindamicina. La vancomicina se puede utilizar de primera 
línea o para pacientes portadores de organismos resistentes a las β-lactamasas, 
especialmente SARM o en alergias. 
3.- Tinción de Gram negativa no determinada o no realizada. Ceftazidima y 
cefazolina. 
4.- Tinción de Gram de hongos. 
b) Vías de administración y esquemas de tratamiento antibiótico. 
1.- Terapia antibiótica intraperitoneal (i.p.) frente a oral (v.o.) o intravenosa (i.v.) 
es preferible la dosificación i.p. a la v.o. o iv aunque algunos antibióticos es mejor 
administrarlos por vía iv (paciente sépticos). 
2.- Dosis de carga. En DPCA puede administrarse i.p. y en DPA se recomienda i.v. 
3.- Dosis de mantenimiento de los medicamentos. Después de la carga se 
administran Intra peritoneal en cada intercambio o en DPCC en el intercambio de 
turno. 
4.- Guías para la dosificación de antibióticos. 
5.- Estabilidad de los antibióticos e la solución de diálisis. La vancomicina los 
aminoglucosidos y la cefalosporinas pueden mezclarse en la misma solución de 
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bolsa de solución de diálisis, los aminoglucosidos son incompatibles con penicilinas 
la vancomicina se mantiene la heparina disminuye la estabilidad de la gentamicina. 
c) Heparina. La peritonitis con frecuencia se asocia con la formación de coágulos de 
fibrina en el LP con lo que el riesgo de obstrucción del catéter es elevado. Se recomienda 
añadir 500-1000 unidades/l a la solución de diálisis hasta que no se observen coágulos de 
fibrina en el efluente. 
d) Modificaciones en la pauta de DPCA y DPA. En pacientes den DPA con baños 
cortos es conveniente prolongar la duración de estos por al menos 72hrs y retomar el plan 
de diálisis aplicando el antibiótico en el baño de larga permanencia.(6) Algunos médicos 
prefieren tratar las peritonitis moderadas o graves con una serie de intercambios de 1-4 h 
que contengan antibióticos administrados con pacientes conectados a la cicladora. La 
decisión de hospitalizar al paciente depende de muchos factores, incluyendo la gravedad de 
la peritonitis y el tipo de programa terapéutico escogido en la mayoría de los centros se 
prefiere el régimen ambulatorio. (4) 
e) Consideración de la peritonitis secundaria. En una pequeña proporción de 
pacientes con peritonitis se presenta un proceso intraabdominal grave (perforación gástrica 
o duodenal, pancreatitis, apendicitis, duodenitis o diverticulitis). 
f) Consecuencia de los cambios de la permeabilidad peritoneal. Durante los 
episodios de peritonitis la permeabilidad del peritoneo al agua, glucosa y a las proteínas 
aumenta, reduciéndose la cantidad de ultrafiltración por lo que puede ser necesario 
aumentar la concentración del dializado junto con la reducción del tiempo de permanencia. 
La perdida de proteicas durante los episodios de peritonitis esta aumentada y debe tratarse 
con un aumento de la ingesta diaria proteica. 
g) Estreñimiento. Asociado a peritonitis por lo que se deben de suspender de manera 
temporal los quelantes del fósforo. 
2. Tratamiento de la contaminación peritoneal sin peritonitis, por un fallo en la 
técnica estéril. Se aconseja tratamiento antibiótico preventivo en la solución de diálisis y de 
uno a dos días. (4) 
3. Cambio del tratamiento de la peritonitis en función del paciente y los 
resultados iniciales del cultivo. Con un tratamiento efectivo el paciente debe mejorar 
clínicamente en 12-48h y disminuir el recuento celular y el porcentaje de neutrófilos. Se 
adecuaran los antibióticos y la duración de acuerdo a germen causal , si no hay mejoría en 
72hrs de iniciado el tratamiento, éste se debe modificar cambiando el plan de antibióticos 
e incluso retirando el catéter y no recolocarlo hasta después de 2 a 3 semanas, solo en 
caso de citología normal en pacientes con tratamiento en caso de dificultad para 
hemodiálisis. (4,6) 
a) Cultivo de microorganismos Gram positivos. Si se identifica S. aureus, S. 
epidermidis o algunas especies de Streptococcus se recomienda continuar tratamiento con 
un solo agente antibiótico según sensibilidad. La duración del tratamiento: Si la mejoría del 
paciente es rápida debe continuarse el tratamiento por 14 días. Las infecciones graves por 
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Stafilococcus aureus requieren tratamiento durante tres semanas y se recomienda la 
utilización de un fármaco estafilocócico i.p. junto a rifampicina i.v. exceptoen áreas donde 
M. tuberculosis sea endémico. Portador nasal e infección por S. aureus. 
Los pacientes que desarrollan una peritonitis por S. aureus suelen ser portadores de este 
microorganismo en la nariz. La erradicación del estado del portador puede ayudar a la 
prevención de infecciones peritoneales causadas por esta bacteria. Debe administrarse 
mupirocina intranasal dos veces al día durante cinco días cada cuatro semanas o 
rifampicina oral 300mg, dos veces al día durante cinco días cada tres meses, no obstante 
cada vez se observa con mayor frecuencia resistencia a la mupirocina y rifampicina. Se 
debe documentar la erradicación del germen con cultivos repetidos negativos. 
b) Cultivo de microorganismos Gram negativos. El aislamiento de un 
microorganismo Gram negativo tiene importantes implicaciones puesto que las infecciones 
por Gram negativos especialmente Pseudomonas son difíciles de erradicar y pueden 
requerir tratamientos prolongados con varios tipos de antibióticos, pueden ser un signo de 
patología abdominal no sospechada y el tratamiento prolongado con aminoglucosidos 
puede aumentar el riesgo de ototoxicidad otovestibular. Si se aísla otro germen diferente se 
puede continuar el tratamiento de la peritonitis con un solo antibiótico con una 
cefalosporinas de tercera generación o aminoglucosidos. Las peritonitis por Pseudomonas 
requieren la retirada del catéter hasta en dos tercios de los casos. La duración del 
tratamiento debe ser de 21 días, si se retira el catéter debe continuarse el tratamiento por 
dos semanas. 
Infección por Pseudomonas cepácea relacionada a soluciones contaminadas de 
povidona yodada. 
Infecciones por Stenotrophomonas. El mayor riesgo para su adquisición es la 
utilización previa de antibióticos de amplio espectro. 
Peritonitis poli microbiana. En ocasiones se aísla en el cultivo más de un 
microorganismo. 
Peritonitis con cultivo negativo. En algunas ocasiones los cultivos son negativos 
porque su crecimiento se produce hasta los 5 o 7 días o no crecen. El tratamiento depende 
de si el paciente mejora clínicamente y el tratamiento debe de darse por 14 días y algunos 
médicos recomiendan suspender el aminoglucosidos después de tres días, debe descartarse 
infecciones por M. tuberculosis o por Micobacterias, de no haber mejoría se debe volver a 
cultivar el líquido peritoneal y realizar técnicas peritoneales para microorganismos poco 
habituales. 
Peritonitis fúngica.los factores que predisponen a esta infección incluyen utilización 
de antibióticos, inmunodepresión y malnutrición. La especie más prevalente es Cándida.se 
recomienda la retirada rápida del catéter e inicio de agentes anti fúngicos por lo menos 
durante 10 días y cambio de programa, podría insertarse un nuevo catéter de cuatro a seis 
semanas después. 
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Peritonitis resistente e indicaciones para retiro del catéter. Es la peritonitis que no 
resuelve después de un periodo de cinco días, se debe descartar la presencia de absceso 
peritoneal. 
Peritonitis recidivante. Se define como una peritonitis producida por el mismo 
organismo una vez interrumpido el tratamiento antibiótico durante un periodo de cuatro 
semanas. A menudo se hayan involucrados S. epidermidis o un microorganismo negativo, 
aunque también es frecuente con cultivo negativo y pensar en la posibilidad de un retiro del 
catéter y recolocación en un sitio alejado al orificio antiguo. 
Peritonitis con obstrucción del catéter. 
Utilización profiláctica de antibióticos. No previene la peritonitis sin embargo 
podría ser beneficiosa antes de la colocación del catéter , después de un error de la técnica 
estéril para prevenir bacteriemias en procedimientos invasivos y para la infección del 
orificio de salida en pacientes portadores nasales de S. aureus prefiriéndose a la 
vancomicina. 
Infección del orificio de salida. Una quinta parte de los episodios de peritonitis se 
asocia temporalmente a la infección del orificio de salida y del túnel subcutáneo. La 
incidencia de las infecciones del orificio de salida es de un episodio cada 24-48 
meses/paciente. Los pacientes con infecciones previas tienden a tener infecciones más 
frecuentes. Se deben principalmente a S. aureus o microorganismos Gram negativos a 
diferencia de la peritonitis S. epidermidis es el microorganismo causante en menos del 20 
% de los pacientes. Las infecciones por S. aureus parecen tener una patogénesis distinta que 
se asocia a la presencia del microorganismo en la nariz o en la piel, por lo que es primordial 
la radicación del estado de portador. El tratamiento en el primer caso es tópico con solución 
salina hipertónica, peróxido de hidrogeno o ungüento de mupirocina al 2%, no debe 
utilizarse en catéteres de poliuretano. El tratamiento es más problemático si existe el sudado 
purulento y si se extienden hacia el interior del túnel subcutáneo, por lo que el tratamiento 
deberá basarse en la tinción de Gram y en los cultivos y aplicarse medicamentes sistémicos 
como cefalosporinas, penicilinas o vancomicina por una semana de no mejorar añadir 
rifampicina por dos semanas, puede ser necesario recurrir a la cirugía para destapar, cortar 
el cuff externo o retirar el catéter si coexiste una peritonitis. El tratamiento debe continuarse 
hasta que el orificio de salida permanezca normal de no haber mejoría en cuatro semanas 
retirar el catéter. El factor de riesgo más importante para la aparición de una infección del 
orificio de salida es ser portador nasal de estafilococos. Los cultivos nasales positivos 
persistentes se asocian a un aumento del riesgo de presentar una infección del orificio de 
salida de hasta 3 o 4 veces superior. La crema de gentamicina ha demostrado ser tan 
efectiva como la mupirocina en la prevención de las infecciones por S. aureus y además 
deduce las infecciones del catéter por P. aeruginosa y a otros microorganismos Gram 
negativos con una reducción del 35%. (4) 
 
Clasificación Taxonómica del S. aureus 
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Los miembros del género de Staphylococcus y Micrococcus son catalasa-positivos, 
cocos Gram-positivos y se colocan junto con Stomatococcus y Plamococcus en la 
familia Micrococcaceae. 
Sin embargo, los resultados de la composición de bases de ADN, hibridación ADN-
ARNr, y oligonucleótidos y la comparación ARNr 16S, han indicado que los géneros 
Staphylococcus y Micrococcus no están estrechamente relacionados. (10) 
El género Staphylococcus es el más estrechamente relacionado con el género 
Macrococcus recientemente descrito, pero también tiene una relación relativamente cercana 
con los géneros Bacillus, Brochothrix, Gemella, Listeria y Plamococcus. (10) 
 
Descripción de los Géneros 
 
Los miembros del género Staphylococcus son cocos Gram-positivos (0,5 a 1,5 µm 
de diámetro) que se presentan individualmente o en parejas, tétradas, cadenas cortas (tres o 
cuatro células), y la irregularidad "como racimo de uva”. Están inmóviles, no productores 
de esporas, generalmente catalasa positivos, y por lo general sin cápsula o con formación de 
una cápsula limitada. (10) 
Las especies son anaerobias facultativas, con excepción de Saccharolyticus aureus y 
S. aureus subsp. anaerobius, que son organismos anaerobios, catalasa negativos y no 
forman gas de los hidratos de carbono. (10) 
 
Algunas cepas raras de estafilococos, podrán requerir la presencia de metabolitos de 
CO2 o de otro tipo (hemina, menadiona, etc) o un medio hipertónico para el crecimiento. 
Las composiciones de ácidos grasos celulares de estafilococos consisten principalmente en 
iso- y anteiso-C15:0, anteiso-C17:0, C18:0 y C20:0. El tamaño del genoma está en el rango 
de 2.000 a 3.000 kb.(10) 
 
Los hábitat naturales 
 
Los estafilococos principalmente viven en la piel,glándulas de la misma y las 
membranas mucosas de los mamíferos y aves. Se pueden encontrar en la boca, la sangre, 
las glándulas mamarias e intestinales, genitourinarias y vías respiratorias superiores. (10) 
Los estafilococos generalmente tienen una relación simbiótica benigna con su 
huésped, sin embargo, pueden desarrollar el estilo de vida de un agente patógeno, si hay 
entrada en el tejido del huésped a través de un trauma de la barrera cutánea, inoculación por 
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agujas, o la implantación directa de los productos sanitarios (cuerpos extraños), los tejidos 
infectados pueden soportar grandes poblaciones de estafilococos, y en algunos casos, 
pueden persistir por largos períodos de tiempo. (10) 
La presencia de cepas enterotoxigénicas de estafilococo (en particular, ciertas cepas 
de S. aureus) en varios productos alimenticios, se considera como un peligro para la salud 
pública debido a la capacidad de estas cepas para producir intoxicación o envenenamiento 
por alimentos. (10) 
Ientificación de especies de estafilococos 
Las especies de estafilococos se pueden identificar sobre la base de una variedad de 
caracteres fenotípicos convencionales. (10) 
 
Además, las especies pueden ser identificadas sobre la base de las características 
fenotípicas moleculares, como son los ácidos grasos celulares, electroforesis de enzimas 
multilocus, y polipéptidos de células enteras y las características genotípicas, como 
fragmentos de restricción cromosómica, los patrones de macrorrestricción, ribotipos, la 
amplificación de regiones de ADN y las secuencias hsp60. (10) 
 
La especie coagulasa positivo de S. aureus está bien documentada como un 
patógeno oportunista humano. Como un patógeno nosocomial, S. aureus ha sido una causa 
importante de morbilidad y mortalidad. Las infecciones por S. aureus son a menudo agudas 
y piógenas, si no se tratan, puede extenderse a los tejidos circundantes o, a través de 
bacteriemia a los sitios de metástasis (con la participación de otros órganos) (10) 
Algunas de las infecciones causadas por S. aureus pueden afectar a la piel, que 
incluye un forúnculo, celulitis, impétigo, infecciones postoperatorias y de la herida. (10) 
Otras de las infecciones más serias producidas por S. aureus son la bacteriemia, 
neumonía, osteomielitis, endocarditis aguda, miocarditis, pericarditis, encefalitis, 
meningitis, corioamnionitis, síndrome de piel escaldada, y abscesos del músculo, tracto 
urogenital, sistema nervioso central, y varios órganos intra-abdominales.(10) 
Variantes en colonias pequeñas (SCV) de S. aureus son una sub-población de origen 
natural que crece lentamente y produce pequeñas colonias en medios de rutina. (10) 
Esta población de S. aureus es más común en pacientes con infecciones 
inusualmente persistentes, como la fibrosis quística o la osteomielitis crónica, y que están 
crónicamente expuestos a aminoglucósidos y trimetoprim-sulfametoxazol. (10) 
Aunque la infección por S. aureus en niños o adultos con fibrosis quística no afecta 
significativamente la función respiratoria, el uso continúo de la terapia antimicrobiana 
antiestafilocócica, aumenta el riesgo de colonización con Pseudomonas aeruginosa. (10) 
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La presencia de S. aureus en los alimentos puede representar un peligro potencial 
para la salud pública ya que muchas cepas de S. aureus producen enterotoxinas. Los 
síntomas más comunes de intoxicación alimentaria por estafilococo incluyen vómitos y 
diarrea, que se producen 2 a 4 después de la ingestión de la toxina. La enfermedad puede 
ser relativamente leve (que dura sólo unas pocas horas), pero algunos casos pueden requerir 
hospitalización. (10) 
Los alimentos comúnmente asociados con la intoxicación alimentaria por 
estafilococo son la carne así como productos derivados de ésta, ensaladas, productos de 
panadería rellenos de crema, y productos lácteos. (10) 
El Síndrome de Choque Tóxico (SChT), una enfermedad adquirida en la 
comunidad, también se ha atribuido a la infección o colonización por S. aureus. Se ha 
demostrado que un solo clon causa la mayoría de los casos. (10) 
El SChT es frecuente en jóvenes mujeres que menstrúan y que utilizan ciertos tipos 
de tampones de gran absorbencia. El TSS se asocia con las cepas que producen y secretan 
la exotoxina, la toxina del síndrome tóxico choque 1 (SAT-1). (10) 
 
La SAT-1 es miembro de una familia superantígeno que tiene la capacidad para 
estimular las células T e inducir factor de necrosis tumoral y la interleucina 1. Los métodos 
para el reconocimiento de la producción de SAT-1, incluyen radioinmunoanálisis, prueba 
de inmunoensayo ligado a enzimas, aglutinación en látex pasiva inversa. (1) 
 
Historia de la infección por S. aureus 
Desde su aparición en Inglaterra en 1961, la incidencia de infecciones asociadas a 
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) ha ido en constante aumento; es así 
como se ha constituido en uno de los patógenos de mayor prevalencia en infecciones 
nosocomiales. (10) 
Estas cepas, de origen hospitalario, también se han detectado en la comunidad en 
pacientes que habían estado hospitalizados previamente o que estaban en contacto con el 
sistema sanitario. Sin embargo, la epidemiología de SARM ha ido cambiando desde hace 
algunos años, ya que se observa un incremento de infecciones adquiridas en la comunidad 
en pacientes sin factores de riesgo conocidos. (10) 
Esta situación se ha informado en varios países, donde las infecciones por 
Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquiridas en la comunidad (SARM-C) se 
presentaron principalmente en jóvenes sin patologías previas. (10) 
Las infecciones que más frecuentemente se han asociado a SARM-C son las 
relacionadas con piel y tejidos blandos y también casos de infecciones graves, como 
neumonía y osteomielitis. (10) 
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Los SARM adquiridos en la comunidad (CA-SARM) presentan diversos factores de 
virulencia, principalmente la leucocidina de Panton-Valentine (LPV). También es 
característica la presencia del elemento conocido como staphylococcal cassette 
chromosome mec o SCCmec de tipo IV o V. En estos aislamientos, la resistencia a 
oxacilina no está acompañada por la resistencia a otros antibióticos, excepto en algunos 
casos donde se observa resistencia aislada a eritromicina o a algún otro antibiótico. (10) 
En publicaciones recientes, se comunican aislamientos de CA-SARM en EE.UU., 
Australia, algunos países de Europa, en regiones de Asia y en Sudamérica (Uruguay, Brasil 
y Argentina), donde se lo indica como probable patógeno emergente. (11,12) 
El estado de portador nasal de S. aureus o SARM ha sido sugerida como un factor 
de riesgo para el desarrollo subsecuente de diversas infecciones. Los grupos de alto riesgo, 
incluidos los usuarios de drogas intravenosas, las personas con una enfermedad subyacente 
grave, las personas que reciben terapia antimicrobiana, y las personas recientemente dado 
de alta del hospital, han representado los primeros informes de CA-SARM.(10) 
Sin embargo, más recientemente, se han reportado casos en que estos factores de 
riesgo están ausentes. 
Una característica compartida por muchas cepas adquiridas en la comunidad es su 
susceptibilidad a los antibióticos. (10) 
El SARM es una causa importante de infecciones nosocomiales que conduce a una 
alta morbilidad, mortalidad, supone una carga adicional en el presupuesto por la atención al 
paciente a las estancias hospitalarias prolongadas. De acuerdo con el informe del Sistema 
Europeo de Vigilancia, el SARM fue responsable de 0.5-44% de los casos de bacteriemia 
por estafilococosen Europa, con incidencia de 44% en Grecia y la más baja de 0.5% en 
Islandia (13). 
De acuerdo con un Sistema de Vigilancia Nacional de Infecciones Nosocomiales 
(NNIS) de los EE.UU., el 50% de las infecciones nosocomiales en las UCI son debidas a 
SARM. (13) 
EPIDEMIOLOGIA DE LAS INFECCIONES POR S. aureus 
Los estafilococos han sido reconocidos como los patógenos más serios de un siglo, 
pero a pesar de los esfuerzos a gran escala para detener su propagación, sobre todo en los 
hospitales, que siguen siendo la causa más común de la bacteriemia de la comunidad y 
nosocomial. (14) 
 
El espectro de la enfermedad de los estafilococos incluye abscesos, bacteriemia, 
infecciones del sistema nervioso central, y una serie de síndromes causados por exotoxinas, 
incluyendo impétigo ampolloso, intoxicación alimentaria, el síndrome de piel escaldada, y 
el síndrome de choque tóxico. (14) 
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De los 2 millones de pacientes que adquieren una infección nosocomial anualmente 
en los Estados Unidos, aproximadamente 260,000 se han asociado con una infección por S. 
aureus. (14) 
Cabe destacar que además de ser la principal causa de bacteriemia en los Estados 
Unidos, los estafilococos también se encuentran entre las cuatro causas más comunes de 
enfermedad alimentaria, sobrepasando a las causadas por Campylobacter y Listeria. (14) 
Algunas de las enfermedades comunes causadas por estafilococos, S. aureus, se describen a 
continuación: 
La colonización y la infección de la piel y tejidos blandos 
Los estafilococos colonizan una porción considerable de la población humana. 
Aproximadamente el 20% de la población está colonizada con S. aureus, y hasta el 30-50% 
de la población puede presentar colonización transitoria de los orificios nasales, las axilas, 
el perineo o la vagina. (14) 
Los diabéticos, los usuarios de drogas intravenosas, los pacientes en diálisis y los 
pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida tienen mayores riesgos de 
colonización por S. aureus. Los pacientes hospitalizados y trabajadores de la salud también 
están en mayor riesgo de convertirse en colonizados, por largos períodos de tiempo. (14) 
La colonización, en particular de los orificios nasales de S. aureus, conduce al 
transporte en las manos y los organismos son frecuentemente diseminados a otras áreas del 
cuerpo. Por lo tanto, los estafilococos siguen a menudo de nariz a manos como vía de 
infección. (15,16) 
La disminución de la colonización, por ejemplo mediante el uso de ungüentos 
nasales que contienen mupirocina, puede ayudar a reducir la propagación tanto nosocomial 
y propagación familiar de los estafilococos que pueden causar enfermedades como la 
foliculitis recurrente y forúnculos. (14) 
Normalmente, un gran número de estafilococos son necesarios para causar la infección, 
pero la interrupción de las barreras de la piel, como se ve en usuarios de drogas 
intravenosas o en los diabéticos, aumenta el riesgo de infecciones por estafilococos. (14) 
Los pacientes en diálisis tienen un riesgo particularmente elevado de infección. (14) 
 
Infecciones de la piel 
Aproximadamente la mitad de todas las infecciones de la piel son causadas por S. 
aureus. Las infecciones son la foliculitis, celulitis, forúnculos, ántrax, hidradenitis 
supurativa, mastitis, piodermias y piomiositis. (14) 
El impétigo, que implica la liberación de toxina epidermolítica, pueden variar desde 
infecciones leves hasta infecciones recurrentes más graves como el impétigo ampolloso, 
caracterizado por ampollas que continuamente se rompen y se infectan, pudiéndose 
convertir en el síndrome de la piel escaldada potencialmente mortal. (14) 
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Las infecciones crónicas de la piel y las infecciones de tejidos blandos por S. 
aureus, pueden ser indicativos de un desorden propio del huésped, como la enfermedad 
granulomatosa crónica, un trastorno genético ligado al cromosoma X, con frecuentes 
infecciones piógenas. (14) 
Mientras que la celulitis se trata generalmente con terapia antimicrobiana, el 
principal medio de tratamiento efectivo para tratar la foliculitis y abscesos locales es el 
drenaje quirúrgico en lugar de agentes antibióticos. (14) 
 
Bacteriemia y Endocarditis 
 
Prácticamente cualquier tipo de infección por S. aureus puede conducir a la 
bacteriemia. 
El S. aureus causa de alrededor del 11 un 38% de las bacteriemias adquiridas en la 
comunidad. (14) 
La mortalidad de bacteriemia por S. aureus se encuentra en rangos de 11 a 48%, una 
cifra que ha aumentado de forma constante durante varios años. (14) 
Aproximadamente del 10 a 40% de las bacteriemias adquiridas en la comunidad 
progresó a endocarditis. Esta cifra es superior en usuarios de drogas intravenosas, a menudo 
porque son altamente colonizados con S. aureus y tienen frecuentes lesiones directas de la 
piel, y es menor en los pacientes con bacteriemia nosocomial. (14) 
En la mayoría de los pacientes no se encuentra el foco de la bacteriemia que precede 
a la endocarditis. La Endocarditis infecciosa por S. aureus se puede presentar como 
endocarditis derecha, principalmente en usuarios de drogas intravenosas. (14) 
La endocarditis infecciosa izquierda, es generalmente más severa ya que se presenta 
típicamente en pacientes de edad avanzada, y se asocia con más complicaciones, 
incluyendo insuficiencia cardiaca (51%) y la embolización extracraneal, cuando se compara 
con la endocarditis derecha. (14) 
La embolización, ocurre comúnmente en endocarditis izquierda, puede implicar 
muchos sistemas de órganos, como el riñón, hueso, el bazo y los grandes vasos sanguíneos, 
y puede conducir a infecciones de los tejidos profundos, incluyendo abscesos cerebrales. 
(14) 
 
Osteomielitis 
La osteomielitis por estafilococo, se clasifica en aguda o crónica, la osteomielitis 
hematógena aguda es una enfermedad de los niños, principalmente los recién nacidos, en 
los que afecta los huesos largos de las extremidades inferiores. (14) 
La enfermedad se puede curar si se detectan precozmente y se tratan con 
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antibióticos de manera intensiva. Los fracasos terapéuticos frecuentes se ven, sobre todo si 
la terapia se descontinúa en menos de 4 semanas.(14) 
 
Infecciones nosocomiales 
 
Los estafilococos son algunas de las causas más comunes de las infecciones 
nosocomiales, incluyendo bacteriemia, infecciones del sitio quirúrgico, neumonía e 
infecciones del tracto urinario. (14) 
Los brotes de infecciones nosocomiales por S. aureus se producen en los pacientes 
de todo el espectro de edades. (14) 
Los brotes en los recién nacidos generalmente resultan en infecciones de la piel y la 
bacteriemia, aunque puede ocurrir enfermedades más graves como la osteomielitis y la 
meningitis. (5) 
La transmisión cepas de S. aureus de los trabajadores sanitarios a los pacientes, han 
dado lugar a mediastinitis, el síndrome de choque tóxico nosocomial y la diseminación de 
cepas resistentes a los antibióticos dentro de una institución. (14) 
Las infecciones en la sangre 
 
El diagnóstico se basa generalmente en los hemocultivos positivos procedentes de 
uno o más sitios de venopunción o de catéter intravascular, S. aureus fue el segundo 
patógeno más frecuente asociado a infecciones del torrente sanguíneo en el sistema NNIS y 
una causa frecuente de bacteriemia nosocomial en otros países también. En los pacientes 
con bacteriemia por S. aureus hay una fuerte correlación entre las cepas que colonizan la 
mucosa nasal y las cepas aisladas de la sangre. (13) 
Las infecciones de la sangre que se asocian con éstos dispositivos son graves y con 
mayor frecuencia ocurren enpacientes que han tenido catéter intravenoso que se colocan 
con urgencia, las líneas que han sido colocadas por un lapso de al menos 72 horas en las 
venas femorales, en lugar de venas subclavias.(14) 
La remoción del catéter supuestamente infectado, seguido por cultivo bacteriológico 
usando métodos semi-cuantitativos, puede ser útil para el diagnóstico y una guía para la 
terapia antimicrobiana. (14) 
Muchos procedimientos médicos y quirúrgicos en los que se deja un dispositivo, pueden 
dar lugar a una infección asociada a dispositivos, con la presencia o no de bacteriemia. Los 
estafilococos son a menudo asociados con este tipo de infección. 
El S. aureus, es una causa poco frecuente de la neumonía adquirida en la comunidad, pero 
es un agente etiológico común de neumonía en el ámbito hospitalario, frecuentemente 
como consecuencia de la influenza. (14) 
 
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Por lo general, S. aureus desarrolla neumonía en pacientes ancianos 
aproximadamente de 4 a 14 días después del inicio de influenza. Esta neumonía post-
influenza, comúnmente asociada con S. aureus y Streptococcus pneumoniae, habitualmente 
se responde a los antibióticos si se trata a tiempo, pero puede ser fatal. (14) 
Los factores de riesgo para la neumonía por S. aureus son similares a los de la 
neumonía en general y a nivel nosocomial incluyen: cirugía reciente, en particular, torácica 
o cirugía abdominal alta, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; terapia ventilatoria, 
edad avanzada, y la terapia inmunosupresora. (14) 
La mortalidad es de aproximadamente 15 a 20%. La terapia debe ser agresiva y 
suele consistir en una penicilina resistente a B-lactamasas, como nafcilina o vancomicina 
durante varias semanas. (14) 
La diseminación hematógena de S. aureus a los pulmones durante la infección del 
torrente sanguíneo, en especial como consecuencia de la endocarditis del lado derecho. (14) 
Los rayos X muestran presencia de infiltrados pulmonares múltiples discretos, que a 
veces puede aparecer cavitación en pocos días, lo que representa focos metastásicos de 
infección. La terapia consiste en una penicilina B-lactamasas resistentes, como nafcilina o 
vancomicina durante varias semanas. (14) 
La identificación de la fuente de la infección del torrente sanguíneo y la terapia 
antimicrobiana apropiada, son esenciales para la curación. (14) 
S. aureus sigue siendo la causa más común de empiema, es decir, infecciones en la 
cavidad pleural. El empiema agudo suele ser resultado de extensión directa de una 
neumonía o un absceso pulmonar o de diseminación hematógena. El dolor en el pecho, 
fiebre, dificultad respiratoria y signos de derrame pleural casi siempre presentes. (14) 
La toracocentesis es necesaria para el diagnóstico, pero la terapia casi siempre 
requiere la colocación del tubo torácico y, con frecuencia la cirugía, ya que las 
loculaciones, son complicaciones comunes de las infecciones por S. aureus. (14) 
Infección del sitio quirúrgico 
Las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ), constituyen aproximadamente el 15% de 
las infecciones comunicadas al sistema NNIS a través de los datos recabados por los 
hospitales de amplia vigilancia. 
Las ISQ, son una preocupación importante de control de infecciones, ya que se 
asocia con una morbilidad grave, mortalidad y altos costos de atención médica. (14) 
El riesgo de SSI está relacionado con una serie de factores. Entre los más 
importantes son el procedimiento realizado, el grado de contaminación microbiológica del 
campo operatorio, duración de la operación, y la susceptibilidad intrínseca del paciente, 
debido a su avanzada edad, la desnutrición, traumatismos, pérdida de la integridad de la 
piel (por ejemplo, quemados), o la presencia de una infección en un lugar distante. (14) 
Normalmente se producen de 7 a 10 días después del procedimiento quirúrgico, las ISQ 
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tienen una amplia gama de tiempos de activación, es decir, 2 a 30 días. (14) 
 
El tiempo de inicio puede estar fuertemente influenciado por la administración de 
los agentes antibióticos apropiados de manera profiláctica. S. aureus es la causa más común 
de ISQ, esto es en gran parte, debido a su presencia común en la piel o las membranas 
mucosas de los pacientes. (14) 
 Consideraciones de control de la Infección 
 
Prácticas de aislamiento 
 
La transmisión de la infección requiere de tres elementos: 1) una fuente infectante 
de microorganismos, 2) un huésped susceptible, y 3) un medio de transmisión para el 
microorganismo. 
Para las infecciones por S. aureus, la fuente humana puede ser el paciente, el 
personal sanitario, o, en ocasiones los visitantes. Estas fuentes pueden ser infectadas o 
colonizadas por S. aureus. (14) 
 
El papel del medio ambiente en la transmisión de infecciones por estafilococo sigue 
siendo controvertido, Pero si bien los productos contaminados, como los anestésicos, 
claramente pueden transmitir infecciones. Los factores del huésped en relación con 
infecciones con S. aureus dependen de la localización de la infección, el estado 
inmunológico del paciente, y la dosis infecciosa. (14) 
La transmisión puede ser por contacto directo o indirecto con la fuente o por el 
contacto con un vehículo común, los brotes nosocomiales de intoxicación por la producción 
de toxina de S. aureus son poco frecuentes. (14) 
La transmisión por contacto es el modo más importante y frecuente de transmisión 
de S. aureus. La transmisión directa de contacto implica el contacto de la superficie 
corporal a partir de una persona infectada o colonizada. Por ejemplo, un residente de 
cirugía, conocido por estar colonizado en sus fosas nasales por S. aureus resistente a la 
meticilina (SARM), transmite la infección por estafilococo a seis pacientes durante dos 
focos distintos. Se demostró que los organismos de los pacientes, es la misma cepa que 
albergaba por el residente por medio de bacteriófago y antibiograma. (14) 
Varios intentos de erradicar el SARM de las fosas nasales de los residentes con 
diversas combinaciones de agente antibiótico fueron inicialmente sin éxito, sin embargo, la 
mupirocina fue finalmente un éxito en la erradicación del organismo, sin embargo ya su 
función ha sido debatida. (14) 
Se han realizado varios estudios sobre el uso de mupirocina, entre ellos destaca el de Bode 
G.M. et al, el cual fue un estudio aleatorizado, doble ciego, multicéntrico, controlado con 
placebo, se evaluó el transporte nasal de S. aureus por medio de reacción en cadena de la 
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polimerasa en tiempo real (PCR), seguida de tratamiento con mupirocina nasal pomada y 
jabón de clorhexidina, para valorar si se reduce el riesgo de infección nosocomial por S. 
aureus. (17) 
Como resultados, desde octubre de 2005 hasta junio de 2007, con un total de 6.771 
pacientes que fueron examinados en admisión. (8) Un total de 1270 muestras nasales de 
1251 pacientes fueron positivas para S. aureus. Se inscribieron 917 de estos pacientes con 
la intención de tratar, de los cuales 808 (88,1%) fueron sometidos a un procedimiento 
quirúrgico. Todas las cepas de S. aureus identificadas en PCR ensayo fueron susceptibles a 
la meticilina y la mupirocina. (18) 
La tasa de infección por S. aureus fue del 3,4% (17 de 504 pacientes) en el grupo de 
mupirocina-clorhexidina, en comparación con el 7,7% (32 de 413 pacientes) en el grupo 
placebo (riesgo relativo de infección, 0,42; intervalo de confianza del 95% [IC], 0,23 a 
0,75). El efecto de la mupirocina-clorhexidina tratamiento fue más pronunciada para las 
infecciones quirúrgicas profundas de sitio (riesgo relativo, 0,21; 95% CI, 0,07 a 0,62). No