Efeito da Suplementação de Triglicerídeos em Recém-Nascidos Prematuros

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
SUBDIRECCIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
NEONATOLOGÍA 
 
EFECTO DE LA SUPLEMENTACIÓN DE LA FORMULA LÁCTEA CON 
TRIGLICÉRIDOS DE CADENA MEDIA EN EL INCREMENTO PESO-TALLA DE 
RECIÉN NACIDOS PREMATUROS CON PESO DE 1000 A 2000 GRS EN EL 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR. BELISARIO DOMÍNGUEZ” 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA 
 
PRESENTADO POR 
DRA. LORENA PALMA SALMERÓN 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
NEONATOLOGÍA 
 
DIRECTOR DE TESIS 
 DRA. ROSA CARMEN MARTÍNEZ JUÁREZ 
- 2014 – 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL 
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
SUBDIRECCIÓN DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 
CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACIÓN EN 
NEONATOLOGÍA 
 
EFECTO DE LA SUPLEMENTACIÓN DE LA FORMULA LÁCTEA CON 
TRIGLICÉRIDOS DE CADENA MEDIA EN EL INCREMENTO PESO-TALLA DE 
RECIÉN NACIDOS PREMATUROS CON PESO DE 1000 A 2000 GRS EN EL 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR. BELISARIO DOMÍNGUEZ” 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA 
 
PRESENTADO POR 
DRA. LORENA PALMA SALMERÓN 
 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN 
NEONATOLOGÍA 
 
DIRECTOR DE TESIS 
 DRA. ROSA CARMEN MARTÍNEZ JUÁREZ 
- 2014 -
 
 
 
 
 
 
EFECTO DE LA SUPLEMENTACIÓN DE LA FORMULA LÁCTEA CON 
TRIGLICÉRIDOS DE CADENA MEDIA EN EL INCREMENTO PESO-TALLA DE 
RECIÉN NACIDOS PREMATUROS CON PESO DE 1000 A 2000 GRS EN EL 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR. BELISARIO DOMÍNGUEZ” 
 
 
 
DRA. LORENA PALMA SALMERÓN 
 
 
 
 
 
Vo.Bo. 
DRA. GUADALUPE CECILIA LÓPEZ ANACLETO 
 
 
______________________________________ 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO UNIVERSITARIO 
DE ESPECIALIZACIÓN EN NEONATOLOGÍA 
 
 
 
Vo.Bo. 
DR. ANTONIO FRAGA MOURET 
 
 
________________________________________ 
DIRECTOR DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFECTO DE LA SUPLEMENTACIÓN DE LA FORMULA LÁCTEA CON 
TRIGLICÉRIDOS DE CADENA MEDIA EN EL INCREMENTO PESO-TALLA DE 
RECIÉN NACIDOS PREMATUROS CON PESO DE 1000 A 2000 GRS EN EL 
HOSPITAL ESPECIALIDADES “DR. BELISARIO DOMÍNGUEZ” 
 
 
 
 
DRA. LORENA PALMA SALMERÓN 
 
 
 
Vo.Bo. 
 
DRA. ROSA CARMEN MARTÍNEZ JUÁREZ. 
 
 
 
 
 
______________________________________ 
DIRECTOR DE TESIS 
MÉDICO ADSCRITO AL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL DE 
ESPECIALIDADES DE LA CIUDAD DE MÉXICO “DR. BELISARIO DOMÍNGUEZ” 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
A mi Alma Mater la Universidad Nacional Autónoma de México por 
formarme académicamente con maestros de una invaluable calidad 
profesional y humana. 
A mi amado esposo Omar Medina por su compañía y apoyo 
incondicional de todos los días. 
A mi familia a la que Amo, quienes todos los días me demuestran su 
cariño y alientan mis proyectos. 
A mis amigos por ser parte de mi superación. 
 
 A esos grandes “neonatos” luchadores de la vida. 
 
“GRACIAS” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
I. INTRODUCCIÓN ……...……………………………………............ 1 
II. ANTECEDENTES …………………………………………………….. 2 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ……………………………… 49 
IV. JUSTIFICACIÓN .…………………………………………............... 49 
V. HIPÓTESIS …………………………………………………………….. 50 
VI. OBJETIVOS …………………………………………………………….. 51 
A. General …………………………………………………………….. 51 
B. Específicos …………………………………………………….. 51 
VII. METODOLOGÍA ……………………………………………………. 51 
A. Período de estudio ………………………………………………. 51 
B. Criterios de inclusión y exclusión ……………………………….. 52 
C. Definiciones conceptuales y operacionales ……………………. 53 
D. Diseño de estudio ………………………………………………... 55 
E. Análisis estadístico …………………………………………….. 57 
F. Instrumentos de recolección de datos ……..…………...……... 57 
G. Limitaciones del estudio …………………………...…………… 57 
VIII. RESULTADOS ………..………………………………………..…… 57 
IX. DISCUSIÓN ………………………………………………………… 61 
X. CONCLUSIONES …………………………………………………… 62 
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ………………………………. 63 
XII. ANEXOS …………………………………………………………….. 79 
 
 
 
 
 
 
A. Gráficos y tablas …………………………………………….. 64 
B. Hoja números aleatorios ……………………………………. 72 
C. Hoja de consentimiento informado …………………………. 73 
D. Hoja de recolección de datos ………………………………. 75 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
I. INTRODUCCIÓN 
 
En las últimas décadas ha aumentado la sobrevida del recién nacido prematuro, 
ello se debe a una serie de factores tanto prenatales como de la etapa neonatal. 
Las nuevas estrategias de intervención en las unidades de cuidado intensivo 
neonatal, dentro de las cuales la nutrición tanto enteral como parenteral forman 
parte muy importante. Los aspectos nutricionales permiten al prematuro extremo 
sobrevivir y desarrollarse con menos secuelas a futuro y constituyen hoy uno de 
los pilares sobre los que se fundamenta la Neonatología moderna. 
 
Alimentarse y crecer es una de las tareas más importantes de los recién nacidos 
prematuros en el hospital. Es importante reciban la nutrición adecuada, de manera 
que alcancen un peso similar al que habrían logrado si estuvieran aún dentro del 
útero. Esto ayudara a disminuir su morbilidad, favoreciendo su pronta integración 
al entorno familiar, y así disminuir su estancia hospitalaria. 
 
La leche humana es la principal dieta recomendada para todos los recién nacidos, 
especialmente aquellos nacidos en forma prematura y con muy bajo peso. La 
leche materna protege a los bebés contra infecciones y al desarrollo de 
enterocolitis necrosante. 
 
Hoy en día se manejan varias alternativas para mejorar y favorecer el estado 
nutricional de los prematuros. En todos los hospitales que cuentan con Unidad de 
 
 
 
 
 
 
2 
Cuidados Intensivos Neonatales, los métodos más utilizados para tener una 
adecuada velocidad de crecimiento incluyen la nutrición parenteral (NPT), 
alimentación enteral mínima y el suplemento con fortificadores, maltodextrinas 
(polímeros de glucosa) o triglicéridos de cadena media (TCM). El presente 
estudio nos ayudará a determinar si al suplementar la fórmula láctea con 
triglicéridos de cadena media en prematuros, el incremento peso-talla es mayor 
que en aquellos que no reciben el suplemento. 
 
II. ANTECEDENTES 
 
 
La neonatología ha tenido grandes avances en el último siglo; sin embargo, han 
existido aportaciones básicas desde hace varios siglos. En el siglo XV se 
consideró que los neonatos tenían “alma”, a partir de entonces, el siguiente gran 
paso fue hasta 1780 Chaussier describe la primera utilización de oxígeno 
suplementario en recién nacidos.1 
 
En el siglo XIX, la medicina era predominantemente descriptiva, sin embargo, se 
señalan en la literatura algunos avances tecnológicos a destacar, como la primera 
descripción de intubación de la tráquea en niños posterior al parto, el relato 
corresponde a Blundell en el año 1834.1 
 
En 1901 el doctor Vanderpoel Adriance, de Nueva York, publicó un artículo en el 
AmericanJournal de Ciencias Médicas, en este artículo se refería a los cambios 
 
 
 
 
 
 
3 
de temperatura, que incluso relacionaba con trastornos gastrointestinales como 
vómitos y constipación. Con relación a la temperatura mencionaba los efectos 
nocivos que puede ocasionar su elevación en este grupo de neonatos.1, 2 
 
Respecto a los trastornos de la respiración, antes de referirse al tratamiento de 
este tipo de patología, aclaraba la necesidad de estudiar la embriología y 
anatomía patológica de los pulmones. Parecía estar hablando con los futuros 
investigadores, precursores de la elaboración del surfactante, cuando afirmaba 
que los alvéolos, durante la vida fetal no existen antes de los cuatro meses y los 
bronquios están separados por mesénquima; los prematuros que se atreven a 
presentarse a la vida antes de tiempo, tienen los alvéolos poco desarrollados y 
rodeados de una excesiva cantidad de tejido conectivo; la estructura vascular de 
los pulmones está compuesta de una gran cantidad de capilares con paredes 
elásticas y la insuficiencia respiratoria conduce al colapso de las vesículas de aire 
condicionando atelectasia: la autopsia de estos pacientes revelaba áreas de 
pulmón no colapsadas y zonas de atelectasia de mayor o menor grado. 1, 2 
 
En 1857, Jean Louis Denucé publicó el uso de incubadoras para el manejo de la 
temperatura corporal. La gran capacidad creativa y observación de los médicos 
que se dedicaron a la atención de recién nacido se evidencia cuando a mediados 
del siglo XIX, en Rusia y en Europa se crearon ambientes predecesores de las 
modernas incubadoras, fabricando así aparatos con tubos de metal, de doble 
 
 
 
 
 
 
4 
pared, con agua circulando en su interior o con botellas de agua caliente. 
Posteriormente se utilizó la electricidad o se generaron mecanismos para que los 
recién nacidos no perdieran calor manteniendo temperaturas elevadas en las 
habitaciones en las que se atendían a los neonatos.1, 2 
 
El profesor Stephane Tarnier en Paris sienta las bases de la neonatología 
moderna. En 1880 patenta la primera incubadora cerrada en Paris, el modelo se 
denomina Tarnier-Martin seguida tres años después por la incubadora Tarnier-
Auvard. Y es a este médico francés a quien se le debe el mérito de instalar la 
primera incubadora con circulación de aire caliente y temperatura controlada por 
termómetro.2 
 
Ya cerca de fin de siglo, Lion desarrolla la primera incubadora termo regulada, 
posteriormente industrializada por Paul Altmann en Berlín. Esto tendría una 
importancia clave en el desarrollo de equipos destinados al cuidado de niños 
prematuros. 2 
 
En Francia, Marfan (1858-1942) se refería a los recién nacidos productos de 
embarazos entre 6 y 9 meses de gestación, como portadores de una debilidad 
congénita que venían al mundo enfermos o inmaduros desde el punto de vista 
anatómico o fisiológico. Los consideraba portadores de una debilidad mórbida o 
 
 
 
 
 
 
5 
patológica que podrían haber tenido una madre enferma estableciéndose una 
relación intrauterina.1 
 
A principios del siglo pasado, en Francia, Pierre Budin (1892) obstetra francés, 
describió las bases sobre las cuales se han podido desarrollar avances para el 
manejo del neonato. Estableció el primer consultorio para lactantes en el Hospital 
de la Charité de París, publicó un libro titulado El lactante o el niño de pecho y fue 
quien clasifico a los recién nacidos en tres categorías: a) recién nacido a término, 
b) antes de término (débiles congénitos), c) lactantes que egresaban del hospital. 
Y en 1895 creó la primera unidad (Servicio de Débiles) destinada a la atención de 
recién nacidos prematuros con 3 finalidades, dar alimentación adecuada y evitar la 
hipotermia y las infecciones.2 
 
En 1917 Bumm utilizó el peso como parámetro para definir la prematuridad; así 
que, todo niño que pesara menos de 2500g al nacer era prematuro, aunque 
resaltó que la principal característica era la falta de desarrollo y no el peso.1 
 
En 1922 Julio Hess, un médico americano con formación europea fundó el primer 
centro especializado de atención al prematuro, en Chicago, en el Hospital Michael 
Reese.1 
 
 
 
 
 
 
 
6 
En 1919, el filandés A. Ylpp publicó en Alemania investigaciones sobre el 
crecimiento y desarrollo de los recién nacidos pretérmino, resaltando su labilidad 
por la constitución anatómica y la susceptibilidad de hemorragia intracraneana.1 
 
En 1948, Ethel C. Dunham publicó un libro titulado: Prematuros. Manual para 
médicos. Y en 1957 junto con sus colaboradores sentó las bases para publicación 
de lo que sería la guía de la Academia Americana de Pediatría, en relación con los 
lineamientos para la atención, tanto de los recién nacidos pretérmino como los a 
término.1 
 
Los recién nacidos de pretérmino también han sido objeto de lucro; en 1914, 
Martín A. Couney, discípulo de Budín, presento niños prematuros en una 
exposición en Chicago, cobrando la entrada, lo cual representó un éxito comercial 
al exhibirlos en diferentes ferias. 1, 2 
 
En 1928, A. Capper se expresaba acerca de los prematuros como “un recién 
nacido inmaduro que se convierte en el niño con retraso escolar y en posible 
paciente psicópata o neurópata y puede ser incluso candidato a ingresar a un asilo 
para retrasados mentales, al revisarlos uno se sorprende de la variedad y cantidad 
de anomalías encontradas, casi un museo patológico”.1 
 
 
 
 
 
 
 
7 
Sin embargo Budin (1892) afirmo en una publicación en The Nursling: “Tengo una 
amiguita que a los tres días de vida pesaba 950 gr. Actualmente tiene siete años 
y habla francés y alemán, creo que las referencias sobre debilidad corporal y 
mental carecen de fundamento”.1 
 
D. Pulford y W. Bleenins (1928) publicaron un estudio sobre infantes prematuros 
Premature infant donde señalaban el peso al nacer de 680 gr. Con un crecimiento y 
desarrollo que además había cursado sin incidentes, y que la niña a los tres años 
“parecía” totalmente normal física y mentalmente.1 
La definición de pretérmino se publico en 1935 siendo la siguiente: “Recién 
nacidos producto de embarazos que nacen antes de las 37 semanas de 
gestación”.1 
 
En 1753, Roederer publica la primera curva de promedios de peso y talla.2 
 
La escuela francesa, liderada por Tarnier y su discípulo Pierre Budín, quienes son 
hoy considerados los padres de la neonatología, sientan las bases de la 
alimentación del prematuro.2 
 
Así mismo Marchant en 1851 describe por primera vez la alimentación por caída 
libre y sonda en niños pequeños, lo que será un avance decisivo para la época. 
 
 
 
 
 
 
 
8 
La neonatología moderna nace con Jullius Hess en Chicago en 1914 quien tuvo el 
mérito de inaugurar la primera unidad dedicada al cuidado del recién nacido 
prematuro en el hospital Michael Reese. El Dr. Hess publica en 1922 su libro 
titulado “Premature and congenitally diseased infants” que sienta las bases de los 
cuidados neonatales modernos tanto en cuidados de enfermería como en el uso 
de tecnología a implementar. Se debe a Hess la primera cuna de irradiación de 
calor y la primera incubadora de transporte.2 
 
En 1952 la Dra. Virginia Apgar, anestesióloga, describe el score de Apgar en la 
atención inmediata del neonato. Este aporte será relevante en el nacimiento de la 
especialidad de neonatología que será reconocida en 1960. En el nacimiento de la 
especialidad se considera al Dr. Julius Hess y a la Dra. Apgar como los padres de 
la neonatología moderna.2 
 
Durante las décadas del 60 al 90 un continuo avance de la especialidad fue 
desarrollado en base a múltiples esfuerzos e investigadores notables. Estos 
avances implicaron un desarrollo y difusión acelerado de las técnicas de 
reanimación cardiopulmonar y del concepto de monitorización continua del 
neonato enfermo incluyendo la oximetría de pulso. La mortalidaden este periodo 
se asociaba al niño prematuro que cursaba con enfermedad de membrana hialina 
por déficit de surfactante pulmonar y el tratamiento de la época consistía en 
ventilación mecánica invasiva o presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) 
 
 
 
 
 
 
9 
y bicarbonato. Las secuelas de la ventilación mecánica eran severas con 
dependencia de oxígeno prolongada por displasia broncopulmonar. Igualmente las 
secuelas de la prematurez incluyendo hemorragias cerebrales y la temida 
retinopatía del prematuro eran motivo de grandes esfuerzos por entender su 
fisiopatología y así prevenir las secuelas severas como la parálisis cerebral y 
ceguera asociadas a éstas. Los avances en las técnicas de ventilación mecánica 
permitieron reducir las complicaciones en forma significativa pero no sería hasta la 
aplicación de surfactante exógeno, en que se produce el momento clave en que se 
logra reducir la mortalidad por enfermedad e membrana hialina. 
 
Desde fines de los años 80 las unidades de neonatología se caracterizarían por 
dedicarse principalmente al niño cada vez más prematuro y al tratamiento de los 
pacientes nacidos con malformaciones congénitas. 
 
La neonatología moderna nace con la introducción a inicios de los 90 del 
surfactante exógeno que va acompañado de una serie de avances que permiten 
entender el notable incremento de la sobrevida y reducción de la morbilidad 
asociada al prematuro. Se desarrollan los centros de seguimiento de prematuros a 
cargo de médicos neonatólogos y con la participación activa de otros especialistas 
incluidos neurólogos, broncopulmonares, oftalmólogos y otros. Se controla en 
forma eficiente la retinopatía del prematuro con la introducción de técnicas de 
láser para evitar su progresión. Se desarrolla una línea de nutrición especial para 
 
 
 
 
 
 
10 
el crecimiento del prematuro extremo con nutrición parenteral segura y adecuada 
a los requerimientos del paciente. Los accesos vasculares evolucionan hacia vías 
percutáneas garantizando menores complicaciones asociadas y erradicando 
procedimientos como las denudaciones vasculares. 
 
Por hoy la neonatología se caracteriza por una alta tasa de sobrevida y una cada 
vez mejor calidad de vida. Hoy las terapias aplicadas se basan en medicina 
basada en evidencia científica con un fuerte concepto de racionalidad terapéutica. 
 
Los esfuerzos están centrados en la atención del prematuro extremo y del niño 
con malformaciones congénitas en quienes se ha desarrollado toda una terapia 
anticipada para minimizar secuelas que afecten su calidad de vida. En esta era los 
equipos médicos son cada vez más sofisticados y diseñados especialmente para 
neonatos, la farmacología disponible cuenta con estudios realizados en recién 
nacidos y ya no son una extrapolación de los niños mayores. La cirugía neonatal 
avanza hacia un concepto de mínima invasión con mejores resultados y 
recuperaciones casi milagrosas.2 
 
Los partos prematuros representan cerca de 75% de la mortalidad neonatal y 
cerca de la mitad de la morbilidad neurológica a largo plazo (en América Latina y 
el Caribe cada año nacen cerca de 12 millones de niños: 400,000 mueren antes 
de cumplir cinco años, 270,000 en el primer año de vida, 180,000 durante el 
 
 
 
 
 
 
11 
primer mes de vida y 135,000 por prematuridad). La situación es aún más grave 
en infantes con prematuridad extrema (menos de 32 semanas de embarazo), en 
ellos la quinta parte no sobrevive el primer año y hasta 60% de los sobrevivientes 
tiene discapacidades neurológicas (problemas de lenguaje y aprendizaje, trastorno 
por déficit de atención, dificultades socio-emocionales, deterioro sensorial, visual y 
auditivo, retraso mental y parálisis cerebral). Por lo anterior, además de la pérdida 
de vidas, el nacimiento prematuro representa costos económicos y emocionales 
considerables para las familias y las comunidades.3 
 
A pesar del progreso de las tecnologías para su detección y de los tratamientos 
establecidos, su frecuencia aumenta sobre todo por infecciones durante el 
embarazo que pueden identificarse y tratarse oportunamente en los cuidados 
prenatales. 
 
En el mundo, ocurren cerca de 13 millones de partos prematuros. Su frecuencia 
varía de 5 a 11% en las regiones desarrolladas y hasta 40% en algunas regiones 
muy pobres. En Estados Unidos, en 1981, representó 9.4% de los embarazos y, 
en 2005, 12.7%, lo que significa un aumento de más de 30% en el periodo. Sin 
embargo, en algunos grupos de la población se han reportado cifras aún mayores, 
como en el de adolescentes, en el que la frecuencia alcanza 21.3%.3 
 
 
 
 
 
 
 
12 
En el año 2002, la tasa de mortalidad para los recién nacidos estadounidenses 
con prematuridad extrema fue casi 70 veces mayor que para los recién nacidos a 
término. (Cuadro 1). 
 
Luis Alberto Villanueva Egan, Contreras Gutiérrez, Ada Karina, Mauricio Pichardo Cuevas, Rosales Lucio, 
Jaqueline, Perfil epidemiológico del parto prematuro., Volumen 76, núm. 9, septiembre 2008 Ginecol Obstet 
Mex 2008;76(9):542-8 
 
En México, la tasa de mortalidad perinatal ha disminuido en los últimos 20 años; 
sin embargo, existen regiones del país con elevada morbilidad y mortalidad 
materno-infantil, congruente con el perfil epidemiológico de la marginación y el 
rezago en las condiciones de salud, como lo demuestra un estudio de casos y 
controles realizado en el Hospital General de Comitán, Chiapas, durante el año 
1999, en el que se demostró una relación significativa entre la prematuridad con 
bajo peso para la edad gestacional y la mortalidad perinatal (RM: 9.20; IC 95%, 
4.4-19.2), en comparación con los nacidos a término.3 
 
 
 
 
 
 
 
13 
En un centro perinatal de tercer nivel del Instituto Mexicano del Seguro Social del 
estado de Yucatán, México, se calculó que entre los años 1995 a 2004 la 
frecuencia de neonatos prematuros fue de 12.4%.3 Cuando se compararon las 
frecuencias de nacimientos prematuros entre los años de 1995 a 1998 y 2002 a 
2004, en el último periodo se observó aumento de todos los nacimientos 
prematuros (menos de 37 semanas de embarazo) y de los menores de 32 y 28 
semanas de embarazo, además de mayor mortalidad neonatal para los distintos 
subgrupos definidos por la edad gestacional; entre los 15,178 recién nacidos vivos 
de este centro en el segundo periodo, 63% de las 139 muertes neonatales ocurrió 
en menores de 32 semanas de embarazo al nacimiento y 31% en menores de 28.3 
 
Este problema de salud también existe en las regiones del país con mayor 
desarrollo socioeconómico, aun cuando su magnitud es menor que en las áreas 
con mayor rezago social, como lo comprueban los resultados del estudio realizado 
por el Comité de Investigación de la Sociedad de Neonatología del Estado de 
Nuevo León, México, en el que participaron seis hospitales del sector privado y 
cinco del público, entre agosto de 2001 y julio de 2002. Entre 47,226 recién 
nacidos vivos, 756 (1.6%) pesaron menos de 1,500 g, con edad gestacional 
promedio de 30 ± 3.2 semanas y peso promedio de 1,098 ± 257 g. En este grupo 
murieron 278 niños (36.77%) y en el subgrupo con peso de 1,000 g o menos la 
mortalidad fue de 64.8% (71.9% en la primera semana de vida y 38.48% en el 
primer día de vida.3 
 
 
 
 
 
 
14 
La inmadurez extrema fue la principal causa de muerte, 64 de los 278 niños (23%) 
en el primer día de vida, 20% por septicemia y casi 15% por hemorragia 
intraventricular.3 
 
En el Hospital General de México se realizó un estudio retrospectivo para el 
periodo de los años 1995 a 2001, en el que se registraron 57,431 recién nacidos 
de los cuales 2,400 fueron prematuros (4.18%). De éstos, 1,621 ingresaron en la 
unidad de cuidados intensivos neonatales (67.5%), fallecieron 758 (46.7%) y 863 
egresaron por mejoría. La mayoría de los prematuros (56.2%) tenía al nacimiento 
entre 30 y 34 semanas de embarazo. Según loesperado, la mortalidad es mayor 
conforme se reduce el peso al nacimiento (cuadro 2). La estancia en la unidad de 
cuidados intensivos neonatales varió de 1 a 10 días en 856 neonatos, y fue de 
menos de un día en 292. Las principales causas de ingreso a dicha unidad fueron 
septicemia neonatal (59.6%), hemorragia intraventricular (20.5%) e hipertensión 
pulmonar persistente del recién nacido (6%). En 45.8% de las madres se identificó 
un proceso infeccioso genitourinario, en 29.2% la preeclampsia fue la causa de 
interrupción prematura del embarazo. La población que accede a este hospital 
procede en su totalidad de un medio socioeconómico bajo con control prenatal 
irregular.3 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Luis Alberto Villanueva Egan, Contreras Gutiérrez, Ada Karina, Mauricio Pichardo Cuevas, Rosales Lucio, 
Jaqueline, Perfil epidemiológico del parto prematuro., Volumen 76, núm. 9, septiembre 2008 Ginecol Obstet 
Mex 2008;76(9):542-8 
 
Un estudio longitudinal realizado en la zona metropolitana de Guadalajara, Jalisco, 
México, comparó los entornos socioeconómicos, el estado nutricional, el desarrollo 
psicomotor y la mortalidad de niños prematuros y a término, y sus repercusiones 
en el crecimiento y desarrollo. Entre 218 niños prematuros y 180 nacidos a 
término, dos de cada cinco de los prematuros (42.9%) estaban desnutridos y sólo 
uno de cada cuatro (25%) de los nacidos a término, lo que representó una 
diferencia estadísticamente significativa (X2. p< 0.0004). La incidencia de 
desnutrición es 3.15 veces mayor en el grupo de nacidos prematuros del grupo 
social con mayor grado de pobreza, en comparación con los niños nacidos a 
término del grupo con las mejores condiciones económicas (p< 0.003). En la 
evaluación del desarrollo psicomotor de 179 niños prematuros y 174 a término, se 
encontraron problemas de desarrollo en 21.8% de los primeros, en comparación 
con 8.6% de los segundos (X2. p< 0.0005). El análisis de la mortalidad incluyó a 
todos los niños que murieron antes de cumplir los tres años de vida, y arrojó una 
tasa de 17.9% en nacidos prematuros y de 3.3% en nacidos a término. Cuando la 
 
 
 
 
 
 
16 
mortalidad entre los nacidos prematuros se analizó respecto de la situación 
socioeconómica, fue de 31% en los de condiciones de pobreza y de 10.7% en los 
de mejores condiciones económicas.3 
 
Así, la prematuridad es un estado que se relaciona con la desnutrición y los 
trastornos del desarrollo psicomotor, y que eleva de manera significativa la 
mortalidad neonatal, sobre todo por afecciones debidas a la inmadurez y cuando 
se vincula con la pobreza. 
 
FACTORES DE RIESGO 
El parto prematuro es resultado de un trabajo de parto espontáneo en casi 50% de 
los casos, ocurre después de la ruptura prematura de membranas en 30%, y es 
por complicaciones maternas o fetales en el 20% restante. 
 
La amenaza de parto pretérmino es el diagnóstico más frecuente de 
hospitalización durante el embarazo en Estados Unidos. El estudio Pregnancy, 
Infection, and Nutrition (PIN), diseñado para identificar los factores condicionantes 
del parto prematuro, identificó como antecedente el haber presentado amenazada 
de parto pretérmino (RM: 2.6; IC 95%, 1.7-3.8), el informe materno de infección de 
transmisión sexual antes de las 24 semanas de embarazo (RM: 1.6; IC 95%, 1.0-
2.3) y de vaginitis bacteriana (RM:1.8; IC 95%, 1.3-2.6) se relacionaron 
 
 
 
 
 
 
17 
significativamente con admisión por amenaza de parto prematuro en cualquier 
momento del embarazo.3 
 
Además, en la incidencia de parto prematuro influyen factores socioeconómicos, 
entre los que destaca la frecuencia significativamente mayor en embarazadas 
jóvenes (sobre todo menores de 17 años de edad), de bajo nivel socioeconómico, 
solteras o sin apoyo social y fumadoras. En el estudio multicéntrico EUROPOP 
(European Program of Occupational Risks and Pregnancy Outcome) realizado en 
España entre el 1 de octubre de 1995 y el 31 de septiembre de 1996, se demostró 
que las diferencias sociales representadas por el grado de escolaridad materna y 
los ingresos familiares son factores que influyen en el riesgo de parto prematuro, y 
también las edades extremas de la vida reproductiva y los antecedentes 
obstétricos adversos (cuadro 3). En específico, el riesgo de parto prematuro de 32 
semanas de embarazo o menos fue superior en las mujeres que interrumpieron 
sus estudios antes de los 15 años (RM: 1.79; IC 95%, 1.07-2.98), en las de 35 
años de edad o mayores (RM: 2.53; IC 95%, 1.42-4.52), en las primíparas o 
multigestas con antecedente de aborto en el primer trimestre (RM: 1.86; IC 95%, 
1.13-3.04) y en las multigestas con antecedente de parto prematuro o aborto en el 
segundo trimestre (RM: 5.55; IC 95%, 2.97-10.35).3 
 
 
 
 
 
 
18 
 
Luis Alberto Villanueva Egan, Contreras Gutiérrez, Ada Karina, Mauricio Pichardo Cuevas, Rosales Lucio, 
Jaqueline, Perfil epidemiológico del parto prematuro., Volumen 76, núm. 9, septiembre 2008 Ginecol Obstet 
Mex 2008;76(9):542-8 
 
En este contexto, el Grupo de Cuidados Intensivos Neonatales de Australia realizó 
un estudio para comparar el resultado perinatal de los recién nacidos con menos 
de 32 semanas de embarazo admitidos en unidades terciarias de cuidados 
intensivos neonatales, con los de residentes en regiones rurales y habitantes de 
zonas urbanas, que reveló que las madres de áreas rurales son principalmente 
aborígenes (RM: 5.01; IC 95%, 3.99-6.30; p< 0.001), adolescentes (RM: 2.34; IC 
95%, 1.94-2.83; p< 0.001), con un nacimiento prematuro previo (RM: 1.19; IC 
95%, 1.03-1.37; p=0.018), con rotura prematura de membranas mayor de 24 horas 
(RM: 1.54; IC 95%, 1.38-1.72;p< 0.001) y recibieron corticoesteroides prenatales 
(RM: 1.23; IC 95%, 1.06-1.42; p= 0.008). Los recién nacidos de zonas urbanas y 
rurales fueron semejantes en edad gestacional, peso al nacimiento, requerimiento 
y duración de la ventilación mecánica, así como en el tiempo de hospitalización. 
Sin embargo, los de zonas rurales, comparados con los de zonas urbanas, 
tuvieron mayor probabilidad de nacer en hospitales obstétricos no terciarios (RM: 
2.71; IC 95%, 2.32-3.16; p<0.001) por lo que requirieron transferencia posnatal. 
 
 
 
 
 
 
19 
No hubo diferencia significativa en la morbilidad mayor asociada con prematuridad 
extrema entre las dos poblaciones, incluidas: hemorragia interventricular, 
retinopatía, enterocolitis necrosante o enfermedad pulmonar crónica. Sin embargo, 
los niños de zonas rurales tuvieron una mortalidad cruda total (15.3 vs13.4%, RM: 
1.17; IC 95%, 1.01-1.35; p= 0.035) mayor que los de zonas urbanas que, si bien 
fue evidente en los subgrupos de 22 a 26 y 27 a 29 semanas, alcanzó significación 
estadística sólo en el grupo de 30 a 31 semanas de embarazo (5.6 vs 3.7%, RM: 
1.54; IC 95%, 1.07-2.23; p= 0.021). La mortalidad neonatal ajustada fue 
significativamente mayor en el grupo rural (RM ajustada = 1.26; IC 95%, 1.07-1.48; 
p= 0.005).3 Al estratificar por el tipo de hospital en el que ocurrió el nacimiento, 
hubo mayor mortalidad para los infantes de zonas rurales nacidos en un centro 
terciario, en comparación con los de zonas urbanas nacidos en el mismo tipo de 
centros (RM: 1.24; IC 95%, 1.04-1.47).3 Los resultados de este estudio 
demuestran que las madres de zonas rurales tienen una desventaja prenatal, 
quizá debida a su condición socioeconómica (aborígenes, adolescentes, con 
antecedentes obstétricos de alto riesgo para nacimiento prematuro) que se 
traduce en un peor resultado perinatal en comparación con las madres de las 
zonas urbanas, independientemente de las condiciones maternas y neonatales al 
momento del nacimiento. 
 
El embarazo en adolescentes, como condición de riesgo para prematuridad, no se 
ha verificado en todas las regiones del mundo, ni aun en la misma región cuando 
 
 
 
 
 
 
20 
se estudian diferentes grupos poblacionales.En México, entre las 2,326 
adolescentes que ingresaron al control prenatal en el Instituto Nacional de 
Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes, de mayo de 1998 a enero de 2004, se 
contaron 252 embarazos (10.8%) que concluyeron entre las 20 y 36 semanas de 
embarazo.3 
 
Algunos factores médicos pueden elevar el riesgo de parto prematuro, por 
ejemplo: parto prematuro previo, sangrado vaginal persistente al inicio del 
embarazo, embarazo múltiple, ruptura prematura de membranas, polihidramnios, 
incompetencia cervical, enfermedad cardiaca y anemia materna. La ruptura 
prematura de membranas es quizá la enfermedad que más se asocia con el parto 
prematuro y con complicaciones neonatales, sobre todo cuando hay 
complicaciones infecciosas que desencadenan en corioamnionitis y septicemia 
neonatal. 
 
La infección, casi siempre corioamnionitis, es un componente importante en 
muchos casos de parto prematuro, y también se ha relacionado la vaginitis 
bacteriana por Gardnerella vaginalis. Además, las infecciones del conducto genital a 
menudo se relacionan con la rotura prematura de membranas. Un estudio 
realizado en el Centro Médico La Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social, 
en el que se comparó la exposición a agentes patógenos vaginales de 
embarazadas entre las 26 y 36 semanas de embarazo, con y sin amenaza de 
 
 
 
 
 
 
21 
trabajo de parto prematuro, reveló exposición al menos a un agente patógeno en 
62.85% de las primeras, en comparación con 9.37% de las segundas, con una 
razón de momios de 6.7 (IC 95%; 3.06-14.66).3 La exposición al menos a un 
agente patógeno induce 16.35 veces más riesgo de parto prematuro en 
comparación con las mujeres de flora vaginal normal. 
 
Además, entre las enfermedades de origen infeccioso existe un conjunto creciente 
de hallazgos que relaciona la enfermedad periodontal con aumento en el riesgo de 
parto prematuro. 
 
En un estudio realizado por Calderón y su equipo, en el Hospital Regional núm. 1 
del IMSS, en Querétaro, Querétaro, México, se determinó que la frecuencia de 
partos prematuros fue de 7.73% y se identificó a la rotura prematura de 
membranas como el estado más común relacionado, con frecuencia de 41.3% 
(RM: 4.7); seguido por la cervicovaginitis, con frecuencia de 31% (RM: 3.3); la 
hiperemesis gravídica, en 18.1% de los casos (RM: 1.9); la infección de vías 
urinarias, con frecuencia de 52.8% (RM: 1.6), y la anemia materna, en 29.7% de 
los partos prematuros (RM:1.6).3 
 
En un estudio realizado en el Hospital Civil de Guadalajara, Jalisco, México, Dr. 
Juan I. Menchaca, se demostró que no obstante la pobreza es un factor social 
relacionado con la frecuencia de prematuridad, el resto de las características 
 
 
 
 
 
 
22 
maternas relacionadas con esta frecuencia pueden prevenirse, identificarse en 
forma oportuna y con el tiempo corregirse durante la atención prenatal, de aquí la 
importancia de reforzar la vigilancia sobre la cantidad y calidad de las consultas a 
las que acuden las mujeres embarazadas (cuadro 4). 
 
Luis Alberto Villanueva Egan, Contreras Gutiérrez, Ada Karina, Mauricio Pichardo Cuevas, Rosales Lucio, 
Jaqueline, Perfil epidemiológico del parto prematuro., Volumen 76, núm. 9, septiembre 2008 Ginecol Obstet 
Mex 2008;76(9):542-8 
 
EFECTO ECONÓMICO 
Los recién nacidos extremadamente prematuros requieren la atención de personal 
altamente calificado y el uso de tecnología sofisticada, a menudo durante periodos 
largos. Además, se espera que los costos continúen elevándose debido a la 
disponibilidad de nuevas tecnologías diagnósticas y terapéuticas. En Estados 
Unidos los costos anuales por los nacimientos prematuros representan 57% del 
costo total por atención neonatal y 35% del costo total por atención médica a todos 
los niños. Sobre la base de estimaciones recientes, la carga económica social 
anual asociada con el parto prematuro en Estados Unidos excedió los 26,200 
 
 
 
 
 
 
23 
millones de dólares, lo que representa 51,600 dólares por prematuro nacido en el 
año 2005. Del total, el costo de los servicios médicos ascendió a 16,900 millones 
de dólares (33,200 dólares por niño); los costos por la atención materna fueron de 
1,900 millones de dólares (3,800 dólares por niño) y los servicios de intervención o 
estimulación temprana tuvieron un costo estimado en 611 millones de dólares 
(1,200 dólares por niño).3 
 
Los hallazgos del estudio de cohorte con base poblacional realizado en 
Massachussets, EUA, para definir los costos de los servicios de la estimulación 
temprana hasta los tres años de edad, indica una relación inversa con la edad 
gestacional: el costo medio por infante de 24 a 31 semanas fue de 5,393 dólares; 
en uno de 32 a 36 semanas fue de 1,578 dólares, y de 725 dólares en cada uno 
de los nacidos a término. Es decir, los costos por los servicios de estimulación 
temprana son siete veces mayores en los muy prematuros comparados con los 
correspondientes en los neonatos a término. 
 
Los servicios de educación especial relacionados con la parálisis cerebral, el 
retraso mental y las deficiencias visuales y auditivas de los infantes prematuros 
añadieron 1,100 millones de dólares (2,237 por niño). Además, para el tratamiento 
del trabajo de parto prematuro los costos de atención excedieron los 800 millones 
de dólares.3 
 
 
 
 
 
 
 
24 
Los costos neonatales son inversamente proporcionales al peso al nacimiento y la 
edad gestacional, como lo demuestra el estudio realizado en el Hospital Regional 
de Especialidades núm. 23 del IMSS, en Monterrey, Nuevo León, México, con los 
siguientes resultados: en los recién nacidos con peso entre 500 y 1,500 gr. y 
estancia hospitalaria de 23 días, los costos ascendieron a 322,000 pesos; para 
quienes pesaron entre 1,500 y 2,000 gr. con 12 días de hospitalización, el costo 
promedio fue de 72,000 pesos; mientras que fue de 2,500 pesos en los neonatos 
con peso entre 2,000 y 3,500 gr. y 2 días de hospitalización.3 
 
En el mundo, la pobreza es un factor de riesgo para el nacimiento prematuro y, a 
su vez, un estado que aumenta considerablemente los riesgos para la salud del 
niño prematuro en términos de deficiencias en el estado nutricional, problemas del 
desarrollo psicomotor y mortalidad infantil. Además, en los supervivientes a 
menudo ocurren discapacidades neurológicas: trastornos del lenguaje y 
aprendizaje, alteraciones visuales y auditivas, retraso mental y parálisis cerebral. 
Todas con un costo social y económico significativo para los sistemas de salud y 
las comunidades. En las familias, a los costos socioeconómicos se suma el 
incosteable costo emocional. 
 
Entre las afecciones médicas que elevan el riesgo de parto prematuro están el 
antecedente de parto prematuro y la rotura prematura de membranas, ambas 
debidas a infecciones cervicovaginales que pueden diagnosticarse y tratarse en la 
 
 
 
 
 
 
25 
atención prenatal. Por esto es indispensable, además de destinar los recursos 
tecnológicos y humanos necesarios para atender a los recién nacidos prematuros, 
que las autoridades sanitarias supervisen el acceso y cabal cumplimiento del 
control prenatal, y establezcan un sistema de referencia prenatal en el que todas 
las mujeres con embarazo de alto riesgo se identifiquen, se traten de forma 
adecuada en las unidades de atención primaria y se transfieran oportunamente a 
los hospitales especializados en la atención de estados materno-fetales de alto 
riesgo y que cuenten con unidades de cuidados intensivos neonatales. 
Recuérdese que incluso las mejores estrategias pronósticas, si no están al 
alcance de toda la población en riesgo ni insertas en un proceso racional de 
diagnóstico y tratamiento, ofrecen malos resultados a la salud de la población. 
 
La tasa de nacimientos prematuros es un indicador de las condiciones de salud de 
una población, y se relaciona con el nivel socioeconómico, la saludmaterna, el 
acceso oportuno a los servicios de salud adecuados, la calidad en la atención y las 
políticas públicas en materia de salud materna y perinatal. Además, es un reflejo 
claro de las circunstancias de vida, el estatus social y la importancia que para el 
Estado tiene la salud de sus ciudadanos. 
 
Hace algunos años con respecto a los recién nacido de muy bajo peso al nacer la 
mortalidad de ellos era muy alta; actualmente, en países desarrollados (EUA), se 
 
 
 
 
 
 
26 
reporta supervivencia de 50% en neonatos menores de 700gr, 86% en aquellos 
de peso entre 751 y 1000grs y de 94% en mayores de 1kg. 3 
 
En 2009, la UNICEF reportó una tasa de 8% con bajo peso al nacer y solo 1% de 
los niños tuvieron peso al nacer menor a 1500 grs. 4,5 
 
La incidencia de muy bajo peso al nacer (<1500g) varía de 0.6 a 3% de todos los 
nacimientos. El grupo Neosano en México, que es una red de hospitales en la 
Ciudad de México y Oaxaca, detecto una prevalencia de muy bajo peso al nacer 
de 1.4% entre 29 987 nacimientos registrados por hospitales (privados y públicos) 
participantes, durante el período 2002-2004. De los 130 millones de bebés que 
nacen al año en el mundo, puede haber 780 000 a 3 900 000 recién nacidos de 
muy bajo peso (RNMBP).6 Por este grupo de neonatos los neonatólogos luchan 
por mejorar la supervivencia y la calidad de vida. Desde un punto de vista global, 
es difícil conocer la supervivencia de este grupo de neonatos, ya que en muchas 
regiones no se documentan estos nacimientos. 
 
 
Los niños con muy bajo peso al nacer (BPN), incluyen a aquellos de término con 
peso bajo para la edad gestacional, así como a los prematuros, ya sean 
pequeños para edad gestacional (PEG), o que tengan peso adecuado para la 
 
 
 
 
 
 
27 
edad (AEG), además de los productos de embarazos múltiples que presentan 
hasta en un 46% asociación con bajo peso. 
 
 
Las siguientes definiciones se han utilizado: 
• Bajo peso al nacimiento (BPN): peso menor a 2 500 g al nacimiento. 
• Pequeños para edad gestacional (PEG) o hipotrófico: peso menor al 
percentil 10 de acuerdo con las curvas de peso y edad gestacional de 
Lubchenco. 8 
• Desnutrido in útero o retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU): peso 
menor al percentil 3 de acuerdo a la edad gestacional. 
Se describen 2 tipos de RCIU: RCIU tipo I, armónico, proporcionado o 
simétrico donde el peso, la talla y el perímetro cefálico se encuentran en 
percentiles similares. RCIU tipo II, no armónico, desproporcionado o 
asimétrico donde el peso se encuentra más afectado que la talla y el 
perímetro cefálico. 
• Muy bajo peso (MBP): productos con peso menor a 1 500 g. 
• Extremadamente bajo peso (EBP): productos menores de 1 000 g. 
• Increíble bajo peso (IBP): productos menores de 800 g. 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
MORBILIDAD DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO 
La patología prevalente del pretérmino es la derivada del binomio inmadurez-
hipoxia, por la menor edad gestacional y la ineficacia de la adaptación respiratoria 
postnatal tras la supresión de la oxigenación trasplacentaria; con frecuencia, el 
prematuro tiene un test de Apgar bajo y necesita reanimación neonatal. En los 
datos del grupo Sociedad Española de Neonatología (SEN) del año 2006, acerca 
a recién nacidos prematuros de peso <1.500 gr. Presentaban un test de Apgar < 
6, el 46% al primer minuto y el 13% a los 5 minutos, y requirieron alguna medida 
reanimación el 68%, que incluye en un 33,6% intubación endotraqueal, tasas que 
descienden a medida que se eleva el peso y la edad gestacional.8 
La patología que más frecuentemente presentan los prematuros suelen ser: 
 
Patología Respiratoria: 
La función pulmonar del pretérmino está comprometida por diversos factores entre 
los que se encuentran la inmadurez neurológica central y debilidad de la 
musculatura respiratoria, asociada a un pulmón con escaso desarrollo alveolar, 
déficit de síntesis de surfactante y aumento del grosor de la membrana alveolo 
capilar. La vascularización pulmonar tiene un desarrollo incompleto con una capa 
muscular arteriola de menor grosor y disminución del número de capilares 
alveolares. 
 
 
 
 
 
 
 
29 
La patología respiratoria es la primera causa de morbo-mortalidad del pretérmino y 
viene representada por el distrés respiratorio por déficit de surfactante seguida de 
las apneas del pretérmino y la displasia broncopulmonar en secuencia 
cronológica de su aparición. Otras patologías posibles son evolutivas como el 
neumotórax la hipertensión pulmonar, atelectasia, enfisema intersticial, 
neumatoceles, edema de pulmón, neumonías infecciosas o aspirativas, etc. 
 
La administración de corticoides prenatales y el uso del surfactante exógeno de 
origen bovino o porcino son dos terapias de eficacia probada, que han cambiado 
el pronóstico de los recién nacidos pretérminos. 
 
Patología Neurológica: 
La inmadurez es la constante del SNC del pretérmino, que afecta a un sistema con 
escasa capacidad de adaptación postnatal por tener una cronología madurativa 
relativamente fija. La estructura anatómica está caracterizada por la fragilidad de 
la estructura vascular a nivel de la matriz germinal y escasa migración neuronal, 
pobre mielinización de la sustancia blanca y crecimiento exponencial de la 
sustancia gris. La susceptibilidad a la hipoxia a los cambios de la osmolaridad y 
tensionales, hacen que el sangrado a nivel subpendimario sea frecuente con la 
producción de la hemorragia intraventricular (HIV) y su forma más grave de infarto 
hemorrágico. Su frecuencia en prematuros con peso inferior a 750 gr. supera el 
50%, mientras que disminuye al 10% en los de peso superior a 1250 gr. 
 
 
 
 
 
 
30 
 
La leucomalacia representa el daño hipóxico de la sustancia blanca y su incidencia 
es del 1-3 % en los prematuros de muy bajo peso. La sintomatología neurológica 
del neonato prematuro es a menudo sutil, generalizada y bizarra, con escasos 
signos focales. El estudio del SNC del pretérmino con técnicas ecografías simples 
y doppler, constituye una rutina asistencial sistemática en estos pacientes. 
 
La permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica puede producir 
kernicterus con cifras de bilirrubinemia relativamente bajas. La inmadurez hepática 
y la demora del tránsito digestivo hacen que sea más frecuente la 
hiperbilirrubinemia. Existen curvas de valores de bilirrubina, por edad gestacional 
y peso que norman la terapéutica con márgenes de seguridad. 
 
El uso de cafeína no solo mejora la apnea del pretérmino, sino además se ha 
mostrado eficaz para reducir la tasa de la broncodisplasia y la supervivencia libres 
de secuelas del desarrollo neurológico. 
 
Oftalmológicos: 
La detención de la vascularización de la retina que produce el nacimiento 
pretérmino el posterior crecimiento desordenado de los neovasos, es el origen de 
retinopatía del prematuro (ROP). La tasa de ROP desciende conforme aumenta la 
edad gestacional; las formas severas aparecen con edad gestacional inferior a 28 
 
 
 
 
 
 
31 
semanas y pesos inferior a 1000gr. En los datos del Grupo SEN 1500 existe algún 
grado de ROP en el 11% de los pretérminos con peso inferior a 1500 gr, pero solo 
requiere tratamiento quirúrgico un 4,4 %; 8 datos similares son publicados en años 
anteriores y amplias series hospitalarias. 
 
La oxigenoterapia con objetivos de saturación restringidos, parece contribuir a una 
reducción significativa en la incidencia de retinopatía del prematuro y a la 
integridad de mecanismos antioxidantes en los recién nacidos de riesgo. 
 
El seguimiento oftalmológico esta protocolizado en las unidades neonatales, la 
incidencia de ROP es bajo y muy diferente de los aspectos epidémicos que 
representó en el pasado y que se mantiene en los países en vías de desarrollo. 
Los prematuros son una población de riesgo oftalmológico por el potencialdaño 
de las áreas visuales centrales y por la prevalencia de alteraciones de la 
refracción, por lo que deben de ser revisados periódicamente. 
La Academia Americana de Pediatría (AAP) ha publicado la revisión del programa 
de detección y tratamiento de la Retinopatía del Prematuro (ROP).32 
 
En sus recomendaciones mantiene los criterios de cribado anteriores y normas de 
examen del fondo de ojo del prematuro; como novedad, introduce la opción de 
tratamiento de la ROP con el anti - factor de crecimiento endotelial vascular (anti-
VEGF).32 En resumen: 
 
 
 
 
 
 
32 
 Deben ser examinados todos los prematuros con 1500 g de peso o 
menos al nacer o menor o igual a 30 semanas de Edad Gestacional (EG) y 
los prematuros con peso al nacer entre 1500 y 2000 g, con más de 30 
semanas EG y curso inestable. 
 Indicación de tratamiento precoz: 
 ROP zona I, cualquier grado con enfermedad plus 
 ROP zona I, grado 3 no plus 
 ROP zona II, grado 2 ó 3 con enfermedad plus 
 Tratamiento de elección: laserterapia Diodo. 
 
Anti-VEGF: basado en recientes publicaciones, el uso de AVASTÍN intravítreo 
puede ser considerado como primera elección en pacientes con ROP en zona I, 
grado 3 plus.32 En estos casos es esencial que el tratamiento sea administrado 
solamente después de obtener un consentimiento informado detallado de la 
familia, porque quedan sin respuesta cuestiones referentes a la dosis, seguridad, 
resultados visuales y otros efectos a largo plazo. 
 
Cardiovasculares: 
La hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto menor es el peso. Esta 
hipotensión puede estar relacionada con la incapacidad del sistema nervioso 
autónomo para mantener adecuado tono vascular o con otros factores como la 
hipovolemia, la sepsis y /o disfunción cardiaca. La tensión arterial media debe ser 
 
 
 
 
 
 
33 
igual o superior a la edad gestacional del pretérmino como regla general. El 
controvertido tratamiento actual incluye el uso de drogas vasoactivas (Dopamina o 
Dobutamina o Adrenalina y /o hidrocortisona) y de suero fisiológico como expansor 
de volumen (10-20 ml /kg), ambos usados con indicación estricta. 
 
La persistencia del ductus arterioso (PDA) es una patología prevalente en los 
prematuros debido por una parte a la insensibilidad al aumento de la oxigenación 
y por otra parte a la caída anticipada de la presión pulmonar que hace que el shunt 
izquierda derecha se establezca precozmente. La intensidad de la repercusión 
hemodinámica del cortocircuito, hará la indicación terapéutica con indometacina o 
ibuprofeno endovenoso o el cierre quirúrgico si procede. 
 
Gastrointestinales: 
La maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa 
entre las 32-34 semanas; existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad 
gástrica, reflujo gastroesofágico y evacuación lenta. La motilidad del intestino es 
pobre y con frecuencia se presentan retrasos de la evacuación y meteorismo. El 
tubo digestivo es susceptible de maduración sustrato inducida por lo que se 
consigue digestión eficaz de forma rápida, siendo el déficit más persistente el de la 
absorción de las grasas y de las vitaminas liposolubles. El uso de alimentación 
trófica precoz, y los soportes nutricionales parenterales, junto con el uso de leche 
materna fortificada, son los pilares básicos de la alimentación del pretérmino. 
 
 
 
 
 
 
34 
 
La prematuridad es el factor de riesgo individual más importante para la 
presentación de enterocolitis necrosante (EN) en cuya patogenia se mezclan 
factores madurativos, vasculares, hipoxémicos e infecciosos. La gravedad de esta 
entidad hace necesario su diagnóstico y tratamiento precoz. 
 
Inmunológicos: 
El sistema inmune del recién nacido pretérmino es incompetente respecto al 
recién nacido a término. La inmunidad inespecífica o general es ineficaz, con 
vulnerabilidad de la barrera cutánea, mucosa e intestinal, disminución de la 
reacción inflamatoria e incompleta fagocitosis y función bactericida de los 
neutrófilos y macrófagos. La inmunidad especifica, muestra una disminución de Ig 
G que es de transferencia materna, con práctica ausencia de IgA e IgM; la 
respuesta de la inmunidad celular es relativamente competente. La incapacidad de 
limitar la infección a un territorio orgánico, hace que la infección neonatal sea 
sinónimo de sepsis, con focos secundarios que comprometen severamente el 
pronóstico como es la meningitis neonatal. Si tenemos en cuenta las 
manipulaciones médicas que el pretérmino precisa, con procedimientos invasivos 
múltiples (cateterismos vasculares, intubación endotraqueal, alimentación 
parenteral, etc.) asociados a la ecología hospitalaria donde es atendido, la 
posibilidad de adquirir una infección es alta, a las que se añade una respuesta 
limitada que compromete su pronóstico. 
 
 
 
 
 
 
35 
Las infecciones antenatales, de origen vírico (citomegalovirus, rubéola, herpes), 
bacteriano (tuberculosis) o parasitario (toxoplasmosis) son infecciones que se 
encuentran asociadas con cierta frecuencia a neonatos de bajo peso, 
acompañando de sintomatología especifica propia, a menudo séptica. 
 
Metabolismo: 
La termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa 
producción de calor, disminución de la reserva grasa corporal, un aumento de la 
superficie cutánea relativa y deficiente control vasomotor, que condicionan una 
conducta poiquilotermo con mayor tendencia a la hipotermia que a la hipertermia. 
 
Metabolismo hidrosalino: 
El agua representa más del 80% del peso corporal del recién nacido pretérmino 
que es portador de inmadurez renal que le impide la reabsorción correcta del sodio 
y agua filtrada, junto con incompetencia para la excreción de valencias ácidas y el 
adecuado equilibrio de la excreción de fósforo y calcio. Las necesidades hídricas 
son elevadas y deben manejarse los aportes controlados, porque las sobrecargas 
se encuentran implicadas en patogenia de la persistencia de ductus arterioso, de 
la enterocolitis necrosante o de la broncodisplasia. La acidosis metabólica tardía 
ocurre en pretérminos alimentados con formulas, por incapacidad renal de 
excretar los metabolitos ácidos de las proteínas heterólogas Se corrige 
adecuadamente con aportes de alcalinizantes. 
 
 
 
 
 
 
36 
El metabolismo calcio-fosforo debe será regulado con aportes adecuados no sólo 
de vitamina D o de 1-25 hidroxiderivado, sino con aportes suplementarios de 
ambos electrolitos acordes con las pérdidas renales detectadas, para conseguir 
adecuada mineralización ósea y evitar la osteopenia del pretérmino. 
 
Metabolismo de los hidratos de carbono, caracterizado por los escasos depósitos 
de glucógeno que junto con la interrupción de los aportes de glucosa umbilical, 
hace que se produzca un descenso de la glucemia. Los prematuros más extremos 
tienen una pobre capacidad de regulación de la insulina, situación que condiciona 
con frecuencia hiperglucemias y necesidad de aportes de insulina. Las 
necesidades diarias de hidratos de carbono se cifran entre 11 y 16 gr. /kg /día. 
 
Hematológicos: 
La serie roja del pretérmino tiene valores promedios inferiores a los del recién 
nacido a término, con una tasa de eritroblastos aumentada. Se produce un 
descenso progresivo de los hematíes, producida por la hemólisis fisiológica 
sumada a las extracciones hemáticas repetidas. La reposición periódica con 
alícuotas de concentrado de hematíes es frecuentemente requerida en los 
pretérminos de muy bajo peso. La anemia tardía del prematuro más allá de los 15 
días de vida asocia a un componente hipo regenerativo medular. El uso de 
eritropoyetina y los suplementos férricos consiguen disminuir el número de 
trasfusiones necesarias 
 
 
 
 
 
 
37 
La serie blanca del recién nacido pretérmino es muy variable y sus alteraciones no 
son específicas. Una leucocitosis importante puede estar relacionadacon la 
administración de corticoides prenatales o una leucopenia con la involución 
placentaria precoz de las hipertensas y la disminución de los factores estimulantes 
de colonias de granulocitos de origen placentario. Ambos trastornos también 
pueden ser secundarios a la infección neonatal. 
 
Las plaquetas al nacimiento están en rango de la normalidad. La trombocitosis en 
los primeros meses de vida, puede ser significativa, aunque no existe riesgo 
trombótico hasta superada la cifra de 1 millón. 
 
Endocrinos: 
Tiroides: Así mismo en prematuros gravemente enfermos se puede producir un 
hipotirosinemia transitoria. Existen diferencias en otras glándulas endocrinas, 
como la suprarrenal, la hipófisis, el desarrollo gonadal, etc., que se encuentran en 
estadios madurativos incompletos. La trascendencia clínica es variable, como la 
inadecuada secreción de esteroides suprarrenales que puede ser responsable de 
las alteraciones hidroelectrolíticas. 
 
NUTRICION DEL PREMATURO 
La Nutrición del prematuro es uno de los aspectos más importantes en su cuidado, 
ya que influye directamente en la disminución de la morbilidad (enfermedad) y la 
 
 
 
 
 
 
38 
mortalidad de estos niños. La nutrición del prematuro procura obtener un 
crecimiento y depósitos de nutrientes similar al intrauterino, sin provocar 
enfermedad relacionada con la alimentación, promover un desarrollo neurológico y 
cognitivo normal y una vida saludable como adulto. 
 
El principio general de una buena nutrición es cubrir los requerimientos 
alimenticios mínimos para afrontar adecuadamente la fisiología y el metabolismo 
del recién nacido, lo cual es difícil de cumplir en los prematuros o recién nacidos 
de muy bajo peso al nacer. Esta condición los convierte en una población de alto 
riesgo nutricional puesto que se ha calculado su velocidad de crecimiento debajo 
del percentil 10. 9 
 
Al haber pobre ganancia ponderal, se afectan primero los depósitos de agua, 
después los de grasa y musculares y por último el tejido óseo; por esta razón, los 
niños que tienen retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) asimétrico o 
disarmónico (se afecta solo el peso) tienen menor afección del crecimiento 
intrauterino y se recuperan más rápido. En cambio, los productos con RCIU 
simétrico o armónico (se afecta peso y talla) tienen mayor dificultad en su 
recuperación. 5 
 
Después de las 12 semanas de gestación, el crecimiento fetal es continuo, 
alcanzando 50% de la talla a la mitad de la gestación e inicia el incremento de 
 
 
 
 
 
 
39 
peso acelerado, en la cual hay acumulación progresiva de grasas. La carga 
genética influye en el adecuado crecimiento, por esta razón observamos que la 
trisomía 13, 18 y 21, síndrome de Turner o acondroplasia tienen bajo peso al 
nacer. 4 
 
Los estudios de Ehrenkranz y colaboradores muestran que los niños de distintas 
edades gestacionales (entre 24 y 29 semanas) que nacen en el percentil 50 de las 
tablas de peso al nacer, egresan de las Unidades Neonatales con un peso por 
debajo del percentil 10.10 Esto implica que durante la hospitalización se produce 
un fenómeno multifactorial de retardo del crecimiento postnatal. 
 
El recién nacido debe recibir 100 a 120 Kilocalorías/kg/día, de las cuales una gran 
parte corresponde a su gasto calórico en reposo (50 kcal/kg/día). 
 
Los requerimientos de agua y electrolitos varían en relación a la edad gestacional 
y postnatal. En un niño prematuro de 28 semanas su agua total constituye 85% de 
su peso corporal mientras que en el niño de término el agua total representa un 
70-75 %. Después del nacimiento se pierde agua, lo cual es más acentuado 
mientras más prematuro nace el niño, aceptándose que el prematuro pierde 
alrededor del 10-12% de su peso corporal en forma de agua los primeros 3-5 días. 
Los requerimientos basales de agua en el recién nacido varían entre 48 – 92 
ml/kg/día lo cual es fluctuante en distintas situaciones, ya que aparte de las 
 
 
 
 
 
 
40 
pérdidas insensibles fisiológicas (por piel y pulmones) que son mayores a menor 
edad gestacional, hay otras causadas por fiebre, actividad, fototerapia, calentador 
radiante, etc. 
 
Los requerimientos de proteínas se estiman en 2-3 gramos/kg/día, de lípidos 3 a 4 
g/kg/día y de carbohidratos de 7 – 12 g/kg/día. 
 
El recién nacido de bajo peso de nacimiento que no tenga factores de riesgo 
puede alimentarse desde el primer día de vida. En general, se puede alimentar 
precozmente (2 a 4 horas de vida) a prematuros sanos de más de 1.500 gramos 
de peso de nacimiento. A niños más pequeños, se valora el ayuno por 12 a 24 
horas, lo cual será dado según edad gestacional, peso de nacimiento, succión, 
distrés respiratorio, tránsito ó distensión intestinal. Si el prematuro tiene factores 
de riesgo se difiere por 48 horas ó más según el caso. Los factores de riesgo son: 
extremo bajo peso de nacimiento (menor de 1.000 grs), distrés respiratorio, asfixia 
severa, cardiopatía congénita, policitemia sintomática, desnutrición intrauterina 
severa, compromiso hemodinámico no controlado, sospecha de enterocolitis 
necrosante. De no presentarse problemas respiratorios y existiendo tránsito 
intestinal se inicia la alimentación enteral cuidadosamente, con leche de la propia 
madre idealmente o fórmula láctea para prematuros, en volúmenes de 12 – 20 
ml/Kg/día, para ir probando tolerancia gástrica. Se va aumentando en 12 a 20 
ml/Kg/día posteriormente con estricto control de tolerancia: distensión abdominal, 
 
 
 
 
 
 
41 
residuo gástrico, regurgitación, vómitos. Vía enteral se puede usar: leche materna 
extraída de su propia madre; leche materna donada pasteurizada ó fórmula láctea 
para prematuro. 
 
La nutrición parenteral es recomendada para alimentar a recién nacidos con muy 
bajo peso al nacer, sin embargo, se ha observado que las curvas de crecimiento 
obtenidas en estos pacientes se alejan de la normalidad, permaneciendo debajo 
del percentil 10. 10 
 
La NPT contiene dextrosa, aminoácidos, emulsión de lípidos, vitaminas y 
minerales que mantienen el crecimiento en los primeros días de vida. Los lípidos 
de la NPT tienen alto valor calórico, baja osmolaridad y ácidos grasos esenciales. 
 
También se ha utilizado la alimentación enteral mínima en prematuros con menos 
de 1500 grs, con volúmenes de 1-25 ml/kg/día con leche materna de preferencia. 
La finalidad es preparar al intestino para favorecer la producción de hormonas, 
favoreciendo la maduración de la peristalsis. 4, 11 El uso de alimentación enteral en 
la primera semana de vida se relaciona con una mejor evolución de crecimiento, 
tolerancia alimentaria, menos días de fototerapia y de hospitalización, episodios de 
sepsis confirmada, y no ha aumentado significativamente los riesgos potenciales, 
ya sea de enterocolitis necrosante, aspiración pulmonar o complicaciones 
respiratorias. 
 
 
 
 
 
 
42 
Las fórmulas para prematuros aportan 0.81 cal/ml y la leche materna 0.67 cal/ml. 
Por esta razón se ha intentado usar fortificadores en la leche materna ya que 
aportan un contenido extra de calorías (4 cal/30ml), sin embargo, al egresar no se 
observa adecuada recuperación en el peso. 12 
 
Las principales características de las fórmulas para prematuros, que las hacen 
diferentes a las usadas en los neonatos a término, son: una mayor densidad 
energética (20% más alta), una menor cantidad de lactosa, una mayor cantidad de 
proteínas, calcio, fósforo, hierro y otros minerales. 
 
Con el objeto de garantizar una mejor absorción, parte de la lactosa ha sido 
sustituida por polímeros de glucosa o maltosa dextrina; la composición lipídica 
incluye el agregado de triglicéridos de cadena media (hasta un 40% de los lípidos 
de la fórmula) de fácil absorción y mayor oxidación. 11 Los triglicéridos de cadena 
media son grasas sintéticamente producidas a partir del aceite de coco, 
 
Las grasas son unafuente integral de energía para estimular el crecimiento en el 
niño prematuro, por esta razón se han usado triglicéridos de cadena media (TCM) 
que proporcionan 8.3 kcal/g o triglicéridos de cadena larga que aportan 9 kcal/g. 
 
Un meta-análisis en donde se incluyeron 8 ensayos aleatorios que comparaban 
los efectos de alimentación suplementada con proporciones altas en oposición a 
 
 
 
 
 
 
43 
proporciones bajas de TCM no encontró diferencia significativa en relación con el 
crecimiento del niño prematuro a corto plazo.4 Por otro lado, en un estudio que 
incluyó a 65 niños prematuros que fueron alimentados al seno materno y 
posteriormente 37 de ellos fueron aleatorizados para determinar la cantidad de 
ácidos grasos en la leche materna mensual, durante 6 meses; se observó que la 
cantidad de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 se asociaban a un mejor 
incremento de peso, talla e índice de masa corporal. 13 
 
ÁCIDOS GRASOS 
Un ácido graso es una biomolécula orgánica de naturaleza lipídica formada por 
una larga cadena hidrocarbonada lineal, de número par de átomos de carbono, 
generalmente de 8 a 22 átomos de carbono, en cuyo extremo hay un grupo 
carboxilo. Se clasifican en: 
 
1. Ácidos grasos saturados: No tienen dobles enlaces. Son abundantes en 
productos de origen animal (carnes, charcutería, productos lácteos), y otros 
de origen vegetal (aceites de palma, de coco, margarinas, galletas). 
Favorecen las placas de ateroma y aumento de colesterol, con mayor 
riesgo de enfermedades cardiovasculares. Generalmente son sólidas a 
temperatura ambiente. 14, 15 
 
2. Ácidos grasos insaturados. Tienen dobles enlaces: 
 
 
 
 
 
 
44 
 
• MONOINSATURADOS: con un doble enlace, como OMEGA 9, de los 
cuales el más característico es el ácido oleico que se encuentra en el aceite 
de oliva, aceite de colza, huevos, pescado. 
 
• POLIINSATURADOS: Tienen al menos dos dobles enlaces. A temperatura 
ambiente son líquidos. Los más característicos son: 
 
 OMEGA 6: El más característico es el ácido linoleico (AL), presente en 
semillas y aceites vegetales (girasol y maíz); es precursor de otros ácidos 
grasos sintetizados en el hígado: el ácido gamma linoleico, ácido 
dihomogamma-linoleico y el ácido araquidónico. 14 
 
 OMEGA 3: el más característico es el ácido alfa-linolénico (ALN) y abunda 
en el aceite de colza y de soya, semillas de lino, nueces y algunas verduras 
(valeriana roja, verdolaga). Precursor de otros ácidos grasos omega 3 
sintetizados por nuestras células, como el ácido docosahexaenoico (DHA) y 
ácido eicosatetranoico (ácido araquidónico ARA). Son cardioprotectores, 
ayudan en el desarrollo cerebral y de retina, contrarrestan la inflamación, 
agregación plaquetaria, hipertensión, hiperlipidemia e hipercolesterolemia. 
16, 17, 18 
 
 
 
 
 
 
 
45 
Se deben aportar ácidos grasos poliinsaturados (ácido oleico, linoleico, linolénico) 
que pasan al hígado para formar ácidos de cadena larga (20 y 22 carbonos), con 
4, 5 o 6 dobles enlaces (DHA y ARA). 14, 15, 16,17 
 
En todos los hospitales que cuentan con Unidad de Cuidados Intensivos 
Neonatales, los métodos más utilizados para tener una adecuada velocidad de 
crecimiento incluyen la nutrición parenteral (NPT), alimentación enteral mínima y el 
suplemento con fortificadores, maltodextrinas (polímeros de glucosa) o 
triglicéridos de cadena media (TCM).19, 20, 21 
 
Las grasas son una fuente integral de energía para estimular el crecimiento en el 
niño prematuro y por eso se han usado TCM que proporcionan 8.3 kcal/g o 
triglicéridos de cadena larga, aportando 9 kcal/g. 10, 11, Los TCM se utilizan también 
para manejo nutricional en quilotórax, fibrosis quística, malabsorción de grasas, 
intolerancia a la lactosa, pérdida de peso.22, 23 
La energía dietética es esencial para estimular el crecimiento en el niño 
prematuro. Las grasas como lo comentamos son una fuente integral de energía y 
también son necesarias para las membranas celulares y para un desarrollo 
cerebral apropiado. Las grasas comprenden un 40%-50% de las calorías en la 
leche materna o en la fórmula. Los triglicéridos de cadena larga (TCL) contienen 
ácidos grasos de cadena larga que constituyen un 75%-80% de todos los ácidos 
grasos en la leche materna. Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga 
 
 
 
 
 
 
46 
(un subconjunto de ácidos grasos de cadena larga) se encuentran en mayor 
concentración en la leche materna en nacimientos prematuros en comparación 
con la leche materna en nacimientos a término. Los triglicéridos de cadena media 
(TCM) contienen un 10% de todos los lípidos en la leche materna para los recién 
nacidos a término y un 17% de la leche materna para niños prematuros. La 
absorción de TCL requiere lipasa pancreática, micelas mixtas, quilomicrones y 
carnitina. Dado que las cantidades de lipasa pancreática y sales biliares pueden 
ser escasas durante los primeros meses de vida, las lipasas linguales y gástricas 
tienen un papel importante al hidrolizar los TCM a ácidos grasos libres. Esto 
permite la absorción gástrica e intestinal directa en el suero sin micelas. Luego, los 
ácidos grasos de cadena media se transportan a través de la seroalbúmina 
directamente al hígado. Pueden ingresar a la mitocondria para la oxidación beta 
sin la ayuda de la carnitina.24 
 
La fórmula para recién nacidos está compuesta por grasas en forma de TCL o 
TCM en porcentajes diversos. La escala varía desde menos del 10% de grasas en 
forma de TCM (más del 90% de grasas en forma de TCL) hasta más del 80% de 
grasas en forma de TCM (menos del 20% de grasas en forma de TCL). La 
importancia de los TCL se debe a una mayor similitud a los ácidos grasos de la 
leche materna que los TCM. Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga 
son importantes en el desarrollo de la retina y la agudeza visual. Sin embargo, los 
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga constituyen una pequeña 
 
 
 
 
 
 
47 
proporción del total de los TCL en la mayoría de las fórmulas para prematuros. Por 
otro lado, la absorción de los TCM en el recién nacido prematuro puede ser más 
fácil que la de los TCL debido a la vía alternativa de digestión que utiliza lipasas 
linguales y gástricas. Por lo tanto, los TCM pueden actuar como una fuente de 
energía de fácil acceso, pero también pueden estimular la producción de cuerpos 
cetónicos en el hígado. 
 
En abril del 2002 se realizó una revisión sistemática donde se estudió la cuestión 
de los efectos de la fórmula con proporciones altas versus la fórmula con 
proporciones bajas de TCM sobre el crecimiento, los efectos adversos y las 
secuelas del desarrollo neurológico en el niño prematuro. Además, dado que los 
TCM son especialmente útiles en los niños prematuros con sistemas digestivos 
poco desarrollados, los revisores postularon que las diferencias sutiles en el 
aumento de peso se podrían haber descubierto si los recién nacidos hubieran sido 
estratificados según el peso al nacer, ya que los recién nacidos con un peso al 
nacer más bajo podrían utilizar los TCM en mayor medida. Se seleccionaron 
recién nacidos alimentados exclusivamente a fórmula, ya que la exposición a la 
leche materna puede disminuir la incidencia de la ECN y probablemente pueda 
mejorar la tolerancia gastrointestinal, dos posibles efectos adversos importantes. 
Dado que existen diversas cantidades de TCM en las fórmulas, también se 
investigó si un porcentaje particular de TCM de la fórmula afectó o no el aumento 
 
 
 
 
 
 
48 
de peso. Se incluyeron ocho ensayos aleatorios que estudiaron a un total de 182 
recién nacidos. 
Cuando se compararon las fórmulas con proporciones altas y bajas de TCM, no se 
evidenció diferencia en los parámetros de crecimiento a corto plazo, requiriéndose 
más estudios de ello.10 
El objetivo nutricional en los niños pretérmino y/o de bajo peso es alcanzar un 
crecimiento y desarrollonormales. 25, 26,27 
 
La ganancia de peso normal oscila entre los 15 – 16.2 gr/kg/día. Se han utilizado 
las curvas de Lubchenco para medir la ganancia en peso durante las semanas 27 
a 32 de gestación (SEG), 7, 26 Keen y Pearse, 27 Gairdner y Pearson, 27 las 
curvas de Usher y Mclean para el intervalo de 24-39 semanas de gestación. 28 
Se debe tener en cuenta la madurez para coordinar los actos de succión deglución 
y respiración. Esta capacidad está coordinada entre las 32 y 34 SEG, por lo que 
hay que realizar ejercicios de succión para que sea efectiva.29 
 
Es necesario valorar individualmente los riesgos-beneficios del baño por inmersión 
en recién nacidos de 30-32 SEG, ya que se provoca estrés térmico importante. 30 
 
En algunos hospitales de la Ciudad de México se han usado, en forma empírica, 
suplementos (ácidos grasos de origen vegetal) como el aceite de oliva o de 
 
 
 
 
 
 
49 
girasol en pacientes prematuros con la finalidad de aumentar el peso-talla del 
paciente y disminuir su tiempo de estancia intrahospitalaria. Sin embargo, no hay 
estudios bien estructurados en los que se use como suplemento alimenticio el 
aceite de oliva o aceite de girasol para mejorar la velocidad de crecimiento en 
niños de muy bajo peso o prematuros. Así como el uso de triglicéridos de cadena 
media adicional a su alimentación requerida del prematuro. 
 
 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
La ganancia de peso normal en recién nacidos de muy bajo peso oscila en torno a 
los 15 y 16.2 gr/kg/día al ser alimentados con fórmula especial para prematuros, 
sin embargo, el crecimiento intrahospitalario permanece debajo del percentil 10, 
por lo que se suplementará con triglicéridos de cadena media para incrementar 
aporte calórico y así mejorar la velocidad de crecimiento y con esto disminuir el 
tiempo de estancia intrahospitalaria y con ello disminuir riesgos hospitalarios de 
morbi-mortalidad. 
 
IV. JUSTIFICACIÓN 
 
De los pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del 
Hospital de Especialidades Dr. Belisario Domínguez de la Secretaria de Salud del 
 
 
 
 
 
 
50 
Gobierno del Distrito Federal, el 12% corresponde a recién nacidos prematuros de 
los cuales el 5% tiene muy bajo peso al nacer y tienen una estancia hospitalaria 
promedio de 60 días. 
 
Al pesar más de 1800 gr pueden ser egresados a su domicilio, por lo que al 
incrementar la velocidad media de crecimiento mejorando el aporte calórico con 
triglicéridos de cadena media, también disminuirá el tiempo de estancia 
hospitalaria. 
 
No hay estudios que documenten que el suplemento extra de triglicéridos de 
cadena media adicional a la formula especial para prematuro mejoren la velocidad 
media de crecimiento. 
 
V. HIPOTESIS 
 
HIPÓTESIS ALTERNA. Al suplementar la fórmula especial para prematuros con 
triglicéridos de cadena media se observa mayor velocidad media de crecimiento 
(VMC) con respecto a solo alimentados con fórmula para prematuros. 
HIPÓTESIS NULA. Al suplementar con triglicéridos de cadena media en la fórmula 
especial para prematuros no se modifica la velocidad media de crecimiento en 
recién nacidos de muy bajo peso. 
 
 
 
 
 
 
51 
VI. OBJETIVOS 
 
A. Objetivo General: 
 Determinar la velocidad media de crecimiento en recién nacidos de 
muy bajo peso, alimentados con fórmula especial para prematuro 
más triglicéridos de cadena media y/o formula maternizada 
B. Objetivos específicos: 
 Determinar velocidad media de crecimiento en recién nacidos de 
muy bajo peso alimentados con fórmula especial para prematuros. 
 Determinar velocidad media de crecimiento en recién nacidos de 
muy bajo peso alimentados con fórmula para prematuros más 
triglicéridos de cadena media 
 Comparar tiempo de estancia intrahospitalaria entre los 2 grupos. 
 
VII. METODOLOGÍA 
 
A. Período de estudio 
Recién nacidos con peso de 1000-2000 grs menores de 37 semanas de 
gestación que ingresen a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del 
Hospital de Especialidades Dr. Belisario Domínguez de la Secretaría de Salud 
del Gobierno del Distrito Federal durante el período 1 de enero a 30 de junio 
del 2013. 
 
 
 
 
 
 
52 
B. Criterios de Inclusión y Exclusión 
 
Criterios de Inclusión: 
 Nacidos por vía vaginal o cesárea 
 Que ingresen a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales 
 Con peso al nacer de 1000-2000 grs. 
 Recién nacidos menores de 37 semanas de gestación 
 Que toleren vía enteral 110 a 120 ml/kg/día 
 Con firma de consentimiento informado 
 
Criterios de Exclusión: 
 Hidrocefalia posthemorrágica 
 Recién Nacido mayor de 37 semanas de gestación. 
 Recién Nacido con malformaciones asociadas 
 Con peso al nacer mayor de 2001 gramos 
 Con peso menor de 1000 grs 
 Con restricción del crecimiento intrauterino simétrico 
 Que no firmen consentimiento informado 
 Desarrollo de hemorragia intraventricular grado III o IV con o sin hidrocefalia. 
 Desarrollo de enterocolitis necrosante grado III 
 Que deseen salir del estudio 
 
 
 
 
 
 
 
53 
C. Definiciones conceptuales y operacionales 
 
Las variables de este estudio son las siguientes: 
 
Variable 
(Indice/Indicador) 
Definición 
Conceptual 
Definición 
 Operativa 
Tipo de 
variable 
Escala de 
medición 
 
Peso 
Medida 
antropométrica más 
usada. Es un reflejo 
de la masa corporal 
total de un individuo 
Medición por 
duplicado y se 
obtendrá el promedio 
 
Cuantitativa 
continua 
 
De razón 
 
Velocidad media 
de crecimiento 
Incremento de peso 
basándose en la 
medición inicial y 
final y el período 
comprendido en 
días entre dichas 
mediciones. 
VMC = Peso final – 
peso inicial/días/peso 
final en gramos 
Se espera VMC de 
15-16.2 gr/kg/día 
 
Cuantitativa 
Continua 
 
De razón 
 
 
Longitud supina 
Es un indicador del 
tamaño corporal y 
de la longitud de 
los huesos. 
 
Se espera un 
incremento de 0.8-
1.1 cm a la semana 
 
Cuantitativa 
continua 
 
De razón 
 
 
Circunferencia del 
brazo 
Medición en el 
punto medio del 
brazo (entre el 
acromion y 
olecranon) 
 
Se espera 
incremento de 0.43 
+ 0.3 cm por 
semana 
 
Cuantitativa 
continua 
 
De razón 
 
Pliegue cutáneo 
tricipital 
Método para 
estimar la 
acumulación de 
tejido adiposo a 
través de 
mediciones 
subsecuentes 
 
Se espera 
incremento de 0.97 
+ 0.42 cm al mes 
 
Cuantitativa 
continua 
 
De razón 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
54 
VARIABLES INDEPENDIENTES 
 
 
Variable 
(Índice/Indicador) 
Definición 
Conceptual 
Definición 
 Operativa 
Tipo de 
variable 
Escala de 
medición 
 
Suplemento con 
triglicéridos de 
cadena media 
adicional 
Extraído de aceite 
de coco que 
contiene de 6-12 
átomos de carbono 
que proporciona 
7.7calorias por ml. 
Dosis: 0.5 ml cada 6 
hrs a partir de que 
toleren la vía enteral 
de 110 a 120 
ml/kg/día después de 
la aleatorización 
Cualitativa 
nominal 
 
Nominal 
SI: 1 
NO: 2 
 
Edad postnatal Tiempo transcurrido 
desde el nacimiento 
hasta su egreso 
Tiempo transcurrido 
en días 
Cuantitativa 
discreta 
De razón 
 
Género Características 
físicas de los 
genitales para 
diferenciar entre 
hombres y mujeres 
Femenino 
Masculino 
Cualitativa 
nominal 
Nominal 
Femenino 1 
Masculino 2 
 Hemorragia 
intraventricular 
Hemorragia 
intracraneal más 
frecuente en 
prematuros 
Clasificación de 
Papile: 
GI: Hemorragia 
subependimaria 
GII: Hemorragia 
intraventricular (HIV) 
GIII: HIV con 
dilatación ventricular 
GIV: Hemorragia con 
extensión a 
parénquima 
Cualitativa 
ordinal 
Ordinal 
GI: 1 
GII: 2 
GIII: 3 
GIV: 4 
Hidrocefalia 
posthemorrágica 
Tipo más frecuente 
de hidrocefalia en 
prematuros 
después de 
hemorragia 
intraventricular 
Se presenta con la 
siguiente frecuencia: 
HIV GI: 0% 
HIV GII: 25% 
HIV GIII: 78% 
HIV GIV: 100% 
Cualitativa 
nominal 
Nominal