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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN FACULTAD DE MEDICINA “RELACIÓN BUN/CREATININA COMO FACTOR PRONÓSTICO PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA” MÉDICO RESIDENTE GRECIA ILIANA REYES RODRÍGUEZ QUE PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA PRESENTA: GRECIA ILIANA REYES RODRÍGUEZ MEEC. IVÁN ENRIQUE CASTAÑUELA SÁNCHEZ TUTOR PRINCIPAL HOSPITAL GENERAL DE SALTILLO SALTILLO, COAHUILA, OCTUBRE 2019 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 2 Doctora Karina Flores Hernández Jefe de Enseñanza Hospital General de Saltillo Doctora Cindy Gabriela Valencia Vásquez Profesor Titular del Curso Doctor Enrique Iván Castañuela Sánchez Medicina Crítica Médico Adscrito del Servicio de Medicina Interna 3 Índice Resumen .......................................................................................................................................... 4 Datos generales…………………………………………………………………………………………….. 5 Introducción ...................................................................................................................................... 6 Material y métodos ............................................................................................................................ 9 Resultados ........................................................................................................................................ 13 Discusión .......................................................................................................................................... 18 Conclusiones .................................................................................................................................... 20 Bibliografía ........................................................................................................................................ 21 4 Resumen Introducción. La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico resultado de cualquier deterioro estructural o funcional del llenado y vaciado ventricular. Entre los factores de riesgo su desarrollo se encuentra la cardiomiopatía, la hipertensión arterial sistémica (HTA), la diabetes mellitus, obesidad y tabaquismo, siendo éstos responsables por 52% de su incidencia. La IC descompensada es la presentación rápida o empeoramiento de los signos y síntomas de la IC, siendo una condición médica urgente que pone en peligro la vida de los pacientes. La fisiopatología de disfunción renal en IC descompensada es multifactorial y no completamente. En pacientes con IC descompensada la disfunción renal se expresa como aumento en creatinina sérica o disminución de TFG (tasa de filtrado glomerular), lo cual tiene fuertes indicaciones de mal pronóstico. Durante activación neurohormonal por IC descompensada el RAAS (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) y vasopresina directa o indirectamente aumenta la reabsorción independientemente de la filtración a nivel glomerular de urea, por lo que se proponen a la relación BUN/Cr (BUN (mg/dL) / creatinina sérica (mg/dl)) como factor pronóstico de activación neurohormonal, lo que condiciona impacto pronóstico en IC. El objetivo del presente estudio es demostrar que la relación BUN/creatinina es un factor pronóstico en los pacientes hospitalizados por IC descompensada. Material y métodos. Estudio observacional, transversal, correlacional, realizado a partir de una muestra aleatoria de 100 pacientes (margen de error del 5%) de los expedientes clínicos de los pacientes hospitalizados en el Hospital General de Saltillo durante el periodo de enero de 2014 a diciembre de 2018 con el diagnóstico de IC descompensada. En análisis de datos se obtuvo mediante la prueba de normalidad de Kolmogorov-Smirnov, para la variable estudiada, la correlación de Pearson para las variables numéricas, Chi2 para variables categóricas y la prueba de prueba T de Student de variables independientes para la comparación de grupos asignados como BUN/Creatinina baja (<20) y BUN/Creatinina elevada (>=20). Resultados. Ante la hipótesis de la relación existente entre la razón BUN/creatinina como factor pronóstico para los pacientes hospitalizados por IC descompensada, se identificó la distribución normal de la variable BUN/creatinina, y se aplicó la correlación de Pearson sin evidenciar una correlación significativa entre éstas variables sobre la evolución del paciente durante su hospitalización (número de días de estancia en sala general, p=0.313; número de días en la unidad de cuidados intensivos, p= 0.313; número de días de estancia intrahospitalaria, p=0.414; administración de aminas inotrópicos, p=0.392; causa de egreso hospitalario, p=0.683) y la razón BUN/creatinina, aceptando con esto la hipótesis nula. Discusión. Dentro de la población estudiada no fue posible el demostrar el valor de la relación BUN/creatinina como factor pronóstico durante la hospitalización del paciente por IC descompensada. Comparado con el estudio de Filipatos, Gostman y Murata, conde se busca el uso de BUN, TFG, urea y relación BUN/creatinina, y la relación BUN/Creatinina como factor pronóstico para IC, en dichos estudios se encontró una relación significativa con el pronóstico de los pacientes, destacando que en cada uno, el seguimiento no se limitó a la estancia hospitalaria del mismo, manteniendo un seguimiento entre 60 días y 6 años, siendo en estas observaciones donde se encontró una relación con el pronóstico. Así mismo se destaca que en dichos estudios se excluyó a la población de deterioro en la función renal, hecho no realizado en el presente estudio. Conclusiones. La relación BUN/Creatinina no constituye un factor pronóstico durante la hospitalización, constituyendo un factor pronóstico durante periodos de observación mayores, se plantea continuar el seguimiento de los pacientes posterior a su egreso para establecer dicha relación. La IC es una enfermedad con una prevalencia en aumento constante acorde al cambio en la pirámide poblacional, que requiere continuar con más estudios relativos tanto al manejo crónico como durante la descompensación de la misma; considerando en caso de nuestro medio, el uso de medios diagnósticos, terapéuticos y de pronóstico de menor repercusión económica. 5 Datos Generales 1. Datos del alumno Apellido paterno Apellido materno Nombres Teléfono Universidad Facultad o escuela Carrera No. De cuenta Reyes Rodríguez Grecia Iliana 449 918 06 20 Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Medicina 516218962 2. Datos del asesor Apellido paterno Apellido materno Nombres Castañuela Sánchez Iván Enrique 3. Datos de la tesis Título Subtítulo No. De páginas Año Número registro Relación BUN/Creatinina como factor pronóstico en paciente hospitalizado por Insuficiencia Cardiaca descompensada --- 21 2019 6 Introducción Acorde a la definición del Colegio Americano de Cardiología, la insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico resultado de cualquier deterioro estructural o funcionaldel llenado y vaciado ventricular1. En Estados Unidos, se estima una prevalencia de IC de 6.5 millones de americanos mayores de 20 años, con una proyección de crecimiento de 46% para 20302, presentando una mayor incidencia conforme a la edad. Acorde a las proyecciones poblacionales del World Populations Prospect 2017, se espera un aumento poblacional en México en los mayores de 65 años, representando el 6.5% de la población en 2005, a un 10.5% en 2030 y un 18.8% en 2050.3 Entre los factores de riesgo para el desarrollo de IC se encuentra la cardiomiopatía, la hipertensión arterial sistémica (HTA), la diabetes mellitus, obesidad y tabaquismo, siendo éstos responsables por 52% de la incidencia de IC en la población. Se ha relacionado la raza afromericana seguida de la hispana, como portadores de mayor riesgo, como reflejo de la prevalencia de la hipertensión arterial sistémica, diabetes tipo 2 y nivel socioeconómico bajo.2 Actualmente con el desarrollo de nuevo protocolos terapéuticos, la supervivencia de la IC ha mejorado, pero permanece en 50% de mortalidad a los 5 años ante diagnóstico reciente. En el año 2012, el costo estimado de IC fue de 307 000 millones de dólares en Estados Unidos2. Se espera para el año 2030, un aumento del costo de IC en un 127%, a 697 000 millones de dólares. El costo de tratamiento de las comorbilidades y de las exacerbaciones es de aproximadamente 1000 millones de dólares en Estados Unidos. La IC descompensada es una de las principales causas de ingreso hospitalario en varios países del mundo. En el Reino Unido es la causa número uno de ingresos hospitalarios en individuos mayores de 65 años de edad, 50% de estos pacientes fueron re admitidos dentro de los siguientes 12 meses, y el 30% falleció en el primer año4. La IC se ha dividido en Insuficiencia cardiaca con FEVI (fracción de eyección de ventrículo izquierdo) reducida, cuando ésta es menor al 40%, y FEVI conservada, cuando es superior a dicho nivel. Siendo los rangos de FEVI en pacientes sanos de 52-72% en hombres y 54-74% en mujeres5. En Estados Unidos, se atribuye que el 50% de la IC es con FEVI reducida. En el miocardio defectuoso presenta alteraciones en contractilidad, en proteínas reguladoras y de citoesqueleto que generan una disfunción miofibrilla, así como la presencia de prolongación en potenciales de acción por alteraciones en canales de sodio y potasio. En el caso de la IC con FEVI reducida, también se presentan alteraciones en la dinámica del calcio modificando la contracción miocárdica. Se han reportado alteraciones en el metabolismo energético del miocardio, con mayor dependencia del metabolismo de la glucosa, disminuyendo la fosforilación oxidativa con una función mitocondrial patológica. A diferencia de un paciente sano, en los pacientes con IC, la ley de Frank Starling no consigue el aumento del gasto cardiaco, ya que la disminución de la reserva cardiovascular genera deterioro ventricular reduciendo la contracción ventricular, volumen latido y gasto cardiaco, y un aumento en el volumen al final de la diástole. Durante la evolución de la enfermedad, se presenta los mecanismos compensatorios cuyo objetivo es mantener el gasto cardiaco y la perfusión a órganos blanco, pero que condicionan la remodelación cardiaca y la progresión de la enfermedad, éstos incluyen a la activación del sistema nervioso simpático (SNS) y del sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona (RAAS). La activación persistente del SNS genera una regulación negativa de los receptores beta adrenérgicos en los cardiomiocitos, lo que contribuye a una disminución en la sensibilidad cardiaca a las catecolaminas, asociado a una respuesta inotrópica disminuida, lo que disminuye la contractibilidad ventricular. Así mismo esta activación 7 del SNS induce taquicardia y arritmias que pueden deteriorar la función cardiaca o inclusiva generar muerte súbita. La activación crónica del RAAS genera niveles elevados de angiotensina II y aldosterona por periodos prolongados, lo que inicia procesos patológicos de hipertrofia de mocitos y fibrosis intersticial miocárdica. Como balance de éstos mecanismos compensatorios deletéreos, existen factores reguladores como los péptidos natriuréticos, badicinina y prostaglandinas. Los péptidos natriuréticos contrarrestan los efectos de la activación RASS crónica y del SNS al promover la natriuresis, mediante vasodilatación y diuresis. Acorde a la AHA1, la IC descompensada es la presentación rápida o empeoramiento de los signos y síntomas de la IC, siendo una condición médica urgente que pone en peligro la vida de los pacientes. La fisiopatología de disfunción renal en IC descompensada es multifactorial y no completamente conocida, lo que puede parcialmente explicar porque paciente con IC que presentan deterior en el filtrado glomerular, tienen respuestas clínicas y desenlaces distintos. La clasificación de perfiles clínicos hemodinámicos de Nohria, permiten establecer un pronóstico acorde a la presentación de la IC: Perfil A. Seco y caliente. Sin congestión o hipoperfusión. Perfil B. Húmedo y caliente. Sólo con congestión. Riesgo relativo (RR) de mortalidad a un año 2.1 y de trasplante urgente de 1.85. Perfil C. Húmedo y frío. Con congestión e hipoperfusión. RR de mortalidad a un año 3.66, y de trasplante urgente 2. Perfil L. Seco y frío. Sólo con hipoperfusión. Las principales vías patogénicas asociadas a la disfunción renal incluyen desequilibrio entre hemodinamia anormal (hipoperfusión arterial y/o congestión venosa), activación neurohormonal, respuesta inflamatoria, lesión tubular intrínseca y respuesta heterogénea a tratamientos.6 La urea es el principal producto nitrogenado final del catabolismo de aminoácidos y proteínas, el cual participa en la máxima conservación de agua a nivel renal, al aumentar la reabsorción de urea, en estados de bajo volumen circulante como la IC. El BUN (Blood urea nitrogen, mg/dL), refleja sólo el contenido de nitrógeno en la urea, mientras que la urea, es la molécula completa (mmol/L); el BUN no es un marcador específico de la función renal. La activación del RASS aumenta la reabsorción de urea en el túbulo proximal, asociado a reabsorción de sodio y agua, los niveles de vasopresina aumentan reabsorción en túbulo colector mediante activación de trasportadores de urea. En pacientes con IC descompensada la disfunción renal se expresa como aumento en creatinina sérica o disminución de TFG (tasa de filtrado glomerular), lo cual tiene fuertes indicaciones de mal pronóstico. La TFG, se ha presentado como un importante parámetro pronóstico en mortalidad intrahospitalaria en pacientes con IC descompensada e IC crónica. La urea puede ser un marcador pronóstico independiente a la función renal.7 El BUN y la creatinina se filtran libremente por el glomérulo, pero sólo el BUN se reabsorbe (40-50%) en los túbulos. Durante activación neurohormonal por IC descompensada el RAAS y vasopresina directa o indirectamente aumenta la reabsorción independientemente de la filtración a nivel glomerular, por lo que se proponen a la relación BUN/Cr (BUN (mg/dL) / creatinina sérica (mg/dl)) como factor pronóstico de activación neurohormonal, lo que condiciona impacto pronóstico en IC. Existen múltiples estudios que han valorado la relación entre mortalidad a largo plazo y la relación BUN/Cr en IC descompensada y valor pronóstico añadido.8 En el estudio de Matsue et al6, se evalúan las implicaciones pronosticas de la relación BUN/Cr en paciente con 8 IC descompensada. En él se sospecha de falla pre renal cuando la relación es >20 e intrarrenal cuando esta entre 10-15. La ventaja de ésta relación se presenta ante la posibilidad de identificar diferentes fenotipos de disfunción renal en IC. En pacientes con BUN/Cr elevado, la disfunción renal fue significativamente asociada con aumento de riesgo de muerte, pero en pacientescon BUN/Cr normal la presencia de disfunción renal no tubo impacto en la mortalidad. Los pacientes con BUN/Cr elevado, es un reflejo del aumento de activación neurohormonal y función renal lábil. La justificación de la realización de éste estudio reside en que aactualmente se tienen valores pronósticos de los pacientes hospitalizados por descompensación de insuficiencia cardiaca, como el valor del péptico natriurético, no siendo éstos completamente accesibles en nuestra institución al no contar con los insumos para su realización en el laboratorio analítico, y teniendo como importante limitante para su realización externa el costo del mismo, considerando el nivel socioeconómico de la población que recibe atención en nuestro hospital. El contar con un índice pronóstico al momento del ingreso hospitalario del paciente permite determinar el sitio de hospitalización, es decir, corta estancia en el área de urgencias, hospitalización en sala general o en alguna de las terapias de cuidados intensivos (UCIA o UTI), así como prevenir la posible necesidad de inicio de terapia con inotrópicos, considerando el contar con dichos medicamentos y los accesos vasculares necesarios para su aplicación. El objetivo del presente estudio es demostrar que la relación BUN/creatinina es un factor pronóstico en los pacientes hospitalizados por IC descompensada. 9 Material y métodos Se trata de un estudio observacional, transversal, correlacional, realizado a partir de los expedientes clínicos de los pacientes hospitalizados en el Hospital General de Saltillo, en la ciudad de Saltillo, Coahuila, durante el periodo de enero de 2014 a diciembre de 2018, con el diagnóstico de IC descompensada. Los criterios de inclusión de los pacientes son: Pacientes hospitalizados en el Hospital General de Saltillo dentro del periodo de enero de 2014 a diciembre de 2018. Mayores de 18 años de edad. Diagnóstico de IC descompensada como causa de ingreso hospitalario. Pacientes hospitalizados a cargo del servicio de Urgencias que contaran con la valoración del servicio de Medicina Interna del Hospital General de Saltillo. Pacientes hospitalizados a cargo del servicio de medicina interna del Hospital General de Saltillo. Los criterios de exclusión de los pacientes son: No contar con determinación basal de BUN y creatinina sérica. Acorde a los registros del departamento de Estadística de éste Hospital, la población consistía en 131 pacientes, obteniéndose una muestra de 100 pacientes (margen de error 5%, nivel de confianza 95%). La selección de la muestra se realizó de forma aleatoria, mediante el método de tómbola, seleccionando 105 pacientes ante posibilidad de no cumplir con los criterios de inclusión o presentar los de exclusión. Al contar con el listado de pacientes, se solicitó apoyo al servicio de Archivo Clínico del Hospital General de Saltillo, para la revisión de expedientes clínicos. Obteniéndose la información correspondiente acorde al instrumento de evaluación (Anexo 1). Terminando la revisión de los expedientes al contar con 100 pacientes que cumplieran los criterios de inclusión y carecieran de los de exclusión. Se realizó el vaciado de datos de los instrumentos de evaluación a una matriz de datos. Se realizó el análisis estadístico descriptivo e inferencial mediante el programa IMB SPSS Stadistics® versión 21. Para el análisis descriptivo, se obtuvo moda en las variables nominales y ordinales; y para las variables numéricas se obtuvieron sus respectivas media, mediana y rangos. Estableciendo las características de la población del estudio. Se aplicó la prueba de normalidad de Kolmogorov-Smirnov a la variable estudiada presentada en la hipótesis, la relación BUN/creatinina, determinado una distribución normal de la misma. Se consideró a las variables "días de estancia en sala general", "días de estancia en unidad de cuidados intensivos", "días de estancia intrahospitalaria", "uso de inotrópicos" y "causa de egreso hospitalario" como guía para evolución intrahospitalaria, relacionándose con el pronóstico durante hospitalización de los pacientes por IC descompensada. Se aplicó la prueba de correlación de Pearson buscando la hipótesis alterna de relación entre el valor de BUN/creatinina con las variables ya comentadas. Así como la prueba Chi2 para la comparación en variables categóricas. Se establecieron grupos acorde al nivel de la relación BUN/creatinina, en bajo (<20) y alto (>20), se aplicó la prueba T de Student para variables independientes para la comparación entre los grupos. 10 ANEXO 1. Instrumento de evaluación Hospital General de Saltillo Servicio de Medicina Interna Protocolo: Relación BUN/Creatinina como factor pronóstico de durante hospitalización de insuficiencia cardiaca descompensada Folio: Número de expediente: Nombre del paciente: Nombre del aplicador: Variables demográficas Género Femenino Masculino Edad Lugar de residencia Estado civil Toxicomanías Positivo Negativo En caso de seleccionar positivo, especifique: Especifique Comorbilidades Diabetes mellitus Positivo Negativo Hipertensión arterial Positivo Negativo En caso de seleccionar positivo, especifique: JNC7 1 JNC7 2 Cardiopatía isquémica Positivo Negativo Enf. Reumatológica Positivo Negativo Oncologicos Positivo Negativo Inmunodepresión Positivo Negativo Hepatopatía Positivo Negativo Nefropatía Positivo Negativo Neumopatía Positivo Negativo Endocrinopatía Positivo Negativo Neuropatía Positivo Negativo 11 ANEXO 1. continuación Antecedentes de Insuficiencia cardiaca Diagnóstico previo Positivo Negativo Tiempo de diagnóstico NHYA Ecocardiograma previo Positivo Negativo FEVI Tratamiento previo: Positivo Negativo En caso de seleccionar positivo, especifique: IECAs / ARA II Diurético de ASA Bloqueador Angiotensina Betabloqueo Hospitalizaciones previas por descompensación Positivo Negativo Hospitalización en el último año Positivo Negativo Ingreso hospitalario Signos vitales TA FC FR SatO2 Temperatura Laboratorios Hb Hto Leucocitos Plaquetas Glucosa Urea BUN Creatinina Na K Cl pH pCO2 pO2 HCO3- 12 EB ANEXO 1. continuación EGO DE Proteínas Nitritos Hb Radiografía Edema pulmonar Positivo Negativo Cefalización de flujo Positivo Negativo Derrame pleural Positivo Negativo Perfil Marcar con "X" el perfil correspondiente: A B C P Evolución intrahospitalaria Estancia en urgencias Positivo Negativo Días Estancia en sala general Positivo Negativo Días Estancia en UCIA/UTI Positivo Negativo Días Días de estancia intrahospitalaria Tratamiento Diurético Positivo Negativo Especifique Aminas vasoactivas Positivo Negativo Especifique O2 suplementario Positivo Negativo VMI Positivo Negativo VMNI Positivo Negativo Egreso hospitalario Seleccione el correspondiente: Mejoría Alta voluntaria Alta por traslado Muerte 13 Resultados La población obtenida con la recolección de datos provenientes de expedientes clínicos de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca (Tabla no. 1), revela una proporción del 50% en cuanto al sexo, con una edad promedio de 62 años, lugar de residencia casi en su totalidad proveniente de Coahuila. Además de identificarse el tabaquismo como la toxicomanía de mayorprevalencia en éste grupo de pacientes. Dentro de sus antecedentes de importancia el diagnóstico de hipertensión arterial sistémica fue el más prevalente (Tabla no. 2), seguido de la diabetes tipo 2, identificándose en menos de la mitad de los pacientes el diagnóstico de alguna cardiopatía, siendo la de origen isquémica la de mayor prevalencia. En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico de IC se realizó durante la hospitalización analizada, pero un poco más de un tercio de los pacientes ya tenían en diagnóstico previo de insuficiencia cardiaca previo a la hospitalización (Tabla no. 3), con un promedio de tiempo de diagnóstico de 2.42 años, y únicamente el 70% de los mismos contaban con tratamiento médico, siendo el más prevalente el uso de IECA (inhibidor de enzima convertidor de angiotensina) y/o ARA II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II). Dentro de los pacientes con diagnóstico previo de IC, un tercio de los mismos contaba con antecedente de una hospitalización previa por descompensación de la insuficiencia cardiaca, siendo en la mayoría de éstos la misma en el último año. 14 En la evaluación clínica inicial de los pacientes, se identificó un predominio del estadio III de la NYHA (New York Heart Assosiation), seguido por el estadio IV (Gráfica no. 1). En los signos vitales de dicha evaluación, el promedio de los mismos se encuentra dentro de los parámetros de la normalidad, a excepción de la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría (Tabla no. 4). Dentro de la evaluación paraclínica (Tabla no. 5) se incluyeron diversos estudios, en la biometría hemática, los valores promedios se encontraban dentro de los parámetros de normalidad; en la química sanguínea se identifica una glucosa sérica promedio elevada, así como los niveles de azoados; en el caso del nivel de azoados no presentaban una distribución normal, por lo cual se incluyen en la tabla de resultados la media, el rango de valores y la mediana para dichas variables. Únicamente un 38% de los pacientes contaban con gasometría arterial, con un promedio de acidosis metabólica. En cuanto al examen general de orina, éste fue realizado en más de la mitad de los pacientes, con presencia de microproteinuria en todos los pacientes que contaban con dicho estudio, y de nitritos en un 25% de éstos pacientes. En la radiografía simple de tórax, el hallazgo más prevalente fue la presencia de cefalización de flujo pulmonar. Únicamente a un 30% de los pacientes se le realizó ecocardiograma, obteniendo FEVI promedio de éstos 39.67%. Dentro de los factores identificados como desencadenantes de descompensación de la IC (Gráfico no. 2), el más frecuente fue la presencia de sobrecarga de volumen, seguido de un proceso infeccioso, no identificándose algún factor en el 16% de los pacientes. Dentro de la población el perfil clínico con mayor prevalencia fue el tipo B, caliente y húmedo (Gráfico no. 3). Con la aplicación de la prueba de Chi2, y la corrección de Yates (corrección de Yates 16.39; p <0.01 ), debido a las bajas frecuencias esperadas en la tabla de contingencia, se evidencia una relación entre el perfil clínico hemodinámico y la causa de egreso hospitalario. 15 16 En la mayoría de los pacientes, durante su hospitalización requirieron de la administración de diurético de asa, como manejo médico (Tabla no. 6), requiriendo el uso de inotropicos en una minoría de casos, siendo el más utilizado la dobutamina en un 12%. En cuanto al apoyo ventilatorio, en la mayoría de los pacientes se administró únicamente oxígeno suplementario mediante dispositivos de bajo flujo. El promedio de días de estancia intrahospitalaria (Tabla no. 7) fue de 5.96 días, con un intervalo entre 1 y 19 días, con un número mayor de días en el área de sala general. De los pacientes hospitalizados por IC descompensada (Tabla no. 8), el 78% se egresó por mejoría clínica, 2% solicitaron su egreso voluntario, 10% se trasladaron a otra institución médica y 10% fallecieron. Excluyendo los egresos no relacionados con el estado de salud del paciente, un 88.6% se egresó por mejoría y 11.4% por fallecimiento. Ante la hipótesis de la relación existente entre la razón BUN/creatinina como factor pronóstico para los pacientes hospitalizados por IC descompensada, se consideró como variables a contrastar para determinar la evolución del paciente por su descompensación el motivo de egreso (incluyendo únicamente las posibilidades de mejoría o fallecimiento), el número de días de estancia intrahospitalaria, número de días de estancia en unidad de cuidados intensivos y en sala general y la administración de inotrópicos durante su estancia. Se identificó la distribución normal de la variable BUN/creatinina, y se aplicó la correlación de Pearson (Tabla no. 9). Sin evidenciar una correlación significativa entre éstas variables sobre la evolución del paciente durante su hospitalización (número de días de estancia en sala general, p=0.313; número de días en la unidad de cuidados intensivos, p= 0.313; número de días de estancia intrahospitalaria, p=0.414; administración de inotrópicos, p=0.392; causa de egreso hospitalario, p=0.683) y la razón BUN/creatinina, aceptando con esto la hipótesis nula. 17 Se realizó comparación entre dos grupos, dividiendo a la población en BUN/Creatinina bajo (< 20) y BUN/creatinina elevado (>=20), aplicando la prueba T de Student para variables independientes, contrastando la causa de egreso hospitalaria(p=0.68), el número de días de estancia en sala general (p=0.681), el número de días en la unidad de cuidados intensivos (p=0.257) y el número total de días de estancia intrahospitalaria (0.834), no encontrando un valor estadísticamente significativo para demostrar la existencia de diferencia entre las categorías BUN/Creatinina bajo y elevado. 18 Discusión En la población incluida en éste estudio, se encuentra con una edad promedio acorde a la esperada para la patología, siendo que la misma presenta un aumento en la incidencia acorde con el aumento en la edad.2 Así mismo la población fue de predominio originaria del estado de Coahuila, al tratarse de uno de los hospitales de referencia del estado, con una mínima proporción de pacientes residentes de otro estado. Se destaca que la toxicomanía más prevalente fue la de tabaquismo en la población, considerando sus implicaciones como factor de riesgo cardiovascular.9,10 Dentro de las comorbilidades de los pacientes, se destaca la prevalencia de HAS y diabetes tipo 2, siendo éstas identificadas como importantes factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la IC.2 Además hasta en un 40% de los pacientes, contaban con una cardiopatía ya diagnosticada, siendo la de origen isquémico la más prevalente; en el caso de nuestra población existe la posibilidad que otros pacientes contaran con antecedentes de cardiopatía isquémica, pero puesto que no se realizaron estudios dirigidos para su diagnóstico, se considera como positivo aquellos con el diagnóstico previo. De los pacientes con diagnóstico de IC previo su hospitalización por descompensación, siendo en la mayoría de los pacientes el diagnóstico clínico durante un evento de descompensación previo, pese a la evidencia demostrada con una diagnóstico temprano con el uso de niveles séricos de NT-proBNP en la población con diabetes tipo 2.11 Inclusive, considerando que la mayoría de los pacientes tiene diabetes tipo 2 y/o hipertensión arterial, considerándose como estadio A de la AHA (American Heart Assotiation), un diagnóstico temprano con reducción de riesgo relativo continuaría el algoritmo descrito en el estudio STOP HF, guiado por el valor de BNP, y posible realización de ecocardiograma transtorácitoy valoración por médico cardiólogo.12 Una de las grandes limitaciones durante la valoración de los pacientes, es que solo en un tercio de los mismos fue posible el clasificarlos acorde a su FEVI, siendo que el manejo farmacológico cambia entre los pacientes con FEVI reducida y los pacientes con FEVI conservada. Ejemplo de esta situación se presenta en el uso de antagonistas mineralocorticoides recomendados para los pacientes con FEVI reducida5; situación contraria a los pacientes con FEVI preservada, en que el uso de espironolactona (antagonista mineralocorticoide) no se ha asociado con disminución significativa por causa cardiovascular u hospitalización por descompensación de insuficiencia cardiaca.13 En el caso del uso de diuréticos, se recomienda en el caso de pacientes con síntomas de congestión, sin evidencia en reducción de mortalidad.14 Dentro del manejo farmacológico de los pacientes, pese a la situación ya comentada sobre el desconocimiento de su FEVI, casi la mitad de los mismos se encontraban bajo tratamiento con algún IECA o ARA II, esto relacionado a ser el tratamiento médico para la HTA, siendo ésta la comorbilidad más prevalente en la población estudiada. Como parte de la valoración inicial de los pacientes se les realizó tanto biometría hemática y química sanguínea, a una proporción gasometría arterial y examen general de orina. Las evidencias respecto a la determinación de BNP (brain natriuretic peptide) para guiar el manejo de IC descompensada son discordantes, ante datos de que una reducción del 30% del BNP se asocia con una menor mortalidad y rehospitalización15, 16, y otros estudios que no presentan diferencia de guiar el manejo respecto a los niveles de BNP.17 No fue posible la realización de troponinas y péptido natriurético al ingreso de los pacientes, asociado a limitaciones económicas de nuestro ámbito hospitalario y el estrato socioeconómico de los pacientes, por lo cual no se incluye su determinación en los datos paraclínicos de los pacientes, pese a que su determinación permite determinar el pronóstico de los pacientes.18 Así mismo durante la valoración de los pacientes a su ingreso, se estableció en cada caso su perfil clínico hemodinámico para determinación de manejo específico.1 Y correspondiente a lo descrito en bibliografía previa, 19 se evidenció una relación entre el pronóstico del paciente y el perfil clínico hemodiámico.4 El manejo médico administrado a los pacientes fue en su mayoría la administración de diurético de asa (furosemide) y de oxígeno suplementario por un sistema de bajo flujo. Dentro del manejo de los pacientes no se administró espironolactona a dosis alta durante su hospitalización, pese que se ha evidenciado la presencia de mejoría en congestión pulmonar y control del sistema RAAS activado, así mismo como una disminución den los niveles de BNP, mortalidad y rehospitalizaciones.19 Manteniendo el tratamiento con inotrópicos ante evidencia de bajo gasto que compromete la perfusión tisular1. Siendo entre los inotrópicos, el levosimendán el que se ha asociado con una mayor reducción de la mortalidad respecto a la dobutamina,20 no siendo ésta situación observada dentro de la población estudiada, con posible relación al escaso número de pacientes en quienes se aplicó el levosimendán, asociado al elevado costo del mismo. Al egreso del paciente, si bien existe evidencia de la determinación del péptido natriurético por su capacidad de predicción de mortalidad y re hospitalizaciones en los primeros 180 días después del egreso21, dicho estudio no fue posible realizarse en nuestra población por las limitaciones económicas de nuestro ámbito institucional y del nivel socioeconómico de los pacientes. Dentro de las variables evaluadas en los pacientes del estudio, no se realizó registro del tratamiento para las patologías de base, siendo de especial importancia el control de cifras tensionales, inclusive sin presencia concomitante con diabetes tipo 2, al relacionarse con TAS (presión arterial sistólica) de 120 mmHg con una reducción del 25% de riesgo cardiovascular. 22 Dentro de la población estudiada no fue posible el demostrar el valor de la relación BUN/creatinina como factor pronóstico durante la hospitalización del paciente por IC descompensada, al no encontrar una diferencia estadísticamente significativa. Así mismo no se demostró una diferencia estadísticamente significativa entre las categorías al agrupar a los pacientes entre valor bajo y alto de la relación. En el estudio de Filipatos,23 se identificó una mortalidad en los primeros 60 días posterior a una hospitalización por IC descompensada superior en los pacientes con un BUN mayor de 40 mg/dL. Siendo la principal diferencia que el estudio de FIlipatos no se buscaba identificar el resultado al final de la hospitalización, sino la mortalidad en los primeros 60 días, luego del ingreso hospitalario, un seguimiento no realizado en nuestros pacientes. Además, resalta que en el estudio comparado se realizó exclusión de los pacientes con creatinina sérica > 2.7 mg/dL, siendo que la media de la población de nuestro estudio era de 2.7 mg/dL, siendo así poblaciones con diferencias basales considerables. Es mediante el estudio Gostman7, en el que se plantea el uso de BUN/Creatinina para aislar el efecto dependiente de la función renal al medir los niveles de urea que superen a los esperados por la función renal. En el mismo, se compara el valor pronóstico de la TFG, urea y relación BUN/Creatinina, identificando a el valora de la urea el que tiene mayor correlación con la mortalidad tanto en el primer año, como a un periodo mayor (siendo la media de seguimiento 6.5 años), pero presentando una relación estadísticamente significativa en TFG y relación BUN/creatinina con la mortalidad tanto en el periodo menor de 1 año, como el seguimiento a largo plazo, siendo de mayor relevancia en el caso de la relación BUN/creatinina en el seguimiento a largo plazo. Una diferencia importante respecto nuestro estudio, donde el tiempo de seguimiento de los pacientes se limitó al de su estancia hospitalaria. En el estudio de Murata8 se plante el uso de la relación BUN/creatinina como factor pronóstico para los pacientes con IC descompensada, clasificando a los pacientes en BUN/Creatinina alta (<20.4) o baja (<20.4) e identificándose una mayor mortalidad en el grupo de relación alta. Coincidiendo con el estudio de Filipatos, en que el tiempo de evaluación no sólo incluía la estancia intrahospitalaria sino un periodo posterior al egreso con una media de seguimiento de 1.9 años, y así mismo dentro de los criterios de exclusión del estudio de Murata, se encontraba a los pacientes con enfermedad renal crónica estadio V. 20 Conclusión La población presentada en el estudio, corresponde a las características esperadas para un grupo de pacientes hospitalizados por IC descompensada, tanto en edad, sexo y comorbilidades. Una de las principales limitaciones el describir las características de los pacientes, es que sólo una proporción de los mismos contaban con la realización de ecocardiograma, siendo que dicho estudio permite la clasificación de los pacientes para el manejo específico de cada uno, acorde a la medicina basada en evidencias. No siendo posible en nuestro medio puesto que no se cuenta con un ecocardiograma funcional, pese a contar con el personal médico capacidad para su realización. Ante los resultados obtenidos, sin conseguir demostrar la existencia entre la relación BUN/creatinina y el pronóstico del paciente durante la hospitalización por IC descompensada, expresado en días de estancia en sala general, días de estancia en unidad de cuidados intensivos, días de estancia intrahospitalaria, la necesidad de tratamiento con inotrópicos y la mortalidad. Y con la comparación posterior con otros estudios similares, no se descarta la posibilidad de utilizaréste índice como factor pronóstico a largo plazo, por lo cual se plantea continuar con el seguimiento de los pacientes posterior a su egreso hospitalario. Además, surge la inquietud, ante la explicación fisiopatológica, de usar éste relación para guiar el manejo de un paciente con IC crónica, con el tratamiento médico correspondiente acorde a su FEVI. La IC es una enfermedad con una prevalencia en aumento constante acorde al cambio en la pirámide poblacional, que requiere continuar con más estudios relativos tanto al manejo crónico como durante la descompensación de la misma; considerando en caso de nuestro medio, el uso de medios diagnósticos, terapéuticos y de pronóstico de menor repercusión económica. 21 Bibliografía 1. European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200 doi:10.1093/eurheartj/ehw128. 2. Circulation. 2017;135:e146–e603. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000485 3. United Nations, Department of Economic and Social Affairs, Population Division (2017). World Population Prospects: The 2017 Revision, custom data acquired via website. 4. GPC CENETEC SS-209-18. 5. Nat Rev Dis Primers. 2017 Aug 24;3:17058. doi: 10.1038/nrdp.2017.58. 6. Núñez J. Heart March 2017 Vol 103 No 6. 7. Medicine (Baltimore). 2010 Jul;89(4):197-203. doi: 10.1097/MD.0b013e3181e893ee. 8. Heart Vessels. 2018 Aug;33(8):877-885. doi: 10.1007/s00380-018-1135-3. Epub 2018 Feb 7. 9. Wolf PA, D'Agostino RB, Kannel WB, Bonita R, Belanger AJ. Cigarette Smoking as a Risk Factor for Stroke: The Framingham Study. JAMA. 1988;259(7):1025–1029. doi:10.1001/jama.1988.03720070025028 10. Journal of the American College of Cardiology May 2004, 43 (10) 1731-1737; DOI: 10.1016/j.jacc.2003.12.047 11. J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 8;62(15):1365-72. doi: 10.1016/j.jacc.2013.05.069. Epub 2013 Jun 27. 12. JAMA. 2013 Jul 3;310(1):66-74. doi: 10.1001/jama.2013.7588. 13. N Engl J Med 2014;370:1383-92. DOI: 10.1056/NEJMoa1313731 14. Faris RF, Flather M, Purcell H, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Diuretics for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2012;2:CD003838. 15. Ann Intern Med. 2017 Feb 7;166(3):180-190. doi: 10.7326/M16-1468. Epub 2016 Nov 29. 16. Am Heart J. 2014 Jul;168(1):30-6. doi: 10.1016/j.ahj.2014.04.008. Epub 2014 Apr 23. 17. JAMA. 2017;318(8):713-720. doi:10.1001/jama.2017.10565 18. J Am Coll Cardiol. 2008 Jul 29;52(5):347-56. doi: 10.1016/j.jacc.2008.04.028 19. JAMA Cardiol. 2017 Sep 1;2(9):950-958. doi: 10.1001/jamacardio.2017.2198. 20. Mebazaa A, Nieminen MS, Filippatos GS, Cleland JG, Salon JE, Thakkar R, Padley RJ, Huang B, Cohen-Solal A. Levosimendan vs. dobutamine: outcomes for acute heart failure patients on b-blockers in SURVIVE. Eur J Heart Fail 2009;11:304–311. 573. Pathak A, Lebrin M 21. Heart. 2014 Jan;100(2):115-25. doi: 10.1136/heartjnl-2013-303632. Epub 2013 Oct 31 22. Circ Heart Fail. 2017 Apr;10(4). pii: e003613. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003613. 23. Journal of Cardiac Failure Vol. 13 No. 5 2007. Portada Índice Resumen Texto Conclusión Bibliografía
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