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Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

28/7/2022

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Medicina

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA

ABSCESO ALVEOLAR AGUDO. REVISIÓN
BIBLIOGRÁFICA.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

MAYRA BENÍTEZ SUÁREZ

TUTORA: Mtra. AMALIA CONCEPCIÓN BALLESTEROS
VIZCARRA

ASESOR: C.D. JOSÉ LUIS CORTÉS PARRA

MÉXICO, D.F. 2014

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

AGRADECIMIENTOS:

A Dios principalmente por mi vida y por permitirme el haber llegado hasta este
momento tan importante de mi formación profesional; por llenarme de
aprendizajes, experiencias y bendiciones; por ser mi apoyo, mi luz, mi guía, mi
compañía… por haberme dado la fortaleza para seguir adelante en aquellos
momentos de debilidad, a superar obstáculos y dificultades , que con su
infinito amor me ha dado la sabiduría suficiente para culminar mi carrera
universitaria; y mostrarme día a día que con humildad, paciencia y
perseverancia todo es posible.

A mis padres mi más sincero agradecimiento, reconocimiento y amor, por
todo el esfuerzo que hicieron para darme una profesión y hacer de mí una
persona de bien, gracias por los sacrificios y la paciencia que demostraron
todos estos años, por apoyarme en todo momento, por los valores que me
han inculcado, sin duda sus vidas son un ejemplo de tenacidad, fortaleza y
lucha. Les dedico de una manera especial éste esfuerzo por ser mis más
grandes pilares para lograr ésta meta.

A mis abuelitos con mucho cariño, por sus oraciones, porque aunque no se
encuentren cerca de mí y algunos ya no puedan ver éste logro, sé que se
sentirán muy orgullosos, ya que su fe siempre estuvo puesta en mí...Los
quiero.

A Beto por ser más que un amigo, por ser como un hermano, en el que he
podido confiar y apoyarme para seguir adelante, por haber estado a mi lado
en las buenas, en las malas y en las peores, sobre todo por su paciencia. Por
los trabajos que realizamos juntos, por su ayuda y todas las veces que
resolvía mis dudas. Gracias por acompañarme durante este arduo camino y
compartir conmigo las alegrías y los fracasos: Te quiero.

A Roberto por su compañía, por llenar mi vida de alegrías, por haberme
tenido la paciencia necesaria y motivarme a seguir adelante en los momentos
de desesperación; por buscar la manera de hacerme sonreír ante las
adversidades y hacer de mí una mejor persona, por estar conmigo cuando
más lo he necesitado, por su apoyo y comprensión para continuar y nunca
renunciar, sin duda un gran ejemplo de fortaleza y perseverancia, gracias por
su amor incondicional y su ayuda en la realización de éste proyecto.

A mis amigos Jorge, Andy, América y Diana: que siempre tuvieron una
palabra de aliento en los momentos difíciles y que han sido incentivos en mi
vida. Por creer en mí y por la confianza que en mí depositaron, a todos ellos
gracias por llenar mi vida de grandes momentos que nunca olvidaré.

A Susi por haber sido parte significativa de mi vida, gracias por su apoyo,
comprensión, y sobre todo amistad, gracias por haber creído en mí hasta el
último momento. Y aunque ya no esté físicamente conmigo siempre vivirá en
mi corazón. Gracias por todos los momentos que pasamos juntas. Nunca te
olvidaré.

A Ángel, por haber sido un gran compañero, tan dispuesto, amable y
dedicado; su partida fue tan inesperada y aunque su meta no pudo ser
concluida su familia y amigos estamos muy orgullosos de él, le queremos y
recordaremos siempre con mucha admiración y cariño.

A los congregantes de San Juan Apóstol, por brindarme su apoyo, amistad
y sobre todo por incluirme en sus oraciones siempre que lo he necesitado.

Al Dr. Víctor Moreno por ser un ejemplo de desarrollo profesional a seguir.
No solo alimentó mi crecimiento profesional, si no humanamente también;
además por motivarme a seguir superándome y ser mejor cada día.

Al Dr. Ruvalcaba por su confianza, apoyo, consejos y dedicación de su
tiempo. Por compartir conmigo sus conocimientos y darme la oportunidad de
crecer profesionalmente a su lado.

Al Dr. Charly le agradezco por todo el apoyo brindado a lo largo de mi
servicio social, por la confianza, el cariño, amistad y por todos los
conocimientos que me transmitió durante esos maravillosos 6 meses, que me
hicieron desarrollar al máximo mis capacidades profesionales y personales.

Al Dr. Rubín. Por creer en mí, por la confianza, los consejos y el apoyo
recibido en los momentos más difíciles que pude haber pasado en el
seminario. Siempre tenía algo bueno que decir.

A mi ex profesora y Tutora la Dra. Amalia Ballesteros a quien le tengo una
gran admiración y respeto por su preparación, ya que sus clases y
conocimientos me han sido de gran ayuda para alimentar mi gusto por la
Endodoncia y desenvolverme en ella. Gracias por el tiempo prestado y su
colaboración en ésta tesina.

Al Dr. José Luis Cortés por el apoyo, el tiempo, los conocimientos y
disposición para la realización de esta tesina.

A los profesores del seminario: Dr. Santiago, Dra. Lucía, Dra. Mony, Dra.
Mireya que compartieron conmigo sus conocimientos, y me ayudaron a
superar algunas dificultades durante la estancia clínica y preclínica.

Gracias a todas aquellas personas que de una u otra forma me ayudaron a
crecer personal y profesionalmente, y a aquellas que me ayudaron directa e
indirectamente en la realización de este proyecto.

Mayra Benítez Suárez.

Absceso Alveolar Agudo
ÍNDICE.
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………..7
2. PROPÓSITO………………………………………………………….9
3. OBJETIVOS………………………………………………………….10
4. DEFINICIÓN DEL ABSCESO ALVEOLAR AGUDO (AAA)…….11
4.1 Sinonimia………………………………………………………..12
5. CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-PATOLÓGICAS………………..13
5.1 Dolor……………………………………………………………...16
6. ETIOLOGÍA………………………………………………………….19
6.1 Necrosis pulpar………………………………………………...19
6.2 Periodontitis apical……………………………………………..21
6.3 Factores del huésped………………………………………….24
7. HISTOPATOLOGÍA………………………………………………...28
7.1 Inflamación aguda……………………………………………...28
7.2 Fases evolutivas microscópicas……………………………...31
7.3 Fases clínicas…………………………………………………..33
8. MICROBIOLOGÍA…………………………………………………..35
8.1 Anaerobios facultativos………………………………………..36
8.2 Anaerobios estrictos………………………...………………....37
8.3 Gram-negativos…………………………...……...…...............37
8.4 Gram-positivos……………………………………………….…38
9. DIAGNÓSTICO……………………………...…...………...…........409.1 Diagnóstico diferencial………………………………………...40
9.1.1 Absceso periodontal…………………………………....41
9.1.2 Absceso fénix……………………………………………43
9.1.3 Periodontitis apical aguda………………………...…...44
9.1.4 Quiste periapical…………………...……………...……46
9.2 Diagnóstico definitivo (fases del AAA)…………………….....48

Absceso Alveolar Agudo
9.2.1 Fase clínica inicial……………………………………....51
9.2.2 Fase clínica en evolución……………………………...52
9.2.3 Fase clínica evolucionado……………………………..53
10. PLAN DE TRATAMIENTO……………………………...…...........54
10.1 Clínico…………………………………………………...…...55
10.1.1 Tratamiento en dientes donde es posible el
acceso al conducto……………………………………..55
10.1.2 Tratamiento en dientes donde el acceso al
conducto es limitado……………………………………62
10.2 Medicamentoso………………………………………...…...63
10.2.1 Antibioticoterapia…………………………………...….63
10.2.2 Analgésicos/ Antiinflamatorios………………...…......69
11. COMPLICACIONES…………………………………...…......…....72
11.1 Abscesos mediastínicos profundos del cuello…………...75
11.2 Osteomielitis…………………………………………………77
11.3 Celulitis Cervicofacial……………………………………….78
11.4 Angina de Ludwig……………………………………...……80
11.5 Trombosis del seno cavernoso…………………………….81
11.6 Bacteriemia…………………………………………………..83
11.7 Endocarditis bacteriana………………………………….....84
12. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS…………………………………….86
13. CONCLUSIONES…………………………………...……………..89
14. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………...……...90

Absceso Alveolar Agudo

1. INTRODUCCIÓN.

El Absceso Alveolar Agudo (AAA) es uno de los procesos periapicales
más comúnmente observados en los servicios de urgencias en la
práctica odontológica, lo que merece que en la clínica pongamos a
disposición todos los recursos necesarios para dar solución inmediata y
sobre todo acertada logrando una plena satisfacción en las personas
que nos consultan. Debemos estar preparados y contar con las
herramientas tanto manuales como en conocimiento para poder
controlar esta afección; además de ser dolorosa o molesta, pueden
producir complicaciones que afecten la salud general de los pacientes
que en su mayoría suelen estar nerviosos, preocupados e irritables por
lo tanto, requieren de atención priorizada, y se debe ser muy cuidadoso
al realizar las maniobras clínicas requeridas para no exacerbar las
molestias ya presentadas.
La inflamación periapical representa una respuesta biológica de
defensa natural que tiene como responsables a varios agentes
etiológicos (ej. microbianos, químicos, etc.). El carácter inflamatorio y/o
infeccioso del AAA, modula el diagnóstico y la opción de tratamiento.
Los microorganismos con distintas características estructurales,
metabólicas y patógenas llegan a la región periapical, estimulando la
respuesta inflamatoria. Las defensas orgánicas y el grado de virulencia
de los microorganismos establecen el tipo de alteración periapical, así
como la severidad de ésta. El papel de los patógenos en la etiología y la
patogénesis dirigen los procedimientos de prevención y tratamiento de
la infección.
Los procesos infecciosos que intervienen en el AAA pueden
desencadenar diversas complicaciones que no sólo originan
manifestaciones locales, si no también sistémicas debido a la
diseminación de microorganismos y sus productos. Se debe tener

Absceso Alveolar Agudo

especial atención en estos mecanismos, así como en los medios para
prevenir las complicaciones en pacientes con y sin compromiso
sistémico.
Cerca del 90% de los pacientes que requieren tratamiento dental de
urgencia se debe a la presencia de dolor; en el caso del AAA dentro de
su evolución presenta etapas de dolor intenso e incluso incapacitante,
por lo cual es una de las causas frecuentes de tratamientos imprevistos
que requieren de atención inmediata, lo que constituye un desafío tanto
diagnóstico como terapéutico, ya que hacerlo incorrectamente no
permitirá el alivio del dolor y de hecho puede llegar a agravar la
situación.

Absceso Alveolar Agudo

2. PROPÓSITO.

El contenido del siguiente trabajo pretende proporcionar la información
mínima necesaria para que el cirujano dentista de práctica general
pueda identificar el AAA en sus diferentes etapas evolutivas, así como
establecer el tratamiento clínico y farmacológico adecuado al caso
clínico en particular.

Absceso Alveolar Agudo

3. OBJETIVOS.

 Identificar que es un Absceso Alveolar Agudo.
 Reconocer signos y síntomas del AAA
 Identificar los factores etiológicos que influyen en el desarrollo y
gravedad del AAA.
 Reconocer el tipo de microbiota, que encontramos en un AAA
 Identificar las diferentes etapas evolutivas del AAA.
 Conocer los métodos de diagnóstico para el AAA
 Determinar el tratamiento a seguir en un AAA
 Explicar la importancia de los antibióticos, para el manejo de la
infección.
 Determinar los analgésicos/antiinflamatorios adecuados, para el
control del dolor.

Absceso Alveolar Agudo

4. DEFINICIÓN.

El Absceso Alveolar Agudo (AAA) se define como una acumulación de
exudado purulento en el hueso alveolar que rodea el ápice de un diente
que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la infección a través del
foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una
reacción severa localizada y en ocasiones generalizada.1
De acuerdo a la Asociación Americana de Endodoncia se define al
Absceso Alveolar agudo como una reacción inflamatoria de la pulpa
infectada y necrótica caracterizada por un comienzo rápido, dolor
espontáneo, sensibilidad dentaria a la presión, formación de pus y
eventualmente inflamación de los tejidos asociados. (AAE Concensus
Conference Recommended Diagnóstic Terminology)1
El AAA se encuentra clasificado dentro de las infecciones mixtas que
afectan a la cavidad bucal de origen odontogénico. (Fig. 1)
Fig.1 Presentación clínica de un Absceso Alveolar Agudo.
(Gutmann J. L., Baumgartner J.C Identify and Define All Diagnostic
Terms for Periapical/Periradicular Health and Disease States.
JOE. 2009, Vol. 35, pag.1672)

Absceso Alveolar Agudo

El AAA, es una respuesta inflamatoria sintomática del tejido conectivo
periapical. Se origina cuando los tejidos pulpares inician una respuesta
inflamatoria, a un trauma o caries y eventualmente puede conducir a
necrosis pulpar.2
O bien, puede definirse como una colección localizada de pus en una
cavidad neoformada por los tejidos de desintegración.3

4.1 Sinonimia.

El AAA recibe varios sinónimos en su conceptualización como son:
 ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO.
 ABSCESO APICAL AGUDO.
 ABSCESO PERIAPICAL AGUDO.
 ABSCESO RADICULAR AGUDO.
 ABSCESO APICAL, ABSCESO PAROENDODONTAL.3
 ABSCESO APICAL SINTOMÁTICO.

Absceso Alveolar Agudo

5. CARACTERÍSTICAS CLINICO- PATOLÓGICAS.

Clínicamente, el paciente con experiencias de AAA presenta síntomasde leves a severos e inflamación, puede ocurrir trismo. Las
manifestaciones sistémicas también pueden desarrollarse, incluyendo
fiebre, linfadenopatía, malestar general, dolor de cabeza y náuseas. En
la mayoría de los casos, el diente es extremadamente sensible a la
percusión, cuando ésta respuesta es exagerada puede ayudar a
diferenciar entre la periodontitis perirradicular aguda y el absceso
perirradicular agudo.4
El profesional deberá buscar la correlación de la sintomatología
dolorosa con otros aspectos clínicos, o lo que podrá representar lo más
aproximadamente posible el estado fisiopatológico de la pulpa y los
tejidos periapicales, lo que contribuye a un perfecto diagnóstico y
permite señalar la terapéutica ideal de preservación de la vitalidad de la
pulpa o no. Nunca podemos dejarnos llevar por aquellos pacientes que
agobiados por el dolor llegan a nosotros para que se les haga la
extracción dentaria, cuando se puede resolver su situación con un
tratamiento endodóncico parcial o total y muchas veces con solo un
buen tratamiento operatorio.5
El tejido pulpar y la cavidad que lo aloja experimentan variaciones
estructurales y funcionales en relación con la edad, al igual que otros
tejidos del organismo. Estos cambios ocasionan una disminución en la
capacidad de respuesta biológica.6
En un estudio realizado para identificar lesiones apicales agudas se
registró aumento de volumen en fondo del surco, a partir del examen
físico realizado por el estomatólogo y lo referido por el paciente, así
como el momento de aparición. También se evaluó la movilidad
dentaria cuando existió una movilidad de 2 mm o más en sentido
vestíbulolingual o palatino. Se registró el reporte de fiebre referida por el

Absceso Alveolar Agudo

paciente. Respecto al dolor se tuvo en cuenta para su reporte la
intensidad que generará la necesidad de medicación analgésica para su
alivio. Se evaluó también la higiene bucal en las categorías eficiente y
deficiente según el índice simplificado de higiene bucal.6
El dolor, es el síntoma más frecuente en las enfermedades
periapicales; en cuanto a la sintomatología, específicamente se
encuentra sensibilidad del diente que cede al presionar continuamente
el diente en su alvéolo. Posteriormente el dolor es severo, pulsátil, con
inflamación de tejidos blandos. El diente se siente alargado, doloroso y
móvil, afectando igual a los dientes vecinos.3
Dentro de su sintomatología general puede presentarse palidez,
decaimiento por dolor, pérdida del sueño, absorción de toxinas, fiebre
(pirexia), escalofríos, éxtasis intestinal con halitosis, lengua saburral,
cefalea y malestar general. Todo este cuadro de malestar va
acompañado de reacciones sentimentales entre las que se encuentran
irritabilidad, agresividad, ansiedad, desesperación, depresión que
obligan al mismo a buscar ayuda profesional de carácter urgente; por lo
que es necesario que el estomatólogo cuente con un gran sentido de
humanidad; de ésta manera la
terapéutica será mejor dirigida.3
El edema es otro de los signos
clásicos de esta entidad (Fig.2),
comprometiendo de manera
importante las relaciones
interpersonales y sociales por
sentimientos de complejos de
inferioridad. En muchas ocasiones
influye en la función social del
paciente pues se afecta su
Fig.2 Asimetría facial por edema en un AAA.
Walton, Richard E. & Torabinejad, M. ENDODONCIA.
PRINCIPIOS Y PRÁCTICA CLÍNICA. 1991. Pag.150.

Absceso Alveolar Agudo

autoestima sobre todo si es una mujer por la deformidad facial que
sufre, siendo eminentemente la búsqueda de ayuda especializada.3
Durante el AAA, en sus etapas
más avanzadas se presentan
los síntomas clínicos clásicos de
la inflamación (Fig.3):
enrojecimiento, aumento de
volumen y calor, que están
producidos por vasodilatación,
que va a desencadenar una
congestión sanguínea local, el
dolor que está producido por la
compresión de los ramilletes
nerviosos locales y la
impotencia funcional que se
manifiesta por la incapacidad de utilizar la región inflamada en su
función habitual.7
Los signos vitales son indicadores para evaluar la salud general de un
paciente. Se utilizan en la detección de alteraciones sistémicas que
pueden requerir la remisión, y para proporcionar una línea de base de
información Algunos de los signos vitales sistémicos podrían estar
alterados de manera significativa y las modalidades terapéuticas y de
tratamiento debe considerar la gravedad de la afectación sistémica en
una infección de endodoncia, junto con el patrón y la gravedad de los
signos y síntomas localizados. Las influencias sistémicas tales como
endocrinas, inmunológicas y factores psicológicos tienen un importante
papel en el equilibrio entre la salud oral y enfermedades. Cambios en
los signos sistémicos podrían correlacionarse con sistema de defensa
del huésped y la gravedad de la enfermedad.8
Fig.3 Inflamación mandibular por AAA.
(Walton, Richard E. & Torabinejad, M.ENDODONCIA.
PRINCIPIOS Y PRÁCTICA CLÍNICA.1991. Pag. 157)

Absceso Alveolar Agudo

Los pacientes con dolor periapical, con o sin inflamación, requieren un
tratamiento endodóncico de emergencia. Los signos vitales sistémicos
de estos pacientes podrían verse afectados por el dolor y la ansiedad.
También se miden objetivamente la temperatura corporal, la presión
arterial y el pulso. El dolor y malestar general son los síntomas
subjetivos y la evaluación objetiva de estos es difícil. La temperatura
corporal superior a 101°F (38.3°C) es un indicador de la participación
sistémica de infección.8

5.1 Dolor.

El diente posee una poderosa dotación nociceptiva que detecta
cualquier posible daño de su estructura. 9
El diente está profusamente dotado de fibras nerviosas nociceptivas;
por el agujero apical del premolar adulto salen unas 700 fibras A delta y
unas 1 800 fibras C. Las fibras finas A delta son de pequeño diámetro y
mielinizadas, conducen impulsos relativamente rápidos variando de 5 a
50 m/seg, algunas de ellas responden a la estimulación química o
térmica en forma proporcional con el grado de lesión tisular; otras, sin
embargo, se activan principalmente por estimulación mecánica como
presión, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesión. Las
fibras C son de conducción lenta, muy inferior incluso a la rapidez de
conducción de las fibras A delta, son estructuras no mielinizadas que
responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas
nociceptores-C polimodales. 9
Si la transición de la inflamación pulpar evoluciona hacia una necrosis
pulpar con afectación periapical rápida, podemos observar en el mismo
paciente dolor pulpar que puede referirse a zonas alejadas en la
hemiarcada y dolor periodontal a la vez.9

Absceso Alveolar Agudo

Todo periodonto está inervado por fibras finas de tipo A delta. El
ligamento periodontal tiene una rica inervación aferente vinculada con
estimulación táctil y propioceptiva, de modo que permite una
localización precisa del estímulo; este dolor no presenta las dificultades
que pueden aparecer en otros tipos de dolor en las estructuras de la
boca. Es por ello que cuando una pulpa se inflama y evoluciona
rápidamente hacia la necrosis formándose el absceso periapical, el
diente afectado puede ser localizado fácilmente por la percusión de que
se vale el estomatólogo en busca de comprometimiento de tejidoperiodontal. Esta capacidad discriminativa de los receptores
periodontales vinculada a las características del estímulo, les permite
localizar con exactitud el origen del dolor, elemento característico de
todas las afecciones periodontales, lo que favorece el establecimiento
del diagnóstico definitivo, debido
a que el diente comprometido es
rápidamente localizado. Con
frecuencia el dolor se produce
rápidamente, la gravedad,
desde leve hasta un dolor
intenso y palpitante. 9 (Fig. 4)
La fuente del dolor es fácil de
determinar, ya que el dolor en el
diente afectado incrementa cada
vez más a la percusión y la
masticación. En etapas avanzadas
de la formación de abscesos, el paciente por lo general puede tolerar la
incomodidad si el diente no se toca.10
La odontalgia (espontánea o provocada por estímulos térmicos o
percutorios) es un hallazgo común pero no siempre implica infección;
Fig.4 Presencia de dolor debido a infección del
espacio bucal.
(http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v45n3/v45n3a06.pdf
Pag. 167)

http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v45n3/v45n3a06.pdf

Absceso Alveolar Agudo

por lo tanto el dolor de ninguna manera es un signo que autorice la
prescripción de antimicrobianos.10
El dolor por AAA es similar al que se describe en la periodontitis apical
aguda, aunque de intensidad menor. Después de todo la necrosis es
una extensión del ciclo inflamatorio, que comienza con la periodontitis
apical aguda y continúa hasta el estado de absceso si no se controla.11
Hallazgos clínicos y de laboratorio indican que el dolor agudo es
mediado principalmente por A-fibras, que se encuentra en la dentina,
mientras que la activación de las fibras C, que se encuentra en la pulpa,
contribuir al dolor sordo es producido por la inflamación pulpar. En este
estudio, las razones de probabilidad de dolor sordo eran 3 veces mayor
en condiciones periapicales sintomáticas en comparación con la
condición pulpar sintomático, lo que indica que el dolor sordo es
principalmente de origen periapical.12

Absceso Alveolar Agudo

6. ETIOLOGÍA.

6.1 Necrosis pulpar.

La necrosis es un término histológico que denota la muerte de la pulpa. 4
En consecuencia no existe más circulación sanguínea en el conducto
principal y las células presentes allí, mueren. Sin embargo, el tejido
conjuntivo pulpar del sistema de conductos radiculares, en la porción
media y apical permanece vivo recibiendo nutrientes del ligamento
periodontal. Después de la muerte pulpar el tejido necrótico pasa a
tejido necrótico infectado, se desarrolla una patología llamada gangrena
pulpar. Este es un estadio fugaz de las alteraciones pulpares que lleva
invariablemente a la inflamación del periodonto apical (Periodontitis
Apical). 13 (Fig. 5)
Fig.5 Necrosis pulpar.
(Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C. Endodoncia.2a ed. 2011.Pag 5)

Absceso Alveolar Agudo

La principal causa que origina la necrosis pulpar son los irritantes
microbianos debido a caries , hay una rápida penetración de
microorganismos o sus productos desde el sistema de conductos
infectado y necrótico hacia el tejido periapical y el traslado de
endotoxinas, bacterias y restos necróticos a la zona periapical, sin
descartar las lesiones traumáticas externas, sobrecargas oclusales,
irritaciones en la región periapical durante la manipulación endodóncica
así como los medicamentos en dicha terapéutica, traumatismos agudos
faciales o microtraumas repetidos (bruxismo), pueden lesionar el
paquete neurovascular, puede ser ocasionado también debido a
infecciones por granulomas o quistes apicales así como cualquier
irritante mecánico, térmico, químico y eléctrico.14
A partir de este punto la necrosis del paquete neurovascular pulpar crea
condiciones favorables para el desarrollo de bacterias anaeróbicas, de
tal forma que las infecciones orofaciales se tornan polimicrobianas.10
Una vez que la infección se ha establecido en el canal de la raíz, las
bacterias pueden ponerse en contacto con los tejidos perirradiculares
través de agujeros apicales y laterales o foramen de las raíces e inducir
una respuesta inflamatoria aguda o crónica. La respuesta crónica suele
ser asintomática y casi invariablemente conduce a la resorción de
hueso alrededor del ápice de la raíz, que es la característica típica
radiográfica de la periodontitis apical. La Inflamación perirradicular
aguda a su vez por lo general da lugar a signos y / o síntomas,
incluyendo el dolor y la hinchazón. El proceso agudo (sintomática) se
puede desarrollar sin inflamación crónica anterior o puede ser el
resultado de la exacerbación de una lesión asintomática previamente
crónica. Se ha estimado que la incidencia de exacerbaciones de
periodontitis apical (es decir, lesiones asintomáticas convirtiéndose
sintomática) es de aproximadamente 5% al año. 15

Absceso Alveolar Agudo

La necrosis en el AAA suele destruir suficiente tejido para permitir la
dispersión de líquido. El líquido extravasado sale hacia los tejidos
blandos y espacios medulares donde el edema no esta tan limitado
como lo estuvo en el periápice; aun así sigue siendo bastante doloroso
aunque a comparación de la periodontitis apical aguda desaparece el
dolor insoportable y es sustituido por un dolor latente pulsátil, sobre
todo a la palpación. El diente afectado también duele durante la
masticación o el movimiento.11
La molestia inicial puede ser leve, pero aumenta de intensidad poco a
poco a medida que ocurra induración o endurecimiento del absceso.
Cuando la placa alveolar es “erosionada” por el proceso y el absceso
forma pus declarado, toda la zona se reblandece y se siente fluctuante
a la palpación; también se reduce mucho el dolor.11

6.2 Periodontitis apical.

La Periodontitis apical es una enfermedad inflamatoria que afecta a los
tejidos que rodean el extremo de la raíz de un diente y es causada por
la infección del conducto radicular. La enfermedad puede manifestarse
de diferentes formas clínicas, incluyendo el desarrollo de un absceso
agudo. El estudio de los factores que hacen que una infección crónica
asintomática endodóncica evolucione a un absceso agudo, a veces con
complicaciones graves, puede ayudar a establecer mejores estrategias
para prevenir y tratar estas condiciones.15
El AAA puede ser considerado como una etapa avanzada de la forma
sintomática de la periodontitis apical. En las infecciones agudas de
endodoncia, no sólo son las bacterias involucradas ubicadas en el canal
de la raíz, sino que invaden los tejidos perirradiculares y tienen el
potencial de extenderse a otros espacios anatómicos de la cabeza y el
cuello para formar una celulitis o flemón, que es una diseminación

Absceso Alveolar Agudo

difusa del proceso inflamatorio con formación de pus. 15
En la Periodontitis Apical están presentes bacterias anaerobias y Gram
+ (cocos, bacilos y filamentos: Actinomyces, Enterococcus y
propionibacterium, Enterococcus fecalis (muy resistente) y Cándida), en
condiciones favorables se reproducen y mueren, al producto invasivo de
éste metabolismo y muerte, denominamos productos tóxicos
estimulatorios que en la intimidad del tejido conjuntivo periapical actúan
progresivamente, movilizan un grupo de defensa constituido por varios
tiposde células, mensajeros intercelulares complejos, armas químicas y
moléculas efectoras, que acentúan la interacción de los mediadores
químicos en el proceso inflamatorio, caracterizando la periodontitis
apical de origen bacteriano. En la cual la inflamación del tejido conectivo
periapical, se produce por la acción y el aflujo, en esa área, de los
productos tóxicos estimulatorios con activación de mediadores
químicos. 16
Microscópicamente tenemos en un momento inicial, un cuadro
reaccional representado por discreto infiltrado inflamatorio
predominantemente polimorfonuclear, en lo general, perivascular, con
pequeño edema e hiperemia. 16
Cuando estos dientes no se tratan, evolucionan hacia reacciones
orgánicas diferentes, dependiendo de factores locales y sistémicos; los
más influyentes en esta distribución se relacionan con: el número de
bacterias presentes en conducto radicular, la patogenicidad, el diámetro
del foramen apical, la aportación de oxígeno y nutrientes. El factor
sistémico que se relaciona con ésta distribución, es la resistencia
orgánica del individuo que depende del grado de “stress”, mala
alimentación, exposición solar y uso de inmunodepresores. La
combinación de estos factores establece señales y síntomas típicos de
la inflamación aguda o crónica.13

Absceso Alveolar Agudo

La sincronicidad del elevado número de bacterias en dientes con
volumen foraminal grande y baja resistencia orgánica, encaminan la
evolución de Periodontits Apical hacia un cuadro agudo, que puede
llegar a la máxima exacerbación con la formación de abscesos.13
En éste momento, tanto las bacterias presentes en el ligamento
periodontal apical, como los productos tóxicos estimulatorios, atacan
intensamente este tejido conjuntivo, exacerbando la reacción
inflamatoria aguda. Ésa reacción se manifiesta por el ingurgitamiento de
los vasos sanguíneos con exudado progresivo, que debido al gran
aflujo, muestra predominancia masiva de leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos, que se continua con la condición estereotipada del
fenómeno inflamatorio agudo con formación de una colección purulenta,
concentración y difusión de mediadores químicos inherentes al proceso
reaccional. Ésta reacción es lo que da lugar a lo que clínicamente
conocemos como Absceso Alveolar Agudo.13
Las enfermedades periapicales agudas son entidades inflamatorias de
los tejidos que rodean a los dientes, principalmente en la región apical.6
La invasión de los tejidos periapicales por microorganismos produce
periodontitis apical, aunque puede ocurrir sin presencia de bacterias y
en este caso es casi siempre traumática, mientras que el absceso
agudo se caracteriza por la presencia de colección purulenta iniciada a
nivel de los tejidos periapicales de un diente.6
El AAA puede ser considerado un estadio evolutivo ulterior a la pulpa
necrótica, en el que los tejidos periapicales reaccionan intensamente
ante la infección. Muchos de los procesos inflamatorios agudos que se
manifiestan en la cavidad bucal, evidencian la existencia de una
infección aguda por microorganismo, la cual puede evolucionar de tres
formas7:
• Resolución de la inflamación, es decir, regresión antes de haber

Absceso Alveolar Agudo

provocado destrucciones de naturaleza supurativa, con lo que el tejido
vuelve a las condiciones de absoluta integridad anatómica y funcional,
como las que tenía antes de la inflamación, lo que representa la victoria
plena y rápida de nuestro organismo sobre los microorganismos
invasores.7
• Inflamación difusa generalizada del tejido conectivo. Esta evolución es
la expresión de la gran virulencia de los microbios agresores y de la
caída de las defensas del huesped o de ambas cosas a la vez;
representa la grave derrota del organismo frente a los
microorganismos.7
• Formación de absceso, o sea, la circunscripción rigurosa de la
infección a unos límites bien definidos. Demuestra la existencia de unas
fuerzas orgánicas defensivas que forman alrededor de la zona
primitivamente inflamada, una barrera defensiva que impide la ulterior
difusión del proceso infectivo-inflamatorio, por lo que representa una
victoria retardada de nuestro organismo, que ha sido capaz de
oponerse a la difusión del proceso mediante la formación de una
barrera defensiva, sacrificando a los microorganismos agresores.7

6.3 Factores asociados al huésped.

La posibilidad de que exista relación con los factores del huésped
(modificadores de la enfermedad) puede influir en la gravedad de las
lesiones de periodontitis apical. Ejemplos: la edad, el abuso de drogas,
la desnutrición, diabetes, infección por herpesvirus, el estrés,
enfermedades que debilitan la respuesta inmunitaria) y el fondo
genético (por ejemplo, el polimorfismo del gen).15
Se ha planteado la hipótesis de que los virus del herpes, especialmente
e l citomegalovirus humano (HCMV) y el virus de Epstein-Barr (EBV),
pueden estar implicados en la patogénesis de la periodontitis apical

Absceso Alveolar Agudo

como un resultado directo de la infección por el virus y la replicación o
como resultado de un deterioro local de las defensas del huésped
inducido viralmente, lo que podría dar lugar al crecimiento excesivo de
bacterias patógenas en la parte más apical del sistema de conductos
radiculares. La infección por HCMV y EBV se ha observado más
frecuentemente en las lesiones sintomáticas. Sin embargo, los datos
relacionados con la ocurrencia de herpesvirus en abscesos apicales
agudos son bastante concluyentes17. Chen et al. 18 encontraron
herpesvirus en bajas prevalencias, con bajo número de copias en
muestras de abscesos y se llegó a la conclusión de que los virus del
herpes pueden estar presentes, pero no son necesarios para el
desarrollo de abscesos y celulitis de origen endodóncico. Ferreira et al.
17 evaluaron la presencia de herpesvirus humanos 1 a 8 y virus del
papiloma humano en abscesos apicales agudos e informó de que
aproximadamente el 60% de las muestras fueron positivas para al
menos un virus diana. Virus del herpes humano 8 (HHV-8) se produjo a
una alta prevalencia (48%), seguido por el virus del papiloma humano
(13%) y virus de la varicela-zoster y HHV-6 (9%).
En otro estudio, el mismo grupo 19 encontraron asociaciones positivas
(pero débiles) entre las bacterias y los virus humanos en las muestras
de AAA. Aunque estos resultados pueden sugerir un papel para los
virus en la etiología de abscesos endodóncicos, también existe la
posibilidad de que la presencia de virus en el exudado purulento es
simplemente una consecuencia del proceso de la enfermedad
inflamatoria inducida por bacterias.
Concretamente, los virus más frecuentemente detectados fueron HHV-8
(54,5%); VPH (9%); y virus de la varicela zoster (VZV), virus de Epstein-
Barr virus (EBV), y HHV-6 (6%). El ADN bacteriano se presentó en
todos los casos y las especies bacterianas más prevalentes fueron

Absceso Alveolar Agudo

Treponema denticola (70%), Tannerella forsythia (67%),
Porphyromonas endodontalis (67%), Dialister invisus (61%), y
pneumosintes Dialister (57,5%). HHV-8 se asoció positivamente con 7
de las especies de bacterias diana y el VPH con 4, pero todas estas
asociaciones eran débiles. 19
Existe la posibilidad de que la presencia de virus en muestras de
absceso es simplemente una consecuencia del proceso de la
enfermedad inducida por bacterias 19
La infecciónpor virus puede no tener la capacidad de causar abscesos
por sí sola, pero puede servir como un modificador de la enfermedad o
factor de severidad. Los mecanismos propuestos implican infección
bacteriana inicial del conducto radicular que causa la inflamación
localizada en los tejidos perirradiculares con la consiguiente atracción
de las células de defensa del huésped infectadas por el virus del
herpes. Como estas células se infiltran y se acumulan en los tejidos
inflamados, los herpesvirus se pueden reactivar de forma espontánea.
Una consecuencia de la infección por herpesvirus activos se debe a la
inmunosupresión local, creando un entorno favorable para el
crecimiento excesivo de bacterias en el conducto radicular apical.
Reducción de las defensas del huésped inducidas por virus también
pueden favorecer la invasión de los tejidos perirradiculares por una
cantidad masiva de bacterias con el daño tisular maximizado y la
formación de abscesos.20
Además de la presencia de algunas especies potencialmente
patógenas, una multitud de otros factores puede ser considerado como
influyente para el desarrollo de infecciones endodóncicas agudas. Estos
factores pueden resumirse como sigue: la diferencia en virulencia entre
tipos de la misma especie, interacciones bacterianas resultantes en la
patogenicidad colectiva, la carga bacteriana, medio ambiente expresión

Absceso Alveolar Agudo

regulada de factores de
virulencia, y la resistencia
del huésped y
modificadores de la
enfermedad.15 Dentro de
los mecanismos
potenciales de la infección
focal periapical participan
principalmente factores
como bacterias, sus
subproductos y la
reacción inflamatoria
como tal. (Fig. 6)
La carga bacteriana puede ser un factor decisivo en la etiología de la
enfermedad aguda. Aquí dos aspectos deben ser considerados: la
carga total de bacterias (carga específica) y los niveles de ciertas
especies (carga específica). 15
La presencia de un patógeno potencialmente virulento en los recuentos
altos puede aumentar la virulencia de toda la comunidad y conducir a la
infección sintomática; el entorno permite la creación, el crecimiento
óptimo, y la supervivencia. A lo largo de las diferentes etapas del
proceso infeccioso, los diferentes conjuntos de genes de virulencia se
expresan en respuesta a diferentes señales ambientales.15

Fig.6 Mecanismos potenciales de la infección focal.
(Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C. Endodoncia.2a ed.
2011.Pag 137)

Absceso Alveolar Agudo

7. HISTOPATOLOGÍA.

La mayoría de las infecciones odontógenas son primarias,
constituyendo la caries la causa más frecuente. En este caso, la
entrada y colonización bacteriana se produce con la progresión
cariogénica a través de esmalte y dentina invadiendo a la pulpa
dentaria. Hasta el inicio de la pulpitis, las bacterias implicadas serán
principalmente aerobias facultativas del tipo Streptococcus spp, sin
embargo su proliferación reduce el potencial de oxidación-reducción
tisular, lo que origina condiciones de anaerobiosis, favoreciéndose el
crecimiento de bacterias anaerobias estrictas y la subsiguiente necrosis
del paquete neurovascular pulpar. Una vez en el espacio periapical (o
periodontal, si el origen fue una periodontitis) los microorganismos
constituyen un absceso, y la infección se puede extender localmente al
hueso (osteítis, osteomielitis) y llegar a los tejidos blandos vecinos
(celulitis, mediastinitis) o más raramente puede diseminarse a distancia
(trombosis del seno cavernoso, fascitis necrotizante, endocarditis
bacteriana, etc.).21

7.1 Inflamación aguda.

Los gérmenes vivos o muertos, las toxinas bacterianas, los antígenos y
los productos de degradación del tejido pulpar, actuarán como agentes
irritantes de los tejidos periapicales, cuya respuesta va a depender del
número y de la virulencia de los microorganismos y de la capacidad
defensiva del organismo. A la inflamación de éstos tejidos se conoce
como Periodontitis Apical que es la reacción inflamatoria del periápice
del diente de origen generalmente edodóncico. 22
Una vez que los agentes irritantes, incluidos los mediadores de la
inflamación como la histamina, la serotonina, las cininas, el factor de
coagulación Haegman, la plasmina, los factores quimiotáxicos, el

Absceso Alveolar Agudo

sistema de complemento,
las prostaglandinas, los
leucotrienos y enzimas
hidrolíticas alcanzan el
periápice , se producen una
serie de cambios en los
tejidos. Comienza una
acción a nivel del músculo
liso de la pared arteriolar
contrayéndola y relajándola
posteriormente, originando
vasodilatación con la
consiguiente hiperemia,
aumento de la
permeabilidad capilar,
formación de un edema y
extravasación de
neutrófilos, constituyendo
una inflamación aguda no
supurativa (Fig. 7). El edema
intersticial, como respuesta
vascular inmediata, está condicionado por la histamina, mientras que la
respuesta tardía lo está por la bradicina, por lo tanto una red de fibrina
intenta delimitar el proceso. Este aumento de presión local produce un
dolor localizado por compresión de los ramilletes nerviosos, que puede
ser variable dependiendo del grado de extensión, rapidez en la
evolución del proceso y de otros factores externos de presión.22
El edema que se produce en estos primeros estadios de la inflamación
aguda tiende a evacuarse a través del propio conducto radicular, del
Fig.7 Manifestaciones locales de la inflamación
aguda en comparación con la normalidad.
(Robbins S, Cotran RS,. Patología estructural y funcional. 6
ed., 2000 . Pag 56.)

Absceso Alveolar Agudo

ligamento periodontal y de los orificios de la placa cribiforme del hueso
alveolar. En ésta situación, si se ejerciera una fuerte presión externa
sobre un diente con una cierta sensibilidad dolorosa a nivel del
periápice, aumentaría rápidamente la presión, y por lo tanto, aumentaría
el dolor. 22
El exudado inflamatorio lo constituye el líquido extravasado de los
vasos sanguíneos, además de las proteínas del plasma (albúmina,
fibrinógeno, inmunoglobulinas, etc.). La migración celular, en especial
de neutrófilos, es rápida. Estos leucocitos son fagocitos móviles y llegan
al enemigo por quimiotaxia. (Fenómeno que permite que una bacteria
se dirija hacia la zona donde existe una mayor cantidad de sustancias
alimenticias y se aleje del lugar en el cual hay elementos tóxicos). La
reacción local a los microorganismos determina la muerte de ellos, de
células sanguíneas, tisulares y liberación de enzimas lisosomales. Las
células necróticas se lisan con rapidez por acción enzimática y hay
necrosis por licuefacción, que dan origen al pus. 16
La inflamación aguda supurativa se produce con un incremento del
número de neutrófilos en el intersticio, provocando la rápida formación
de pus en un corto periodo de tiempo, dando lugar a un cuadro clínico
doloroso grave. Junto con los neutrófilos son también extravasados
monocitos, que se transforman en macrófagos responsables de la
fagocitosis y destrucción bacteriana. Al ser un proceso de rápida
evolución, el material purulento tiende a drenar a través de la placa
cribiforme, por los espacios medulares del hueso alveolar, originando
un absceso subperióstico que posteriormente evolucionará a
submucoso. 22
En torno al material purulento se produce un tejido fibroso que intenta
delimitarel proceso, lo que nos indica su cronificación. La diseminación
del proceso se puede hacer por vía linfática, hematógena, venosa o

Absceso Alveolar Agudo

directa, con una amplia repercusión en la sintomatología local/regional y
general del individuo. 22
Histológicamente el AAA presenta una gran área de supuración,
compuesta principalmente por un área central de LPMN degenerados,
rodeada por tejidos vivos y linfocitos ocasionales. Existe dilatación de
los vasos sanguíneos en el ligamento periodontal y en los espacios
medulares del hueso adyacente. Estos espacios medulares también
están infiltrados por células inflamatorias. El tejido alrededor del área de
supuración contiene un exudado seroso. Se puede observar una zona
central de necrosis por licuefacción, con neutrófilos en desintegración y
otros restos celulares rodeados por macrófagos vivos y en ocasiones
linfocitos y células plasmáticas. 23
Cabe destacar que en muchos casos, el absceso no se comunica
directamente con el foramen apical, a menudo, estos abscesos no
drenan a través de los dientes al acceder a los mismos. En la mayoría
de los casos, el AAA desaparece al eliminar la causa subyacente,
liberar la presión (drenaje cuando es posible), y realizar un tratamiento
endodóncico rutinario. 24

7.2 Fases evolutivas microscópicas.

 Fase apical: en esta fase se observa un aumento del exudado
purulento, con liberación de mediadores químicos de la
inflamación como cininas y prostaglandinas, responsables del
dolor intenso. El exudado e infiltrado inflamatorio se hallan
confinados al periapice, presionan las terminaciones nerviosas
sensitivas y, por consiguiente, provocan mucho dolor. 16
 Fase ósea: el exudado ocupa los espacios medulares
intertrabeculares, con gran número de neutrófilos difusamente
infiltrados.16

Absceso Alveolar Agudo

 Fase subperióstica: al continuar se produce la reabsorción
focal de la cortical ósea y el exudado purulento se infiltra en la
interfaz delineada por el perióstio y la cortical. Enzimas,
endotoxinas y otras sustancias tóxicas atacan el tejido blando
adyacente.13 A medida que el volumen del pus aumenta, la
presión en el interior de los tejidos es mayor y el exudado
purulento tiende a exteriorizarse a través del tejido óseo
esponjoso, que ofrece menor resistencia. Al perforar la cortical
del maxilar se acumula bajo el periostio para formar el absceso
subperióstico.16
 Fase flemonosa: el periostio local se deteriora con la acción
enzimática proteolítica del exudado y el proceso se difunde por
los tejidos blandos regionales formando el flemón. En el absceso
submucoso y subcutáneo, el exudado se distribuye entre los
tejidos blandos, alcanza áreas periféricas envolviendo
progresivamente la mucosa y la piel. 13 Si no hay drenaje, el
periostio no conseguirá impedir el avance del pus. La acción de
las enzimas proteolíticas como la hialuronidasa y la fibrinolisina
actúan sobre la red de fibrina disolviéndola, rompen parte del
periostio y permiten el pasaje del exudado hacia la mucosa o
hacia el rostro. La presencia de exudado purulento difundido en
los tejidos blandos y la dispersión bacteriana generan una
reacción inflamatoria diseminada en la región denominada
celulitis o flemón. 16
 Fase de fistulización: se observa un punto de fluctuación, en el
que se localiza la colección purulenta13. Poco a poco, el pus
diseminado en los tejidos blandos es rodeado por una pared de
células y fibras; la membrana piógena. La inflamación aguda
purulenta circunscrita por la membrana evoluciona hacia una

Absceso Alveolar Agudo

fase de absceso submucoso o subcutáneo. Por último, al
acercarse a la mucosa o al epitelio, el pus provoca su necrosis y
se produce el drenaje espontáneo. 16
7.3 Fases clínicas.

 Fase clínica inicial: microscópicamente se observa la
acentuación de los fenómenos inflamatorios agudos con
progresión difusa del exudado, concentración periapical de
neutrófilos y dispersión por las adyacentes. La hiperemia regional
es elevada, como también la acción de los mediadores químicos
inherentes a esta condición. 13
 Fase clínica en evolución: se observa desencadenamiento
activo y constante de mediadores químicos con múltiples
señales; se caracteriza por edema difuso regional e infiltrado
inflamatorio acentuado y progresivo, representado
predominantemente por elevado número de leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos, que llegan a formar
concentraciones purulentas y/o dispersas, por la expansión del
proceso penetran en áreas adyacentes. Hay degeneración
masiva del ligamento periodontal local y a continuación la
inducción al proceso de reabsorción, principalmente ósea, aún
no detectada radiográficamente. 13
 Fase clínica evolucionado: microscópicamente el proceso se
concentra en la región periapical, la colección localizada de pus
se envuelve natural y progresivamente con tejido granulomatoso
y de granulación (proliferación fibroangioblástica), que por sus
propiedades básicas de protección, minimiza la libre difusión de
productos y atenúa el cuadro reaccional sistémico con la
regresión del edema generalizado regional. Histológicamente se

Absceso Alveolar Agudo

observa desintegración del periodonto apical que tiene
concentración masiva de neutrófilos en desintegración,
mezclada con residuos de tejidos locales y líquido de la
exudación. Esa condición se continúa en el trayecto intraóseo y
en la bolsa de pus fluctuante cuando está presente. Es
conveniente destacar que el desplazamiento de pus puede
ocurrir bajo diversas condiciones, como en los puntos de menor
resistencia. Focos de reabsorción fundamentalmente ósea,
acompañan la situación.13

Absceso Alveolar Agudo

8. MICROBIOLOGÍA.

Las muestras para los análisis microbiológicos de los abscesos se
pueden tomar a partir de los conductos radiculares de los dientes
afectados o por la aspiración del exudado purulento de la mucosa
inflamada / piel. Cultivos y estudios microbiológicos moleculares han
demostrado claramente que la microbiota absceso apical es mixta y
visiblemente dominado por las bacterias anaerobias. 15 (Fig. 8-9)
En estudios realizados se identifica la presencia generalmente en
mayor porcentaje de bacterias anaeróbias 76% y en un 24% de
aerobios, dentro de éstos últimos el grupo predominante fue
estreptococos b-hemolitico (grupo viridans), el resto se distribuyó entre
géneros de staphylococcus epidermidis,staphylococcus aureus. Entre
los anaerobios predominaba Prevotella/ Porphyromonas, seguido de los
géneros Peptostreptococcus, Veillonella, Fusobacterium, Eubacterium,
Lactobacillus y Actynomyces. Los síntomas agudos se relación aún más
con bacterias anaerobias como por ejemplo Peptococcus magnus,
porphyromonas endodontalis y Prevotella melaninogenica., se hallaron
en cantidades significativas en pacientes que presentaron dolor, fístula
y conducto con olor fétido. 16
Fig.8 Infección densa en paredes de conducto
radicular (cocos y algunos bacilos).
(Walton, Richard E. & Torabinejad, M. ENDODONCIA.
PRINCIPIOS Y PRÁCTICA CLÍNICA.. 1991. Pag. 43.)
Fig.9 Filamentos, espiroquetas, bacilos y
cocos en infección del conducto radicular.
(Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C.
Endodoncia.2a ed; 2011.Pag 147)Absceso Alveolar Agudo

El phyla más abundante en las infecciones agudas eran Firmicutes
(52%), fusobacterias (17%), y bacteroidetes (13%), Los miembros de
Fusobacteria eran mucho más prevalente en infecciones agudas (89%)
que en crónicas(50%); en los casos agudos los más abundantes fueron
Fusobacterium, Parvimo-nas, y Peptostreptococcus, seguido de
Parvimonas, Dialister y Atopobium. 15
Porphyromonas, Espiroquetas, Eubacterium spp, Streptococcus spp,
Peptostreptococcus spp, Enterococcus spp, Fusobacterium,
Parvimonas y Prevotella; son las especies bacterianas principales
asociadas con signos y síntomas de infecciones endodóncicas agudas
como dolor, aumento de volumen, exudado purulento y sensibilidad a la
percusión, al igual que bacterias oscuro pigmentado (anteriormente
Bacteroides melaninogenicus). 15
En un estudio realizado con muestras por aspirado de abscesos
periapicales, para determinar el pH del pus que contenían se
encontraron, generalmente valores ácidos (6.68 +/- 0.324 pH). Quizás
relacionado al proceso de fagocitosis y al ambiente en que se da la
liberación de enzimas y la afección de leucocitos que forman el pus.25

8.1 Anaerobios facultativos.

Los anaerobios facultativos más comúnmente encontradas pertenecen
a los estreptococos del grupo viridans que comprenden el grupo mitis,
grupo oralis, grupo salivarius, grupo sanguinis y el grupo mutans; por
otra parte los estreptococos del grupo anginosus (anteriormente
denominada «Streptococcus milleri 'o Streptococcus anginosus)
también se identifica y se informó con mayor o menor precisión que van
desde los estreptococos beta-hemolítico sólo hasta el nivel de especie.
Staphylococcus aureus se ha reportado con más frecuencia en los
abscesos dentales graves de los niños, también pueden estar

Absceso Alveolar Agudo

asociados con infecciones resistentes que no responden al tratamiento
endodóncico.20

8.2 Anaerobios estrictos.

Predominantemente se encuentra estreptococos anaerobios,
Porphyromonas, especies de Prevotella y Fusobacterium. También han
sido identificados organismos tales como la especie Treponema y
bacilos Gram-positivos anaerobios tales como extructa Bulleidia,
Cryptobacterium curtum y Mogibacterium timidum.15 El miembro del
género con más probabilidades de ser recuperado en un AAA es
Bacteroides forsythus (ahora trasladado a un nuevo género como
Tannerella forsythia) 20

8.3 Bacterias Gram-negativos.

Bacterias anaerobias oscuro pigmentados han estado estrechamente
asociadas con síntomas agudos de infecciones endodóncicas. Este
grupo bacteriano comprende dos géneros: Prevotella (que comprende
P. intermedia, P. nigrescens,P. pallens P. baroniae, y P. oris)
y Porphyromonas (que contienen especies como P. endodontalis, P.
gingivalis). Fusobacterium periodonticum, Fusobacterium nucleatum,
alcanzando valores de prevalencia tan alta como aproximadamente el
70% incluso el 86% de las muestras (F nucleatum.
Nucleatum subsp., Polymorphum,. F subsp nuclea-tum. Vincentii, y F.
Nucleatum subsp. Animalis además de subsp. Fusiforme). 15,20
Espiroquetas orales caen dentro del género Treponema; en 61% a 89%
de las muestras endodóncicas (T. medio, así como las especies,
T. maltophilum y en mayor porcentaje T. socranski, T.denticola,
Treponema pectinovorum y Treponema vincentii). Otro ejemplo de las

Absceso Alveolar Agudo

bacterias que se han detectado consistentemente en abscesos apicales
sólo después de la llegada de los métodos moleculares es la
especie Dialister gramnegativas anaerobias asaccharolytic,
especialmente D. pneumosintes y D. invisus además de
Campylobacter spp. , Catonella morbi , Veillonella par-vula , y Eikenella
corrodens. 15
Se ha encontrado que T. denticola está
presente hasta en el 79% de los abscesos
dentales (Fig. 10); se ha encontrado otras
especies de Treponema en números más
bajos, incluyendo T. socranskii (en el 26%
de los aspirados), T. pectinovorum (14-
21% de los aspirados), T. amylovorum
(16% de los aspirados) y T. medio (5% de
aspirados). Otras especies como
Treponema lecithinolyticum. A pesar de la
posesión de una serie de posibles factores
de virulencia, la función precisa de estos
organismos poco conocidos y poco reportados en la patogenia del AAA
es poco claro. 20

8.4 Bacterias Gram-positivos.

Peptostreptococos específicamente y streptococos, comprenden las
bacterias más prevalentes en la mayoría de los estudios.
Eptostreptococos han sido objeto de varias reclasificaciones
taxonómicos recientes, y nuevos géneros han surgido, como
Parvimonas y Anaerococcus; Parvimonas micro, pequeña coccus
anaeróbica asaccharolytic que se ha aislado y detectado en un alto
número de muestras alcanzando hasta un 78% de los casos. 15
Fig.10 Treponema denticola.
Microscopía electrónica.
(Lima Machado ME. Endodoncia de la
biología a la técnica. 2009. Pag. 56)

Absceso Alveolar Agudo

Los estreptococos predominantes asociados con abscesos pertenecen
al grupo Streptococcus anginosus; se ha encontrado con frecuencia en
una variedad de abscesos en otros sitios del cuerpo. 15
Otras bacterias Gram-positivo que también se han detectado en los
abscesos apicales incluidos Filifactor alocis, Actinomyces especies,
Pseudoramibacter alactolyticus, Olsenella Uli, Mogibacterium timidum,
adiacens Granulicatella, las especies de Eubacterium (E. infirmum
brachy y E.,Gemella morbillorum y anaeróbico lactobacilli. 15
El Clostridia son reportados con poca frecuencia de las infecciones
odontogénicas, ya sea como un único agente patógeno o como parte de
la flora absceso.20
Filotipo Bacteroidetes, Synergistetes filotipos orales son ejemplo de las
bacterias que aún no cultivadas que se han encontrado con frecuencia
en los abscesos. 15
Filotipos de la familia Lachnospiraceae o los géneros Eubacterium,
Megasphaera, Leptotrichia, Oribacterium, Pepto-estreptococos,
Prevotella, Selenomonas y Solobacterium tienen dado a conocer en
muestras de pus de abscesos apicales. 15

Absceso Alveolar Agudo

9. DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico se define como "el arte de distinguir una enfermedad de
otra". En Endodoncia, los procedimientos de diagnóstico deben seguir
un orden coherente y lógica e incluir la revisión de historiales médicos y
dentales, examen radiográfico y el examen clínico. El examen clínico
consiste en la evaluación extraoral e intraoral y pruebas de diagnóstico.
Durante los procedimientos de examen, la evaluación y la reproducción
de la queja principal del paciente son imprescindibles. Los resultados de
las pruebas de examen y diagnóstico deben culminar con un
diagnóstico de dos partes de Endodoncia, es decir, un pulpar y un
diagnóstico periradicular.4
Es de gran importancia realizar un correcto diagnóstico, e identificar la
fase de evolución en la que se encuentra el AAA para brindar la
terapéutica adecuada y a tiempo.4 El diagnóstico se basa en la
anamnesis, observación y exploración que permitan recoger síntomas y
signos. Es indispensable recabar datos de los antecedentes como:
prótesis, endocarditis, diabetes, SIDA, hepatitis, inmunodepresión, etc.
que necesariamente modifican la conducta terapéutica y profiláctica. Se
pueden evitar serias complicaciones médicas al paciente y jurídicas al
profesional. 26

9.1 Diagnóstico diferencial.

El Diagnóstico diferencial es el proceso de distinción entrelas
enfermedades similares, lo que requiere del conocimiento apropiado de
la enfermedad, experiencia, y sobre todo como aplicar el método de
diagnóstico correcto27. Por lo tanto, se debe prestar atención en las
manifestaciones clínicas que presenta cada paciente en particular,
como por ejemplo; aumento de volumen localizado o difuso, fístulas,

Absceso Alveolar Agudo

bolsas periodontales, sangrado o presencia de pus en el surco gingival,
lo cual ayudará al diagnóstico diferencial entre una enfermedad pulpar/
periapical y las que afectan a los huesos maxilares y no tienen origen
endodóncico como por ejemplo, los quistes nasopalatinos y
globulomaxilares. 13

9.1.1 Absceso periodontal.

Es definido como una infección purulenta localizada, asociada con
destrucción tisular del ligamento periodontal y hueso alveolar adyacente
a una bolsa periodontal, capaz de modificar el pronóstico de la pieza
dentaria e incluso de ser causante de la pérdida de la misma. El
tratamiento de los abscesos periodontales comprende incisión,
debridamiento, drenaje, antibioticoterapia y manejo de la fase
etiológica.28
Es un absceso “lateral”, encontrado en el aspecto lateral de una raíz,
por lo que la percusión causa poco aumento en la presión, por lo
contrario la percusión contra el periápice en un AAA provoca gran
presión a causa del efecto cuña de la raíz divergente. La percusión
muestra que el absceso periodontal no es tan doloroso como el apical.
En ésta patología a comparación del AAA el compromiso de la mucosa
por lo general se presenta entre la región apical y el margen gingival; el
diente puede tener vitalidad y pueden observarse alteraciones
periodontales, clínicas y radiográficas. 16
En los abscesos periodontales se involucra además de la mucosa
gingival, el periodonto de inserción. Se van a producir en una bolsa
periodontal preexistente que por alguna razón se ha obliterado y en la
que hay una falta de drenaje lo que va a originar una activación o
propagación de bacterias periodontopatógenas que invaden tejidos
periodontales previamente intactos, entonces el absceso periodontal

Absceso Alveolar Agudo

Fig.11 Absceso periodontal, vista clínica y radiográfica.
(Wolf H.F., Rateitschak E.M. Periodoncia.Atlas en color de odontología.
3ª ed. 2005. Pag 107.)
corresponde al caso en el cual hay una enfermedad periodontal
preexistente y también en el caso de una periodontitis no tratada, del
mismo modo puede ocurrir cuando se desarrolla la terapia periodontal
activa y en fase de mantenimiento.28
Constituye la tercera patología de urgencia odontológica más frecuente,
se presenta con mayor prevalencia en molares por la presencia de
lesiones furcales las cuales por sus morfologías radiculares complejas,
concrescencias o perlas adamantinas, proximidad radicular y puentes
bifurcales intermedios, constituyen siempre áreas donde la higiene es
muy difícil. El síntoma principal es el dolor severo, irradiado, pulsátil, en
ocasiones el paciente no puede ocluir y cuando ocluye la pieza dentaria
se ha extruido. Puede presentarse halitosis, a causa de los compuestos
sulfurosos y putrescinas que liberan los patógenos periodontales
anaerobios, aumento de la profundidad de sondaje, edema y
enrojecimiento de la mucosa a causa de los fenómenos vasculares
como se muestra en la (Fig.11), el éxtasis sanguíneo, edema, aumento
de la permeabilidad vascular también se presenta alza térmica
localizada, puede presentarse linfadenopatías de ganglios
submandibulares, pérdida ósea, aumento de la movilidad dentaria y
malestar general. 28

Absceso Alveolar Agudo

9.1.2 Absceso fénix.

Esta patología perirradicular también puede ocurrir con un diente sin
pulpa con frecuencia como resultado de la contaminación bacteriana de
la microfiltración coronal. 4
El absceso fénix se
produce cuando una
periodontitis apical
crónica ya existente
es infectada
secundariamente por
bacterias. El
comportamiento es
idéntico al AAA,
presentando las
mismas características clínicas e histológicas, pero la radiografía
revelara una radiolucidez apical circunscripta o difusa, que depende del
proceso inflamatorio crónico ya existente (Fig.12). Los síntomas y los
signos del absceso fénix incluyen tumefacción, fluctuación, dolor
espontaneo e intenso de carácter pulsátil, dolor agudo a la percusión y
palpación. En los casos más avanzados, el cuadro clínico puede
completarse con fiebre, malestar general y linfadenopatÍa regional. 29
Fue descrito por Weine y Grossman como una exacerbación periapical,
por bacterias procedentes del conducto radicular, de una lesión crónica
preexistente. Ingle, denomina “fenix” a este proceso, haciendo una
analogía con el ave mitológica que renacía de sus propias cenizas. El
absceso fénix también se puede presentar como producto de una
manipulación endodóncica del diente afectado. El exudado purulento
inicialmente se localiza debajo del periostio, pero tarde o temprano
Fig.12 Agudización de una periodontitis apical granulomatosa
(absceso fénix).
(Canalda Sahli C, Brau Aguadé E. Endodoncia. Técnicas clínicas y bases
científicas. 3a ed. 2014. Pag. 65)

Absceso Alveolar Agudo

termina por perforarlo y produce una inflamación difusa. Con el tiempo
este es destruido y se forma un absceso submucoso o subcutáneo, que
puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando una celulitis
o una fistula. 29
La literatura refiere que en la mayoría de los casos la inflamación es
localizada; pero en los casos de inflamaciones difusas, estas reflejan la
cantidad y naturaleza del irritante que sale del sistema de conductos, la
virulencia, el periodo de incubación de las bacterias implicadas y la
resistencia del huésped. Grossman 30, refiere que este tipo de lesión no
sigue la evolución rápida y grave del AAA, ni tampoco la lenta y
asintomática de los abscesos crónicos, pero que presenta síntomas con
las características de ambos. 29
La agudización post tratamiento de conductos es la complicación que
se presenta durante la realización de la terapia endodóncica de dientes
no vitales asociados con imágenes radiolúcidas apicales, que
inicialmente pueden o no encontrarse asintomáticos, y que una vez
iniciado el tratamiento endodóncico, requieren una consulta de
emergencia a consecuencia de dolor severo y/o edema. Aun cuando
sus características clínicas, radiográficas e histológicas son muy
similares, la diferencia básica entre una agudización endodoncia y un
absceso fénix radica en que, en la primera existe un antecedente de
intervención endodóncica en el diente afectado. El tratamiento es el
mismo que para un AAA. 29

9.1.3 Periodontitis apical aguda.

Es una inflamación aguda del ligamento, resultante de una irritación
procedente del conducto radicular, o de un traumatismo; 30 ocurre
cuando la enfermedad pulpar se extiende a los tejidos perirradiculares

Absceso Alveolar Agudo

circundantes. Sin embargo, la periodontitis apical aguda también puede
ocurrir como resultado de traumatismo oclusal. El paciente
generalmente se queja de molestias al morder o masticar. La
sensibilidad de la prueba de percusión es un resultado de la prueba de
diagnóstico sello. Pruebas de palpación puede producir una respuesta
sensible. El espacio del ligamentoperiodontal puede o no estar
engrosado en el examen radiográfico.4
Las agresiones físicas, químicas o bacterianas lesionan las células del
pericemento y provocan una reacción inflamatoria de evolución rápida.
Los síntomas se manifiestan por dolor, a veces es espontáneo,
sensibilidad al diente, con movilidad escasa y extrusión leve. El diente
puede conservar la vitalidad o presentar necrosis pulpar. 16
Este puede estar ligeramente dolorido cuando se lo presiona en una
dirección determinada o doler con bastante intensidad, hasta dificultar la
oclusión, a veces la periodontitis apical aguda se manifiesta después de
un tratamiento de un diente despulpado, el alivio de la oclusión en estos
casos, generalmente elimina las molestias. Puede presentarse en
dientes con vitalidad, en cuyo caso el test térmico como eléctrico son
muy útiles para descartar la procedencia pulpar. En caso de un diente
despulpado, el examen radiográfico mostrará un espacio del ligamento
periodontal, mientras que en un diente con vitalidad se observarán
estructuras periapicales normales. Un AAA a comparación de una
periodontitis apical aguda representa un estado de evolución más
avanzado del mismo proceso, con desintegración de los tejidos
periapicales, y no una simple inflamación del ligamento periodontal. La
exploración clínica ayudará a diferenciar estas afecciones. 30
En cuanto al tratamiento debe identificarse la causa, si es debido a
traumatismo biomecánico y/o una irritación bacteriana, la prioridad es
hacer que el exudado acumulado en el conducto drene (dejar el diente

Absceso Alveolar Agudo

abierto por cinco minutos), posteriormente inundar el conducto con
esencia de eugenol, y quitar el excedente con puntas de papel, se
coloca un algodón estéril en la cámara pulpar impregnado de un
anodino como es eugenol y a continuación sellar el diente. Cuando se
sospecha que la irritación se debe a la medicación intraconducto, el
tratamiento será el mismo, pero se prescindirá de la escencia de
eugenol. Si el dolor persiste el conducto se deja abierto. El diente debe
liberarse de la oclusión, además puede prescribirse un analgésico para
aliviar el dolor. 30

9.1.4 Quiste periapical.

Etiología: el epitelio procede de los restos epiteliales de Malassez
originados en los vestigios de la vaina de Hertwig, los cuales aumentan
de tamaño en respuesta a la inflamación desencadenada por la
infección bacteriana de la pulpa o en respuesta directa al tejido pulpar
necrótico31, se forma un granuloma como reacción defensiva
hiperplásica frente a un estímulo inflamatorio persistente y no intenso.
La proliferación de las células epiteliales se hace de modo irregular, las
células situadas en el interior sufren una degeneración hidrópica y se
necrosan, formando una cavidad llena de líquido. Por otro lado, las
células plasmáticas de la vecindad son asiento de la degeneración
grasa y se incorporan al contenido líquido. 32
Una vez formado el quiste, crece progresivamente por aumento pasivo
y no por proliferación del epitelio. Estos quistes radiculares crecen
lentamente, y llegan a adquirir grandes dimensiones con expansión de
las corticales externas. En principio, el quiste es asintomático, sólo se
aprecia por procedimientos radiográficos. 32 (Fig. 13)
El diagnóstico diferencial entre quiste y granuloma es difícil, aunque el
factor tamaño no es decisivo para establecer este diagnóstico;se

Absceso Alveolar Agudo

acepta que a partir de 2 cm (evolución de 10
años), la lesión se considera quística y capaz
de dar sintomatología. 32
Dependiendo de su localización, se distinguen
distintas formas topográficas, la mayor
frecuencia es en el maxilar, en la región
anterior; en este caso, la evolución se produce
hacia el vestíbulo, fosa nasal, región palatina,
senos maxilares y más raramente, la
tuberosidad. 32
En la mandíbula la evolución es hacia
vestibular (Fig. 14), a lo largo del cuerpo de la
mandíbula, llegando a veces a rama ascendente.
El quiste puede infectarse secundariamente y se manifiesta como una
celulitis aguda, puede además fistulizarse y supurar a regiones vecinas
(boca y piel), también puede provocar parestesias, desviación de los
dientes vecinos y hasta provocar fracturas mandibulares. 32
Fig.14 Presentación clínica del quiste apical.
(Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C. Endodoncia.2a ed. 2011.Pag 137)

El diagnóstico se establece por los signos radiológicos y por la clínica
que revelan solo estados avanzados de estos. Radiográficamente se
observa engrosamiento del espacio periodontal, una zona radiolúcida
redondeada u oval con línea ósea de condensación periquística. 32
Fig. 13 Aspecto radiográfico
del quiste periapical.
(http://www.iztacala.unam.mx/rri
vas/NOTAS/Notas8Patperiapical/r
arquiste.html)

Absceso Alveolar Agudo

Características histológicas: se compone de una cubierta interna de
epitelio escamoso estratificado, que se puede romper en casos de
infección, y de una pared externa conectiva en contacto con el hueso.
En los quistes jóvenes de pequeño tamaño, aumenta el componente
inflamatorio celular conectivo. Al crecer el quiste, la capa externa se
esclerosa y el hueso periférico se vuelve más compacto. La línea
radiopaca de condensación ósea periquística no siempre se aprecia. En
el interior de la cavidad se encuentran cristales de colesterina, restos
celulares (polimorfonucleares, macrófagos), proteínas, hemosiderina y
queratina. El líquido tiene aspecto claro en los quistes no infectados y
turbios o purulentos en los que sí lo están; en caso de queratinización,
el contenido es espeso y cremoso. El tratamiento será quirúrgico y
radical con su eliminación total. 32

9.2 Diagnóstico definitivo (fases del AAA).

En el examen clínico del AAA se pueden presentar caries u
obturaciones, secuelas de trauma dentario, accidentes operatorios o en
el tratamiento pulporradicular, movilidad dentaria, disfunción oclusal, así
como facetas de bruxismo, edema apical y extrusión dentaria. La
anamnesis es fundamental como elemento para el diagnóstico, ya que
el paciente puede relatarnos que el diente en cuestión poco tiempo
atrás, se presentaba ligeramente sensible al tacto y que en las últimas
24 ó 48 horas esta sensibilidad aumentó de modo considerable hasta
hacerse insoportable. 7
Por medio de la inspección se puede comprobar la presencia de una
caries profunda responsable del cuadro actual; con las pruebas de
palpación a nivel del ápice, (Fig. 15-A) se encuentra un área sensible y
prosiguiendo con el examen se comprueba el dolor a la percusión y la
presencia de movilidad 7. Sin embargo, hay casos de AAA primario en el

Absceso Alveolar Agudo

que no se observa alteración radiográfica. 16 (Fig. 15-B)

Mediante el examen radiográfico es posible observar caries,
profundidad de las restauraciones y su proximidad con la cavidad
pulpar, fracturas, alteraciones peridentarias, etc. Generalmente en los
procesos agudos, la imagen radiográfica puede revelar engrosamiento
del espacio del ligamento periodontal. 16 (Fig. 16)
La radiografía utilizada será de gran valor para el análisis de la
morfología y las dimensiones de la cavidad pulpar, así como para la
evaluación de la viabilidad o no del tratamiento endodóncico para la
solución de la emergencia16. Debido a que la reacción aguda a la
infección de endodoncia se puede desarrollar muy rápidamente, el
diente