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Alteraciones-acido-base-con-solucion-salina-0 9-vs-solucion-ringer-lactato-en-paciente-sometido-a-trasplante-renal

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1 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
Facultad De Medicina 
División de Estudios de Postgrado 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
Unidad Médica de Alta Especialidad 
Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional “La Raza” 
 
 
 TÉSIS: 
 
“ALTERACIONES ÁCIDO-BASE CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% 
VS SOLUCIÓN RINGER-LACTATO EN PACIENTE SOMETIDO A 
TRASPLANTE RENAL” 
 
PARA OBTENER EL GRADO DE MÉDICO ESPECIALISTA EN 
ANESTESIOLOGÍA 
 
PRESENTA: 
DRA. LISSETTE PAULINA RODRÍGUEZ SERNAS 
 
 
ASESOR: 
DR. EDGAR JIMÉNEZ SÁNCHEZ 
 
 
 
MÉXICO D. F. ABRIL 2013 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
AUTORIZACION DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________ 
Dr. Jesús Arenas Osuna 
Jefe de la División de Educación en Salud 
U.M.A.E. Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret“ 
Centro Médico Nacional “La Raza” del IMSS 
 
 
 
 
 
 
 
 
______________________________________ 
Dr. Benjamín Guzmán Chávez 
Profesor Titular del Curso de Anestesiología / Jefe de Servicio de Anestesiología 
U.M.A.E. Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret“ 
Centro Médico Nacional “La Raza” del IMSS 
 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________ 
Dra. Lissette Paulina Rodríguez Sernas. 
Médico Residente del Tercer Año en la Especialidad de Anestesiología, 
Sede Universitaria U.M.A.E. Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret“ 
Centro Médico Nacional “La Raza” del IMSS 
Universidad Nacional Autónoma de México. 
 
 
 
 
 
 
Número de Registro CLIS: R-2013-3501-35 
3 
 
I N D I C E 
 
 
1 Resumen 4 
2 Antecedentes Científicos 6 
4 Material y Métodos 1 0 
5 Resultados 1 4 
6 Discusión 2 5 
7 Conclusión 2 8 
8 Bibliografía 2 9 
9 Anexos 
 
3 0 
 
4 
 
RESUMEN 
 
Objetivo:Comparar la aparición de acidosis metabólica con la terapia hídrica con solución 
Salina 0.9% vs solución Ringer-Lactato en pacientes sometidos a cirugía de trasplante 
renal. 
 
Material y métodos: Ensayo clínico controlado que incluyo 30 pacientes para cirugía de 
trasplante renal bajo anestesia general balanceada divididos en dos grupos de 15 pacientes 
cada uno, el grupo controlcon Solución Salina 0.9% 7 ml/Kg/hr y el grupo estudio con 
Solución Ringer-Lactato 7ml/Kg/hr, se evalúo los cambios ácido-base en diferentes 
tiempos: 1) Basal, 2) Pre-reperfusión, 3) Post-reperfusión y 4) Emersión. La prueba 
estadística empleada fue la Exacta de Fisher y U de Mann Whitney. 
 
Resultados: No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las variables 
demográficas, o tiempos de isquemia caliente e isquemia fría. El pH fue mayorpara el 
grupo de Ringer-Lactato en tiempos 3 (7.33±0.0578 vs 7.36±0.0245) y 4 (7.33±0.509 vs 
7.37±0.0263). El bicarbonato fue significativamente menor en los tiempos 2 
(17.460±2.1827 vs 18.340±2.5230 p=0.316), 3 (18.027±2.5764 vs 20.373±2.1419 p=0.011) 
y 4 (18.780±2.882 vs 22.780±2.169 p=<0.0001). Además de disminuir el exceso/déficit de 
base y el anión gap (9.887±5.8213 vs 7.820±2.084 p=0.206) 
 
Conclusiones: Se corroboró que el uso de solución Ringer-Lactato si es factible para la 
cirugía de trasplante renal ya que muestra un aumento en los niveles de bicarbonato y 
disminución del anión gap, por lo tanto disminuye el riesgo de aparición de acidosis 
metabólica. 
 
Palabras clave:Equilibrio ácido-base, solución Salina 0.9%, solución Ringer-Lactato, 
acidosis metabólica, anión gap. 
5 
 
Summary 
Objective:Compare the appearance of metabolic acidosis with hydric therapy with 0.9% 
saline vs. Ringer-lactate solution in patients undergoing renal transplant surgery. 
 
Methods:We performed an clinic controlled test that included 30 patients for renal 
transplant surgery under general anesthesia in two groups of 15 patients each, the control 
group with 0.9% saline 7 ml / kg / hr and the study group with Ringer-Lactate Solution 
7ml/Kg/hr, was evaluated acid-base changes at different times: 1) baseline, 2) Pre-
reperfusion, 3) Post-perfusion and 4) Emersion. The statistical test used was Fisher's exact 
and U of Mann Whitney Test. 
 
Results: No significant differences in demographic variables or Times of ischemia or hot 
and cold ischemia. The pH was higher for Ringer-Lactato group in times 3 (7.33±0.0578 vs 
7.36±0.0245) and 4 (7.33±0.509 vs 7.37±0.0263). The bicarbonate was significantly lower 
in the times 2 (17.460±2.1827 vs 18.340±2.5230 p=0.316), 3 (18.027±2.5764 vs 
20.373±2.1419 p=0.011) and 4 (18.780±2.882 vs 22.780±2.169 p=<0.0001). In addition 
was reduced the decrease in excess/deficit of basis and the anion gap (9.887±5.8213 vs 
7.820±2.084 p=0.206) 
 
 
Conclusions:It was confirmed that the use of Ringer-Lactato solution if it is feasible for the 
kidney transplant surgery as it shows an increase in the levels of bicarbonate and anion gap 
decreasing the risk of metabolic acidosis. 
 
Keywords:Acid base equilibrium, saline solution 0.9 %, solution Ringer-Lactato , 
metabolic acidosis, anion gap. 
 
 
6 
 
ANTECEDENTES CIENTÍFICOS 
La acidosis dilucional es una entidad clínica que se produce después de la infusión de 
solución salina isotónica (0.9%). Este tipo de solución produce disminución en la 
concentración de iones bicarbonato a nivel plasmático y a su pérdida por vía renal, teniendo 
como consecuencia final acidosis y bicarbonaturia. Además interviene la elevación de la 
concentración sérica de iones cloro (Cl
-
) motivo por el cual también se denomina acidosis 
hiperclorémica.
1,2
 
El grado de ácidosis dilucional depende del volumen basal, la composición de los 
volúmenes plasmáticos y extracelular, volumen, ritmo y composición de los líquidos 
administrados y perdidos, así como de modificaciones fisiológicas en el líquido 
extracelular.
3,4 
 
El diagnóstico de acidosis dilucional se realiza evaluando el anión gap. Este concepto se 
basa en la electroneutralidad del total de aniones y cationes en la solución y se obtiene 
mediante la diferencia entre la concentración de sodio (Na
+
), o sodio (Na
+
) y potasio (K
+
) y 
la suma de las concentraciones de cloruro (Cl
-
) y bicarbonato (HCO3
-
) en el plasma como lo 
ilustra la siguiente fórmula: 
2
 
Anión gap = [Na
+
] – ([Cl
-
] + [HCO3
-
]) = 12 +/- 2 mmol/L 
 
La acidosis dilucional fue descrita por primera vez por Shires en 1946 y desde entonces se 
han llevado estudios para evaluar los efectos de la solución salina isotónica (0.9%) sobre el 
equilibrio ácido-base y electrolitos séricos. 
5
 
 
7 
 
Scheingraber y cols. estudiaron a 24 mujeres sometidas a cirugía ginecológica para recibir 
30ml/kg de solución salina isotónica (0.9%) o Ringer lactato, y encontraron que en el grupo 
de solución salina disminuyó el pH de 7.41 a 7.28 y el exceso de base (EB) de -0.4 mM a -
6.7 mM y se incrementó el cloro plasmático (Cl
-
) de 104 mM a 115 mM, lo que no 
observaron en el grupo de Ringer-Lactato.
6
 
 
En 1999 Williams y cols evaluaron los efectos sobre la osmolaridad sérica del Ringer-
Lactato y la solución salina isotónica (0.9%) encontraron sólo ligeros cambios dela 
osmolaridad en el grupo de Ringer lactato, sin cambios en el grupo de solución salina. Sin 
embargo, reportaron disminución del pH de 7.42 a 7.38 en este último grupo.
7
 
 
Walters y cols en 1999 estudiaron la acidosis metabólica en cirugía prolongada. A pesar de 
que el número de pacientes fue pequeño (n=12) encontraron una asociación significativa 
entre el volumen de solución salina y los cambios en el déficit de base, concluyendo que 
existe una fuerte relación entre el total de cloruro administrado y el déficits de base a pesar 
de que no había cambios en el volumen plasmático.
1
 
 
Donals y cols. reportaron un caso de acidosis dilucional en una paciente con insuficiencia 
renal en etapa terminal secundaria a enfermedad poliquística sometida a nefrectomía 
bilateral. Observaron que la infusión de grandes volúmenes de solución salina isotónica 
(0.9%) desencadenó acidosis metabólica hiperclorémica. Sin embargo, la enfermedad 
prexistente del tracto urinario se consideró como una variable de confusión.
8 
8 
 
Tradicionalmente, se ha aceptado que la acidosis perioperatoria resulta de una marcada 
hipoperfusión, hipoxemia celular o acidosis láctica, sin considerarla como posible causa la 
acidosis dilucional.
9
 
 
El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el hígado, los 
pulmones y el riñón. En resumen, el hígado metaboliza las proteínas produciendo iones 
hidrógeno (H
+
), el pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2), y el riñón generando 
nuevo bicarbonato (H2CO3
-
).
10
 
 
La solución salina 0.9% también denominada suero fisiológico, es la sustancia cristaloide 
estándar, es levemente hipertónica respecto al líquido extracelular y tiene un pH ácido. La 
relación de concentración de (Na
+
) y de (Cl
-
) que es de 1/1 en el suero fisiológico, es 
favorable para el sodio respecto al cloro (3/2) en el liquido extracelular (sodio mayor que 
cloro). Contiene 9 gramos de cloruro de sodio ó 154 mEq de Cl
-
 y 154 mEq de Na
+
 en 1 
litro de H2O, con una osmolaridad de 308 mOsm/L.
11 
 
Estas soluciones cristaloides no producen una dilución excesiva de factores de coagulación, 
plaquetas y proteínas, pero en déficits severos se puede producir hipoalbuminemia, con el 
consecuente descenso de la presión coloidosmótica capilar (pc) y la posibilidad de inducir 
edema. Este descenso de la pc, con su repercusión en gradiente transcapilar, atribuido a la 
administración excesiva de soluciones cristaloides, ha sido considerada como favorecedor 
de la formación de edemas. Si son perfundidas cantidades no controladas de solución de 
cloruro de sodio, el excedente de cloro del líquido extracelular desplaza los bicarbonatos 
9 
 
dando una acidosis hiperclorémica e hipocloremias en general como las causadas por shock 
y quemaduras extensas.
12 
 
El volumen y la osmolaridad intracelular no se alteran, permaneciendo la solución en el 
espacio extracelular, sin entrar agua en la célula. La solución de cloruro de sodio 0.9% 
permanece entre un 20 a 30% en el espacio intravascular luego de ser administrada, 
favorece una descarga de catecolaminas que produce vasoconstricción renal. Puede 
producir cuando es administrada en exceso, una acidosis metabólica por la dilución de los 
bufferes plasmáticos.
11 
 
El uso de solución isotónica de cloruro de sodio se tiene una extensa gama de indicaciones. 
Se le utiliza en el intraoperatorio para remplazar la pérdida de sangre, cuando ésta no es 
muy importante. Se deben reponer 3 a 5 cc, de cristaloides por cada centímetro cúbico de 
sangre perdida, ya que recodemos que sólo queda en el espacio intravascular el 20 al 30% 
de lo administrado durante la cirugía de trasplante. Se utiliza también en quemados, 
politraumatizados y deshidrataciones hipo o isotónicas.
3
 
 
Durante el transoperatorio del receptor renal es sometido a infusión de solución salina 
isotónica para mejorar la perfusión renal, por lo que se considera un modelo clínico 
adecuado para evaluar los cambios electrolíticos y ácido-.base que se presentan con la 
administración de dicha solución. 
12 
 
 
 
10 
 
MATERIAL Y MÉTODO 
 
Se realizó en un grupo de sujetos durante el periodo comprendido de noviembre de 2012 a 
enero de 2013 un estudio experimental, prospectivo, longitudinal, comparativo, causa-
efecto, doble ciego que comparó la aparición de acidosis metabólica en la terapia hídrica 
con solución Salina 0.9% vs solución Ringer-Lactato en pacientes sometidos a cirugía de 
trasplante renal. Los pacientes provinieron del servicio quirúrgico de Unidad de Trasplante 
Renal atendidos en la UMAE del Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
del Centro Médico Nacional “La Raza” del Instituto Mexicano del Seguro Social. La 
población de estudio comprendió aquellospacientes que cumplieron con los criterios de 
inclusión como adultos mayores de 18 años, género masculino o femenino, estado físico 
ASA 3 y 4, con insuficiencia renal crónica de cualquier tipo, que contaron con el protocolo 
de selección para trasplante renal completo de acuerdo a los lineamientos del comité de 
trasplantes renales de nuestro hospital, programados de manera electiva para cirugía de 
trasplante renal donador vivo, manejados con anestesia general balanceada y con 
consentimiento informado por escrito firmado. Se excluyeron pacientes en los que se utilizó 
los dos tipos de terapia hídrica para reposición del volumen intravascular con Ringer-
Lactato y Solución Salina 0.9%, pacientes que requirieron el uso de hemoderivados además 
de la terapia hídrica establecida. Los criterios de eliminación fueron pacientes con 
mediciones incompletas, imposibilidad de tomar las muestras o pérdida de las mismas por 
cualquier motivo, pérdida del expediente, pacientes que cursaron con complicaciones 
propias del procedimiento o de función del paciente ajeno al manejo anestésico o 
quirúrgico, defunción del paciente, con rechazo agudo e hiperagudo al trasplante, con 
estados infecciosos agregados o agudos, con tratamiento dialítico o hemodialítico con 
11 
 
anticoagulación menor a 4 horas, integrando así el grupo de estudio. De acuerdo a la 
programación quirúrgica, el día previo a la cirugía se identificaron aquellos que serían 
sometidos a trasplante renal y se les invitó a participar en el estudio y de aceptarlo se 
recabó el consentimiento informado (Anexo 1), Previa valoración anestésica se asignó al 
paciente grupo de estudio por método de números aleatorios (Anexo 2) en dos grupos: 
Grupo 1. Terapia hídrica con solución salina 0.9% a dosis de 7 ml/Kg de peso ideal y grupo 
2. Terapia hídrica con Ringer-Lactato a dosis de 7 ml/Kg de peso ideal.En quirófano se 
realizó monitoreo no invasivo e invasivo, y se midió frecuencia cardiaca, 
electrocardiografía, pulsoximetría, tensión arterial con esfigmomanómetro y línea arterial, 
PVC, EtCO2, analizador de gases y toma de laboratorios clínicos. A ambos grupos se les 
realizó la inducción con midazolam 0.5 mcg/kg, narcosis con fentanilo a 3 mcg Kg de peso 
de modo fraccionado. Relajación neuromuscular con cisatracurio 0.1-0.15 mg Kg de peso. 
Ventilación manual con mascarilla facial y con oxígeno al 100%, intubación con sonda 
orotraqueal tipo Murphy de acuerdo a género y peso del paciente. Se conectó a sistema 
semicerrado, con ventilación mecánica. Volumen Corriente 7 ml kg de peso. R. I. E: 1: 2. 
Frecuencia respiratoria: De acuerdo a CO2 Espirado. Mantenimiento con sevofluorano a 2 
Vol. %, fentanilo en infusión continua dosis respuesta, cisatracurio a dosis de 50 mcg/Kg 
con horario de acuerdo a requerimientos. Medicamentos transanestésicos acorde al 
protocolo establecido en el hospital para el paciente receptor de trasplante renal furosemide 
1 mg/kg, manitol 0.5-1g/kg, metilprednisolona a dosis de 20 mg/Kg, modulador de 
anticuerpos monoclonales (Basiliximab 20mg o Tamglobulina 1 gr), el cual se proporciona 
por elservicio de Trasplante Renal al ingreso del paciente a sala de quirófano. 
 
12 
 
Se evaluó durante transanestésico las variables hemodinámicas, presión arterial media 
(PAM) de forma continua por transductor electrónico, así como PVC a través del mismo 
método, así mismo las variables gasométricas y electrolíticas. Lo anterior mediante la toma 
de muestras de gases arteriales, durante las etapas criticas del proceso de trasplante renal en 
el receptor. Todos los pacientes fueron manejados con control estricto de líquidos y 
optimización de bicarbonato de la siguiente manera: En el periodo pre-reperfusión: balance 
hídrico con cristaloides, de tal manera, se mantuvo balance neutro (± 100 ml) y de acuerdo 
a la asignación aleatoria del grupo. En el periodo Post-reperfusión: Se mantuvo hematocrito 
por arriba de 27 g/dl. El balance hídrico positivo no fue mayor del 10% del volumen 
sanguíneo circulante de cada paciente y siempre guiado por PVC no menor a 8 cm H2O, 
tomando en cuenta las pérdidas urinarias post-reperfusión del injerto. En cuanto a la 
optimización del bicarbonato, la administración fue dada de acuerdo al EB que sea mayor 
de – 10 mmol/L. Siempre y cuando fuera corregido el balance hídrico. La dosis se calculó = 
((HCO3 ideal – HCO3 reportado) x Peso x 0.3) /2, esto es igual a la cantidad de mEq 
administrados por vía IV. Terapéutica Hídrica: se administraron durante el transoperatorio 
después de la medición basal de presión venosa central (PVC) así como colocación de línea 
arterial mediante balance hídrico con el empleo de soluciones cristaloides, previamente 
envueltas en bolsas negras cuidando la esterilidad de las mismas, guiados por PVC y la 
función ventricular definida por la curva de la presión arterial invasiva. Todos los pacientes 
pasaron a la Unidad de Trasplante Renal de acuerdo al protocolo del hospital y fueron 
manejados por el mismo grupo anestésico, quirúrgico y de nefrología. 
 
En los casos donde algún paciente presentó disminución de sus cifras tensiónales igual o 
mayor a 15% comparado con el basal se apoyó con administración de aminas inotrópicas o 
13 
 
vasoactivas de acuerdo a requerimientos. (Dopamina hasta de 3 a 10 mcg/kg/min. así como 
vasoactivos como adrenalina o norepinefrina a dosis no mayor de 0.05 mcg/kg/min).Si aún 
con alguna de estas maniobras el paciente persistió con hipotensión se evaluó la causa 
(como sangrado excesivo, mal manejo de líquidos, o bloqueo simpático, etc.) Se modificó 
el manejo para mantener una hemodinamia adecuada y se evaluó para posterior análisis. 
 
Los parámetros ventilatorios se modificaron para mantener PaC02 entre 28 y 33 mmHg. 
Todos los parámetros se registraron en la hoja de recolección de datos (Anexo 2) durante 
todo el seguimiento. Para la variable de resultado se tomaron gasometrías arteriales en los 
siguientes tiempos: 1. Basal, 2. Pre-reperfusión del injerto, 3. Post-reperfusión del injerto y 
4. A la emersión.Para el control de las variables de confusión se midieron los tiempos de 
isquemia caliente y de isquemia fría. 
 
El análisis estadístico se realizó por un experto ajeno al presente protocolo y que 
desconoció la clasificación. Se realizó estadística descriptiva, La estadística inferencial, se 
obtuvo por medio de U de Mann Whitney y la Exacta de Fisher. En todos los casos un valor 
de p<0.05 fue considerado estadísticamente significativo. Para el procesamiento y análisis 
estadístico de los datos, se realizó una base de datos electrónica con el software SPSS 
versión 20.0 para Macintosh (SPSS Inc., Chicago, IL, EUA). 
 
 
 
 
 
14 
 
RESULTADOS 
 
Los pacientes se mantuvieron solamente con infusión de solución salina 0.9% en el grupo 
control y con infusión de solución Ringer- Lactato en el grupo de estudio. En ambos grupos 
se mantuvo una velocidad de infusión de 7ml/kg/hr. Durante el estudio ningún paciente 
recibió transfusión de algún hemoderivado.En la comparación de los grupos no se encontró 
significancia estadística por riesgo anestésico, todas dentro de la curva de normalidad. 
 
Los datos demográficos tanto del total de la muestra, como por grupo de estudio, se 
muestran en la tabla 1, incluyendo los tiempos de isquemia caliente y de isquemia fría. Se 
incluyeron 18 hombres (60%) y 12 mujeres (40%), siendo valorados 14 pacientes como 
ASA 3 (46.7%) y 16 pacientes como ASA 4 (53.3%) para el total de la muestra y por 
grupo de estudio Solución Salina 0.9% ASA 3 con un 30%, ASA 4 con un 20% y Ringer-
Lactato ASA 3 con 16.6% y ASA 4 con 33.33% (p=0.272). 
 
No se encontró significancia estadística por grupo de estudio para edad 31.80±10.22 años 
vs 29.53±10.13 años (p=0.546), peso 70.93± 12.997 kg vs 69.87±12.229 kg (p=0.619) y 
talla 167.53±5.86 cm vs 166.80±6.668 cm (p=0.751). Los tiempos de isquemia por grupo 
de estudio para isquemia caliente 00:01:06±00:00:29 vs 00:01:08±00:00:31 (p=0.872) e 
isquemia fría 00:46:31±00:12:31 vs 00:42:28±00:10:28 (p=0.344) 
 
Tampoco se encontró diferencia estadística por sexo, sólo significancia bilateral de 1 por 
Exacta de Fisher (p=1.000). La distribución por el total de la muestra y por grupo de 
15 
 
estudio queda especificada en los gráficos 1 a 7, no encontrándose diferencias estadísticas 
en ninguna de las variables demográficas o los tiempos de isquemia. 
 
Tabla 1. Estadísticos descriptivos de las variables demográficas 
 Total de la 
muestra 
(N=30) 
Grupo de estudio Valor de p 
Solución Salina 
0.9%(n=15) 
Solución Ringer-
Lactato 
(n=15) 
Edad (años) 30.67±10.056 31.80±10.220 29.53±10.113 0.546
+
 
Talla (cm) 167.17±6.182 167.53±5.886 166.80±6.668 0.751
+
 
Peso (Kg) 70.40±12.445 70.93±12.997 69.87±12.229 0619
+
 
Isquemia caliente (minutos) 00:01:07±00:00:29 00:01:06±00:00:29 00:01:08±00:00:31 0.872
+
 
Isquemia fría (minutos) 00:44:29±00:11:31 00:46:31±00:12:31 00:42:28±00:10:28 0.344
+
 
 
Sexo 
 
Masculino 
 
18 (60%) 
 
9 (30%) 
 
9 (30%) 
 
1.000
++
 
 Femenino 12 (40%) 6 (20%) 6 (20%) 
ASA 
 
 
ASA 3 
 
14 (46.7%) 
 
9 (30%) 
 
5 (16.66%) 
 
0.272
++
 
 ASA 4 16 (53.3%) 6 (20%) 10 (33.33)%) 
 
 Valores expresados en medias y desviación estándar para variables cuantitativas y en frecuencias y porcentaje para 
los cualitativos. 
 Análisis estadístico: 
+ 
U de Mann Whitney, 
++ 
Exacta de Fisher, (IC 95%). 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
 
16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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17 
 
En el análisis de las variables gasométricas, se encontraron diferencias significativas para el 
pH sólo a la post-reperfusión 7.33±0.0578 vs 7.36±0.0245, a la emersión 7.33±0.509 vs 
7.37±0.0263 siendo mayor y estando en rangos normales en el grupo Ringer-Lactato. 
Tabla 2 y gráfico 8. 
Para el pCO2 a la pre-reperfusión se observa una diferencia mayor con una basal 
30.30±4.395 vs 29.60±1.844mmHg (p=0.630), 31.87±4.95 vs 35.47±2.200mmHg 
(p=0.016) a la pre-reperfusión, Tabla 3 y gráfico 9, excepto para la pO2, que mostró 
significancia clínica pero sin valor estadístico para el estudio, con 250±78.196 vs 
334±73.180mmHg (p=0.005) basal, 245.33±87.695 vs 293.60±mmHg (p=0.126) pre-
reperfusión, 250.60±78.196 vs 334±73.180mmHg (p=0.005) pos-reperfusión y 
247.67±89.495 vs 332.60±95.275 mmHg (p=0.018) a la emersión. Tabla 4 y gráfico 10. 
 
 
 
Tabla 2. Comportamiento del pH por total de la muestra y por grupo de estudio. 
 
 
Total de la muestra 
(N=30) 
Grupo de estudio Valor de p 
Solución Salina 0.9% 
(n=15) 
Solución Ringer-Lactato 
(n=15) 
Basal 
Pre-reperfusión 
Post-reperfusión 
Emersión 
 7.35±0.0460 7.34±0.0426 7.36±0.047 
++
 
 
 
 
7.34±0.0370 
7.35±0.0466 
7.35±0.0447 
7.34±0.041 
7.33±0.0578 
7.33±0.0509 
7.34±0.03377.36±0.0245 
7.37±0.0263 
 
 Valores expresados en frecuencias y porcentaje. 
 Análisis estadístico: Exacta de Fisher(IC 95%). 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
 
 
18 
 
Tabla 3. Comportamiento del pCO2 por total de la muestra y por grupo de estudio. 
 Total de la muestra 
(N=30) 
Grupo de estudio Valor de p 
Solución Salina 0.9% 
(n=15) 
Solución Ringer-Lactato 
(n=15) 
Basal (mmHg) 
Pre-reperfusión 
Post-reperfusión 
Emersión 
 29.90±3.325 30.20±4.395 29.60±1.844 0.630
++
 
 
 
 
33.67±4.188 
32.77±3.730 
31.83±3.1745 
31.87±4.955 
33.00±4.424 
32.47±4.224 
35.47±2.200 
32.53±3.021 
31.20±1.474 
0.016 
0.732 
0.285 
 Valores expresados en frecuencias y porcentaje. 
 Análisis estadístico: Exacta de Fisher(IC 95%). 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
Tabla 4. Comportamiento del pO2 por total de la muestra y por grupo de estudio 
 Total de la muestra 
(N=30) 
Grupo de estudio Valor de p 
Solución Salina 0.9% 
(n=15) 
Solución Ringer-Lactato 
(n=15) 
Basal (mmHg) 
Pre-reperfusión 
Post-reperfusión 
Emersión 
 292.30±85.651 250.60±78.196 334.00±73.180 0.005 
++
 
 
 
 
269.47±85.983 
292.30±85.651 
290.13±100.566 
245.33±87.695 
250.60±78.196 
247.67±89.485 
293.60±79.848 
334.00±73.180 
332.60±95.275 
0.126 
0.005 
0.018 
 Valores expresados en frecuencias y porcentaje. 
 Análisis estadístico: Exacta de Fisher(IC 95%). 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
 
 
19 
 
 
 
 
 
 
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20 
 
En el análisis del bicarbonato fue significativamente mayor en el grupo Ringer-Lactato; 
aumentando progresivamente en este grupo durante la pre-reperfusión17.460±2.1827 
mEq/L vs 18.340±2.5230mEq/L (p=0.316), la pos-reperfusión 18.027±2.5764 vs 
20.373±2.1419 mEq/L (p=0.011) y durante la emersión 18.780±2.882 vs 22.780±2.169 
mEq/L (p<0.001). Tabla 5 y gráfico 11. 
 
Tabla 5. Comportamiento del HCO3 por total de la muestra y por grupo de estudio. 
 Total de la muestra 
(N=30) 
Grupo de estudio Valor de p 
Solución Salina 0.9% 
(n=15) 
Solución Ringer-Lactato 
(n=15) 
Basal (mEq/L) 
Pre-reperfusión 
Post-reperfusión 
Emersión 
 17.14±2.278 17.193±2.1476 17.093±2.4769 0.907
++
 
 
 
 
17.90±2.360 
19.20±2.616 
20.780±3.243 
17.460±2.1827 
18.027±2.5764 
18.780±2.882 
18.340±2.5230 
20.373±2.1419 
22.780±2.2169 
0.316 
0.011 
<0.000 
 Valores expresados en frecuencias y porcentaje. 
 Análisis estadístico: Exacta de Fisher(IC 95%). 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
 
 
21 
 
El comportamiento del exceso/déficit de base presentó una basal -7.07±3.112 vs -4.08±1.77 
mmol/L (p=0.002), pre-reperfusión -7.43±3.115 vs -5.36±2.275 mmol/L (p=0.047), post-
reperfusión -7.07±3.112 ± -4.08±1.177 mmol/L (p=0.002) y emersión -6.48±2.698 vs -
3.15±1.411 mmol/L (p<0.0001). 
 
 
Tabla 6. Comportamiento del exceso/déficit de base por total de la muestra y por grupo de estudio. 
 Total de la muestra 
(N=30) 
Grupo de estudio Valor de p 
Solución Salina 0.9% 
(n=15) 
Solución Ringer-Lactato 
(n=15) 
Basal (mmol/L) 
Pre-reperfusión 
Post-reperfusión 
Emersión 
 -5.57±2.766 -7.07±3.112 -4.08±1.177 0.002
++
 
 
 
 
-6.39±2.879 
-5.57±2.766 
-4.82 ±3.807 
-7.43±3.115 
-7.07±3.112 
-6.48±2.698 
-5.36±2.275 
-4.08±1.177 
-3.15±1.411 
0.047 
0.002 
0.000 
 Valores expresados en frecuencias y porcentaje. 
 Análisis estadístico: Exacta de Fisher(IC 95%). 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
 
 
22 
 
En cuanto al comportamiento del Anión Gap una disminución importante sobre todo en el 
grupo de Ringer-Lactato con una basal 11.073±4.3198 vs 14.577±5.8425 mmol/L 
(p=0.073), pre-reperfusión 11.207±3.4850 vs 13.127±3.4850 mmol/L (p=0.121), post-
reperfusión 10.907±4.4674 vs 9.893±2.8952 mmol/l (p=0.467) y a la emersión con 
9.887±5.8213 vs 7.820±2.0847 mmol/L (p=0.206), por lo que presenta significancia clínica 
y estadística. 
 
Tabla 7. Comportamiento del Anión Gap por total de la muestra y por grupo de estudio. 
 Total de la muestra 
(N=30) 
Grupo de estudio Valor de p 
Solución Salina 0.9% 
(n=15) 
Solución Ringer-Lactato 
(n=15) 
Basal (mmol/L) 
Pre-reperfusión 
Post-reperfusión 
Emersión 
 12.823±5.353 11.073±4.3198 14.577±5.8425 0.073
++
 
 
 
 
12.167±3.378 
10.40±3.789 
8.853±4.422 
11.207±3.4850 
10.907±4.4674 
9.887±5.8213 
13.127±3.0869 
9.893±2.8952 
7.820±2.0847 
0.121 
0.467 
0.206 
 Valores expresados en frecuencias y porcentaje. 
 Análisis estadístico: Exacta de Fisher(IC 95%). 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
 
23 
 
 
 
 
Finalmente se realizó la medición de los electrolitos séricos ya que al no ser parte de 
objetivo del estudio, se realizó para el cálculo del Anión Gap, además de que fue 
importante observar su comportamiento en el grupo con infusión de solución Ringer-
Lactato. En el grupo control tanto el sodio como el cloro séricos se mostraron a la alza 
mientras que el potasio sérico se mostró a la baja principalmente en el grupo Ringer-
Lactato. Tablas 8, 9 y 10 y gráficos 15, 16 y 17. 
Tabla 8. Comportamiento del sodio sérico por grupo de estudio. 
 
Salina 0.9% Ringer-Lactato Valor de p 
Basal (mEq/L) 137±2.160 138±3.177 0.328 
Pre-reperfusión 136±2.704 137±2.326 0.720 
Post-reperfusión 138±2.463 136±1.506 0.015 
Emersión. 137±3.742 136±2.042 0.473 
 Valores expresados en medias y desviación estándar 
 Análisis estadístico: 
+ 
Exacta de Fisher (IC 95%) 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
Tabla 9. Comportamiento del potasio sérico por grupo de estudio. 
 
Salina 0.9% Ringer-Lactato Valor de p 
Basal (mEq/L) 5.1±0.6468 4.3±0.6876 0.002 
Pre-reperfusión 5.2±0.4527 4.4±0.6703 0.001 
Post-reperfusión 5.2±0.5630 4.5±0.6622 0.002 
Emersión. 5.0±0.6186 4.4±0.5133 0.015 
 Valores expresados en medias y desviación estándar 
 Análisis estadístico: 
+ 
Exacta de Fisher (IC 95%) 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
Tabla 10. Comportamiento del cloro sérico por grupo de estudio. 
 
Salina 0.9% Ringer-Lactato Valor de p 
Basal (mEq/L) 107±4.044 104±3.182 0.082 
Pre-reperfusión 108±4.470 105±3.619 0.108 
Post-reperfusión 109±4.596 105±2.669 0.024 
Emersión. 108±4.012 105±1.844 0.823 
 Valores expresados en medias y desviación estándar 
 Análisis estadístico: 
+ 
Exacta de Fisher (IC 95%) 
 Significancia estadística p≤0.05 
 
24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
 
DISCUSIÓN 
El principal hallazgo de este estudio es la acidosis (7.34 a 7.33) en el grupo con solución 
salina 0.9% Esta acidosis claramente tuvo un origen metabólico, debido a que la PaCO2 se 
mantuvo constante. El hallazgo de acidosis metabólica asociado con solución salina 
isotónica (0.9%) puede interpretarse como una acidosis metabólica con anión gap elevado, 
mostrando una PaCO2 constante y niveles de bicarbonato (HCO3
-
) ligeramente bajos así 
como del déficit de base (EB), con una ligera hipercloremia (107-109 mEq/L) que puede 
.ser la principal causa de dicha acidosis a pesar de no tener significancia estadística. Sin 
embargo, se debe tener en cuenta que los valores normales de cloro sérico (Cl
-
) se 
encuentran entre 95-105 mEq/L 
(10)
. 
 
En el análisis clínico del equilibrio ácido- base resulta de gran utilidad la evaluación del 
anión gap para diferenciar el tipo de acidosis metabólica que presenta el paciente. En este 
estudio a pesar de no haber realizado la determinación del lactato sérico se consideró que la 
acidosis no se originó por hipoxia, choque, hipercapnia o alguna otra patología que la 
produjera ya que los pacientes no presentaron trastornos en la función cardiovascular o 
pulmonar (Tabla 7). Dentro del estudio, se encontró que el exceso/déficit de base se 
mantuvo enrangos normales con el uso de solución Ringer-Lactato con ±7 mEq/L en 
promedio. 
 
26 
 
 
 
Además la acidosis láctica se considera como una acidosis metabólica con anión gap 
elevado (≥20mmol/L), a diferencia de la acidosis hiperclorémica que es una acidosis 
metabólica con anión gap normal
(9)
. 
 
Scheingraber y cols evaluaron los cambios en el equilibrio ácido-base que se presentan en 
el paciente sano sometido a infusión de solución salina isotónica (0.9%). Después de un 
ritmo de infusión de 35 ml/kg/hr, encontraron disminución del pH de 7.41 a 7.28. A pesar 
de que en el presente estudio, el tiempo de infusión fue mayor que en el estudio de 
Scheingraber el ritmo de infusión fue menor (7 ml/kg/hr) por lo que podemos considerar 
que existe una relación directa entre el grado de acidosis con el volumen administrado de 
solución salina isotónica (0.9%)
(6)
. 
 
Donal y cols demostraron que la sobre-reanimación con este tipo de soluciones produce 
acidosis metabólica hiperclorémica de brecha aniónica normal por incremento en las 
concentraciones de cloro sérico, aumento en la carga aniónica a nivel plasmático y 
disminución de la diferencia de iones fuertes 
(8)
. 
 
Generalmente la acidosis metabólica representa un trastorno metabólico intracelular, que se 
refleja en la acidificación de la sangre. Sin embargo, la acidosis dilucional resultante de la 
infusión de solución salina isotónica no es causada por un trastorno metabólico intracelular. 
La acidosis dilucional es un concepto que no se ha definido claramente, se considera que 
las altas concentraciones de cloro conducen a la también denominada acidosis metabólica 
hiperclorémica, por lo que un paciente sano puede ser llevado a un estado de acidosis 
solamente con la administración de solución salina isotónica
 (11, 12)
. 
27 
 
 
 
 
Existen patologías en que la acidosis metabólica puede ser causada por un trastorno 
metabólico interno y por la reanimación hídrica con solución salina isotónica. Ejemplo de 
esta situación es la acidosis láctica por hipoperfusión y la cetoacidosis diabética en que la 
reanimación hídrica es necesaria. En ambas situaciones la acidosis metabólica puede ser 
causada por el trastorno metabólico interno y por la reanimación con solución salina. Si se 
utiliza el grado de acidemia para valorar la severidad de la enfermedad, será difícil 
determinar qué grado de acidosis es causada por la acidosis dilucional
(12)
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
CONCLUSIÓN 
Se corroboró que el uso de solución Ringer-Lactato si es factible para la cirugía de 
trasplante renal ya que muestra un aumento en los niveles de bicarbonato y disminución del 
anión gap, por lo tanto de la aparición de acidosis metabólica. Hasta la fecha ningún autor 
ha determinado qué grado de acidosis dilucional es peligrosa, si hay un grado máximo de 
acidosis dilucional y en qué momento debe tratarse y cuálsería su manejo.Queda pendiente 
continuar la línea de investigación en un grupo mayor para valorar si existen trastornos 
electrolíticos durante los cuatro tiempos de medición. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFÍA 
1. Waters JH, Miller LR, Cleck S, et al. Causes of metabolic acidosis in prolonged 
surgery. Crit Care Med 1999; 27: 2142-2146. 
2. Hamill-Ruth RJ.Dilutional acidosis: a matter of perspective. Crit Care Med 
1999;27:2296-97. 
3. Miller LR, Waters JH, Provost C. Mechanism of hyperchloremic metabolic 
acidosis. Anesthesiology 1996;84:482-483. 
4. Donald S. Physiologic acid-base and electrolyte changes in acute and chronic renal 
failure patients. AnesthesiolClin North America 2000;18(4):231-236. 
5. Shires GT, Holman J. Dilution acidosis. Ann Intern Med 1948;28:557-9. 
6. Schengraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finisterer U. Rapid saline infusion produces 
hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. 
Anesthesiology 1999;90:1265-70. 
7. Williams E, Hildebrand K, McCormick S, Bedel M. The effect of intravenous 
lactated Ringer’s solution versus 0.9% sodium chloride solution on serum 
osmolarity in human volunteers. Anesth Analg 1999; 88:999-1003. 
8. Donald S, Rebecca T. Acidosis associated with perioperative saline administration. 
Anesthesiology 2000;93:847-849. 
9. Donald D, Robert C, Michael S. Dilutional acidosis: Is it a real clinical entity? 
Anesthesiology 1997;86:528-30. 
10. Guyton. Tratado de fisiología médica. Interamericana McGraw Hill. 10ª edición: 
2001. 
11. Breen P. Clinical approach to acid-base analysis. Anesthesiol Clin North America 
2001; 19(4):148-155. 
12. Miller LR, Waters JH. Mechanism of hyperchloremic nonunion gap acidosis. 
Anesthesiology 1997;87:1009-10. 
 
 
 
 
30 
 
 
 
 
 
 
ANEXO 1. CONSENTIMIENTO INFORMADO A PACIENTES 
 
México, DF, a ___________de___________ del 2013. 
 
Por medio de la presente hago constar que he sido invitado a participar en el protocolo de 
investigación titulado Alteraciones Ácido-Base con Solución Salina 0.9% vs Solución 
Ringer-Lactato en Pacientes Sometidos a Trasplante Renal.Registrado ante el Comité 
de Enseñanza e Investigación y Bioética del Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga 
Mouret” del Centro Médico Nacional “La Raza”, con número de registro R-2013-3501-35. 
Cuyo investigador responsable es el Dr. Edgar Jiménez Sánchez, al que se le puede 
localizar en el Servicio de Anestesiología del Hospital, ubicado enSeris y Zaachila s/n. Col. 
La Raza, Deleg. Azcapotzalco, CP 02990, México D.F. o en el Tel: 557 82 10 88 Ext: 
23075 y 23076. Previamente se me ha explicado que mi participación en el proyecto 
consistirá en utilizar como terapia hídrica solución Ringer-Lactato con el fin de evaluar la 
aparición de acidosis metabólica durante la cirugía de trasplante renal. 
 
El investigador responsable se ha comprometido a darme información oportuna, así como 
responder a cualquier pregunta y aclarar cualquier duda que le plantee a cerca de los 
procedimientos que se llevarán a cabo, de los riesgos y complicaciones potenciales 
reportados en la literatura como la aparición de acidosis metabólica, acidosis láctica, 
hipoperfusión, hipercloremia, hipocalemia, hipernatremia, acidosis dilucional son alrededor 
del 1-2%. Por lo que habiendo sido informado de los beneficios (administración de 
bufferes plasmáticos de tipo bicarbonato, equilibrio ácido-base, normovolemia, 
disminución de la estancia intrahospitalaria) y en caso de presentar acidosis metabólica se 
procederá a la optimización del bicarbonato cuya administración será dada de acuerdo al 
déficit de base que sea mayor de -10mmol/L siempre y cuando se haya corregido el balance 
hídrico. 
 
Así, con conocimiento previo, ACEPTO Y AUTORIZO al grupo de investigadores para 
que se me incluya en dicho protocolo. Entiendo que conservo el derecho de retirarme del 
estudio en cualquier momento que lo considere conveniente sin que ello afecte la atención 
médica que recibo en el Instituto. El investigador responsable me ha garantizado que no se 
me identificaran en las presentaciones o publicaciones que deriven de este estudio y de que 
los datos relacionados con mi privacidad serán manejados en forma confidencial. También 
se ha comprometido a proporcionarme información actualizada que se obtenga durante el 
estudio, aunque esta pudiera cambiar mi parecer respecto a la permanencia en el mismo. 
 
 
____________________________ ____________________________ 
 Nombre y firma del paciente Testigo 
 
____________________________ _____________________________ 
 Testigo Nombre, firma y matrícula del 
Investigador responsable 
31 
 
 
 
 
 
 
 
ANEXO 2. INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
NOMBRE: 
NSS:FECHA: SALA: 
TELÉFONO: EDAD: PESO: TALLA: 
GENERO: (M) (F) ASA: (3) (4) CIRUGÍA REALIZADA: 
 
GRUPO 1. CONTROL ( ) GRUPO 2. ESTUDIO ( ) 
 
VARIABLE BASAL PRE-
REPERFUSION 
POST-
REPERFUSION 
EMERSION 
PH 
PCO2 
PO2 
HCO3 
EB 
SODIO 
POTASIO 
CLORO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
 
 
ANEXO 3. CURVAS DE TITULACIÓN DE ÁCIDOS Y BASES. 
 
 
 
 
 
 
El diagrama ácido base es un instrumento validado para la aparición de alteraciones como 
acidosis o alcalosis metabólica o respiratoria. Se trata de un esquema que representa la 
conducta de todo el organismo durante las alteraciones del equilibrio ácido-base. El 
diagrama consta de tres líneas principales las cuales facilitan el reconocimiento de 
síndromes característicos como la no compensación metabólica (cero sobre la escala de 
acidosis metabólica), la no compensación respiratoria (pCO2 = 40mmHg) y compensación 
completa. Nelson D, Cox M. Lehninger Principios de Bioquímica. Omega, 4ª edición. 2011. 
 
 
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