Analisis-del-neurodesarrollo-de-los-movimientos-oculares-en-ninos-con-leucomalacia-periventricular

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Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

28/7/2022

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Medicina

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Universidad Nacional Autónoma de México
Instituto de Neurobiología

ANÁLISIS DEL NEURODESARROLLO DE LOS MOVIMIENTOS
OCULARES EN NIÑOS CON LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR.

Tesis que para obtener el grado de

Maestro en Ciencias (Neurobiología)
Presenta

el Lic. Opt. Adán Ulises Domínguez Vargas

Director de Tesis
Dr. Efraín Santiago Rodríguez

Juriquilla, Querétaro, octubre de 2011

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
Restricciones de uso

DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

ii
Universidad Nacional Autónoma de México
Instituto de Neurobiología

Los miembros del Comité Tutoral certificamos que la tesis elaborada por: Adán
Ulises Domínguez Vargas, cuyo título es: “Análisis del neurodesarrollo de los
movimientos oculares en niños con leucomalacia periventricular” se presenta como
uno de los requisitos para obtener el grado de Maestría en Ciencias (Neurobiología)
y cumple con los criterios de originalidad y calidad requeridos por la División de
Estudios de Posgrado de la Universidad Nacional Autónoma de México.

Firma

Presidente
Dr. Gerardo Rojas Piloni ____________________

Secretario
Dr. Efraín Santiago Rodríguez ____________________

Vocal
Dr. Héctor Adrián Poblano Luna ____________________

Suplente
Dr. Hugo Merchant Nancy ____________________

Suplente
Dr. Víctor Hugo De Lafuente Flores ____________________

Aprobado por el Comité Académico

_______________________________
Coordinador del Programa

iii
RESUMEN

La Leucomalacia Periventricular (LPV) difusa es una entidad nosológica causada por
daño hipóxico-isquémico de la sustancia blanca periventricular, se presenta
preferentemente en prematuros alterando los procesos de mielinización. El propósito
de esta investigación fue determinar si el neurodesarrollo de los movimientos
oculares se altera en niños con LPV difusa. Para ello, se analizaron los movimientos
sacádicos, de persecución y optoquinéticos. Se realizaron registros electro-
oculográficos en siete niños con LPV de 15.6 + 2.5 meses corregidos; en siete niños
sanos, con edad de 17.7 + 3.3 meses; y en diez adultos con edad de 29.3 + 8.5
años. Para movimientos optoquinéticos los niños con LPV tuvieron frecuencias
menores 0.7 Hz + 0.2 Hz (p=0.003) así como los niños sanos 0.7 Hz + 0.4 Hz
(p=0.01) en comparación a los adultos 1.2 Hz + 0.2 Hz. Para los movimientos
sacádicos horizontales hubo mayores latencias en niños con LPV 452.6 + 62.9 ms,
que en niños sanos 368.1 + 82.9 ms (p=0.03) y en adultos 211.7 + 43.2 ms
(p=0.0006). Para movimientos de persecución se encontró que los tiempos de
seguimiento a los estímulos fueron más largos en niños con LPV 3120.0 ms + 80.8
ms (p=0.04) y en niños sanos 3105.0 ms + 60.4 ms (p=0.04) que en adultos 3058.0
ms + 17.5 ms. Se concluye que las alteraciones en la mielinización de la sustancia
blanca tienen efectos sobre el neurodesarrollo de los movimientos oculares,
específicamente en las latencias de los movimientos sacádicos horizontales y en la
dinámica de movimientos de persecución.

iv
SUMMARY

Diffuse Periventricular Leukomalacia (PVL) is a white matter nosologic entity that
affects the area surrounding the lateral ventricles. PVL is caused by hypoxic-
ischemic damage and is usually present in premature infants where the myelination
process is altered. The aim of this study was to determine if the eye movements in
infants with diffuse PVL are altered. We analyzed saccadic, pursuit and optokinetic
movements through electro-oculographic records in seven PVL infants with a mean
age of 15.6 + 2.5 months (corrected); seven healthy infants 17.7 + 3.3 months; and
ten healthy adults with a mean age of 29.3 + 8.5 years. We found that for the
optokinetic movements the PVL infants, 0.7 Hz + 0.2 Hz (p=0.003), as well as the
healthy infants, 0.7 Hz + 0.4 Hz (p=0.01), had lower frequencies when compared to
adults 1.2 Hz + 0.2 Hz. For the horizontal saccadic movements we found higher
latencies for infants with PVL 452.6 + 62.9 ms than for healthy infants 368.1 + 82.9
ms (p= 0.03) and for adults 211.7 + 43.2 ms (p=0.0006). Pursuit movements show a
reduction in the response in PVL infants 3120.0 ms + 80.8 ms (p=0.04) as well as
healthy infants 3105.0 ms + 60.4 ms (p=0.04) when compared to adults 3058.0 ms +
17.5 ms. We conclude that myelination alterations of the white matter have effects on
the neurodevelopment of the eye movements, specifically on the latencies of the
horizontal saccadic movements and on the dynamics of the pursuit movements.

v
AGRADECIMIENTOS

A la Universidad Nacional Autónoma de México por iniciar mi formación científica y
profesional para así poder contribuir al desarrollo académico, científico y tecnológico
de mi país.
Al Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología por su confianza en el otorgamiento
de apoyo financiero durante mi estancia en la maestría. Becario No. 234084.
A la Dirección General de Estudios de Posgrado de la UNAM por permitirme formar
parte de este programa de excelencia y apoyarme financieramente en congresos y
cursos nacionales e internacionales. Becario No. 30181861-2.
Al Instituto de Neurobiología de la UNAM por brindarme un espacio ideal para la
realización de mis estudios de maestría.
A la Unidad de Investigación en Neurodesarrollo “Dr. Augusto Fernández Guardiola”,
especialmente a la Doctora Thalía Harmony por su confianza, apoyo y por
permitirme realizar mi proyecto de investigación en su laboratorio.
Al Doctor Efraín Santiago Rodríguez por brindarme una visión de la metodología
científica, por dirigir mi investigación y por contribuir a la formación de mi carácter.
A los Doctores Hugo Merchant Nancy y Jorge Larriva Sahd por sus valiosas
contribuciones para el mejoramiento de mi tesis.
A la M. en C. Leonor Casanova Rico, jefa de la Unidad de Enseñanza por su
excelente trabajo coordinando el desarrollo adecuado del programa de maestría.
Al Dr. Antonio Fernández Bouzas y al técnico radiólogo David Ávila Acosta por las
facilidades brindadas para la obtención de imágenes y reportes de la Unidad de
Resonancia Magnética. A la M. en C. Cintli Carolina Carbajal Valenzuela y al
laboratorista Oscar González Rosas por las facilidades brindadas para obtener
potenciales evocados visuales de la Unidad de Investigación en Neurodesarrollo “Dr.
Augusto Fernández Guardiola”.
Al M. en C. Leopoldo González Santos por las aportaciones realizadas para el
análisis de señales obtenidas del EOG.
Al Ingeniero Héctor Belmont Tamayo y a la Licenciada Paulina Álvarez García, por
su apoyo en el área de sistemas, así como a todo el personal involucrado en el
diagnóstico de los niños en la Unidad de Investigación en Neurodesarrollo “Dr.
Augusto Fernández Guardiola”.
A los niños y padres que contribuyeron en mi protocolo.

vi
DEDICATORIAS

Le dedico este trabajo a mi madre y a mis hermanas Elba y Mariana por su apoyo
incondicional en los proyectos que he decidido abordar.

También le dedico esta tesis a mis compañerosde generación por hacer de esta
corta estancia una experiencia que no olvidaré, en especial a Adán, Cinthya,
Daniela, Hugo, Sócrates y Yunuen.

Finalmente quiero dedicar este trabajo a mis compañeros de laboratorio ya que ellos
mejor que nadie conocen las dificultades y las satisfacciones que conlleva el trabajar
con bebés, en especial a Alma, Carolina, Cristina, Delia, Gloria, Jesús, Luisa,
Melissa, Paulina y Teresa.

vii
ÍNDICE

pp
• Resumen español iii
• Summary iv
• Agradecimientos v
• Dedicatorias vi
• Introducción 1
• Antecedentes 3
Daño Cerebral Perinatal 3
Leucomalacia periventricular 4
Movimientos Oculares 9
Electrooculograma 21
Video oculograma 22
Características de los movimientos oculares
en niños sanos, DCP y LPV 23
• Justificación 26
• Planteamiento del problema 26
• Problema 26
• Hipótesis 27
• Objetivos 27
• Material y métodos 28
• Resultados 33
• Discusión 50
• Conclusiones 59
• Referencias 60
• Apéndice A 65
Técnica para la realización de un EOG.
Técnica para la realización de un VOG.
Características de los estímulos
• Apéndice B 67
Consentimiento informado
• Apéndice C 69
Índice de Figuras y Tablas

1
1. INTRODUCCIÓN

Se ha presentado un aumento en el número de nacimientos de niños prematuros
que sobreviven gracias a los avances médico-obstétricos de los últimos 20 años.
Entre 1989 y 1997 la mortalidad neonatal de niños prematuros en Estados Unidos
bajó 19.1% (Demissie et al., 2001). En México, las reformas en materia de salud
que tratan de crear un sistema inclusivo a través del seguro popular podrían tener
efectos en la sobrevida de sujetos prematuros mayores de 24 semanas de
gestación. Esto debido a la posible inclusión de unidades de cuidados intensivos
neonatales en una cantidad mayor de centros de salud (Profit et al., 2010). Sin
embargo, estos niños se encuentran en mayor riesgo de presentar diversos tipos de
daño cerebral perinatal (DCP), especialmente con alteraciones en la sustancia
blanca (Back, 2006). El DCP agrupa a una serie de entidades nosológicas entre las
que se incluye la leucomalacia periventricular (LPV), la hemorragia de la matriz
germinal, la encefalopatía del prematuro y la necrosis pontosubicular, entre otras. La
LPV es la entidad más frecuente en infantes prematuros, se clasifica en focal y
difusa: la LPV focal es más agresiva ya que se caracteriza por necrosis de todos los
componentes celulares en zonas de la sustancia blanca específicas con una
subsecuente formación de quistes. La LPV difusa es menos agresiva y causa muerte
celular únicamente a un linaje precursor de oligodendrocitos alterando futuros
procesos de mielinización en la sustancia blanca subcortical. (Folkerth 2007, Volpe,
2001, Volpe 2009). La LPV se puede detectar por medio de ultrasonido (USG) ó por
imagen de resonancia magnética (IRM) (Class et al., 2008).
Cuando se presenta daño en la sustancia blanca que provoca alteraciones visuales,
se obtienen resultados más bajos en pruebas de desarrollo global en comparación
con niños sin afectación. Asimismo, los infantes con LPV muestran una alta
incidencia de anormalidades de la función visual que puede afectar a los
movimientos oculares o a la percepción visual. Las anormalidades visuales se
encuentran localizadas en la vía postquiasmática, específicamente en las
radiaciones genículo calcarinas y en la corteza visual (Cioni et al., 2000). Los niños
afectados por LPV también pueden presentar déficits visuo-cognitivos, nistagmo y
estrabismo. La lesión afecta las vías corticoespinales y/o los tractos geniculo-
estriados dando origen a diplegia espástica y/o disfunción visual, tales alteraciones
pueden clasificarse como una disfunción visual cortical (Jacobson et al., 1998).

2
El registro de la actividad eléctrica generada por los movimientos oculares o electro
oculograma (EOG) es un procedimiento neurofisiológico cuantitativo que permite la
investigación del funcionamiento de diversas estructuras del sistema nervioso central
que intervienen en el control de los movimientos oculares. El EOG ha sido una
herramienta neurofisiológica útil en la evaluación longitudinal del desarrollo de
diversas enfermedades (Versino et al., 1993). El epitelio pigmentado de la retina
(EPR) es responsable del potencial corneo-fundoscópico del globo ocular, debido a
cargas negativas en e2l EPR el globo ocular funciona como un dipolo, que al
moverse en cualquier dirección causa un cambio de voltaje, este cambio puede ser
registrado por medios electrofisiológicos. (Arden et al., 2006). El EOG es una
herramienta valiosa en la evaluación de los movimientos oculares en niños. El
equipo permite a los sujetos realizar movimientos de cabeza de forma libre
manteniendo una resolución de 1º de desplazamiento angular. El objetivo de la
presente investigación fue analizar el neurodesarrollo de los movimientos oculares
en infantes con LPV comparándolos con el que presentan niños sanos sin alteración
neurológica. El conocer mejor las alteraciones motoras de la LPV facilitará en un
futuro el crear un modelo de atención integral para los pacientes que la padecen.

3
2. ANTECEDENTES

2.1 Daño Cerebral Perinatal
El DCP es una lesión del cerebro en desarrollo que se presenta en el periodo
comprendido entre la semana 20 de gestación y los 28 días postnatales. (Folkerth,
2007). El DCP ocasiona alteraciones anatómicas ó funcionales en el sistema
nervioso. El DCP comprende a un grupo de enfermedades como la LPV, infarto
hemorrágico periventricular, hemorragia de matriz germinal, hemorragia cerebelosa,
hemorragia de plexo coroideo, encefalopatías hipóxico-isquémicas, encefalopatías
del prematuro, daño a los ganglios basales y talámo, necrosis pontosubicular, entre
otras (Folkerth, 2007; Volpe, 2009). El DCP se presenta del 0.2 al 0.5% de los recién
nacidos vivos, en gran parte como consecuencia de condiciones de hipoxia-
isquemia. Del 20 al 30% de los infantes que presentan DCP muestran algún tipo de
discapacidad neurológica. La severidad de la discapacidad presentada es
dependiente de la extensión, naturaleza y localización del daño así como la edad en
la que se presentó (Rees et al., 2005; Kurdahi et al., 2009). Una de las entidades
patológicas más relevantes del DCP es la LPV, la cual involucra daño en la
sustancia blanca. Se clasifica dependiendo la extensión y características de su
localización en focal y difusa (Volpe, 2009), ver Figura 1.

Figura 1. Componentes de la Leucomalacia Periventricular. Esquematización de un corte coronal del
cerebro con los componentes focales y difusos de la LPV en un hemisferio y la vascularización
cerebral en el otro (Modificado de Volpe, 2001).

La hemorragia de la matriz germinal (HMG) es otra de las entidades que genera
DCP. La HMG es de prevalencia baja menos del 5% del total de DCP, esta
hemorragia se origina y destruye la matriz germinal de la eminencia ganglionar y se
acompaña de infartos venosos asociados (Volpe, 2009).
Es importante conocer el origen, la etapa y la localización de la lesión que ocasionó
al DCP para determinar su pronóstico. Aun cuando el mecanismo de daño sea
similar en infantes pretérmino y a término, se han observado diferencias en la
presentación de DCP. La hipoxia isquemia es una de las causas de DCP. Es asi
que si el daño se presenta en niños prematuros éste será más propenso a padecer
alteraciones de sustancia blanca.En niños de término el daño se presenta con
mayor frecuencia en la sustancia gris (Jensen, 2006).

2.2 Leucomalacia periventricular
2.2.1 Historia de la LPV
En 1867 Virchow reportó áreas blancas reblandecidas cerca de los ventrículos en
necropsias de niños y las adjudicó a infecciones de madres con viruela y sífilis. A la
condición descrita por Virchow se le describió como encefalomielitis congénita y se
le asoció con diplegia y retraso mental. En 1887 Parrot observó que éste daño se
presentaba también en regiones con escaso flujo sanguíneo por lo que le relacionó
con hipoxia. En 1962 Banker y Larroche acuñaron el término LPV y describieron su
evolución hasta llegar a la formación de quistes (Blumenthal, 2004).
2.2.2 Características generales de la LPV
La LPV es una entidad del DCP, la cual forma parte del espectro de lesiones
formadas en sustancia blanca de tipo hipóxico-isquémico (Biswanath et al., 2009).
La LPV se presenta por disminución de flujo sanguíneo sistémico y falta de
regulación de circulación cerebral en el recién nacido. Esta ausencia de regulación
lleva a perfusión disminuida del cerebro ocasionando oxigenación anómala y daño
hipóxico isquémico. (Jacobson et al., 2000; Volpe, 2001). La LPV se puede
presentar en niños prematuros ó a término (Blumenthal, 2004). En prematuros los
factores de riesgo son inmadurez pulmonar, hipocarbia severa, hipoxia sistémica,
hipoperfusión por sepsis e insuficiencia cardiaca. En neonatos a término el riesgo se
debe a asfixia al nacimiento, sepsis, falla multiorgánica, complicaciones en

5
oxigenación extracorpórea y a tratamientos quirúrgicos relacionados a
enfermedades cardiacas congénitas (Jensen, 2006).
Los precursores de los oligodendrocitos son especialmente susceptibles a
condiciones de isquemia, la cual produce en ellos cambios que afectarán el
desarrollo cerebral. Entre los cambios que se producen a nivel celular ante la
presencia de hipoxia-isquemia se encuentra, reducción en la fosforilación oxidativa,
disminución en producción de ATP, acumulación de ácido láctico y formación de
edema citotóxico, lo cual lleva necrosis celular (Shalak et al., 2004). La circulación
deficiente en los vasos adyacentes a la sustancia blanca, pueden llevar a la
formación de edema con hemorragias venosas y en algunos casos compromete la
función arteriolar. Posteriormente se puede producir necrosis en zonas profundas de
la sustancia blanca (Jacobson et al., 2000).
2.2.3 Clasificación de la LPV
LPV difusa
La LPV difusa se encuentra asociada a alteración de los precursores de
oligodendrocitos. Se presenta en zonas adyacentes a las arterias penetrantes largas
y a zonas terminales de las arterias penetrantes cortas. La isquemia que se genera
es capaz de causar muerte celular no programada en precursores de
oligodendrocitos, otros linajes celulares se encuentran relativamente seguros (Volpe,
2001). Este tipo representa el 95% de los casos de LPV (Rees et al., 2005).
LPV Focal
La LPV se asocia a isquemia severa localizada. Se manifiesta en regiones
profundas de la sustancia blanca. Puede ocasionar necrosis generalizada de todos
los componentes celulares de una región específica. Esta necrosis se da
especialmente en las regiones terminales de las arterias penetrantes largas, debido
a falta de maduración de los extremos dístales de estos vasos, lo cual aumenta la
probabilidad de formar isquemia severa y finalmente necrosis (Volpe, 2001).
Actualmente en la LPV pueden identificarse etapas de su evolución que ayudan a
clasificarla en alguno de los dos tipos descritos anteriormente, un tipo focal y uno
difuso, cada uno con características específicas. La descripción actual de las etapas
de evolución de la LPV son las siguientes:
La primera etapa (aguda no inflamatoria), se presenta de 8 a 24 horas del daño
isquémico. En el tipo focal se presenta necrosis coagulativa y formación de
esferoides axonales. En el tipo difuso hay muerte de oligodendrocitos inmaduros,

6
microglia activada y daño axonal difuso. La segunda etapa (subaguda inflamatoria),
se presenta de tres a cinco días del daño isquémico. En el tipo focal hay infiltración
de macrófagos, se presenta una zona de astrocitos reactivos, hay aumento de
citocinas en macrófagos, daño de oligodendrocitos inmaduros por acción de
radicales libres, astrocitos reactivos, disolución y esferoides axonales. En la LPV
difusa hay microglia activada, glóbulos focales y calcificación. La última etapa
(crónica de recuperación y reparación), se presenta en semanas o meses desde el
daño hipóxico isquémico. En el tipo focal se continua la etapa dos, existe evolución a
quistes periventriculares o cicatrices gliales focales y calcificación axonal. En el tipo
difuso se presentan astrocitos reactivos, mielinización retardada y parcial,
ventriculomegalia, adelgazamiento del cuerpo calloso, repoblación de
oligodendrocitos y anormalidades secundarias sutiles en las neuronas corticales
superficiales (Folkerth, 2007).
2.2.4 Alteraciones Visuales de la LPV
Jacobson et al., (2000) realizaron una extensa revisión de las alteraciones descritas
hasta el momento en el sistema visual en presencia de LPV. Se ha propuesto que la
LPV tiene repercusión en el sistema visual por alteraciones en las radiaciones
ópticas. Se han realizado estudios para analizar las alteraciones en la vía visual en
niños con LPV, los cuales muestran que para niños con LPV focal y en menor
medida para niños con LPV difusa hay tendencia a tener potenciales visuales
evocados (PEV) con incremento en las latencias de N75 y P100, ver Figura 2
(Carbajal-Valenzuela et al., 2009). Los PEV representan una respuesta masiva de
estructuras corticales y posiblemente subcorticales de áreas visuales. La distribución
de los potenciales puede provenir de una gran variedad de regiones reflejando su
compleja interacción. Se ha aceptado hasta cierto grado que la onda N70 tiene su
origen regiones que pertenecen a la corteza estriada y que la P100 representa
procesos inhibitorios (Whittingstall et al., 2008). En niños con alteraciones de tipo
hipóxico isquémico en etapa perinatal se ha descrito una reducción parcial en el
campo visual. Dentro de los estudios revisados no se reportaron alteraciones en la
visión al color. A nivel cognitivo se ha observado que los niños con desmielinización
de sustancia blanca occipital y parietal pueden presentar déficits. Se ha reportado
que los infantes que presentan gliosis en la sustancia blanca central y occipital son
susceptibles a mala coordinación ojo mano (Jacobson et al., 2000). Se ha observado
que los infantes con LPV extensiva y parálisis cerebral presentan apraxia con

7
disrupción ocular motora y ausencia de fijación. En actividades de lectura se
presenta inhabilidad de realizar movimientos de persecución continuos. Finalmente
también se ha documentado la presencia de exotropía en niños con LPV (Jacobson
et al., 2000).

Figura 2. Alteraciones visuales en niños con LPV focal y difusa. Se presentan los PEV de un lactante
sano, uno con LPV difusa y uno con LPV focal ante tres tamaños de estimulación con un patrón
reversible de cuadros blanco y negro (120’, 60, y 15’). Hay amplitud disminuida en los potenciales de
los niños con LPV, especialmente en el que presenta el componente focal, así como un retraso en la
latencia de inicio de los mismos. El niño sano por otra parte presenta potenciales bien definidos y de
gran amplitud (Carbajal-Valenzuela et al., 2009).

2.2.5 Diagnóstico de LPV
En niños con LPV se pueden observar alteraciones motoras que se manifiestan
como hipertonía espástica, que afecta brazos y piernas. Las secuelas que se
pueden presentar van desde afecciones motoras como diplejia espástica hasta
problemas cognitivos (Hoon, et al., 2002).
La IRM es útil paravisualizar LPV en infantes en etapas tempranas del periodo
neonatal, especialmente con estudios repetidos (Deng et al., 2009).
La principal ventaja de la IRM es su capacidad de resolución en tejido blandos, ver
Figura 3, lo cual la hace una herramienta efectiva para detectar anormalidades
sutiles en sustancia blanca no distinguibles con USG (O’Shea et al., 2005). Se ha
encontrado una reducción en la sustancia blanca periventricular, así como

8
incremento en el tamaño de los ventrículos laterales y gliosis en la sustancia blanca
restante (Jacobson et al., 1998). Los estudios con resonancia magnética han
demostrado que los infantes con LPV también presentan reducción en la cantidad de
sustancia gris, lo cual es evidente en niños extremadamente prematuros con LPV
difusa (Blumenthal, 2004).
En estudios de IRM con técnica de tensor de difusión se ha encontrado que se
presenta disminución en las conexiones talamocorticales sensoriales, mientras que
los tractos corticoespinales se mantienen intactos. La información diagnóstica
encontrada con este tipo de estudios apoya que éste procedimiento podrá ser la
herramienta de elección para el diagnóstico de la LPV en el futuro (Lee, et al., 2005).

Figura 3. Imagen por Resonancia Magnética de un sujeto con Leucomalacia Periventricular difusa.
Paciente masculino de 27 semanas de gestación con IRM realizada a los tres meses de edad
cronológica que presentó LPV. Se observa hiperintensidad de sustancia blanca en regiones
occipitales (Unidad de Investigación en Neurodesarrollo, INB-UNAM).

En las unidades de cuidado intensivo es posible en algunos casos diagnosticar LPV
con USG de cráneo, al observarse ecogenicidad (o señal de eco) aumentada con o
sin presencia de anormalidades quísticas (Deng et al., 2009). En la USG es posible
detectar quistes desde pocos milímetros hasta poco más de un centímetro. El daño
quístico solo puede ser observado por periodos cortos. Cuando el niño cumple dos ó
tres meses de edad corregida el factor quístico es reabsorbido. En las regiones
donde se presentó daño quístico también se puede observar gliosis (de Vries et al.,

9
1992). Estudios recientes han propuesto que el volumen ventricular puede ser
estimado con el uso de USG bidimensional en el asta frontal y el cuerpo medio
ventricular como apoyo diagnóstico a la IRM (Horsch et al., 2008).

2.3 Movimientos Oculares
La posición de la mirada es establecida por dos sistemas, uno dado por el
movimiento de los músculos extraoculares y el segundo por los movimientos de
cabeza. En el presente trabajo nos referiremos únicamente a los movimientos que
involucran al movimiento de músculos extraoculares.
De los movimientos que involucran a los músculos extraoculares se sabe que
existen cinco tipos de movimiento que se encargan de mantener la fijación. El primer
movimiento es conocido como sacádico, se encarga de cambiar la posición de los
ojos de un punto a otro con gran velocidad y precisión. El segundo movimiento es
conocido como movimiento de persecución, se encarga de mantener la mirada en un
objetivo en movimiento. El tercer tipo de movimiento es el de vergencias, encargado
de fijar la mirada en un objetivo de manera binocular cuando este se encuentra a
diferentes distancias. El movimiento de vergencias es el único movimiento que se
presenta de forma no conjugada ya que depende de la posición del objeto a
observar y de su cercanía a los ojos del observador. El cuarto movimiento es uno
controlado por el sistema vestibular y se encarga de mantener el estímulo visual fijo
ante cambios en la posición de la cabeza. El quinto tipo de movimiento es el
optocinético, que ayuda a compensar la fijación en situaciones en las que otros
sistemas presentan deficiencias. Por lo que si no es posible mantener un punto de
fijación deseado, el sistema actúa llevando la mirada a un nuevo objetivo (Kandel et
al., 2000; Yanoff et al., 2009).
Los movimientos oculares requieren de efectores que dirijan al globo ocular a la
dirección deseada, los músculos extraoculares. Cada ojo tiene seis músculos
extraoculares. Cuatro músculos rectos, dos controlan el movimiento horizontal, uno
medial y uno lateral. Dos controlan la elevación y depresión aunque también tienen
función de inciclotorsión y exciclotorsión, el recto superior y el inferior. Dos cuya
función principal es la inciclotorsión y exciclotorsión aunque también deprimen y
elevan respectivamente, los oblicuos superior e inferior (Rosen et al., 1998).
Los músculos extraoculares se encuentran inervados por tres grupos de neuronas
motoras, cuyos cuerpos celulares forman núcleos en el tallo cerebral. El recto lateral

10
se encuentra inervado por el nervio abducens ó VI nervio craneal. El núcleo del VI
nervio craneal se encuentra en el puente, en el piso del cuarto ventrículo (Yanoff et
al., 2009). El nervio motor ocular externo inicia su recorrido en el piso del cuarto
ventrículo, sus fibras pasan la zona protuberancial y salen del tronco encefálico
caudalmente. Este nervio tiene dos poblaciones neuronales, las que inervan al
músculo recto lateral ipsilateral y las que proyectan de manera contralateral a través
del fascículo longitudinal medial (FLM) para inervar al recto medial del otro ojo. El
núcleo motor ocular externo recibe impulsos del núcleo vestibular medial, formación
reticular y núcleo prepositus hipogloso. La zona a la que se le asocia más con los
movimientos oculares verticales está ubicada en la zona que divide mesencéfalo con
diencéfalo en el área tegmental rostral al nervio oculomotor, también llamada núcleo
intersticial rostral del FLM. La región asociada a los movimientos horizontales es el
núcleo del motor ocular externo. Ambas regiones se encuentran conectadas por la
formación reticular paramediana ó formación protuberancial paramediana
(Carpenter, 1994). El músculo oblicuo superior se encuentra inervado por el nervio
troclear ó IV nervio craneal, ubicado en el mesencéfalo a nivel de los colículos
inferiores, éste es el único nervio que tiene su origen aparente a nivel de la cara
dorsal del tallo (Burt, 1993). El nervio troclear inicia su trayecto en el borde ventral de
la sustancia gris periacueductal, es una extensión al complejo oculomotor en el FLM.
Estas fibras cruzan el velo medular superior y emergen de la parte dorsal del tronco
del encéfalo por debajo de los colículos inferiores. Ingresa al seno cavernoso y
después a la cavidad orbitaria donde inerva al oblicuo mayor (Carpenter, 1994).
Los rectos inferior, medial y superior se encuentran inervados por el nervio
oculomotor o III nervio craneal, ubicado en el mesencéfalo a nivel de los colículos
superiores. El elevador del párpado y los músculos ciliares que dan la constricción a
la pupila, y ajustan la curvatura del cristalino esta inervados por fibras
parasimpáticas del nervio oculomotor. El músculo ciliar y el músculo elevador del
párpado también están inervados por vías simpáticas, la inervación simpática dilata
la pupila por fibras preganglionares en la columna intermediolateral de la médula
espinal torácica superior que se unen a la rama oftálmica del nervio trigémino ó V
nervio craneal (Burt, 1993; Kandel et al., 2000). El nervio motor ocular común o III
nervio craneal es la agrupación de varios núcleos independientes, además de tener
el componente somático de los otros núcleos oculomotores presenta un componente
eferente visceral que corresponde con la capacidad de acomodación y variación del

11
diámetro pupilar. El complejo se ubica ventral a la sustancia gris periacueductual
como parte de las fibras divergentes del FLM. Las columnas celulares laterales
inervan a los músculos extraoculares de la siguiente forma: columna dorsal al recto
inferior, columna intermedia al recto inferior, columnaventral al recto interno, las
proyecciones del núcleo son directas, las únicas fibras cruzadas son las de la
columna medial que inervan al recto superior y el núcleo central caudal que da
origen a fibras cruzadas y directas que inervan al músculo elevador del párpado.
El núcleo visceral del complejo oculomotor es el ubicado en el núcleo Edinger
Westphal que se une con la línea media y se continúa con el núcleo mediano
anterior. Este núcleo da origen a fibras parasimpáticas preganglionares directas que
emergen con fibras de proyección somática hacia el ganglio ciliar, se ha dado a
conocer que las fibras también proyectan a tronco encefálico inferior y la médula
espinal. Existen tres núcleos secundarios relacionados con el complejo oculomotor,
el intersticial de Cajal el núcleo de Darkschewitsch y los núcleos de la comisura
posterior. El núcleo intersticial se encuentra en el mesencéfalo y recibe proyecciones
de núcleos vestibulares superior y medial, la zona pretectal, los campos visuales
frontales y el núcleo del techo. Estas fibras decusan en la parte ventral de la
comisura posterior y se distribuyen a las columnas celulares del oculomotor
contralateral (Carpenter, 2004). Las principales vías de inervación aferente y
eferente de los músculos extraoculares así como de las vías simpáticas y
parasimpáticos se muestran en la Figura 4.
Los movimientos oculares se encuentran controlados por dos sistemas, uno
voluntario y el otro reflejo ó de compensación.
La estabilidad de la imagen en la retina en las diferentes posiciones de la mirada
está dada en parte por la capacidad compensatoria de los mecanoreceptores del
sistema laberíntico de detectar la posición de cabeza, su aceleración y dirección
para llevar a cabo movimientos que corrijan posiciones anómalas de la imagen. Un
segundo sistema de estabilización de imagen comprende movimientos visualmente
mediados y voluntarios, que se basan en la capacidad de la retina para determinar
los cambios en la velocidad de la imagen (Leigh et al., 1999).

Figura 4. Inervación de los músculos oculares. Esquematización de la inervación motora del ojo
izquierdo (Modificado de Netter et al., 2002).

El sistema vestibular brinda control no voluntario ó de compensación a los
movimientos oculares. El sistema vestibular está compuesto de cinco órganos, dos
controlan los movimientos de aceleración lineal, el utrículo y el sáculo y tres
controlan los generados por aceleración angular, los conductos semicirculares. Los
órganos más sencillos del sistema vestibular son el utrículo y el sáculo, los cuales
son órganos de tres milímetros en su región más amplia, se componen de núcleos

13
de células ciliadas que reaccionan ante el movimiento de la membrana otolítica que
forma parte de ellos durante aceleración lineal. Existen tres canales semicirculares
cada uno sobre ejes distintos, uno sobre el eje horizontal, otro en vertical anterior y
un vertical posterior. La disposición de los canales así como sus principales
conexiones se muestran en la Figura 5. Los canales semicirculares se encuentran
llenos de endolinfa, que al moverse a través de la cúpula activa células ciliadas que
detectan cambios durante rotación angular por la inercia que se genera en este
movimiento. La aceleración angular ocurre cuando un objeto modifica su constante
de rotación sobre un eje como en el caso de los movimientos oculares y de cabeza.
La detección de los cambios en la posición de la endolinfa por las células ciliadas
hace que se envíen señales a los núcleos vestibulares ubicados en la protuberancia
hacia centros como el FLM y los núcleos ocular, abducens y troclear. Este sistema
tiene la desventaja de habituarse después de un tiempo de mantener el mismo
estímulo de forma exponencial cada cinco segundos (Nandi et al., 2008; Kandel et
al., 2000).

14
Figura 5. Organización del sistema vestibular. Esquematización de la localización e inervación del
sistema vestibular. Se observan los canales semicirculares y el órgano coclear (Modificado de Netter
et al., 2002).
El sistema vestibular está inervado por el nervio estatoacústico ó VII nervio craneal,
por el ganglio vestibular. El ganglio vestibular, que lleva las fibras procedentes de los
órganos vestibulares se divide en una rama superior y una inferior. Los núcleos del
sistema vestibular se encuentran en el piso del cuarto ventrículo. Los núcleos se
disponen de forma longitudinal y se pueden dividir en dos columnas, una lateral
dividida a su vez en núcleo inferior, lateral y superior y una segunda columna que es
la medial. Las fibras primarias del sistema vestibular se proyectan a los núcleos
vestibulares y al núcleo intersticial del nervio vestibular, el núcleo vestibular medial
recibe fibras en toda su extensión. Los canales semicirculares proyectan al núcleo
vestibular superior y medial. El utrículo y la mácula proyectan al núcleo lateral. La
mácula del sáculo proyecta al núcleo vestibular inferior. Una parte de las fibras entra
al cerebelo a través del cuerpo yuxtarestiforme. El FLM participa en los movimientos
oculares conjugados. Las fibras del FLM se originan en el núcleo vestibular medial,
son directas y se proyectan a los núcleos de los músculos extraoculares del VI y III
nervio, las proyecciones al IV nervio son cruzadas. Las fibras cruzadas del FLM son
internucleares del recto externo que terminan en la zona correspondiente al recto
interno en el complejo nuclear oculomotor. Lo cual lleva a la mirada a una posición
horizontal de manera sinérgica (Burt, 1993; Carpenter, 1994).
Los centros de control de los movimientos oculares voluntarios especifican la
necesidad de un cambio en la posición de mirada. Diversas estructuras controlan la
posición de mirada. La formación reticular del tallo cerebral transforma el impulso por
medio de interneuronas a señales de velocidad y posición que dispararán las
neuronas motoras de los músculos extraoculares. Si el movimiento requiere de un
componente horizontal éste involucrará a la formación reticular pontina paramedial y
la médula rostral. Si el movimiento requiere de un componente vertical éste
involucrará a la formación reticular mesencefálica. La formación reticular pontina
paramedial tiene células omnipausa, que disparan continuamente excepto cuando
se va a generar un movimiento sacádico. La integración neural de velocidad requiere
del flóculo cerebeloso y de dos núcleos del tallo cerebral, el núcleo vestibular medial
y el núcleo prepósito hipogloso (Kandel et al., 2000).
2.3.1 Control voluntario de los movimientos oculares

15
El control de los movimientos oculares voluntarios depende de áreas corticales y
subcorticales y se puede dividir en movimientos oculares sacádicos, de persecución,
optocinéticos y de vergencias.
2.3.1.1 Movimientos oculares sacádicos
Movimiento ocular voluntario rápido que se caracteriza por movimientos generados
por el campo ocular frontal contralateral de la corteza premotora, el cual tiene
participación importante en la iniciación de movimientos oculares sacádicos y de
persecución (Yanoff et al., 2009). Se utiliza durante tareas en las cuales se deben
de seguir o fijar objetos en movimiento en direcciones distintas a nuestro punto de
fijación anterior, estos movimientos voluntarios pueden alcanzar velocidades entre
600 y 700 grados/s (Holzman et al., 1977). Las vías de control de los diferentes
tipos de los movimientos sacádicos se muestran en la Figura 6.

Figura 6. Posibles vías de control de movimientos prosacádicos y antisacádicos. A. La vía de control
neural de los movimientos prosacádicos involucra regiones como los campos oculares frontales
(COF), el núcleo caudado (NC), la sustancia nigra pars reticulata (SNPR) y los colículos superiores(CS). Para tareas antisacádicas se ha propuesto la participación las mismas estructuras inhibiendo de
forma activa la prosacada B o facilitando la antisacada por vías directas e indirectas C y D
(Modificada de Weijer et al., 2010).

La latencia normal para el inicio de estos movimientos es de 200 mseg. La latencia
se debe a que se requiere procesamiento en varios niveles: En la retina, corteza
cerebral, colículos superiores y cerebelo. La última conexión del movimiento se
genera en neuronas de la formación reticular paramediana, misma responsable de la
generación de la fase rápida del nistagmo (Leigh et al., 1999). Durante el movimiento
sacádico horizontal la generación de los movimientos sacádicos depende de

16
neuronas premotoras en la formación reticular pontina paramedial que activa
motoneuronas de los músculos extraoculares. Las neuronas en el núcleo rostral
intersticial del FLM activan a las neuronas motoras durante los movimientos
sacádicos verticales. Estas neuronas premotoras son inhibidas por neuronas
omnipausa en el núcleo del rafé. Ambas neuronas reciben control aferente de los
colículos superiores, mientras que los campos visuales frontales en la corteza
cerebral solo controlan a las neuronas omnipausa (Büttner-Ennever et al., 1997,
Johnston et al., 2008). La ejecución de los movimientos oculares sacádicos en niños
sanos parece ser menos precisa que en adultos como se observa en la Figura 7.

Figura 7. Registro de EOG en movimientos sacádicos. Los movimientos sacádicos en el niño de dos
meses de edad tienen menor precisión y se requieren varios movimientos para alcanzar a los
estímulos (línea punteada), además presentan mayores latencias con respecto a los adultos
(Modificado de Phillips et al., 2002).

2.3.1.2 Movimientos oculares de persecución
El movimiento ocular de persecución se caracteriza por mantener una velocidad y
dirección similar a la del estímulo deseado. El movimiento de persecución se
presenta de forma conjugada y lenta, consta de tres elementos: El primero, un
componente sensorial producido por una imagen que se mueve a través de la fóvea.

17
El segundo, un componente motor generado cerca de la unión parieto-occipito-
temporal que proyecta a la formación reticular medial del puente. Un tercer
componente de atención espacial para concentrarse en un objetivo seleccionado con
una orientación en el espacio. Estos movimientos permiten a los ojos seguir un
objeto a velocidades de hasta 70º 7min/s, con una latencia aproximada de 125 ms
(Yanoff et al., 2009). Los movimientos de persecución reciben información a través
de dos vías aferentes paralelas. Una vía sensitiva a movimiento o magnocelular y
una sensitiva a forma y color ó parvocelular, donde cada vía proyecta en paralelo a
través del núcleo geniculado lateral, a la corteza visual primaria. Estas señales
proveen información acerca de objetos en movimiento en el espacio a las áreas
parietocorticales posteriores. Las proyecciones descendentes de la corteza parietal
posterior terminan en el núcleo pontino dorsolateral, del cual la información es
enviada al vermis caudal del cerebelo, las eferentes median con el núcleo
oculomotor generando una persecución lenta (Büttner-Ennever et al., 1997). Los
estímulos captados por la retina se proyectan a la corteza visual primaria, de ahí las
fibras se dirigen a la corteza V5, área visual medio temporal y visual medio
superotemporal. Las fibras se dirigen a los campos visuales frontales, donde se
genera la señal para iniciar el movimiento de persecución. Otras zonas que se
conoce ayudan a activar a los campos visuales frontales son los campos visuales
suplementarios, la corteza prefrontal dorsolateral y los campos visuales parietales.
Las áreas visuales extraestriadas y frontales proyectan al núcleo pontino lo que
codifica los movimientos binoculares. De ahí la información es enviada al paraflóculo
y al vermis del cerebelo. Su salida proyecta el núcleo cerebeloso y el núcleo
vestibular al núcleo oculomotor (Lencer et al., 2008).
El sistema de persecución se encuentra asociado a movimientos sacádicos, si la
posición de un estímulo captado por movimientos de persecución llegase a variar o a
desaparecer por algunos microsegundos, el sistema de movimientos sacádicos
puede compensar la pérdida de enfoque para mantener la fijación por periodos
prolongados (Madelain et al., 2003). Como podemos observar en la Figura 8 estas
microsacadas son frecuentes en los niños aun sin alteraciones neurológicas.

Figura 8. Registro de EOG en movimientos de persecución. Aun cuando hay seguimiento al estímulo
en los ojos del niño de dos meses e edad, el EOG aun no tiene un patrón suave y continuo como en
el adulto. (Modificado de Phillips et al., 2002).

2.3.1.3 Movimientos optocinéticos
Movimiento ocular rápido que complementa a los otros sistemas cuando éstos no
son capaces de mantener la fijación sobre un objetivo visual, haciendo que la
posición de mirada se reubique en nuevos objetivos (Yanoff et al., 2009). El reflejo
optocinético fue descrito desde el siglo XIX por Purkinje, quien observó movimientos
rápidos y abruptos en ojos de personas mientras observaban una procesión de
caravanas (Wybar, 1974). En estos movimientos los ojos deben compensar la
incapacidad de mantener un estímulo fijo cuando los estímulos superan la capacidad
de movimiento de los ojos. Existen tres tipos principales de movimientos dentro del
sistema optocinético: el nistagmo optocinético, el nistagmo post-optocinético y el
reflejo oculo-cervical. La morfología de los movimientos optocinéticos se compone
de una fase lenta de seguimiento y de una rápida de recuperación (Figura 9). La
fase lenta o de seguimiento comparte vías de control con el sistema de persecución
y consiste en movimientos de hasta 100 grados/s evocados de forma visual. La fase
rápida o de recuperación comparte vías de control con el sistema de movimientos

19
sacádicos y consiste en un movimiento balístico de hasta 800 grados/s que ayuda a
la fijación de un nuevo estímulo visual cuando el anterior no puede ser mantenido en
el campo visual del sujeto (Kandel et al., 2000). El nistagmo optocinético es utilizado
como herramienta para evaluar el funcionamiento de las vías motoras involucradas
en la generación de movimientos optocinéticos (Leigh et al., 1999). La respuesta
optoquinética es inducida por movimientos amplios de la imagen de la retina en el
campo visual, los cuales generan respuestas en el núcleo óptico terminal accesorio
retino receptivo del mesencéfalo y los núcleos terminales intersticial, lateral, dorsal y
medial. Estos núcleos junto con el núcleo del tracto óptico en el pretectum
proporcionan información a los circuitos vestibulares, oculomotores a través de los
cuales es generado el reflejo optocinético. (Büttner-Ennever et al., 1997).

Figura 9. Registro de EOG en movimientos optocinéticos. Registro de nistagmo optocinético en mono
rhesus (Macaca mulatta) producido por movimiento horizontal de barras con frecuencia espacial de
0.25 ciclos por grado, con dimensiones de 90 por 90 grados y velocidad de 60 grados /s. (Modificado
de Ilg, 1997).

2.3.1.4 Movimientos de vergencias
Los movimientos de vergencias se encuentran controlados por la acción de los
rectos mediales y laterales. Al enfocar un objeto a distancia cercana se requiere de
la acción de los rectos medios. Al enfocar un objeto a distancia lejana se aumenta la
acción de los rectos laterales. La vergencia y acomodación, proceso que acompaña
a la vergencia, son controladas por neuronas en el mesencéfalo en la región del
núcleo oculomotor (Kandel et al., 2000).

20
2.3.2 Control reflejo de los movimientos oculares
El control vestibularde los movimientos oculares se manifiesta en el reflejo vestíbulo
ocular, aunque también participa en la fase lenta del reflejo optocinético.
2.3.1.1 Reflejo vestíbulo ocular
El reflejo vestíbulo ocular ayuda a mantener la mirada en un objeto estacionario
mientras la cabeza o cuerpo se encuentra en movimiento, el núcleo vestibular medial
se conecta con el núcleo oculomotor por medio del FLM. El reflejo vestíbulo ocular
se divide en dos. El reflejo ocular del canal semicircular y el reflejo ocular otolítico
(Nandi, 2008). El movimiento vestibular responde ante movimientos de cabeza de
manera más pronta que los generados por estimulación visual, con una latencia
promedio menor a 16 mseg, en comparación con los 70 mseg requeridos para
movimientos mediados por estímulos visuales. Las alteraciones de un canal
semicircular pueden ocasionar un proceso de movimientos no voluntarios conocidos
como nistagmo, en la dirección del canal afectado. El componente traslacional de los
movimientos depende de la integridad de los órganos otolíticos, el sáculo y el
utrúculo (Leigh et al., 1999). El reflejo vestíbulo ocular es generado por señales
sensoriales de los canales laberínticos y otolitos, conectados a través del núcleo
vestibular a las motoneuronas de los músculos extraoculares en los nervios
craneales III, IV y VI (Büttner-Ennever et al., 1997) La respuesta normal ante un
estímulo vestibular postrotacional en adultos y niños se muestra en la Figura 10.

Figura 10. Registro de EOG en movimientos vestibulares rotacionales. Registro de EOG durante
estimulación de rotación de 100º/seg en adulto y niño sano de dos años. Arriba, nistagmo
postrotatorio en adulto sano, abajo nistagmo en niños de dos años. Se observa falta de control en el
niño sano. (Modificado de Phillips et al., 2002).

2.4 Electrooculograma
El EOG es una técnica que permite efectuar un registro grafico de los movimientos
oculares. EL EOG se puede realizar gracias a características intrínsecas del EPR, el
cual esta formado de uniones firmes que dan como resultado la formación de
resistencia eléctrica intercelular mayor a la resistencia transmembranal. La forma del
globo ocular hace que cargas originadas por esta resistencia intercelular se cancelen
en todos los meridianos, excepto en el que corresponde a la zona central radial de la
parte posterior del globo, dando un carácter negativo al polo posterior del ojo y
positivo al polo anterior (Arden et al., 2006), una esquematización del sistema
utilizado por Arden puede visualizarse en la Figura 11.

Figura 11. Electrooculograma. EL potencial corneorretiniano hace al ojo funcionar como un dipolo
electronegativamente cargado hacia la parte posterior del globo ocular. Tal potencial puede ser
registrado con la ayuda de electrodos de superficie (Modificada de Arden, 2006).

La córnea es 0.4 a 1mV más positiva que el EPR, en estado estático y orto-posición
habrá una diferencia de potencial de 0mV, pero un movimiento del ojo provocará
diferencias de voltaje susceptibles de ser registradas (Shaunak et al., 1995). Este
potencial captado por electrodos colocados a cada lado de los ojos y amplificado

22
tiende a variar dependiendo de la cercanía entre los electrodos y los ojos, pero un
rango entre 12 a 30uV es común. (Arden et al., 2006).
En el EOG se debe considerar que el potencial es dependiente en forma logarítmica
a la iluminación retiniana. Es necesario estabilizar el sistema visual en condiciones
de iluminación reducida por 8 minutos antes de comenzar la prueba (Arden et al.,
2006). El EOG es una buena herramienta diagnóstica en la evaluación del desarrollo
de movimientos oculares en neonatos. El EOG puede presentar artefactos que
dificultan el análisis de resultados. El artefacto que llega a repercutir de forma más
importante en el EOG es el ocasionado por las oscilaciones dependientes a
variaciones en iluminación ambiental, que pueden prolongarse hasta por una hora
después de que sucedió el cambio. Otras alteraciones en el registro se relacionan
con la conductancia variable del medio utilizado, por el campo eléctrico recibido por
cada electrodo por la colocación en la cara del sujeto y la impedancia producida por
la piel en distintas regiones de la cara (North, 1965). Las características mínimas
que debe tener un EOG se pueden ver en el Apéndice A.

2.5 Video oculograma
Entre los sistemas de seguimiento de posición de mirada que se utilizan se
encuentra el video oculograma (VOG). El VOG es una prueba fisiológica que
consiste en el registro de movimientos oculares por medio de detección del reflejo
corneal del sujeto que se captura por medio de una videocámara y es
posteriormente analizado por software especializado. La mayoría de los sistemas
que se utilizan actualmente lo hacen por detección de luz infrarroja emitida por una
fuente artificial. Un método alternativo es detectar la absorción de la luz infrarroja
que pasa a través de la pupila (Boraston et al., 2007). Entre las ventajas del VOG
está una mayor precisión en el registro de posición de mirada. La precisión del
registro va desde 0.5º en algunos sistemas hasta el 0.1º en los más sensibles lo cual
lo hace lo doble de sensible en comparación con sistemas de EOG. Otra ventaja del
VOG es el poder detectar y eliminar artefactos por parpadeo en el software utilizado,
sin embargo si los artefactos son abundantes el análisis de datos puede resultar
difícil de interpretar (Baloh et al., 1989). Los estudios realizados con VOG requieren
que el sujeto se mantenga relativamente estático, lo cual reduce las posibilidades de
obtener registros confiables en poblaciones pediátricas Otra característica
importante de los VOG es la identificación de características adicionales como el

23
diámetro pupilar para tareas de atención. Adicionalmente la capacidad de llevar un
registro gráfico de los objetos observados representa una herramienta importante.
En condiciones donde se estudia la función vestibular es posible utilizar un VOG
montado en gafas en conjunción con censores de inercia para estudiar los
movimientos asociados a este sistema (Bartl et al., 2009). Las características
requeridas para realizar un VOG se pueden ver en el Apéndice A.

2.6 Características de los movimientos oculares en niños sanos, DCP y LPV
Luna (2008), en una revisión muy extensa del desarrollo de los movimientos
oculares en niños sanos, menciona que en los recién nacidos los movimientos
oculares de persecución no están presentes. A las dos semanas de vida el niño es
capaz de seguir objetos por medio del sistema de movimientos optocinéticos. A los
dos meses el niño es capaz de seguir objetos por medio de sacadas. Posteriormente
se presentan movimientos de persecución lentos y poco precisos. A los seis meses
se dan los ajustes sacádicos necesarios para mejorar la persecución. A los siete
meses de edad los niños pueden coordinar movimientos de persecución con
movimientos de cabeza para mejorar la precisión del seguimiento. Y a los ocho
meses se presenta la habilidad de hacer persecución predictiva, que es la última
habilidad necesaria para hacer persecución completa. Se ha observado que en
infantes de 9 a 11 años para movimientos verticales de persecución hay asimetrías,
posiblemente por inmadurez de la vía de floculo-vestibular. Para movimientos
sacádicos en cuanto a su velocidad se ha encontrado gran variabilidad en cuanto a
si son mayores o menores en infantes con respecto a adultos, para su precisión se
han detectado hipometrías en comparación a adultos, para latencias de inicio se ha
reportado que estas disminuyen exponencialmente desde el nacimiento hasta los 14
o 15 años (Luna, 2008).
Aun cuando la anterior es una buena referencia del neurodesarrollo del control motor
ocular en niños, la mayoríade estudios dedicados a menores de edad se han
enfocado a alteraciones como el autismo y el déficit de atención e hiperactividad,
además de la esquizofrenia y el síndrome de Tourette. Sin embargo, estos estudios
son generalmente realizados en adolescentes. Se han reportado alteraciones en
movimientos sacádicos y en algunos casos en movimientos de persecución
(Rommelse et al., 2008). En un estudio realizado por Yang (2002) se examinaron las
latencias de movimientos sacádicos, de vergencias y combinados de sacádicos con

24
vergencias en 15 niños (4.5-12 años) y 15 adultos sanos (22-44 años). Las latencias
de los niños fueron mayores en todos los casos, se observó que las latencias
alcanzan valores de un adulto entre los 10 y 12 años de edad. En los movimientos
combinados las vergencia iniciaron antes que los movimientos sacádicos, esto
atribuido a que la iniciación de movimientos sacádicos requiere de procesos de
atención visual, liberación de atención oculomotora al estímulo previo y cálculo de la
métrica para alcanzar el nuevo estímulo, debido a una falta de maduración del lóbulo
frontal y parietal en niños menores de 15 años. Las latencias presentadas por el
grupo de niños fueron variables, lo cual se propone fue debido a la variabilidad de
los procesos de atención entre edades (Yang et al., 2002). Otro estudio evaluó las
diferencias en movimientos oculares de persecución, sacádicos y optocinéticos entre
adultos (25-50 años) y niños (5-10 años) en cuanto a latencia, precisión, amplitud y
ganancia, mostrando que los rangos normales de movimientos oculares entre
adultos y niños son distintos, teniendo los niños latencias mayores (Mezzalira et al.,
2005). En otro estudio se evaluaron las diferencias entre latencias de los
movimientos sacádicos y los movimientos de persecución en niños de 8 a 11 años
que nacieron pretérmino (32 semanas ó menos) contra niños nacidos a término. No
se encontraron diferencias en latencias. La única diferencia significativa fue durante
una tarea antisacádica en la que los sujetos debían voltear al lugar opuesto del
estímulo presentado, posiblemente por daño en área prefrontal dorsolateral
relacionada con procesos de inhibición (Newsham et al., 2007).
Los estudios sobre los movimientos oculares en niños con LPV son escasos. Entre
las alteraciones en el sistema visual en presencia de LPV se encuentran las que
involucran la motilidad ocular. En casos donde la presentación de LPV es severa, se
presenta una completa falta de organización de movimientos oculares y apraxia
motora. En alteraciones menos severas donde la agudeza visual del niño es cercana
a la normal o con estrabismo moderado, se ha reportado la presencia de nistagmo.
Para que se produzca nistagmo es necesaria cierta fijación, este se ha relacionado a
daño ocasionado a las radiaciones ópticas. Se ha registrado movimiento
compensatorio de cabeza en infantes con LPV moderada (Jacobson et al., 2000). En
algunos pacientes con LPV se ha detectado inhabilidad de realizar movimientos
oculares de persecución, así como sacádicos. Tales alteraciones en los movimientos
sacádicos y de persecución se pueden deber a: Deficiencia a la percepción de
movimiento ó a que las lesiones en la LPV adyacentes al área trigonal, dañan las

25
fibras del arco que conectan la corteza estriada con el área visual medio temporal.
En un estudio de 19 niños con LPV entre 5 y 18 años (Jacobson et al; 1998), se
encontró nistagmo clínicamente visible en una tercera parte de su población,
mientras que dos tercios de los niños manifestaron nistagmo al ser registrados con
video-oculografía. Se propuso que el daño generado en las radiaciones ópticas
inmaduras causa una degeneración retrógrada transináptica en la vía óptica
provocando daño visual anterior. Otra posible explicación es que el nistagmo puede
ser provocado por daño a las radicaciones ópticas que afectan a la señal entrante
hacia circuitos que pueden afectar comandos premotores. (Jacobson, et al., 1998).
Se ha evaluado la motilidad ocular en niños con LPV quística de forma conductual.
En un estudio realizado en 12 niños con LPV se registraron alteraciones en nueve
de ellos, esto evaluado moviendo un objeto redondo en dirección circular, vertical y
horizontal en búsqueda de movimientos de persecución ó generación de nistagmo.
Estos estudios han sido llevado a cabo en niños mayores de un año y es importante
destacar que el estudio no detalla el tipo de registro realizado (Ricci et al., 2006).
No se han realizado estudios de movimientos oculares en niños menores de un año
con LPV con métodos cuantitativos como el EOG, lo cual se hace cada vez más
necesario para lograr un entendimiento integral de las alteraciones ocasionadas por
esta entidad nosológica.

26
3. JUSTIFICACIÓN

Los sistemas visual y oculomotor son un buen modelo de exploración de integridad
del sistema nervioso central, nos permiten observar de manera directa el estado y
funcionamiento de distintas estructuras. Los movimientos oculares son controlados
de forma cortical, subcortical y vestibular. Éstos sirven como herramienta para
evaluar vías motoras que pueden ó no requerir de estimulación visual. Se ha
observado que la LPV afecta funciones desde motoras hasta cognitivas. Las
alteraciones en los movimientos oculares a causa de LPV y otras entidades de DCP
han sido escasamente descritas. El estudiar las características del desarrollo de los
movimientos oculares en LPV promoverá el mejor entendimiento de la entidad
nosológica.

4. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La LPV representa una de las entidades del DCP y comprende alteraciones en la
sustancia blanca subcortical de forma difusa ó focal en niños en etapa perinatal.
Este daño provocado por la LPV tiene como consecuencia mielinización deficiente
de la sustancia blanca periventricular afectada y/o necrosis localizada. El daño
provocado por la LPV puede afectar funciones sensoriales y motoras en los niños
que la padecen. Las secuelas de la LPV además de las motoras incluyen afecciones
cognitivas, auditivas y visuales que varían dependiendo de la localización, gravedad
y edad del daño.
Se ha descrito que niños con LPV presentan alteraciones en sus movimientos
oculares dependientes del daño y que van desde nistagmo hasta ausencia de
fijación ó estrabismo. Sin embargo, no se conocen, de manera electrofisiológica, las
alteraciones particulares que sufren estos movimientos en niños con LPV, lo cual
podría enriquecer la el panorama de conocimiento de las vías y procesos afectados
por la LPV.

PROBLEMAS
1.- ¿En niños con LPV difusa, las alteraciones de la sustancia blanca
modifican el neurodesarrollo de los movimientos oculares?

27
HIPÓTESIS
1.- Las alteraciones en la mielinización de la sustancia blanca en niños con LPV
difusa provocaran un deterioro en el control de los movimientos oculares, con
aumento en las latencias de los movimientos sacádicos, disminución en la velocidad
de los movimientos de persecución, disminución en la velocidad de la fase lenta y
rápida de los movimientos optocinéticos así como en su frecuencia.

OBJETIVOS
1.- Analizar las alteraciones en el neurodesarrollo de los movimientos
oculares en niños sanos y con LPV difusa.

28
5. MATERIAL Y MÉTODOS

5.1 Tipo de estudio
Estudio transversal, comparativo, con dos grupos, el primero conformado por niños
sanos y el segundo conformado con niños con LPV difusa. A los dos grupos se les
realizó un análisis de los movimientos oculares por medio de registro electro-
oculográfico en un rango de edad de 8-24 meses de edad cronológica (niños sanos)
ó corregida (niños con LPVdifusa). Los movimientos oculares a analizar: sacádicos,
de persecución y optocinéticos, ver Figura 12.

Figura 12. Diseño del estudio. La muestra fue obtenida de la población de niños que asisten a la
Unidad de Investigación en Neurodesarrollo “Dr. Augusto Fernández Guardiola” del Instituto de
Neurobiología de la UNAM. Ambos grupos fueron seleccionados de acuerdo a los diagnósticos por
IRM, PEV’s, Oftalmología, Neuropediatría y Terapia física.

Niños
con
LPV
difusa
Niños
sanos
Exploración
física
Exploración
neurológica
Exploración
oftalmológica
Imagen
por
Resonancia
Magnética

Muestra

OCULOGRAMA
Movimientos
Sacádicos;
Optocinéticos;
Persecución
[8-‐24]
meses

Historia
clínica

5.2 Población, muestra y sujetos a estudiar.
Se estudió a niños que acuden a la Unidad de Investigación en Neurodesarrollo “Dr.
Augusto Fernández Guardiola” del Instituto de Neurobiología, UNAM. Se
seleccionaron a los niños que cumplieron con los criterios de inclusión, de exclusión
y eliminación descritos en la siguiente sección. Se realizó una historia clínica que
cubre aspectos no patológicos, patológicos y socioeconómicos del niño y sus
padres. El diagnóstico de LPV se realizó mediante la exploración neurológica y la
IRM cerebral para su clasificación dentro de uno de los dos grupos. Además, se les
realizó una evaluación oftalmológica para determinar su agudeza visual, motilidad
ocular y estado de salud ocular. La integridad de la vía visual se evaluó mediante los
PEV.

5.3 Criterios
-Grupo control
Inclusión
Niños que presentaron:
1.- Edad cronológica de 8-24 meses
2.- Evaluación física normal
3.- Evaluación neurológica normal
4.- Evaluación oftalmológica normal
5.- IRM normal
Exclusión
1.- Niños que presentaron signos neurológicos anormales severos, epilepsia clínica,
síndromes genéticos, enfermedades neuromusculares, congénitas, patología
muscular y síndromes metabólicos., neurológicas u oftalmológicas importantes.
Eliminación
1.- Niños que presentaron alteraciones físicas, neurológicas o visuales durante el
desarrollo de la investigación

-Grupo de niños con leucomalacia periventricular
Inclusión
Niños que presentaron:
1.- Edad corregida de 8-24 meses

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2.- Evaluación física sin alteraciones clínicas
3.- Evaluación neurológica con manifestaciones clínicas de LPV
4.- Evaluación oftalmológica sin alteraciones clínicas
5.- IRM con hiperintensidad difusa de la sustancia blanca que confirme la LPV
Exclusión
1.- Niños que presentaron alteraciones físicas neurológicas u oftalmológicas no
asociadas a LPV así como retinopatía del prematuro de cualquier grado.
Eliminación
1.- Niños que presentaron alteraciones físicas, neurológicas o visuales durante el
desarrollo de la investigación

5.4 Material
1 Amplificador de 32 canales (Medicid4)
9 Electrodos de disco de 10 mm
Pasta conductora
Software Mindtracer para elaboración de estímulos
Software de registro de EEG TrackWalker
1 Sistema de registro de movimientos oculares Iscan ETL-400

5.5 Procedimiento
El estudio se realizó en dos etapas en los niños seleccionados de acuerdo a los
criterios de inclusión previamente descritos.
En la primera etapa se realizó la historia clínica y exploración neurológica de los
niños incluidos en el estudio, donde se registraron factores de riesgo neurológico así
como factores de su salud actual. Esta información fue complementada con la
evaluación física oftalmológica y de IRM.
La segunda etapa consistió en una sesión de registro. El registro de EOG fue
realizado en niños que estuvieron dentro de alguno de los rangos establecidos por
los criterios de inclusión. El niño fue colocado con ayuda de su padre o madre a 50
cm de una pantalla de 1024 x 768 pixeles lo que hizo posible que fueran registrados
desplazamientos angulares entre 24 y 32 grados dependiendo de los estímulos
presentados y el plano en el que se presentaron, esta pantalla se encontró enlazada
a un programa de registro de EOG.

31
5.6 Aspectos éticos del estudio
El estudio conllevó un riesgo mínimo. El proceso fue estrictamente confidencial. Los
nombres no fueron ni serán publicados en ningún informe. A los padres ó tutores de
los niños se les explicó el objetivo del la investigación y una vez que aceptaron
firmaron una carta de consentimiento informado (Apéndice B).

5.7 Estímulos
Los tres estímulos diseñados para provocar movimientos oculares sacádicos,
optocinéticos y de persecución se realizaron con el programa Mindtracer de
Neuronic, cada una para el plano horizontal y vertical. Las características de los
estímulos son descritas en el apéndice A, cada estímulo tuvo una duración de un
minuto. Se realizó una validación de la efectividad de los estímulos con dos sistemas
de registro oculográfico, uno de VOG y otro de EOG en adultos y niños. Se
realizaron modificaciones en los estímulos hasta que éstos fueron suficientemente
salientes para provocar una respuesta en niños hasta de tres meses de edad.

5.8 Estadística
Los análisis estadísticos (ANOVA de Kruskal-Wallis y U de Mann-Whitney) fueron
realizados con el programa StatPlus versión 2009 de AnalystSoft Inc. Las gráficas
así como el análisis de correlación cruzada utilizada para medir el desfasamiento de
los movimientos de persecución fueron realizados con Matlab versión R2010a de
The MathWorks. Se eligieron pruebas no paramétricas ya que la muestra evaluada
no tuvo un número suficiente para asumir que la distribución era normal, lo cual fue
confirmado con pruebas W de Shapiro Wilk p<0.05. Los datos fueron expresados
como la media + desviación estándar.
5.8.1 Corrección de Bonferroni
En todos los casos se realizó una corrección de Bonferroni a las pruebas U de
Mann-Whitney significativas para verificar que su significancia fuera verdadera. Las
pruebas significativas que no superaron la corrección de Bonferroni (p>0.017) se
muestran en todo el texto en letras itálicas. El nivel umbral de la corrección de
Bonferroni fue establecido dividiendo alfa=0.05 entre k(k-1)/2 siendo k el número de
grupos a parearse, en nuestro caso 3.

5.9 Variables estudiadas
1.- Morfología. Se obtuvo del registro gráfico a partir del EOG, utilizada para detectar
diferencias cualitativas en las respuestas de los movimientos oculares, ver Figura
13.
2.- Amplitud. Se obtuvo de medir la diferencia en grados entre el punto más bajo y el
más alto en los grafoelementos presentes en el registro.
3.- Latencia. El tiempo que transcurrió desde la presentación del estímulo hasta el
inicio de la respuesta oculomotora.
4.- Velocidad. Se midió por medio de la relación que existe entre distancias
recorridas en un lapso de tiempo. Nos dio información de la precisión y constancia
en el seguimiento ocular con respecto a la velocidad de los estímulos.

Figura 13. Variables estudiadas. Muestra las variables medidas en cada registro: Para los
movimientos optocinéticos el desplazamiento angular durante la fase lenta y rápida así como su
frecuencia y velocidad en bloques de cinco ciclos; Para los movimientos sacádicos el desplazamiento
angular, la latencia de inicio así como su velocidad; Para los movimientos de persecución la duración
de cada ciclo así como el desfasamiento angular de la respuesta contra el estímulo.

xº
1000 ms
x ms
xº
un ciclo
a
b
c
posición 1
posición 2
fase lenta y rápida
extremo1
extremo 2
x ms
xº

6. RESULTADOS

Se registraron siete niños con LPV con edades de 15.6 + 2.5 meses de edad
corregida (tres hombres), siete niños sanos con edades entre 17.7+ 3.3 meses
(cinco hombres) y diez adultos sanos con edades de 29.3 + 8.5 años (tres hombres).
Todos los niños fueron diagnosticados como sanos ó con LPV por una medio de una
evaluación neuropediátrica e IRM, ninguno presentó alteraciones visuales
importantes como retinopatía del prematuro ó estrabismo. Los adultos sanos no
fueron evaluados por IRM, pero refirieron no presentar alteraciones neurológicas,
sensoriales, motoras, de salud ó procedimientos quirúrgicos.

Sujeto Grupo Edad corregida en
meses
Semanas de
gestación
Sexo
C1 Control 18 37 M
C2 Control 16 40 M
C3 Control 11 38 F
C4 Control 19 37 M
C5 Control 20 38 M
C6 Control 20 38 M
C7 Control 20 37 F
17.7 + 3.3 37.8 + 1.1
L1 LPV 15 27 F
L2 LPV 18 31 M
L3 LPV 15 27 M
L4 LPV 15 33 F
L5 LPV 17.5 32 F
L6 LPV 18 32 F
L7 LPV 11 29 M
15.6 + 2.5 30.1 + 2.5

Tabla 1. Características generales de la muestra. Se muestran las edades y semanas de gestación
de los niños que participaron en los registros electro-oculográficos así como el sexo. F (femenino), M
(masculino).

En el grupo de sujetos con LPV hubo varios factores de riesgo de daño cerebral
perinatal. Tres niños fueron producto de gesta múltiple, de éstos el gemelo de un

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sujeto murió previo al nacimiento y el sobreviviente requirió de reanimación neonatal,
posteriormente presentó sepsis neonatal. Todos de los niños excepto uno tuvieron
un peso menor a los 1500 gramos al nacimiento (1.42 + 0.43 gr.) . La LPV en todos
los casos se presentó de manera generalizada en el área occipital unilateral o
bilateralmente. En todos los casos hubo hipotonía y en algunos persistieron reflejos
primitivos de forma tardía. En un caso hubo amenaza de parto prematuro a los cinco
meses por presentación de infección en la vías urinarias en la madre. Dos sujetos
requirieron ventilador mecánico y cursaron con ictericia tratada con fototerapia. Uno
de los sujetos presentó incompatibilidad al factor Rh de la madre y a uno se le
administraron inductores de maduración pulmonar.

6.1 Movimientos optocinéticos

Figura 14. Registro de EOG en movimientos optocinéticos. Morfología de los movimientos
optocinéticos provocados en adultos, niños sanos y niños con LPV ante un estímulo de barras
moviéndose a velocidad constante. Trazo superior ojo derecho, inferior ojo izquierdo. En el adulto se
observan movimientos de seguimiento breves y de poca amplitud, en el niño sano se observan

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movimientos menos consistentes entre si, en el niño con LPV los movimientos de persecución se
observan con un mayor desplazamiento angular.

6.1.1 Frecuencia de movimientos optocinéticos horizontales
Para el plano horizontal se midió la frecuencia con que se presentaron las fases
lenta y rápida al seguir el patrón de barras, esto por bloques de cinco movimientos.
En adultos para el ojo derecho se obtuvo una media de 1.2 + 0.2 Hz, mientras que
para niños sanos fueron de menor frecuencia 0.7 + 0.4 Hz (p=0.01), de igual forma
para niños con LPV 0.7 + 0.2 Hz (p=0.003), entre los dos grupos de niños no hubo
diferencia (p=0.65). Para el ojo izquierdo de los adultos se obtuvo una media de 1.1
+ 0.2 Hz, mientras que para niños sanos la frecuencia fue menor 0.7 + 0.4 Hz
(p=0.01), para los niños con LPV la frecuencia fue de 0.7 + 0.2 Hz (p=0.004), entre
los dos grupos de niños no hubo diferencia (p=0.84). La figura 13 muestra un
registro representativo de este tipo de movimiento en los tres grupos.

6.1.2 Velocidad de movimientos optocinéticos horizontales
En adultos, la velocidad de la fase lenta con el ojo derecho fue de 7.4 + 1.8 grados/s,
para niños sanos fue mayor 10.8 + 3.5 grados/s (p=0.03), para niños con LPV
también fue mayor 14.1 + 8.0 grados/s (p=0.02). Entre niños sanos y con LPV no
hubo diferencias significativas (p=0.58). Las velocidades ojo izquierdo durante la
fase lenta con en adultos fue de 6.0 + 1.5 grados/s, para niños sanos fue mayor 11.2
+ 3.9 grados/s (p=0.006), para niños con LPV también fue mayor 13.1 + 4.5 grados/s
(p=0.0009). Entre niños sanos y con LPV no hubo diferencias significativas (p=0.48).

Figura 15. Velocidad de fase lenta de movimientos optocinéticos horizontales con ojo derecho. Se
muestran las diferencias en la velocidad de la fase lenta horizontal con el ojo derecho entre adultos y
los dos grupos de niños. Las velocidades de los movimientos fueron más lentas en los adultos que en
los niños sanos (*p=0.03) y que en los niños con LPV (**p=0.02).

La fase rápida con el ojo derecho en adultos tuvo una velocidad de 67.8 + 20.8
grados/s, para niños sanos fue mayor 110.7 + 46.1 grados/s (p=0.01), para niños
con LPV también fue mayor 14.1 + 8.0 grados/s (p=0.02). Entre niños sanos y con
LPV no hubo diferencias significativas (p=0.41). Para la fase rápida con ojo izquierdo
fue de 56.2 + 18.7 grados/s, para niños sanos fue mayor 123.3 + 81.3 grados/s
(p=0.01), para niños con LPV también fue mayor 128.3 + 81.3 grados/s (p=0.001).
Entre niños sanos y con LPV no hubo diferencias significativas (p=0.41).

Figura 16. Velocidad de fase rápida de movimientos optocinéticos horizontales con ojo derecho. Se
muestran las diferencias en la velocidad de la fase rápida horizontal de movimientos optocinéticos
con el ojo derecho entre adultos y los dos grupos de niños. Las velocidades de los movimientos
fueron más lentas en los adultos que en los niños sanos (*p=0.01) y que en los niños con LPV
(**p=0.02).

6.1.3 Amplitud de movimientos optocinéticos horizontales
Aun cuando la velocidad fue mayor en los niños de ambos grupos la frecuencia
siguió siendo mayor en el grupo de adultos. Lo cual nos hizo preguntarnos si la
amplitud fue un factor relevante en estos resultados, para los adultos hubo una
media de desplazamiento angular de 7.7 + 6.0 grados, para los niños sanos el
desplazamiento fue de más del triple 26.1 + 16.5 grados (p=0.003) y en el grupo de
niños con LPV también fue mayor 24.6 + 18.5 grados (p=0.002), entre niños no hubo
diferencias (p=0.75).

6.1.4 Frecuencia de movimientos optocinéticos verticales
Para el plano vertical también se midió la frecuencia con que se presentaron las
fases lenta y rápida. En adultos para ojo derecho se obtuvo una media de 1.1 + 0.4
Hz, mientras que para niños sanos fueron de menor frecuencia 0.7 + 0.2 Hz
(p=0.02), en niños con LPV fue de 0.8 + 0.3 Hz (p=0.08), entre niños no hubo
diferencia (p=0.56). Para ojo izquierdo en adultos se obtuvo una media de 1.1 + 0.4
Hz, mientras que para niños sanos fueron de menor frecuencia 0.7 + 0.2 Hz
(p=0.02), en niños con LPV fue de 0.8 + 0.3 Hz (p=0.08), entre niños no hubo
diferencia (p=0.56).

6.1.5 Velocidad de movimientos optocinéticos verticales
Para los movimientos verticales en adultos la velocidad de la fase lenta fue de 11.4
+ 6.9 grados/s., para niños sanos fue de 9.3 + 2.6 grados/s, para niños con LPV fue
de 21.1 + 11.2 grados/s No hubo diferencias significativas entre grupos (p=0.07).
Con ojo izquierdo en adultos fue de 14.2 + 16.9 grados/s, para niños sanos fue de
11.7 + 4.2 grados/s, para niños con LPV fue de 14.5 + 7.6 grados/s No hubo
diferencias significativas entre grupos (p>0.50).

Figura 17. Velocidad de fase lenta de movimientos optocinéticos verticales con ojo derecho. Se
muestra la velocidad de la fase lenta vertical de movimientos optocinéticos con el ojo derecho entre
adultos y los dos grupos de niños.

La fase rápida con ojo derecho tuvo una velocidad de 100.8 + 73.8 grados/s, para
niños sanos fue de 70.0 + 24.2 grados/s, para niños con LPV fue de 189.5 + 110.9
grados/s No hubo diferencia entre grupos (p=0.06). Con ojo izquierdo en adultos fue
de 117.0 + 116.4