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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O.D. 
SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA 
 
Análisis clínico, patologías asociadas y evolución en 
pacientes con enfermedad venosa oclusiva de la retina 
 
 
TESIS PARA OBTENER EL TÍTULO DE LA ESPECIALIDAD EN OFTALMOLOGÍA 
 
AUTOR: 
 
DRA. FLOR ELENA REYES AGUILAR 
 
 
PROFESOR TITULAR: 
 
 
DRA. ERÉNDIRA RUIZ GALINDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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MÉXICO D.F A 15 DE DICIEMBRE DEL 2011 
 
 
Análisis clínico, patologías asociadas y evolución en pacientes con 
enfermedad venosa oclusiva de la retina 
 
 
AUTOR DE TESIS: 
 
 
 
_______________________________________________ 
DRA. FLOR ELENA REYES AGUILAR 
 
 
 
 
DRA. MARIA ESTELA ARROYO YLLANES 
JEFE DE SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 
 
__________________________________________________ 
 
 
 
 
DR. ANSELMO FONTE VÁZQUEZ 
TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 
 
 
__________________________________________________ 
 
 
 
 
DRA. ERÉNDIRA RUIZ GALINDO 
MÉDICO ADJUNTO DEL SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO 
 
 
 
 
__________________________________________________ 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
 
A mis padres por ser los mejores padres del mundo, por su apoyo y amor 
 
A mis Abuelitas: Manuela y Chalía, que aunque ya no estén conmigo me acompañan siempre, 
gracias a todo su esfuerzo pude realizar mi sueño de ser Oftalmóloga 
 
A mis hermanos por hacerme tan feliz, por su cariño y compañía incondicional 
 
A todos mis maestros en especial a la Dra. Eréndira Ruiz, por sus enseñanzas y paciencia 
 
A mis compañeros por ser mi familia durante estos 3 años 
 
A Maris y al Dr. Fonte por ser un ejemplo de trabajo y amor por la Oftalmología 
 
A la Dra. Labardini por creer en mí y por haberme despertado el amor por la Oftalmología 
 
A Fernando amor de mi vida y mi mejor amigo, gracias por estar siempre junto a mí, 
y hacerme tan feliz 
 
 
 
 
Índice 
1. Resumen .................................................................................................................................... 1 
2. Antecedentes ............................................................................................................................ 2 
2.1. Patogenia y Factores de Riesgo en Oclusiones de Rama Venosa ..................... 2 
2.2. Cuadro Clínico de la Oclusión de Rama Venosa de la Retina ............................. 3 
2.3. Tratamiento de la Oclusión de Rama Venosa de la Retina ................................... 3 
2.4. Patogenia. Oclusión de la Vena Central de la Retina ............................................. 4 
2.5. Factores de Riesgo y Asociaciones de la Oclusión de la Vena Central de la 
Retina .............................................................................................................................................. 4 
2.6. Cuadro Clínico de la Oclusión de Vena Central de la Retina ............................... 5 
2.7. Estado de perfusión de la Oclusión de Vena Central de la Retina ..................... 7 
2.8. Seguimiento de la Oclusión de la Vena Central de la Retina ............................... 7 
2.9. Tratamiento de la Oclusión de la Vena Central de la Retina ................................ 8 
2.9.1. Tratamiento médico .................................................................................................. 8 
2.9.2. Fotocoagulación con láser ..................................................................................... 9 
2.9.3. Tratamiento quirúrgico .......................................................................................... 10 
2.10. Complicaciones ........................................................................................................... 11 
3. Planteamiento del problema .............................................................................................. 12 
4. Justificación ........................................................................................................................... 12 
5. Objetivo .................................................................................................................................... 12 
6. Hipótesis .................................................................................................................................. 12 
7. Tipo y diseño del estudio .................................................................................................... 12 
8. Población y tamaño de la muestra ................................................................................... 12 
9. Criterios de inclusión ........................................................................................................... 12 
10. Criterios de exclusión ....................................................................................................... 13 
11. Definición de las variables a evaluar y forma de medirlas ..................................... 13 
12. Método ................................................................................................................................... 13 
13. Análisis estadístico ........................................................................................................... 14 
14. Recursos disponibles ....................................................................................................... 14 
15. Resultados ........................................................................................................................... 15 
16. Discusión .............................................................................................................................. 18 
17. Conclusiones ....................................................................................................................... 21 
18. Abreviaturas ........................................................................................................................ 22 
19. Bibliografía ........................................................................................................................... 23 
20. ANEXO I: Tablas y gráficas ............................................................................................. 25 
 
 
1 
 
 
1. Resumen 
La enfermedad venosa oclusiva de la retina es la segunda enfermedad vascular retiniana más 
común después de la Retinopatía Diabética. 
Por lo tanto es importante conocer los factores que influyen en la presentación de las oclusiones 
venosas de la retina y su evolución en nuestra población. 
El objetivo de este estudio es analizar retrospectivamente los expedientes de pacientes con 
enfermedad venosa oclusiva de la retina, conocer la agudeza visual de inicio, edad, género, 
patologías asociadas, variedades clínicas más frecuentes, tratamiento, la agudeza visual final y la 
evolución que se asocia más frecuentemente a esta patología en nuestra población. 
Se analizaron todos los expedientes y los estudios fluorangiográficos con diagnóstico de oclusión 
venosa de la retina del año 2008 al 2010. Se registró la edad, género, la agudeza visual inicial, 
patologías asociadas, variedad clínica (Oclusión de Vena Centralde la Retina, Oclusión de Rama 
Venosa de la Retina), si se realizó tratamiento o no y qué tipo de tratamiento ya sea 
fotocoagulación con laser o aplicación intravítrea de antiangiogénicos, la presencia o no de 
glaucoma neovascular y la agudeza visual final. 
De los 126 expedientes analizados, se encontraron un total de 63 oclusiones de vena central de la 
retina y 63 oclusiones de rama venosa de la retina (50%/50%). La variedad isquémica se encontró 
en 62 pacientes (49.2%), no isquémica en 51 pacientes (40.5%) e indeterminada en 13 pacientes 
(10.3%). 76 pacientes (60.3%) fueron tratados con panretinofotocoagulación, 1 paciente (0.8%) 
fue tratado con antiangiogénico y 35 pacientes (27.8%) fueron sometidos a vigilancia. 
66 pacientes (52%) mantuvieron la misma agudeza visual inicial después de haber recibido 
tratamiento o permanecido en observación. 
De los 126 pacientes, 8 (6.3%) presentaron glaucoma neovascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
2. Antecedentes 
Las oclusiones venosas de la retina constituyen la segunda enfermedad vascular retiniana más 
común (después de la Retinopatía Diabética). Existen dos variedades clínicas: la oclusión de vena 
central de retina (OVCR) y la oclusión de rama venosa (ORV) y donde cada una tiene 2 
variedades, isquémica o no isquémica. Ambos tipos se han asociado a enfermedades tales como 
hipertensión arterial sistémica (HTA), enfermedad cardiovascular arterioesclerótica y Diabetes 
Mellitus (DM) en un 50 a 70 % de los casos (1). El glaucoma preexistente es común es estos 
pacientes. Se ha demostrado que afecta con igual frecuencia a ambos sexos, y principalmente a 
personas mayores de 50 años. En un estudio realizado por Méndez- Martínez en población 
mexicana se encontró en mayor frecuencia la variedad de oclusión de rama venosa (56.8%) y con 
un promedio de edad de 64.8 años. (2) 
 
2.1. Patogenia y Factores de Riesgo en Oclusiones de Rama Venosa 
La patogenia de la oclusión venosa retiniana es multifactorial. La Oclusión de Rama Venosa 
(ORV) se debe a tres mecanismos: la compresión de la vena en el cruce arteriovenoso, los 
cambios degenerativos de la pared del vaso y los factores hematológicos anormales. (2) 
Cruce Arteriovenoso 
En la forma arteriosclerótica de la ORV, la rama arterial retiniana comparte una vaina adventicia 
común con la rama venosa en el sitio de la obstrucción. La arterioesclerosis causa constricción de 
la vena y el estancamiento del flujo venoso favorece la oclusión. (2) 
Cambios Degenerativos de la pared de los vasos. 
En un cruce arteriovenoso la compresión de la vena por arterioesclerosis produce cambios tróficos 
en el endotelio y en la capa intima de los vasos, originando la formación de trombos y la oclusión. 
(2) 
Trastornos hematológicos. 
Algunos estudios revelan una asociación entre la ORV y la hiperviscosidad por hematocrito alto. 
Otro trastorno hematológico es la falta de regulación entre la trombosis y la fibrinólisis. La cascada 
de la coagulación incluye diferentes factores sanguíneos que dan lugar a la producción de 
trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina. La secuencia de la coagulación se mantiene bajo 
control y se inhibe por la activación de proteínas específicas anticoagulantes como la proteína C, 
S y antitrombina. Pacientes con resistencia a la proteína C activada, deficiencia de proteína C o 
proteína S con frecuencia manifiestan trombosis venosa superficial y profunda y embolia 
pulmonar. (2) 
 
 
 
3 
 
Factores de riesgo 
Las causas más frecuentes de ORV son la hipertensión arterial sistémica, Diabetes Mellitus y el 
tabaquismo. La esclerosis de las arterias de la retina que se asocia a estos trastornos sistémicos 
puede resultar en una mayor compresión de la vena cuando el aumento de la rigidez de la pared 
arterial y la contracción de la vaina adventicia común que comparten arteria y vena se producen. 
(3) 
 
 
2.2. Cuadro Clínico de la Oclusión de Rama Venosa de la Retina 
La mayoría de las ORV ocurren en la retina temporal, de modo habitual en la región 
superotemporal. El paciente puede permanecer asintomático, notar un escotoma de tamaño 
correspondiente a la ORV o sufrir pérdida visual debida a un edema macular. 
Desde el punto de vista oftalmoscópico, el territorio retiniano correspondiente a la rama venosa 
ocluida presenta hemorragias y manchas algodonosas que con el transcurso del tiempo, se 
resuelven poco a poco, dejando una vena esclerótica distal a la oclusión. Pueden desarrollarse 
vasos colaterales entre el territorio de la oclusión y las venas adyacentes, con lo que mejoran la 
isquemia. (4) 
 
Durante la fase aguda, la angiografía con fluoresceína puede no ser útil si existen muchas 
hemorragias intrarretinianas, que oscurecen tanto los vasos retinianos adyacentes como la retina 
subyacente, y dificulta la interpretación. Cuando las hemorragias intrarretinianas no son masivas o 
se han resuelto, la angiografía revela retraso del rellenado de la rama venosas retiniana afectada, 
en comparación con las demás venas. Los capilares del territorio drenado por la vena ocluida 
están dilatados (teleangiectasias) y evidencia múltiples microaneurismas. La isquemia retiniana se 
puede manifestar también como parches de retina avascular, delimitados por capilares 
teleangiectásicos que causas fugas en las fases tardías del angiograma. El edema retiniano 
aparece como áreas difusas de fluoresceína en la última parte de la angiografía. (4) 
 
2.3. Tratamiento de la Oclusión de Rama Venosa de la Retina 
Los parámetros del tratamiento se estudiaron en un estudio controlado aleatorizado, el Branch 
Vein Occlusion Study (BVOS). Evaluó el papel de la fotocoagulación con láser en el tratamiento 
del edema macular y la neovascularización retiniana, después de la oclusión de las ramas 
venosas. El tratamiento en rejilla mostró disminución del edema macular y con mejoría de la 
visión. Se considera razonable esperar 3-6 meses después de ocurrir la ORV, antes de aconsejar 
4 
 
el tratamiento con láser, dada la posibilidad de desarrollo de vasos colaterales que quizá permitan 
la reabsorción espontánea del edema macular, y obvien la necesidad de tratamiento. 
En el caso de la presencia de edema macular el tratamiento indicado es la aplicación de 
Antiangiogénicos intravitreo. (4,5) 
 
2.4. Patogenia. Oclusión de la Vena Central de la Retina 
La obstrucción de la vena central de la retina se produce como resultado de un trombo a nivel de 
vena central de la retina; sin embargo la fisiopatología de la OVCR no se conoce del todo. 
Estudios histopatológicos de ojos enucleados por OVCR demostraron un trombo que ocluía la luz 
de la vena central de la retina en la lámina cribosa o proximal a ella. Este hallazgo sugiere que las 
variaciones anatómicas a nivel de la lámina cribosa pueden ser responsables del desarrollo de 
una OVCR. Ya sea por aumento de la presión intraocular, factores locales como la compresión 
por una arteria retiniana central ateroesclerótica o la oclusión primaria de la vena central de la 
retina por inflamación. 
Las alteraciones hemodinámicas pueden producir un flujo estancado y la formación consiguiente 
de trombos en la vena central de la retina, como disminución del flujo sanguíneo, aumento de la 
viscosidad de la sangre y una pared luminal alterada (tríada de Virchow). Experimentalmente, la 
oclusión tanto de la arteria retiniana central como de la vena central de la retina retrolaminares 
(posterior a la lámina cribosa y antes de que los canales colaterales se ramifiquen del tronco 
principal) era necesaria para producir el aspecto cínico de una OVCR isquémica. La hipótesis es 
que una OVCR menos hemorrágica, puede deberse a una oclusión de la vena central de la retina 
proximal a la ramificación de los canales colaterales, aportando vías alternativas de flujo de 
sangre venoso para drenar hacía áreas permeables de la vena central de la retinadentro del 
nervio óptico. La neovascularización del segmento anterior está modulada por factores de 
crecimiento liberados de la retina isquémica. Green y cols. demostraron cambios isquémicos 
retinianos internos en el 25% de ojos enucleados por OVCR. El factor de crecimiento endotelial 
vascular (VEGF) ha sido implicado en el desarrollo de complicaciones neovasculares por OVCR. 
Los niveles de VEGF en el acuoso aumentan antes del desarrollo de neovascularización y 
disminuye con la regresión de la neovascularización después de la fotocoagulación con láser 
panretiniana. (6,7) 
 
2.5. Factores de Riesgo y Asociaciones de la Oclusión de la Vena Central de la Retina 
Los factores de riesgo identificados son los mismos que para la ORV (diabetes mellitus, la 
hipertensión, una edad superior a 60 años y el glaucoma crónico de ángulo abierto). Las 
enfermedades vasculares sistémicas simultáneas son un factor de riesgo para la OVCR. En el 
5 
 
estudio Eye Disease Case- Control (8), se encontró un aumento del riesgo de cualquier tipo de 
OVCR en los pacientes con hipertensión arterial sistémica y diabetes Mellitus. Las personas con 
OVC no perfundida tuvieron un mayor cociente de probabilidad que implica a la hipertensión 
sistólica y diastólica como factor de riesgo en comparación con los pacientes con OVCR 
perfundida. La diabetes Mellitus era más prevalente en personas con una OVCR no perfundida 
que en los controles equiparables de grandes bases de datos de poblaciones. Aunque la 
mortalidad no aumentó en una población de consulta con OVCR en comparación con las tasas de 
mortalidad publicadas en Estados Unidos, se ha calculado un aumento del riesgo de enfermedad 
cardiovascular en personas con OVCR. 
Se han identificado anomalías hematológicas, especialmente problemas que predisponen a un 
estado hipercoagulable, en personas con OVCR. Las personas menores de 60 años podrían tener 
mayor asociación con los estados hipercoagulantes y los problemas inflamatorios, en 
comparación con las personas mayores, que tienen una mayor incidencia de factores de riesgo de 
enfermedad vascular sistémica. En algunos estudios se ha demostrado un aumento de la 
incidencia de anomalías de la cascada de la coagulación, como déficit de proteína C, déficit de 
proteína S, resistencia a la proteína C activada, presencia del factor V de Leiden, presencia de 
anticuerpos antifosfolípidos y niveles anormales de fibrinógeno. En un meta-análisis de estudios 
publicados, se observó una asociación con niveles elevados de homocisteína y niveles bajos de 
folato en el suero. (9, 10,11) Hay un aumento del riesgo del OVCR en ojos con glaucoma de ángulo 
abierto. Otros problemas oculares como neuropatía óptica isquémica, la inclinación de la cabeza 
del nervio óptico, las drusas de la cabeza del nervio óptico, el síndrome de tracción de la papila 
óptica y pseudotumor cerebro se ha asociado también con la OVCR. La compresión externa del 
globo ocular y del nervio óptico por oftalmía tiroidea o lesión de tipo masa y traumatismo craneal 
con fractura de la órbita también pueden producir OVCR. 
2.6. Cuadro Clínico de la Oclusión de Vena Central de la Retina 
Una OVCR suele presentarse como una pérdida de visón súbita indolora, pero también puede 
hacerlo con una historia de pérdida gradual de la visión, que puede estar relacionada con 
oclusiones menos graves. El cuadro clínico característico de la OVCR incluye las hemorragias 
retinianas (tanto superficiales, en forma de llama, como profundas, de tipo mancha) en los cuatro 
cuadrantes del fondo de ojo, con un sistema venoso retiniano dilatado y tortuoso. Las hemorragias 
irradian desde la cabeza del nervio óptico, son variables en cantidad. Hay tumefacción de la 
cabeza del nervio óptico, manchas algodonosas, hemorragias en astilla y edema macular, todos 
ellos en diversos grados. También pueden observarse hemorragia vítrea. Con poca frecuencia, 
una oclusión arterial retiniana puede acompañar a una OVCR. Con el tiempo, la extensión de las 
6 
 
hemorragias retinianas pueden disminuir por completo, con las consiguientes alteraciones del 
epitelio pigmentario retiniano. La evolución temporal de la resolución de las hemorragias varía y 
depende de la cantidad de hemorragias producidas por la oclusión. A menudo el edema macular 
persiste a pesar de la resolución de la hemorragia retiniana. También pueden aparecer 
membranas epirretinianas. En ocasiones se forman vasos de derivación optociliar en la cabeza 
del nervio óptico, un signo de que hay canales colaterales recién formados con la circulación 
coroidea. Puede producirse neovascularización de la papila óptica (NVP) como respuesta 
isquemia retiniana. En el Central Vein Occlusion Study (CVOS), un ensayo clínico aleatorizado 
multicéntrico de 728 ojos con OVCR en el que evaluaron la historia natural y los resultados del 
tratamiento con fotocoagulación con láser, se desarrollo neovascularización retiniana (NVR) en el 
12% de los ojos que recibieron fotocoagulación panrretiniana profiláctica en comparación con el 
18% de los ojos que no recibieron fotocoagulación panrretiniana (12). La agudeza visual en el 
momento de la presentación es variable, pero se trata de un importante indicador pronóstico del 
resultado de agudeza visual final. En el CVOS, la agudeza visual basal era de 20/40 o mejor en el 
29%, de 20/50 a 20/200 en el 43%, y de 20/250 o peor en el 28% de las personas con una 
mediana de agudeza visual basal de 20/80. De aquellos con una agudeza visual buena (20/40 o 
mejor), la mayoría mantenía esta agudeza. De las personas que tenía una agudeza visual 
intermedia (20/50 a 20/200) tuvieron un resultado variable: 21% mejoró de 20/50, el 41% 
permaneció en el grupo intermedio y el 38% tuvo agudezas visuales peores a 20/200. Las 
personas con agudeza visual peor a 20/200 tuvieron una probabilidad de mejoría del 20% (12). 
Algunos hallazgos en el segmento anterior pueden ser neovascularización del iris y del ángulo 
(NVI/NVA). Habitualmente la neovascularización del iris comienza en el borde pupilar, pero puede 
extenderse a través de la superficie del iris. Cuando existe neovascularización del ángulo se 
aprecian vasos ramificados finos que atraviesan el espolón escleral. La neovascularización del 
ángulo puede desarrollarse sin ninguna NVI en el 6 al 12% de los ojos con OVCR (12). La presión 
intraocular elevada asociada a NVI/NVA es el rasgo distintivo del glaucoma neovascular. La NVA 
de larga evolución puede conducir a cierre secundario del ángulo por la formación de sinequias 
anteriores periféricas. El CVOS usó un índice de dos horas de NVI o cualquier NVA para definir la 
neovascularización significativa del segmento anterior, que se encontró en el 16% de los ojos con 
10 a 29 áreas de disco con ausencia de perfusión angiográfica y en el 52% de los ojos con 75% o 
más áreas de disco con perfusión angiográgica nula (12). En el CVOS, la peor agudeza visual 
inicial se relacionó con la aparición de NVI/NVA: el 5% en ojos con 20/40 o mejor, el 14% en ojos 
con 20/50 a 20/200 y el 30.8% en ojos con agudeza peor de 20/200. 
 
 
7 
 
2.7. Estado de perfusión de la Oclusión de Vena Central de la Retina 
En el CVOS se clasificó el estado de perfusión de una OVCR como perfundida, no perfundida o 
indeterminada de acuerdo con las características en la angiografía con fluoresceína. La valoración 
angiográfica del estado de perfusión en la OVCR se basa en el protocolo fotográfico del CVOS. 
Una OVCR perfundia, (también conocida como no isquémica, incompleta o parcial) muestra 
menos de 10 áreas de diámetro de disco de ausencia de perfusión capilar retiniana en la 
angiografía (12). Habitualmente estos ojos tienen un grado menor de hemorragias intrarretinianas 
en la presentación. En general, los ojos con OVCR perfundida tuvieron mejor agudeza visual 
inicial y final. Una OCVR no perfundida (isquémica, hemorrágica o completa)muestra 10 o más 
áreas de diámetro de disco con ausencia de perfusión capilar retiniana en la angiografía. (12) 
Durante el episodio agudo, estos ojos muestran un mayor grado de hemorragias intrarretinianas, 
edema macular y de papila y falta de perfusión capilar. Una OVCR se clasifica como 
indeterminada cuando suficientes hemorragias intrarretinianas como para impedir la 
determinación angiográfica del estado de perfusión. Otras características de la exploración que 
pueden ayudar a determinar el estado de perfusión en la fase aguda de una OVCR son: La 
agudeza visual basal, la presencia de un defecto pupilar aferente, la electrorretinografía, la 
perimetría de Goldmann. (12) 
 
La clasificación del CVOS del estado de perfusión inicial fue importante para determinar la historia 
natural de la enfermedad. En ojos clasificados inicialmente como perfundidos, el 10% 
desarrollaron NVI/NVA en comparación con el 35% de los ojos clasificados inicialmente como no 
perfundidos o indeterminados. La mala agudeza visual y áreas grandes de ausencia de perfusión 
capilar retiniana fueron factores significativos asociados a un mayor riesgo de desarrollar 
NVI/NVA. En conjunto el 34% de los ojos inicialmente perfundidos evolucionan a un estado no 
perfundido en 3 años. En el CVOS, se determinó finalmente que el 38% de ojos con una OVCR 
indeterminada en el periodo basal eran no perfundidos. 
La agudeza visual inicial estuvo muy relacionada con el grado de perfusión con un (p<0.001). (12) 
 
2.8. Seguimiento de la Oclusión de la Vena Central de la Retina 
La agudeza visual inicial ayuda a guiar el seguimiento de los ojos con OVCR. Si la agudeza visual 
inicial es de 20/40 o mejor, debe realizarse una exploración cada 1 o 2 meses durante 6 meses y 
luego anualmente si es estable. Los ojos con una agudeza visual peor de 20/200 deben verse 
mensualmente durante los primeros 6 meses, después bimensualmente los siguientes 6 meses, 
porque tienen un mayor grado de falta de perfusión y un mayor riesgo de desarrollar NVI/NVA. 
Los ojos con una agudeza visual entre 20/50 y 20/200 deben examinarse también mensualmente 
8 
 
durante los primeros 6 meses porque tienen un riesgo intermedio de desarrollar NVI/NVA. Se 
realiza fotocoagulación con láser si se detecta NVI/NVA para impedir un glaucoma neovascular. Si 
en cualquier momento en el siguiente periodo la agudeza visual cae por debajo de 20/200, se 
necesita una evaluación con valoración del estado de perfusión y una exploración del segmento 
anterior y se recomienda el seguimiento mensual durante otros 6 meses. (12) 
 
2.9. Tratamiento de la Oclusión de la Vena Central de la Retina 
 
2.9.1. Tratamiento médico 
La identificación y el tratamiento de los factores de riesgo vasculares sistémicos, como 
hipertensión sistémica y diabetes mellitus, son importantes en personas con OVCR. El papel de la 
anticoagulación sistémica en la OVCR no está claro, puesto que no hay pruebas de que los 
agentes como la aspirina o la heparina puedan prevenir o alterar la historia natural de la OVCR. 
 
La pentoxifilina oral se usa en enfermedades vasculares sistémicas para mejorar la perfusión en 
vasos ocluidos y potenciar la circulación colateral, y es un potente vasodilatador. 
 
Ensayos limitados en pacientes con oclusión de la vena retiniana han demostrado un aumento 
significativo de la velocidad del flujo venoso retiniano. Park y cols. encontraron, en una serie 
retrospectiva de 12 pacientes tratados con pentoxifilina oral durante un promedio de 5 meses, una 
reducción media del 10% en el engrosamiento macular mediante tomografía de coherencia óptica 
volumétrica, y solo 1 paciente mostró empeoramiento del edema macular. (13) 
 
Puede usarse el tratamiento médico para tratar las secuelas de la OVC, especialmente el 
glaucoma neovascular. Los agentes antiglaucoma tópicos o sistémicos pueden ayudar a reducir la 
presión intraocular. 
 
Los corticoesteroides tópicos pueden limitar la inflamación del segmento anterior estabilizando las 
uniones estrechas en el tejido neovascular, reduciendo así la exudación vascular. Los agentes 
ciclopléjicos previenen la formación de sinequias posteriores entre el iris y el cristalino. El fracaso 
al tratamiento médico para controlar la presión intraocular puede precisar intervención quirúrgica 
(p.ej. trabeculectomía, implante de válvula de Ahmed. 
 
Se han explorado el papel de los corticoesteroides en la OVCR y la ORV con interés especial para 
mejorar la agudeza visual reduciendo el edema macular. Se desconoce el mecanismo de acción 
9 
 
exacto de los corticoesteroides para modular el edema retiniano. La administración intravítrea de 
corticoesteroides permite la administración dirigida del fármaco a los vasos retinianos. Se ha visto 
mejoría en la agudeza visual acompañado con reducción del edema macular documentado por 
OCT y bajas tasas de complicaciones. Sin embargo se ha reportado casos de endoftalmitis, 
cataratas, la elevación de la presión intraocular y el desprendimiento retiniano. 
 
 
 
2.9.2. Fotocoagulación con láser 
 
2.9.2.1. Neovascularización ocular 
La fotocoagulación retiniana debe administrarse rápidamente después del desarrollo de NVI/NVA, 
no profilácticamente, en ojos con OVCR no perfundida. En aproximadamente 90%, la regresión de 
la NVI/NVA se produce en 1 o 2 meses. La neovascularización persistente después de la 
panretinofotocoagulación (PRF) debe tener un seguimiento riguroso, y puede aplicarse una nueva 
PRF en intentos para detener su progresión. Las personas que presentan NVP/NVR sin NVI/NVA 
deben tratarse con PRF, como se realiza en los ojos con retinopatía diabética proliferativa o con 
oclusión de una rama de la vena retiniana para impedir la neovascularización del segmento 
anterior. La colocación profiláctica de PRF puede valorarse en ojos con OVCR no perfundida y 
factores de riesgo para desarrollar NVI/NVA (sexo masculino, amplia falta de perfusión retiniana y 
amplia hemorragia retiniana) o en casos en los que no es posible un seguimiento oftalmológico 
frecuente. (14, 15, 16) 
 
2.9.2.2. Edema macular 
 
El CVOS no recomendó la fotocoagulación con láser en cuadrícula para el edema macular 
asociado a OVCR. Aunque hubo una resolución del edema macular angiográfico en 1 año en el 
31% de los ojos tratados (en comparación con el 0% de los ojos no tratados), se postula que el 
daño diseminado a la red capilar perifoveal contribuye a la falta de recuperación visual. Sin 
embargo en el caso de que el edema macular este presente en ausencia de falta de perfusión, el 
resultado visual posterior a la aplicación de fotocoagulación en cuadrícula será bueno. En el 
Collaborative Brach Vein Oclussion Study se aplicó laser en cuadricula en aquellos pacientes con 
edema macular perfundido demostrado mediante fluorangiografia que afectaba el centro de la 
fóvea, una oclusión reciente de rama venosa retiniana (habitualmente 3 a 18 meses de duración), 
ausencia de retinopatía diabética y la visión reducida a un 20/40 o peor después de la mejor 
10 
 
refracción. Después de 3 años de seguimiento, el 63% de los ojos tratados ganaron dos o mas 
líneas de visión, en comparación con el 36% de los ojos no tratados. La ganancia promedio en 
agudeza visual de los ojos tratados fue de una línea de Snellen más que en los ojos no tratados. 
(14, 15, 16) 
En las recomendaciones generales para el tratamiento de la oclusión aguda de rama venosa del 
Branch Vein Occlusion Study se destaca esperar al menos 3 a 6 meses antes de considerar el 
tratamiento con láser. Si la visión se reduce a 20/40 o peor, se espera de 3 a 6 meses para que 
haya suficiente limpieza de la hemorragia retiniana para permitir la angiografía con fluoresceína de 
alta calidad y luego evaluar la angiografía con fluoresceína en cuanto a edema macular y falta de 
perfusión macular. Si el edema macular perfundido explica la pérdida visual y lavisión sigue 
siendo de 20/40 o peor sin mejoría espontánea, se valora la fotocoagulación macular en 
cuadrícula. Si la falta de perfusión macular explica la pérdida de la visión, no se recomienda 
tratamiento con láser para mejorar la visión. (14, 15, 16) 
 
2.9.2.3. Anastomosis venosa coriorretiniana 
En ojos con OVCR no perfundida, algunos investigadores han realizado derivaciones de la VCR 
ocluida creando una anastomosis coriorretiniana (ACR) entre una rama nasal de la vena retiniana 
y la circulación coroidea. Esto puede permitir el flujo retrógrado transretiniano de sangre venosa 
desde el ojo e impedir el desarrollo de isquemia retiniana. La agudeza visual puede mejorar como 
consecuencia de la reducción o la resolución del edema macular y el mantenimiento de perfusión 
retiniana. Esta técnica se ha creado mediante la aplicación de láser argón y Nd-YAG, dirigida 
directamente a una vena de la rama retiniana para romper la pared venosa posterior y la 
membrana de Bruch. En casos satisfactorios, el lugar tratado a lo largo de la vena muestra cómo 
se sumerge un vaso retiniano en la coroides con dilatación de la porción proximal y 
estrechamiento de la porción distal del vaso tratado. La recuperación visual puede verse limitada a 
pesar de la creación satisfactoria de una anastomosis debido a la trombosis de la vena tratada 
con isquemia retiniana progresiva y desarrollo de anomalías pigmentarias maculares relacionadas 
con la resolución del edema macular crónico. Debido a un aumento de riesgo de complicaciones 
fibrovasculares en ojos con OVCR no perfundida, la anastomosis coriorretiniana con láser no es 
una opción de tratamiento recomendada en estos ojos. (17) 
 
2.9.3. Tratamiento quirúrgico 
La vitrectomía pars plana se usa para abordar complicaciones de la OVCR y para intentar alterar 
la evolución natural de la enfermedad. Los ojos con hemorragia vítrea que no se elimina por 
neovascularización retiniana secundaria pueden precisar evacuación quirúrgica. En el momento 
11 
 
de la vitrectomía, la eliminación de la hemorragia puede combinarse con la eliminación de 
membranas epirretinianas y la extirpación de proliferaciones fibrovasculares, si están presentes, y 
la colocación de una PRF. Aunque esta técnica puede impedir o ayudar a la regresión de la 
neovascularización del segmento anterior, los resultados visuales pueden verse limitados por la 
falta de perfusión retiniana subyacente. (17) 
 
2.10. Complicaciones 
Las complicaciones en la enfermedad venosa oclusiva (OVCR y ORV) más significativas son el 
edema macular y la neovascularización de la retina o el nervio óptico. 
La neovascularización puede causar hemorragia vítrea o, en raras ocasiones, desprendimiento de 
retina por tracción. La neovascularización aparece en respuesta a la isquemia retiniana. En 
general, la isquemia tiene que afectar a una de las venas mayores para causar la liberación de 
factores angiogénicos, en cantidad suficiente para inducir neovascularización de la retina o del 
nervio óptico. La neovascularización del iris es muy rara en los casos de ORV. (17) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
3. Planteamiento del problema 
En México existen pocos estudios de investigación sobre la enfermedad venosa oclusiva de la 
retina por lo que en esta investigación se pretende conocer la frecuencia de la enfermedad venosa 
oclusiva, los factores que influyen en su presentación y su evolución en nuestra población. 
 
4. Justificación 
Saber la frecuencia, conocer los factores que influyen en la presentación y evolución de las 
oclusiones venosas de la retina para así mantener en vigilancia estrecha a aquellos pacientes con 
factores de riesgo y evitar complicaciones posteriores. 
 
5. Objetivo 
El objetivo de este estudio es analizar retrospectivamente los expedientes y los estudios 
fluorangiográficos de pacientes con diagnostico de enfermedad venosa oclusiva de la retina, 
conocer los factores (edad, género, patologías asociadas y variedades clínicas más frecuentes), 
tratamiento y evolución que se asocian más frecuentemente a esta patología en nuestra 
población. 
 
6. Hipótesis 
En base a la literatura, se espera encontrar en nuestra muestra a pacientes mayores de 50 años, 
sin distinción de género y que haya enfermedades sistémicas asociadas como la hipertensión 
arterial sistémica, Diabetes Mellitus y Arterioesclerosis. 
En cuanto a las variantes clínicas, esperamos encontrar en mayor proporción la oclusión de rama 
venosa de retina en su variedad no isquémica. 
 
7. Tipo y diseño del estudio 
Análisis descriptivo, retrospectivo. 
 
8. Población y tamaño de la muestra 
Se encontraron un total de 143 pacientes con el diagnostico de Enfermedad Venosa Oclusiva de 
la Retina atendidos en el servicio de oftalmología del 2008 al año 2010. 
 
9. Criterios de inclusión 
Se incluyeron todos los expedientes de pacientes con diagnóstico de enfermedad venosa oclusiva 
de la retina vistos por primera vez en el año 2008 al año 2010 y a quienes se efectuó 
fluorangiografía. 
13 
 
 
10. Criterios de exclusión 
Se excluyeron todos los expedientes con diagnóstico erróneo de enfermedad venosa oclusiva y 
aquellos estudios fluorangiográficos cuyo expediente no estaba disponible. 
 
11. Definición de las variables a evaluar y forma de medirlas 
1. Edad (Años) 
2. Género (Masculino/Femenino) 
3. Variedad clínica (Oclusión de vena central de la retina / oclusión de rama venosa de la 
retina) 
4. Variedad Isquémica o No isquémica 
5. Agudeza Visual Inicial (20/200, 20/400, etc.) 
6. Tratamiento con fotocoagulación retiniana (Sí / Vigilancia) 
7. Agudeza Visual Final (20/200, 20/400, etc.) 
8. Glaucoma neovascular (Presente/ ausente) 
12. Método 
Se analizaron 143 expedientes y estudios fluorangiográficos de pacientes del Servicio de 
Oftalmología con diagnóstico de oclusión venosa de la retina. 
Para cada expediente se tomaron los siguientes datos: 
1. Agudeza visual inicial (antes de tratamiento) 
2. Edad 
3. Género 
4. Variedad clínica (oclusión de vena central de la retina / oclusión de rama venosa de la 
retina) 
5. Variedad fluorangiográfica (isquémica o no isquémica) 
6. Presencia o ausencia de glaucoma neovascular 
7. Tratamiento (fotocoagulación retiniana, antiangiogénicos u observación) 
8. Agudeza visual final (posterior al tratamiento o en caso de solo mantenerse en vigilancia la 
ultima agudeza visual registrada) 
Se dividió a los pacientes en 3 grupos de acuerdo a la agudeza visual inicial: 
Grupo 1: Agudeza visual inicial de 20/20 a 20/40 
Grupo 2: Agudeza visual inicial de 20/50 a 20/200 
Grupo 3: Agudeza visual inicial menor a 20/200 
 
Y por último, se evaluó su evolución y respuesta al tratamiento. 
14 
 
 
13. Análisis estadístico 
Se analizaran los datos mediante medición porcentual. 
 
14. Recursos disponibles 
Expedientes del Servicio de Oftalmología con el diagnóstico de enfermedad venosa oclusiva de la 
retina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
15. Resultados 
El tamaño de la muestra inicial fue de 143 pacientes de los cuales se eliminaron 10 por no estar 
disponible el expediente y 7 por diagnóstico erróneo. 
 
Por tanto, la muestra final fue de 126 pacientes. 
 
El rango de edad incluyó desde un mínimo de 28 años (1 paciente) hasta un máximo de 88 años 
(3 pacientes); con un promedio de 64.5 años de edad. La distribución de edad se representa en la 
gráfica 1. 
La distribución por sexo fue la siguiente: 58 del sexo femenino (46%) y 68 (54%) del masculino 
(ver Tabla 1). 
 
Las patologías sistémicas encontradas en nuestros pacientes fueron las siguientes: 
 49 pacientes referían solo padecer Hipertensión Arterial Sistémica 
 16 pacientes con hipertensión arterial sistémica y Diabetes Mellitus 
 9 con hipertensión arterial sistémica y glaucoma primario de ángulo abierto 8 pacientes con diagnostico de Diabetes Mellitus sin ninguna otra patología 
 3 pacientes con hipertensión arterial sistémica, Diabetes Mellitus y glaucoma primario de 
ángulo abierto 
 2 pacientes con hipertensión arterial sistémica y artritis reumatoide 
 2 con hipertensión arterial sistémica y glaucoma secundario a pseudoexfoliación 
 2 pacientes solo con el diagnostico de glaucoma primario de ángulo abierto 
 2 pacientes con hipertensión arterial sistémica y glaucoma crónico de ángulo cerrado 
 1 paciente con hipertensión arterial sistémica, Diabetes Mellitus, artritis reumatoide y 
glaucoma primario de ángulo abierto 
 1 paciente con hipertensión arterial sistémica y síndrome de Sjögren 
 1 paciente con Diabetes Mellitus y glaucoma crónico de ángulo cerrado 
 1 paciente con esclerosis múltiple 
 
Las patologías más frecuentemente asociadas fue en primer lugar la hipertensión arterial 
sistémica (38.9%), en segundo lugar la combinación de hipertensión arterial sistémica más 
Diabetes Mellitus (12.7%) y en tercer lugar la combinación de hipertensión arterial sistémica más 
glaucoma primario de ángulo abierto (7.1%). Ver tabla 5. 
 
29 pacientes negaron padecer alguna enfermedad sistémica. Ver tabla 5 y gráfica 2. 
16 
 
 
Se encontró un total de 63 oclusiones de vena central de la retina (50%) y 63 oclusiones de rama 
venosa de la retina (50%). Ver tabla 2. 
 
La variedad isquémica se encontró en 62 pacientes (49.2%), No isquémica en 51 pacientes 
(40.5%) e Indeterminada en 13 pacientes (10.3%). En la variedad isquémica se debió a Oclusión 
de Rama Venosa en 22 casos (35%) y Oclusión de Vena Central de la Retina en 40 casos (65%), 
en la variedad no isquémica se debió a Oclusión de Rama Venosa en 36 casos (71%) y Oclusión 
de Vena Central de la Retina en 15 casos (29%), en la variedad indeterminada se debió a 
Oclusión de Rama Venosa en 5 casos (38%) y Oclusión de Vena Central de la Retina en 8 casos 
(62%). Ver tabla 3. 
 
En cuanto al tratamiento, se analizó dividiéndolo en 3 grupos. 1er Grupo: aquellos tratados con 
laser: Panrretinofotocoagulación en caso de OVCR isquémica, laser focalizado en caso de ORV 
isquémica, en casos indeterminados y en presencia de neovascularización, 2do Grupo: aquellos 
que había recibido tratamiento con Antiangiogénicos Intravítreos, 3er Grupo: sometidos a 
vigilancia en caso de que no se encontrarán datos de isquemia en la fluorangiografía o con 
agudeza visual de no percepción de luz al momento de acudir a su primera consulta. En el 1er 
Grupo sometido a tratamiento con laser fueron 76 pacientes (60.3%), en el 2do grupo con 
tratamiento con antiangiogénicos intravitreos 1 paciente 0.8%, en el tercer grupo sometidos a 
vigilancia fueron 35 pacientes (27.8%). 14 pacientes (11.1%) no acudieron a consulta 
subsecuente. Ver tabla 4. 
La agudeza visual inicial fue dividida en 3 grupos. El 1er grupo con una agudeza visual inicial de 
20/20 a 20/40 incluyó a 9 pacientes (7.14%), 7 con ORV y 2 con OVCR. El 2do grupo con una 
agudeza visual inicial de 20/50 a 20/200 incluyó a 36 pacientes (28.57%), 24 con ORV y 12 con 
OVCR. Y el 3er grupo con una agudeza visual menor a 20/200 incluyó a 81 pacientes (64.28%), 
49 con OVCR y 32 con ORV. La agudeza visual final fue aquella después de haber recibido 
tratamiento o vigilancia, se analizó si los pacientes permanecían con la agudeza visual inicial. 
 
El tratamiento se analizó comparando la agudeza visual inicial con la agudeza visual final. 
En el primer grupo (agudeza visual inicial de 20/20 a 20/40) con un total de 9 pacientes (7.14%), 
donde 3 pacientes (10%) no acudieron a consultas subsecuentes, 5 permanecieron en el mismo 
grupo (83%) y 1 paciente (17%) empeoró y pasó al grupo 2 con una agudeza visual final de 20/50. 
Ver tabla 6. 
 
17 
 
En el segundo grupo (agudeza visual inicial de 20/50 a 20/200) con 36 pacientes (28.57%) no 
acudieron a consulta subsecuente 6 pacientes, 20 pacientes se mantuvieron en el mismo grupo 
(67%), 7 pacientes (23%) mejoraron su agudeza visual, 3 pacientes(10%) cambiaron al 3er grupo 
por presentar una agudeza visual final peor a 20/200. Ver tabla 6. 
 
El tercer grupo con una agudeza visual inicia peor de 20/200 con 81 pacientes (64.8%) (49 OVCR 
y 32 ORV), en este grupo se encontraba la mayoría de nuestros pacientes, 71% (41) se mantuvo 
en el mismo grupo (no empeoró ni mejoró la visión) y en el 29% (17) mejoró la visión. Ver tabla 6. 
 
De los 126 pacientes, 8 pacientes (6.3%) presentaron glaucoma neovascular de los cuales 6 
pacientes (75%) tenían OVCR y 2 pacientes (25%) tenían ORV., 32 pacientes (25.4%) no 
acudieron a consulta y 86 pacientes (68.3%) no presentaron glaucoma neovascular. Ver tabla 7. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
16. Discusión 
En los 126 pacientes estudiados, se encontró en un 64% (68) pacientes masculinos y 46% (58) 
pacientes femeninos, lo que coincide con la literatura (1) donde se reporta no existe una diferencia 
importante en cuanto al género ya que hombres y mujeres padecen esta enfermedad con la 
misma frecuencia. 
La edad de presentación mínima fue de 28 años, en este caso fue un paciente del género 
femenino sin antecedentes de padecimientos crónicos, se presentó con un cuadro de OVCR con 
Glaucoma Neovascular y con una visión de no percepción de luz. La edad máxima fue de 88 
años, donde se encontraron 3 pacientes del género masculino todos ellos con diagnóstico de 
Hipertensión Arterial Sistémica, en 2 de ellos se diagnosticó ORV y en 1 OVCR. Se sabe que las 
patologías que se asocian más frecuentemente a las oclusiones venosas de la retina son la 
hipertensión arterial sistémica, la diabetes Mellitus, la hiperlipidemia, el glaucoma primario de 
ángulo abierto esto sobre todo en personas mayores de 60 años. (2,3) En el caso de personas 
jóvenes que presentan algún cuadro oclusivo venoso de la retina es indispensable realizar 
estudios de laboratorio e investigar sobre alguna enfermedad procoagulante como la presencia de 
anticuerpos antifosfolípidos, niveles elevados de fibrinógeno o enfermedades inflamatorias de tipo 
autoinmune como el lupus eritematoso sistémico, y enfermedades infecciosas como el VIH, sífilis, 
herpes zóster, sarcoidosis. (4) La mayor cantidad de pacientes fueron de entre 55 y 75 años con 83 
casos (66%), las patologías más frecuentes en este grupo de edad fueron la hipertensión arterial 
sistémica, la diabetes Mellitus y el glaucoma primario de ángulo abierto, la ORV se presentó en 44 
pacientes y la OVCR se presentó en 39 pacientes, con un total de pacientes masculinos 45 y 38 
pacientes femeninos. Esto apoya a las características clínicas que usualmente se presentan en 
pacientes con oclusiones venosas de retina, en las que encontramos en su mayoría personas 
mayores de 55 años, con padecimientos crónicos como la hipertensión arterial sistémica y la 
diabetes Mellitus. Sí encontramos varios padecimientos en un solo paciente, sobre todo a la 
diabetes Mellitus, el cuadro oclusivo podría tratarse de una cuadro isquémico que con lleva a un 
peor pronóstico. (4) 
En cuanto las variedades clínicas encontramos 63 casos de OVCR y 63 casos de ORV, lo que no 
concuerda con la literatura ya que existe una mayor frecuencia reportada a favor de la ORV. (4) 
 
La variedad isquémica fue más frecuente con 62 casos (49.2%) fue debido a una OVCR en 40 
casos (65%) y en menor proporción a la ORV con 22 casos (35%). La variedad isquémica está 
asociada a la OVCR lo que coincide con la literatura. (4) 
 
19 
 
Las ORV se asocian en mayor frecuencia a la variedad no isquémica y a una mejor agudeza 
visual, por lo tanto nuestro estudio coincide con lo reportado en la literatura. 
La variedad no isquémica es más frecuente en la literatura, sin embargo en nuestro estudio no fue 
más frecuente. (5) 
 
En los casos indeterminados se encontró una mala agudeza visual; característicaclínica (variedad 
indeterminada y mala agudeza visual) que orientan hacia una variedad isquémica, en nuestro 
estudio fue difícil valorar la isquemia ya que algunos pacientes no acudieron a consultas 
subsecuentes y en otros no se indicó un nuevo estudio fluorangiográfico. 
En cuanto al tratamiento, se analizó dividiéndolo en 3 grupos. 
 
1er Grupo: tratados con laser. Es importante mencionar que la indicación fue la isquemia. 
En la actualidad, el tratamiento con laser es la presencia de neovascularización, la colocación 
profiláctica de PRF puede efectuarse en ojos con OVCR no perfundida y factores de riesgo para 
desarrollar NVI/NVA o en casos en los que no es posible un seguimiento oftalmológico frecuente. 
(6). Las consultas subsecuentes muchas veces no pueden realizarse en nuestro hospital ya que 
los pacientes acuden desde zonas muy lejanas. Esto justifica la aplicación de laser a pacientes 
que no presentaron neovascularización pero tienen datos de isquemia. 
 
2do Grupo: aquellos que había recibido tratamiento con Antiangiogénicos Intravítreos. Fue solo en 
un paciente en el que solo se aplicó en una sola ocasión antiangiogénicos intravítreos y además 
no presentaba neovascularización. 
 
3er Grupo: sometidos a vigilancia. Esta se realizó con valoración clínica y fluorangiográfica. 
 
Es muy importante evaluar la agudeza visual inicial, ya que de eso dependerá el pronóstico visual, 
los pacientes con una agudeza visual inicial mejor a 20/40 en su mayoría permanecerá la misma 
agudeza visual, por lo tanto con un buen pronóstico visual. (6) 
 
En cuanto a los pacientes con una agudeza visual entre 20/50 y 20/200 el pronóstico es incierto; 
según lo reportado en la CVOS la mayoría de estos pacientes tienden a permanecer con la misma 
agudeza visual inicial o empeoran. En el CVOS de las personas que tenía una agudeza visual 
intermedia (20/50 a 20/200) tuvieron los siguientes resultados: 21% mejoró de 20/50, el 41% 
permaneció en el grupo intermedio y el 38% tuvo agudezas visuales peores a 20/200. (6) 
 
20 
 
En nuestro estudio encontramos que en un 67% de los pacientes se mantuvieron con la misma 
agudeza visual inicial y en un 23% mejoró su agudeza visual, con tan solo un 10% de pacientes 
con una agudeza visual final peor de 20/200. 
 
En el grupo con una agudeza visual inicial peor de 20/200 se encontraron la mayoría de nuestros 
pacientes. Como ya se mencionó, la agudeza visual inicial es fundamental dentro de la 
exploración oftalmológica ya que de esto dependerá el pronóstico visual de nuestros pacientes. (6) 
 
El Glaucoma Neovascular solo se presento en 8 pacientes. Esta es la complicación más temida ya 
que la evolución hacía la perdida de la visión es inevitable. A pesar de haber aplicado 
fotocoagulación con laser las vigilancias posteriores son indispensables se debe valorar la 
regresión de la neovascularización en 1 mes a 2 meses posteriores a la aplicación, de persistir la 
neovascularización está indicada nuevamente la panfotocoagulación retiniana. (6) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
17. Conclusiones 
Las Oclusiones Venosas de la Retina son padecimientos con una alta morbilidad ocular debido a 
las complicaciones de las que se acompañan. (6) 
En nuestro estudio sobre todo pudimos valorar la evolución natural de la enfermedad venosa 
oclusiva, ya que la agudeza visual inicial es muy importante para conocer el pronóstico visual de 
nuestros pacientes. A peor agudeza visual la variedad isquémica es más frecuente y por lo tanto 
la neovascularización con evolución hacia el glaucoma neovascular. (6) 
Las patologías asociadas y una edad mayor a 50 años son también importantes factores 
asociados, a mayor cantidad de patologías asociadas (sobre todo Hipertensión Arterial Sistémica, 
Diabetes Mellitus y Glaucoma Primario de ángulo abierto) en un solo paciente la variedad 
isquémica es más común. (7) 
En cuanto al tratamiento es importante destacar que a pesar de haber aplicado tratamiento con 
laser en forma profiláctica en algunos de nuestros pacientes estos no cambiaron su evolución. 
Confirmando lo que ya se ha publicado en la literatura, en cuanto al tratamiento de las 
enfermedades venosas oclusivas, que solo está indicada en casos de neovascularización (ya sea 
del iris, ángulo, papila o retina) o en casos de edema macular. (7) 
Sería importante seguir vigilando el comportamiento de estos pacientes, en especial la presencia 
de neovascularización o desarrollo de hemorragia vítrea y unificar el tratamiento de las 
enfermedades oclusivas de la retina en nuestro servicio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
18. Abreviaturas 
 
AR Artritis reumatoide 
DM Diabetes Melitus 
GCAC Glaucoma Crónico de Ángulo Cerrado 
GPAA Glaucoma Primario de Ángulo Abierto 
GSPS Glaucoma Secundario Pseudoexfoliación 
HAS Hipertensión Arterial Sistémica 
N No 
N.A. No acudió a consulta 
N.D. No disponible (no hay expediente) 
N.O. No oclusión 
NVA Neovascularización del ángulo 
NVI Neovascularización del iris 
ORV Oclusión de rama venosa de la retina 
OVCR Oclusión de vena central de la retina 
PRF Panrretinofotocoagulación 
S Sí 
V Vigilancia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
19. Bibliografía 
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control study. Ophthalmology. 1992;99:509-14. 
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retinal vein occlusion: a randomized prospective study. Br J Ophthalmol. 1979;63:735-43. 
24 
 
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18. ZegarraH, Gutman FA, Conforto J. The natural course of central retinal vein occlusion. 
Ophthalmology. 1979;86;1931-8. 
 
25 
 
20. ANEXO I: Tablas y gráficas 
 
TABLAS 
Tabla 1. Distribución por sexo 
Tabla 2. Variedad clínica 
Tabla 3. Variedad isquémica 
Tabla 4. Tratamiento 
Tabla 5. Patologías asociadas 
Tabla 6. Evolución posterior al tratamiento/vigilancia 
Tabla 7. Glaucoma neovascular 
Tabla 8. Registro de pacientes analizados 
 
 
GRÁFICAS 
Gráfica 1. Histograma de edad de pacientes analizados 
Gráfica 2. Histograma de padecimientos sistémicos encontrados en nuestra población 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla 1. Distribución por sexo 
 
 
Variedad clínica N % 
 
OVCR 63 50% 
ORV 63 50% 
Total 126 100% 
Tabla 2. Variedad clínica 
 
 
 
 
 Sexo N % 
 
Masculino 68 54% 
Femenino 58 46% 
Total 126 100% 
26 
 
 
 
 
Variedad isquémica N % Variedad clínica N % 
 
Isquémica 
62 49.2% 
ORV 22 35% 
OVCR 40 65% 
No isquémica 
51 40.5% 
ORV 36 71% 
OVCR 15 29% 
Indeterminada 
13 10.3% 
ORV 5 38% 
OVCR 8 62% 
Total 
126 100% 
Tabla 3. Variedad isquémica 
 
 
Tratamiento N % 
 
S 76 60.3% 
Antiang 1 0.8% 
V 35 27.8% 
N.A. 14 11.1% 
Total 126 100% 
Tabla 4. Tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
Patologías asociadas N % 
 
 HAS 49 38.9% 
HAS/DM 16 12.7% 
HAS/GPAA 9 7.1% 
DM 8 6.3% 
HAS/DM/GPAA 3 2.4% 
HAS/AR 2 1.6% 
HAS/GSPS 2 1.6% 
GPAA 2 1.6% 
HAS/GCAC 2 1.6% 
HAS/DM/AR/GPAA 1 0.8% 
HAS/SJOGREN 1 0.8% 
DM/GCAC 1 0.8% 
EM 1 0.8% 
Negado 29 23.0% 
Total 126 100.0% 
Tabla 5. Patologías asociadas 
 
 
FINAL TRATAMIENTO 
N.A. 
grupo 
1 
grupo 
2 
grupo 
3 
mantuvo mejoró empeoró S Ant V N.A. 
INICIAL 
grupo 1 mejor a 20/40 9 7.14% 3 5 1 0 83% 0% 17% 5 0 3 1 
grupo 2 20/50 - 20/200 36 28.57% 6 7 20 3 23% 67% 10% 19 1 15 1 
grupo 3 peor a 20/200 81 64.29% 23 4 13 41 71% 29% 0% 52 0 17 12 
Tabla 6. Evolución posterior al tratamiento/vigilancia 
 
 
 
 
28 
 
 
Glaucoma neovascular N % 
 
S 8 6.3% 
N 86 68.3% 
N.A. 32 25.4% 
Total 126 100% 
 
Tabla 7. Glaucoma neovascular 
29 
 
 
 
# Expediente 
Edad 
(años) 
Género 
(M/F) 
Patologías 
asociadas 
Agudeza Visual 
Inicial 
Variedad 
clínica 
(OVCR/ORV) 
Isquémica 
(S/N/ 
Indeterminada) 
Tratamiento 
(S/V) 
Agudeza 
Visual 
Final 
Glaucoma 
neovascular 
(S/N) 
Agudeza 
visual 
inicial 
Grupo 
Agudeza 
visual 
final 
Grupo 
06 893 75 F HAS 20/400 OVCR S S CD N 3 3 
06 5338 88 M HAS 20/200 ORV N V 20/200 N 2 2 
06 5720 67 F HAS/SJOGREN 20/400 OVCR N S 20/70 N 3 2 
06 6239 63 M HAS 20/400 ORV N S 20/200 N 3 2 
06 7157 67 F HAS 20/400 ORV N S 20/30 N 3 1 
06 7552 59 F DM MM ORV N V 20/400 N 3 3 
07 459 62 M HAS 20/400 ORV N V 20/100 N 3 2 
07 817 69 F HAS 20/100 ORV N S 20/50 N 2 2 
07 1565 71 M HAS/DM 20/400 ORV S S 20/200 N 3 2 
07 2555 80 F HAS PL OVCR S S CD N 3 3 
07 5730 74 M HAS 20/70 OVCR N S 20/50 N 2 2 
07 6051 55 F HAS 20/200 OVCR N S 20/30 N 2 1 
07 6444 62 F HAS/DM 20/400 OVCR S S 20/200 N 3 2 
07 6482 63 M N 20/400 ORV N S 20/70 N 3 2 
07 6981 68 M HAS CD ORV N S 20/400 N 3 3 
07 7362 59 F HAS/DM 20/200 ORV S S 20/80 N 2 2 
07 7378 72 M HAS/DM 20/50 ORV S S 20/60 N 2 2 
07 8007 74 M N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
07 8359 73 F HAS/DM 20/100 ORV S S 20/60 N 2 2 
07 8384 63 M N 20/400 OVCR S V CD S 3 3 
07 8869 65 M HAS 20/140 OVCR N S 20/60 N 2 2 
07 9092 71 M HAS/DM 20/50 ORV N V 20/40 N 2 1 
07 9215 54 F HAS 20/80 OVCR Indeterminada V N.A. N.A. 2 
08 54 73 F HAS 20/50 OVCR N N.A. N.A. N.A. 2 
30 
 
08 98 57 M N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
08 966 72 M HAS MM OVCR Indeterminada N.A. N.A. N.A. 3 
08 1445 59 M NEGADO CD OVCR N V 20/30 N 3 1 
08 1573 71 M HAS/DM/AR/GPAA 20/100 OVCR N V 20/40 N 2 1 
08 2759 56 F HAS 20/200 ORV N V 20/30 N 2 1 
08 2942 50 F HAS 20/400 ORV N S 20/200 N 3 2 
08 3169 82 M HAS MM OVCR S S CD N 3 3 
08 3394 55 M GPAA CD OVCR S S CD N 3 3 
08 3625 75 M NEGADO 20/100 ORV S S 20/200 N 2 2 
08 4012 65 F NEGADO CD ORV S N.A. N.A. N.A. 3 
08 4110 68 M HAS MM OVCR Indeterminada S N.A. N.A. 3 
08 5205 50 F HAS 20/50 ORV N S 20/200 N 2 2 
08 5319 79 M HAS/GSPS 20/50 ORV N V 20/40 N 2 1 
08 5445 67 F HAS/GCAC 20/100 ORV N S 20/140 N 2 2 
08 5510 73 F HAS/GPAA CD OVCR S S CD N 3 3 
08 6146 81 F HAS CD ORV N V 20/400 N 3 3 
08 6490 65 F HAS CD OVCR S S CD N 3 3 
08 6662 70 M HAS/DM/GPAA 20/200 ORV Indeterminada V N.A. N.A. 2 
08 6876 61 F HAS CD ORV Indeterminada S 20/30 N 3 1 
08 7408 58 F N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
08 7476 58 F NEGADO 20/400 ORV S N.A. N.A. N.A. 3 
08 7626 78 F NEGADO MM ORV S S CD N 3 3 
08 7859 77 M HAS CD ORV Indeterminada N.A. N.A. N.A. 3 
08 7936 67 M HAS/GPAA 20/50 ORV N S 20/140 N 2 2 
08 8458 51 M HAS 20/400 OVCR Indeterminada N.A. N.A. N.A. 3 
08 8484 70 M NEGADO 20/80 ORV N S 20/80 N 2 2 
08 8568 56 M GPAA 20/200 ORV N V 20/40 N 2 1 
08 8650 49 F HAS 20/20 ORV N S 20/30 N 1 1 
08 8892 62 M HAS/GPAA 20/200 ORV N V 20/200 N 2 2 
08 9205 61 M N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
08 9448 28 F NEGADO NPL OVCR S V NPL S 3 3 
31 
 
08 9560 63 M HAS/DM/GPAA CD OVCR S S MM N 3 3 
08 9790 76 F NEGADO CD OVCR S S MM N 3 3 
08 9827 52 F HAS 20/30 ORV N S 20/30 N 1 1 
08 10497 60 F HAS/DM/GPAA 20/400 OVCR Indeterminada S CD N 3 3 
08 10865 63 F HAS/GPAA CD ORV Indeterminada S 20/300 N 3 3 
08 10926 57 F HAS 20/40 ORV N N.A. N.A. N.A. 1 
08 11291 53 F HAS CD OVCR S V CD N 3 3 
08 11319 37 F NEGADO 20/400 OVCR Indeterminada V N.A. N.A. 3 
09 209 60 M HAS CD ORV S S CD N 3 3 
09 220 59 F HAS/DM CD OVCR S S CD N 3 3 
09 377 54 M N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
09 410 72 M DM 20/400 OVCR S S 20/200 N 3 2 
09 461 88 M HAS CD ORV N S 20/50 N 3 2 
09 973 86 F HAS/GSPS CD OVCR S V NPL S 3 3 
09 1018 58 M DM/GCAC NPL OVCR S V NPL S 3 3 
09 1283 87 M NEGADO 20/400 OVCR S S 20/200 N 3 2 
09 1434 61 F NEGADO CD OVCR S S CD N 3 3 
09 1541 47 F N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
09 1600 71 M DM CD ORV S S CD N 3 3 
09 1795 88 M HAS MM OVCR Indeterminada V MM N 3 3 
09 1969 78 F NEGADO PL OVCR S N.A. N.A. N.A. 3 
09 2039 N.D N.D N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
09 2055 76 F NEGADO CD OVCR S N.A. N.A. N.A. 3 
09 2194 54 M DM CD OVCR S N.A. N.A. N.A. 3 
09 2344 65 M NEGADO 20/400 OVCR S V 20/400 N 3 3 
09 2394 62 M HAS/DM CD ORV Indeterminada S 20/200 N 3 2 
09 2435 77 M HAS PL OVCR S S N.A. N.A. 3 
09 2492 60 F HAS/GPAA 20/100 ORV N S 20/60 N 2 2 
09 2523 74 M NEGADO CD OVCR S S N.A. N.A. 3 
09 2525 86 F HAS/AR 20/400 OVCR S S MM N 3 3 
32 
 
09 2554 N.D N.D N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
09 3213 N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. 
09 3287 84 F NEGADO CD ORV S N.A. N.A. N.A. 3 
09 4139 63 F HAS/DM MM OVCR S N.A. N.A. N.A. 3 
09 4561 73 F HAS CD ORV S V CD N 3 3 
09 4753 74 M HAS/GCAC MM OVCR S S MM N 3 3 
09 5026 56 F HAS 20/140 ORV N S 20/80 N 2 2 
09 5108 62 M N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. 
09 5449 67 M HAS/DM CD OVCR Indeterminada S CD S 3 3 
09 5979 49 M DM 20/25 ORV N S 20/25 N 1 1 
09 6086 72 F HAS/DM MM ORV N S 20/50 N 3 2 
09 6602 68 M HAS/GPAA PL OVCR S S MM N 3 3 
09 6602 68 M HAS/GPAA 20/100 ORV S S NPL S 2 3 
09 7550 65 M DM 20/140 OVCR N V N.A. N.A. 2 
09 7631 61 M N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. 
09 7666 81 M N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. 
09 7834 79 F HAS CD OVCR S S MM N 3 3 
09 7841 79 M N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. 
09 8030 67 M N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
09 8075 46 M HAS 20/300 ORV N N.A. N.A. N.A. 3 
09 8098 57 M NEGADO CD ORV S S 20/30 N 3 1 
09 8199 68 F HAS/AR CD OVCR S S 20/400 N 3 3 
09 8678 48 M NEGADO 20/25 ORV N S 20/30 N 1 1 
09 8831 80 F HAS/GPAA 20/200 OVCR N S 20/80 N 2 2 
09 9796 74 F HAS/DM CD OVCR S S N.A. N.A. 3 
10 71 37 M EM 20/200 OVCR N V 20/25 N 2 1 
10 855 68 M NEGADO 20/400 OVCR N S N.A. N.A. 3 
10 878 76 F NEGADO CD OVCR S V N.A. N.A. 3 
10 1015 74 F HAS/DM CD OVCR SS CD N 3 3 
10 1246 52 M HAS 20/400 OVCR S V N.A. N.A. 3 
33 
 
10 1345 55 F HAS/GPAA 20/40 ORV N V 20/40 N 1 1 
10 1545 69 M NEGADO 20/400 OVCR S S N.A. N.A. 3 
10 1763 55 F HAS 20/40 OVCR N V N.A. N.A. 1 
10 2106 55 M HAS 20/400 ORV S S 20/400 S 3 3 
10 3349 67 F HAS MM OVCR S S CD N 3 3 
10 3585 57 M HAS/DM CD ORV S S N.A. N.A. 3 
10 3679 57 F NEGADO 20/200 ORV N V 20/200 N 2 2 
10 3943 51 M HAS CD ORV S V CD N 3 3 
10 4019 76 M N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. 
10 4224 38 M NEGADO 20/400 OVCR S S 20/400 N 3 3 
10 4289 55 F DM CD ORV S S CD N 3 3 
10 4556 69 M HAS/DM CD OVCR S S CD S 3 3 
10 4765 54 M HAS 20/40 OVCR N S 20/50 N 1 2 
10 5662 81 M HAS CD ORV S S N.A. N.A. 3 
10 5822 64 M HAS 20/50 ORV N S N.A. N.A. 2 
10 6340 72 M HAS/DM MM ORV S V MM N 3 3 
10 6491 74 M HAS 20/80 ORV N V 20/50 N 2 2 
10 6536 47 M NEGADO MM ORV N S 20/80 N 3 2 
10 6780 43 M HAS 20/80 ORV S S CD N 2 3 
10 6879 62 F N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. N.O. 
10 7247 57 F DM CD ORV S S CD N 3 3 
10 7324 42 M NEGADO CD OVCR S N.A. N.A. N.A. 3 
10 7390 80 M N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. N.D. 
10 7492 48 M NEGADO 20/40 ORV N V N.A. N.A. 1 
10 7522 68 F HAS 20/60 ORV N S N.A. N.A. 2 
10 7970 71 M HAS 20/200 OVCR S S - Ant 20/200 N 2 2 
10 8373 56 F HAS 20/60 OVCR N V 20/400 N 2 3 
10 9212 61 M NEGADO 20/60 OVCR N V 20/60 N 2 2 
 
Tabla 8. Registro de pacientes analizados 
34 
 
 
 
 
Gráfica 1. Histograma de edad de pacientes analizados 
 
 
Gráfica 2. Histograma de padecimientos sistémicos encontrados en nuestra población 
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