Anestesia-total-intravenosa-en-el-paciente-infectado

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO, O.D. 
SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA. 
 
 
 
 
 
“ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA EN EL PACIENTE INFECTADO” 
 
TESIS DE POSGRADO 
 
 
PARA OBTENER EL TITULO EN LA ESPECIALIDAD DE: 
 
ANESTESIOLOGÍA 
 
 
PRESENTA: 
DR. OMAR GARCÍA NÁJERA. 
 
 
ASESOR: 
DRA. PAULINA GONZALEZ NAVARRO. 
 
 
 
MEXICO, D.F. JULIO 2012 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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_____________________________________ 
Dr. E. Francisco Javier Yáñez Cortes. 
Jefe del Servicio de Anestesiología 
Profesor Titular de la especialidad de Anestesiología 
Hospital General de México, O.D. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________ 
Dra. Paulina González Navarro 
Médico Anestesióloga adscrita al Servicio de Anestesiología 
Profesora Adjunta de la especialidad de Anestesiología 
Hospital General de México, O.D. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contenido Pagina 
 
1. Resumen...................................................................................................................... 1 
2. Desarrollo del proyecto............................................................................................... 2 
 Antecedentes................................................................................................................ 2 
 Sepsis……............................................................................................................. 2 
 Bases Farmacocinéticas……………………….……………………………….. 4 
 Alteraciones farmacocinéticas en el paciente portador de sepsis………….…… 7 
 Bases Farmacodinámicas………………………………………………………. 9 
 Inductores en sepsis…………………………………………………………….. 10 
 Propofol…………………………………………………………………… 10 
 Etomidato………………………………………………………………….. 12 
 Ketamina………………………………………………………………….... 13 
 Opioides en sepsis………………………………………………………………. 14 
 Fentanilo…………………………………………………………………… 17 
 Sufentanilo…………………………………………………………………. 19 
 Remifentanilo……………………………………………………………… 20 
 Morfina…………………………………………………………………….. 22 
 Anestésicos Locales……………………………………………………………… 23 
 Dexmedetomidina y Clonidina………………………….……………………….. 24 
Justificación……………………………………………………………………………. 25 
Objetivo General……………………………………………………………………….. 25 
Objetivos Específicos………………………………………………………………….. 26 
 
 
 
 
 
Metodología…………………………………………………………………………… 26 
 Tipo y diseño del estudio…………………………………………………….. 26 
 Análisis estadístico…………………………………………………………… 26 
 Relevancia y expectativas………………………………...………………….. 26 
Resultados……………………………………………………………………………. 26 
Referencias bibliográficas……………………………………………………………. 33 
 
 
1 
 
RESUMEN ESTRUCTURADO. 
 
En la actualidad el creciente interés en el mundo y en nuestro país por la Anestesia Total 
Intravenosa ha resultado debido a la disponibilidad de mejores fármacos anestésicos, 
asociado a una mejor comprensión del comportamiento de estos dentro del organismo. Sin 
embargo, esta técnica ha sido considerada en México como una alternativa de manejo 
laboriosa, complicada, difícil de entender; quizá por la falta de experiencia en la práctica de 
la técnica misma o por la falta de comprensión de la farmacología de los agentes 
anestésicos utilizados. Además, si a lo anterior se suman morbilidades asociadas que 
presente el paciente, resulta aún más difícil el manejo, como lo es en el paciente infectado, 
quien cursa con diversas alteraciones que modifican el comportamiento de los fármacos. 
Dicha técnica anestésica es una alternativa confiable para este tipo de pacientes; sin 
embargo, se debe tener un sustento científico firme sobre el arsenal de fármacos a utilizar, 
así como las modificaciones que se esperan en el paciente infectado. El objetivo de este 
proyecto fue conocer la frecuencia con la que se usó la Anestesia Total Intravenosa en el 
paciente infectado en un periodo de tiempo comprendido del 1° de Enero del 2009 al 31 de 
Octubre del 2010, los datos fueron obtenidos del reporte estadístico del Quirófano del 
servicio de Infectología del Hospital General de México. 
Resultados: En el quirófano de Infectología se atendieron a un total de 1,052 pacientes, de 
los cuales 753 del sexo masculino y 299 del sexo femenino, con edad promedio 44 ± 4 
años, los diagnósticos quirúrgicos más frecuentes fueron sepsis abdominal y fistulas ano-
rectales (fistulas ano-rectales en un 25.6%, Sepsis de diferentes orígenes en 24.3%, 
Enfermedad hemorroidal en 12.4%, Infección de tejidos blandos en 7.6% y abscesos en 
diferentes sitios en el 6.1%). La técnica de Anestesia Total Intravenosa se uso en el 25.57% 
de todos los casos, la anestesia regional en un 56.08% y la anestesia general balanceada en 
el 16.82%. En general los pacientes infectados manejados con opioides para analgesia 
quirúrgica fueron 456 (fentanilo 295, sufentanilo 108, remifentanilo 53) y para analgesia 
postoperatoria con morfina 557 pacientes. 
 
 
Palabras clave: Anestesia Total Intravenosa, Sepsis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
DESARROLLO DEL PROYECTO. 
 
Antecedentes. 
 
Sepsis. 
La sepsis es uno de los principales problemas de salud que afecta a millones de personas en 
todo el mundo cada año, ocasionando la muerte en uno de cada cuatro pacientes que la 
padecen y al igual que en los pacientes con trauma, infarto agudo del miocardio y eventos 
vasculares cerebrales, la terapia oportuna influye radicalmente en su desenlace. Con la 
finalidad de unificar los conceptos relacionados con la sepsis, en 1992 Bone y col. 
Estandarizaron dichos conceptos, quienes definen a la infección como el fenómeno 
microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de 
microorganismos o la invasión de un tejido normalmente estéril por esos organismos. El 
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica es considerado como una respuesta 
inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas, manifestada por dos o más de los 
siguientes: temperatura mayor a 38°C o menor a 36°C, frecuencia cardiaca mayor a 90 
latidos por minuto, Frecuencia Respiratoria Mayor a 20 por minuto o Presión Arterial de 
CO2 menor a 32mmHg, Leucocitosis mayor a 12,000 menor a 4,000 o más de 10% de 
bandas, y cuando presenta un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica con un foco 
de Infección toma el nombre de Sepsis. En la sepsis grave se agrega la disfunción Organica, 
hipoperfusión tisular o hipotensión. La sepsis incluye un estado procoagulante, 
Proinflamatorio y Antifibrinolitico. Es importante diferenciar claramente entre la 
hipotensión inducida por sepsis y el choque séptico propiamente, a pesar de que en ambassituaciones existe hipotensión, en el choque séptico la misma persiste a pesar de una 
adecuada reanimación hídrica haciéndose necesaria la administración de Vasopresores. (1) 
Como se menciono en un inicio, la terapia oportuna en este tipo de padecimientos influye 
de manera importante en la sobrevida del paciente, motivo por el cual se señalan en las 
Guías “Sobreviviendo a la Sepsis 2008” las metas a cumplir en las primeras 6 horas, 
mismas que lograron disminuir a 28 días la tasa de mortalidad y son: Presión Venosa 
Central de 8 a 12 mmHg y en aquellos pacientes que se encuentren bajo ventilación 
mecánica, con aumento de la presión intrabdominal o disfunción diastólica de 12 a 
15mmHg, el segundo parámetro es mantener una Presión Arterial Media Mayor o igual a 
65mmHg, un gasto urinario mayor o igual a 0.5ml/kg/hr y una Saturación venosa central 
mayor a 70% o mayor al 65% para la saturación venosa mixta, estas dos últimas son 
consideradas como equivalentes. Un parámetro útil de la mejoría intravascular obtenida con 
la reanimación con líquidos es el descenso de la frecuencia cardiaca, a pesar de que la causa 
de la taquicardia en los pacientes sépticos es multifactorial. Otro aspecto interesante en este 
tipo de pacientes es asegurar un transporte de oxigeno adecuado, para lo cual se recomienda 
mantener un hematocrito no menor a 30 y si a pesar de todas las medidas mencionadas 
3 
 
hasta el momento no se logra una Saturación Venosa de Oxigeno del 70% se recomienda la 
perfusión de dobutamina. (1) 
La secuencia de fenómenos que conducen a la sepsis probablemente comience con la 
bacteriemia. La situación mejor estudiada tanto en sistemas experimentales como en los 
seres humanos es la enfermedad sistémica por bacterias gram negativas. En la membrana 
externa de las bacterias gram negativas se encuentra el LPS o endotoxina, que interactúa 
con el sistema reticuloendotelial al igual como lo hacen las exotoxinas estafilocócicas, los 
glucolipidos de las micobacterias provocando así el estado séptico. (2, 3, 4) 
El lípido A es una porción constante de la endotoxina, la cual es responsable de disparar la 
respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes gram negativos. Cuando la 
endotoxina invade el torrente circulatorio se une a una variedad de proteínas destacando 
una especial afinidad por la proteína ligante de lipopolisacáridos. Este complejo LPS – LPB 
entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular 
produciendo la activación celular. (5) 
El FNT alfa y la IL 1 determinan la fisiopatología del estado séptico a través sus efectos 
sobre la regulación de la temperatura, la resistencia y la permeabilidad vasculares, la 
función cardiaca y el estado inotrópico del corazón. Todos estos procesos patogénicos 
pueden desarrollarse en ausencia de una endotoxina inductora, como ocurre en el caso del 
shock séptico por gram positivos o después de eliminar la endotoxina de la circulación. 
Esta observación sustenta que el concepto que postula que los mediadores esenciales de los 
numerosos efectos de la sepsis serian las citoquinas y no las endotoxinas. Muchos de los 
efectos de las citoquinas son mediados a nivel de los tejidos efectores por el oxido nítrico, 
las prostaglandinas, los eicosanoides, el factor activador plaquetarío y los derivados de la 
lipooxigenasa. (6) 
Este tipo de pacientes tienen hallazgos consistentes con inmunosupresión, incluyendo 
perdida de la hipersensibilidad retardada, incapacidad para eliminar la infección y una 
predisposición para desarrollar infecciones nosocomiales, debido a que inicialmente se 
caracteriza por un aumento de mediadores inflamatorios, pero cuando la sepsis se hace 
persistente se produce un cambio dirigido hacia un estado de inmunosupresión. La 
inmunosupresión que marca la segunda fase del estado séptico se da a través de diferentes 
mecanismos, el primero a mencionar es el cambio a citocinas antiinflamatorias, en este 
mecanismo las células T activadas están programadas para secretar citocinas con dos 
funciones diferentes y antagónicas, las células T helper tipo 1 secretan citocinas 
proinflamatorias como el FNT-a y Interleucina 1B y las células T helper tipo 2 secretan 
citocinas antiinflamatorias como la Interleucina 1 y 10, en los pacientes con sepsis. Un 
mecanismo más a mencionar es el estado caracterizado por la ausencia de respuesta contra 
el antígeno. Por último el efecto inmunosupresor de las células apoptosicas a nivel 
4 
 
inmunitario, epitelial y endotelial, además la apoptosis de linfocitos circulantes y tisulares 
contribuye también a la inmunosupresión. (7) 
 
Bases Farmacocinéticas. 
Antes de comenzar a hablar sobre las bases farmacocinéticas, es importante conocer que el 
estado anestésico es un sinergismo, refiriéndonos a que mediante el uso de fármacos con 
diferentes mecanismos de acción vamos a lograr un mismo fin, que es el estado anestésico, 
teniendo diferentes componentes, como la hipnosis, amnesia, relajación muscular, analgesia 
y la estabilidad autonómica y cada uno de estos con sus funciones específicas dentro del 
estado anestésico, mencionando además que el incrementar uno, no va a suplir las 
funciones de otro de ellos; sin embargo, en el caso del paciente con sepsis por su 
fisiopatología del dolor estaría más indicada una técnica de anestesia basada en analgesia, 
además de que los analgésicos opioides son más cardioestables que el resto de los agentes 
anestésicos empleados. La administración de todo fármaco implica el conocer los procesos 
a los cuales es sometido dicho fármaco en su paso a través del organismo, incluyendo las 
características de absorción, distribución, metabolismo y eliminación, lo cual en su 
conjunto recibe el nombre de Farmacocinética. Absorción: Para poder alcanzar la 
concentración terapéutica de un fármaco en su sitio de acción, este debe atravesar las 
membranas de las células de diferentes compartimentos mediante mecanismos activos o 
pasivos. En la práctica de la medicina la mayoría de fármacos usados se administran por via 
oral, sin embargo en anestesiología la via de administración más usada es la intravenosa, 
con la cual la absorción es anulada (y por ende la biodisponibilidad del fármaco es del 
100%) puesto que el fármaco es depositado directamente en el torrente circulatorio. 
Distribución: El parámetro farmacocinético básico para describir la distribución de 
fármacos es el volumen aparente de distribución, el cual no necesariamente se refiere a un 
compartimento identificable del cuerpo, es simplemente el tamaño de un compartimento 
necesario para considerar la cantidad total del medicamento en el cuerpo si estuviese 
distribuido en él a la misma concentración que se halla en el plasma. La distribución del 
fármaco administrado depende en gran medida del flujo sanguíneo y las propiedades 
fisicoquímicas del fármaco, tales como el coeficiente de solubilidad octanol/agua y la unión 
a proteínas. Metabolismo: El principal órgano involucrado en el metabolismo de fármacos 
es el hígado, sin embargo también tiene lugar en el intestino, plasma, mucosa gástrica, 
pulmón u otros órganos y dependiendo del grado de funcionamiento de cada uno de estos 
será el tiempo que tarde en metabolizarse cada uno de los fármacos usados. Eliminación: 
Ya sea directamente o después de la biotransformación, las drogas son eliminadas del 
organismo en la orina o la bilis, aunque pequeñas cantidades también pueden ser eliminadas 
por la saliva, el sudor o la leche. Las moléculas pequeñas se excretan principalmente en la 
orina y las moléculas de peso molecular mayor a 400 daltons son preferentemente 
eliminados por la bilis. (8) 
5 
 
Después de la administración de un fármaco por via intravenosa, la concentración 
plasmática comienza a aumentar en una velocidad variable dependiendo del fármaco que se 
trate para posteriormente sufrir dos fases simultáneas, una de ellas es la fase de distribución 
y otra de eliminación, mismasque hacen que la concentración en plasma descienda, sin 
embargo, cada fármaco tiene un sitio específico de acción denominado sitio efector y la 
concentración del fármaco en este sitio efector aumenta de forma gradual mientras la 
concentración plasmática comienza a disminuir, hasta llegar a una fase de equilibrio entre 
la concentración plasmática y la concentración en sitio efector, fenómeno conocido como 
vida media Ke0. Cada fármaco va a tener una vida media Ke0 diferente y representa el 
tiempo que tarda en alcanzar su máximo efecto terapéutico después de la administración del 
fármaco. El incrementar la dosis de un fármaco no hace que la vida media ke0 sea menor, 
sin embargo la posibilidad de tener efectos secundarios es mayor. (8) 
 
 
Fármaco 
 
Ke0 (Minutos/Litro) 
 
T1/2 Ke0 (Minutos) 
Tiopental 0.57 1.2 
Etomidato 0.47 1.5 
Propofol 0.23 2.9 
Midazolam 0.17 4.0 
Fentanil 0.14 3.6 
Sufentanil 0.11 5.8 
Remifentanil 0.57 1.2 
 
 
El rango de concentración plasmática en el que vamos a tener los efectos deseados sin 
presentar efectos adversos se conoce como ventana terapéutica, cada fármaco tiene un 
rango de concentración plasmática específica, misma que es usada para obtener las dosis de 
cada uno de ellos, por mencionar algún ejemplo en el caso del fentanilo las dosis señaladas 
se extienden de 3 a 5 mcg/kg, sin embargo con esta dosis resulta difícil decidir a ciencia 
cierta a que pacientes les corresponde 3 y a quienes 5 mcg/kg, motivo por el cual 
actualmente para decidir la dosis de un determinado fármaco para nuestro paciente, 
debemos conocer que concentración plasmática queremos alcanzar y para ello es 
importante conocer las características farmacocinéticas del fármaco a usar y de igual forma 
conocer minuciosamente las características de nuestro paciente. (8) 
6 
 
En 1989 el Dr. Paul White nos explica claramente la forma de determinar la dosis de un 
fármaco específico basado en las características antes mencionadas, con la finalidad de 
otorgar la dosis correcta a nuestro paciente disminuyendo así el riesgo de sobredosificación. 
Sin embargo resulta importante conocer algunos conceptos que son de utilidad para poder 
realizar dichos cálculos, para ello las dos constantes farmacocinéticas más importantes para 
describir las características de un fármaco son el volumen de distribución y el aclaramiento. 
El aclaramiento representa la capacidad del cuerpo para eliminar la droga de la sangre o 
plasma. Cuando los fármacos se administran en dosis única por via intravenosa, la 
disminución en la concentración plasmática será el resultado de la distribución y de la 
eliminación. Si consideramos el cuerpo humano como un compartimento único, la 
concentración plasmática será igual a la dosis de carga dividida por el volumen de 
distribución, sin embargo la concentración del medicamento no permanece constante y la 
desaparición ocurre de forma exponencial. La mayoría de los medicamentos no siguen una 
cinética simple monoexponencial y la disminución de su concentración plasmática es la 
suma de una serie de diferentes ecuaciones exponenciales, por lo cual la mayoría de los 
anestésicos se describen por modelos de dos o tres compartimentos. Para poder obtener la 
dosis de bolo necesaria para un paciente de un fármaco específico, es necesario conocer la 
concentración plasmática que queremos alcanzar y multiplicarla por el volumen de 
distribución de dicho fármaco, dicho de otra forma: (9) 
DC = Cp (mcg/ml) X Vd (ml/kg) 
Ejemplo: la ventana terapéutica del propofol se extiende desde 1 a 10mcg/ml, con un 
volumen de distribución de 300ml/kg, si deseo alcanzar una concentración plasmática de 
5mcg/ml la formula es: 
DC = 5mcg/ml X 300ml/kg =1,500 mcg/kg 
El resultado anterior es una dosis de 1.5mg/kg como dosis de propofol para alcanzar una 
concentración plasmática de 5mcg/ml. 
Toda dosis de bolo debe ir seguida de una dosis de mantenimiento, este hecho ofrece 
diferentes ventajas sobre el uso de bolos repetidos, dado que con este último la 
concentración plasmática del fármaco es muy variable, aumenta después de la 
administración del bolo y posteriormente declina simulando “picos y valles” , no así con el 
uso de perfusiones en donde se calcula la dosis de bolo inicial y posteriormente se calcula 
la velocidad de perfusión para mantener determinada concentración plasmática. 
Para poder calcular la dosis de mantenimiento es necesario multiplicar la concentración 
plasmática que queremos alcanzar por el aclaramiento del fármaco: 
DM = Cp (mcg/ml) X Cl (ml/kg/min) 
7 
 
En el ejemplo anterior de propofol si queremos conservar la concentración plasmática de 
5mcg/ml la formula es: 
DM = 5mcg/ml X 30ml/kg/min = 150 mcg/kg/min. 
El administrar una dosis de bolo o dosis de carga inicial y posteriormente una dosis de 
mantenimiento nos ayuda a alcanzar dicha concentración de forma rápida, dado que si solo 
iniciamos la perfusión sin administrar la dosis de carga, el tiempo en alcanzar la 
concentración plasmática deseada será mucho mayor. En el momento en que se interrumpe 
la perfusión, la concentración plasmática comienza a disminuir a velocidades variables 
dependiendo del fármaco usado y del tiempo de duración de la perfusión, sin embargo 
existen parámetros establecidos para saber el tiempo en que tarda en disminuir al 50% la 
concentración plasmática una vez que la perfusión se ha interrumpido y a esto se le llama 
vida media sensible al contexto. La vida media sensible al contexto va a variar en cada uno 
de los fármacos y además dependiendo del tiempo, existen algunos fármacos que su 
acumulación es demasiado como el fentanilo, en el cual la vida media sensible al contexto 
será más prolongada a mayor duración de la perfusión, no sucede lo mismo con el uso de 
Remifentanilo que es un fármaco que no se acumula y que independiente de la duración de 
la perfusión su eliminación no se ve afectada. Un punto importante que debemos conocer es 
que la vida media sensible al contexto solo indica el tiempo en que va a tardar en disminuir 
al 50% la concentración plasmática, más no refleja el tiempo real que tarda en despertar 
nuestro paciente, lo cual va a depender de otros factores agregados. (9) 
 
Alteraciones farmacocinéticas en el paciente portador de Sepsis. 
El Hígado es la principal vía para la eliminación de una amplia gama de fármacos. En 
pacientes con función hepática deteriorada como ocurre en la sepsis, puede dar lugar a 
alteraciones significativas en la farmacocinética. Con la finalidad de entender el impacto de 
la insuficiencia hepática sobre la farmacocinética de un fármaco en particular, se han 
medido diversas sustancias endógenas tales como bilirrubinas pigmentos biliares, albumina, 
etc. Sin embargo no han demostrado ser generalmente útiles y las pruebas de 
funcionamiento hepático por lo general no se correlacionan de forma satisfactoria con 
ciertos parámetros, como los cambios histopatológicos que ocurren en el hígado y se 
asocian a disminución del flujo sanguíneo hepático y una reducción en el número y en la 
actividad de los hepatocitos. Las manifestaciones clínicas tales como varices, edema y 
ascitis también pueden contribuir a alteraciones en el comportamiento farmacocinético de 
muchos fármacos. El deterioro en la producción de albúmina (con los consecuentes 
cambios en la composición corporal como son edema y ascitis) puede aumentar la fracción 
libre del fármaco y por lo tanto mayores efectos del mismo, de igual manera debido al daño 
hepatocelular, el metabolismo y la eliminación de fármacos de baja extracción puede verse 
8 
 
afectada. Los cambios cardiovasculares que se van a presentar en la sepsis van a repercutir 
de igual forma, teniendo como consecuencia final una disminución del flujo sanguíneo 
hepático con retención de líquidos. Además de las alteraciones hepáticas que se han 
mencionado anteriormente, no debemos olvidar que el flujo sanguíneo interviene de forma 
importante en la velocidad del aclaramiento,dado que ante la presencia de hipotensión 
persistente, aun con una función hepática adecuada, el aclaramiento de los fármacos con 
metabolismo hepático puede verse afectada En pacientes sépticos que desarrollan falla 
respiratoria implican alteraciones en el equilibrio acido base (con las alteraciones ya 
mencionadas) alteraciones en la membrana alveolo capilar y consecuentemente hipoxia que 
puede tener efectos significativos a nivel enzimático dando lugar a disminución de la 
biotransformación. En el Shock séptico inicialmente se va a traducir como una insuficiencia 
renal aguda prerrenal, misma que a su vez conduce a fracaso renal. Esta última también 
puede influir en la distribución de las drogas, niveles de albúmina, retención de líquidos, 
volumen de distribución. De igual forma la acidosis metabólica, con la que cursan los 
pacientes con falla renal, puede esperarse que afecte la distribución de medicamentos 
debido a que para los fármacos que son ácidos débiles, una disminución del pH se traduce 
en un aumento de la fracción no ionizada, que teóricamente puede mejorar la distribución 
de drogas, mientras que para los fármacos que son bases débiles puede ocurrir lo contrario. 
Las nuevas reducciones en el flujo sanguíneo que resulta a partir de insuficiencia 
cardiovascular puede comprometer la perfusión renal como parte de la homeostasis, dando 
lugar a disminución del filtrado glomerular y una reducción en el aclaramiento renal del 
fármaco. La insuficiencia renal por lo tanto, puede resultar en mayores concentraciones de 
metabolitos activos de algunos fármacos como la morfina. 
Por último, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tiene un efecto generalizado 
sobre el endotelio que conduce a aumento en la permeabilidad capilar que puede resultar en 
la acumulación de líquidos en el espacio intersticial. Este fenómeno de tercer espacio puede 
alterar la distribución de medicamentos, especialmente en aquellos con volumen de 
distribución pequeño. (8) 
En conclusión, los cambios que se pueden presentar en la farmacocinética del paciente 
infectado son menor volumen de distribución, menor unión a proteínas con la consecuente 
mayor fracción libre del fármaco y con la alteración en la distribución de líquidos, 
aclaramiento reducido, con metabolismo y eliminación alterada, aumento de la fracción no 
ionizada en los pacientes con acidosis, finalmente con todo lo anterior se va a traducir en el 
paciente que los fármacos tienen una vida media mayor con un tiempo de recuperación 
prolongado. 
 
 
9 
 
 
Bases Farmacodinámicas. 
Cuando un fármaco es administrado por cualquier vía tendrá diversos efectos en el 
organismo, mismos que son estudiados por la farmacodinamia. Dicho de otra forma, la 
farmacodinamia se encarga del estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los 
fármacos dentro del organismo; hay un número de formas en las que estos efectos se suelen 
dar ya sea como resultado de una interacción fisicoquímica o como resultado de la 
inhibición de una enzima, sin embargo muchos medicamentos interactúan con receptores 
endógenos específicos. Los receptores son proteínas especializadas que contienen lugares 
estereoespecificos que se unen a moléculas de señalización específicas con lo que 
intervienen en el control del comportamiento celular; la mayor parte de los receptores están 
inmersos en la membrana celular, pero algunos como el receptor de esteroides se 
encuentran inmersos en la membrana nuclear. La interacción entre un receptor y un ligando 
modifica la función de las células, de tal manera que la señal molecular es traducida, es 
decir, convertida en un mensaje celular. La respuesta del receptor a la fijación del ligando 
es un cambio de conformación que inicia una cascada de procesos bioquímicos, que 
modifica el comportamiento de la célula y desencadena una señal transmembrana. (10) 
La mayoría de las interacciones fármaco receptor son reversibles, lo que implica que el 
producto químico responsable para esta asociación también debe ser reversible. La 
evolución clásica del modelo de ocupación clasifica a los fármacos como agonistas, sin 
embargo no todos ocasionan un estimulo máximo ante el receptor y derivado de ello a 
aquellos fármacos que no pueden desencadenar una respuesta máxima asociada con la 
actividad agonista se conocen como agonistas parciales. Los fármacos que pueden inhibir la 
respuesta a los receptores agonistas se conocen como antagonistas o inhibidores, mismos 
que pueden ser reversibles o irreversibles dependiendo de si el inhibidor unido al receptor 
es temporal o permanente, dentro de los antagonistas reversibles los hay de dos tipos: 
competitivos y no competitivos, los primeros compiten con el fármaco por el receptor, 
mientras que en el segundo interfiere con los eventos responsables de la respuesta en un 
lugar distante de la unión. (11) 
Es importante mencionar que absolutamente todos los agentes anestésicos tienen efectos 
favorables y/o desfavorables sobre la respuesta inmune, este efecto está relacionado a dosis 
altas y tiempo de administración prolongado del fármaco lo cual es un punto importante 
para el manejo del paciente infectado. 
 
 
 
10 
 
Fármacos Inductores en sepsis. 
Los inductores son el grupo de fármacos que se encuentran en mayor controversia para su 
uso en el paciente séptico, derivado de los efectos que estos ocasionan, el más común de 
todos; la hipotensión, algunos otros como la insuficiencia suprarrenal o la taquicardia. En el 
mecanismo de acción de los inductores se encuentra el receptor GABA, el cual es el 
neurotransmisor con funciones inhibitorias más importante del Sistema Nervioso Central, a 
excepción de la ketamina que actúa a nivel de receptor NMDA. Dentro de los principales 
inductores que se encuentran en la actualidad se encuentran los siguientes: (12) 
 
Propofol 
El propofol es en la actualidad el inductor más usado, pertenece al grupo de los 
alquifenoles, tiene un pH de 7 y con la finalidad de retrasar el crecimiento bacteriano se le 
agrego edetato disodico, su gran liposolubilidad le confiere buena capacidad para atravesar 
la barrera hematoencefálica, tiene una rápida acción y eliminación, con un mínimo efecto 
residual, su metabolismo es principalmente hepático mediante conjugación con glucuronido 
y sulfato. Su mecanismo de acción se debe principalmente a la estimulación del receptor 
GABA A, sin embargo existen estudios que han demostrado que también parte de sus 
efectos de inmovilidad se encuentran en la medula espinal. Su uso en pacientes pediátricos 
es bastante aceptado, como inductor para sedaciones la incidencia de efectos adversos es 
bastante baja y dentro de los principales que han sido reportados se encuentran hipotensión, 
bradicardia, desaturación y apnea, con la consecuente necesidad de ventilación asistida, 
mismos que se encuentran relacionados con la dosis utilizada. En pacientes ancianos es un 
fármaco seguro si se tiene en consideración que en este grupo de edad existe perdida de 
neuronas colinérgicas, motivo por el cual es necesario disminuir las dosis de dicho fármaco. 
(14) A pesar de ser un fármaco seguro debemos tomar en consideración los cambios que 
existen en los diferentes grupos de pacientes, mismos que se van a ver reflejados en la 
intensidad del efecto y el tiempo de eliminación. (13) (14) 
Además, el propofol tiene un efecto antiemético demostrado, el cual es debido a que 
disminuye los niveles de serotonina en el área postrema, mismo que es una ventaja 
importante sobre el uso de halogenados, sin embargo la administración de propofol es 
sumamente dolorosa, motivo por el cual se han establecido diversas estrategias para 
evitarlo siendo la más aceptada la administración previa de un anestésico local. (15) 
Dentro de sus principales efectos a nivel respiratorio se encuentran apnea, la cual depende 
de la dosis, velocidad de administración y medicación concomitante, el inicio de dicha 
apnea, suele precederse de unadisminución del volumen corriente y de la frecuencia 
respiratoria. En los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica el propofol 
induce bronco dilatación aunque ésta no es muy marcada. A nivel cardiovascular es un 
11 
 
depresor relacionado con la dosis, su principal efecto es la disminución de la presión 
arterial, misma que se relaciona con disminución del volumen de eyección y por ende del 
gasto cardiaco. (16) 
Dentro de los parámetros farmacocinéticos del propofol se encuentra que tiene una unión a 
proteínas del 94%, un volumen de distribución de 300ml/kg con un aclaramiento de 
30ml/kg/min, lo cual traduce un fármaco de eliminación rápida en comparación al resto de 
los inductores, motivo por el cual es el inductor con mejores características para manejo en 
perfusiones. El rango de concentración plasmática del propofol se encuentra entre 1 y 
10mcg/ml dependiendo de los efectos clínicos para los que se está administrando, 
mencionando que la ventilación espontánea se inicia con concentraciones de 2mcg/ml y el 
despertar se suele producir alrededor de 1.5mcg/ml. El propofol ha sido un fármaco que 
algunos autores lo contraindican en el paciente portador de sepsis, por la hipotensión que 
ocasiona y aunado a ello la bradicardia y la disminución del gasto cardiaco; sin embargo es 
importante mencionar que estos son efectos relacionados con la dosis administrada, motivo 
por el cual la practica en el Hospital General de México de la técnica de Anestesia Total 
Intravenosa se basa en la analgesia para consumir el mínimo necesario de hipnóticos y 
afectar en menor grado el estado cardiovascular. En el paciente senil portador de sepsis 
además de las consideraciones mencionadas anteriormente, debemos de tomar en cuenta 
que la concentración plasmática diana debe ser mucho menor en comparación con un 
paciente sano. Por ejemplo, generalmente la dosis de propofol se ha estandarizado a 
2mg/kg para todos los pacientes, lo cual es un gran error, con esta dosis alcanzamos una 
concentración plasmática de 7mcg/ml y si recordamos que la ventana terapéutica del 
propofol se extiende desde 1 a 10mcg/ml, con esta dosis en el paciente con sepsis es de 
esperarse que se presente una hipotensión marcada con todas las consecuencias que esta 
conlleva. (17) 
El propofol en nuestra experiencia es una buena opción en el paciente portador de sepsis, 
siempre que la dosis sea calculada en base a la concentración plasmática que queremos 
alcanzar; generalmente mantenemos un rango de 3 a 4 mcg/ml (dejando a un lado la dosis 
estandarizada de 2mg/kg para todos los pacientes). En el estudio de Gao et al. Refiere que 
la concentración efectiva 95% (EC95) de propofol en el sitio efector (administración por 
sistema TCI o Target- Controlled Infusion) hasta el inicio de la pérdida de la consciencia 
fue de 3.7 mcg/ml, mientras que en el plasma la concentración de propofol fue de 4.9 
mcg/ml con valores de índice biespectral, estado de entropía y reacción de entropía f de 42, 
37 y 44 respectivamente cuando los pacientes perdieron la consciencia. Otra razón por la 
que consideramos una buena opción es porque todos estos pacientes requieren de dos o 
más aseos quirúrgicos en corto tiempo y los efectos de este fármaco a esta dosis son 
mínimos en comparación con los halogenados. La concentración efectiva 95% (EC95) de 
propofol en el sitio efector (administración por sistema TCI) hasta el inicio de la pérdida de 
la consciencia fue de 3.7 mcg/ml mientras que en el plasma la concentración de propofol 
12 
 
fue de 4.9 mcg/ml; los valores de índice biespectral, estado de entropía y reacción de 
entropía fueron de 42, 37 y 44 respectivamente cuando los pacientes perdieron la 
consciencia. (18) 
Algo que debemos siempre tener en mente relacionado con la inducción en el paciente con 
sepsis, es evaluar cómo se encuentra nuestro paciente antes de la inducción, dado que 
posiblemente necesite ser reanimado previamente mediante la administración de líquidos o 
tal vez la colocación de un catéter venoso central y la administración de un inotrópico o 
vasopresor, situaciones que de no tomarse en cuenta repercuten notablemente en la 
hemodinamia del paciente después de la inducción. Por último, uno de los efectos que 
resultan interesantes del propofol es referente a los efectos que este ocasiona sobre la 
respuesta inmune, en donde se ha comprobado que los receptores Cys-loop se encuentran 
presentes en estas células (células inmunes) y el GABA A puede activar estos receptores, lo 
que resulta de la apertura de un canal de cloro selectivo y nos da como resultado final la 
alteración de los monocitos y por lo tanto un riesgo de infección mayor. Lo anterior 
explica porque la administración crónica de propofol puede aumentar el riesgo de infección 
en pacientes críticos, sin embargo, este efecto se encuentra en relación con la dosis 
administrada y el tiempo de exposición. In Vitro el Propofol (6 mcg/ml) reduce la 
quimiotaxis y fagocitosis de neutrófilos y macrófagos 50%, por efecto anti-oxidante. 
Suprime expresión de FNTα, IL-1β e IL-6. Induce apoptosis de linfocitos (10-20mg/Kg/hr), 
duran hasta 48 horas. En la Anestesia General Balanceada inicia la respuesta 15 minutos 
después de la Inducción y perdura 3-11 días, los halogenados disminuyen la proliferación 
de Linfocitos Th y función de las células NK. (19, 20, 21) 
Aunque en general el propofol se considera un agente seguro se ha reportado el “síndrome 
relacionado a infusión de propofol” cuyo primer caso se reporto en 1992 en la UCI de 
pediatría, quien desarrollo acidosis metabólica con bradiarritmia y falla miocárdica 
progresiva resultando en muerte con dosis alta de propofol >83 mcg/Kg/min por > 48 
horas. (22) 
 
Etomidato: 
Es un fármaco que fue sintetizado en 1964 y se introdujo en la práctica clínica en 1972, 
dentro de sus características con las que fue presentado inicialmente se mencionaban la 
estabilidad hemodinámica, falta de liberación de histamina, protección cerebral, supresión 
limitada de la ventilación, y características farmacocinéticas que permiten una recuperación 
rápida. Sin embargo, en 1983 Ledingham y Watt preliminarmente informo de un aumento 
en las muertes relacionadas con la infusión de Etomidato en pacientes poli traumatizados 
admitidos en la UCI. Dentro de sus principales efectos conocidos en la actualidad se 
encuentran la inhibición reversible dependiente de la dosis de la enzima 11 β –hidroxilasa, 
13 
 
con la consecuente disminución en la producción de esteroides, misma que puede llegar 
fácilmente a insuficiencia suprarrenal. (23) 
Existen diversos estudios que han intentado esclarecer si en realidad es seguro el uso de 
Etomidato en pacientes críticos; sin embargo, en su estudio Cuthbertson refiere que el uso 
de un bolo dentro de las 72 horas posteriores a su administración fue asociado no solamente 
a disminución de la función adrenal sino también al incremento de la incidencia de 
respuesta inadecuada a corticotropina y aumento significante de la mortalidad. Por lo tanto 
la administración de hidrocortisona al paciente críticamente enfermo no revierte la 
supresión adrenal del etomidato, derivado de lo anterior el etomidato está 
contraindicado en pacientes con sepsis. (24, 25, 26, 27, 28, 29) 
 
Ketamina: 
La Ketamina es un fármaco que se comenzó a usar en 1970, la forma de actuar ha sido 
descrita en muchas bibliografías como anestesia disociativa, debido a que los enfermos 
anestesiados con ketamina pueden mantener los ojos abiertos y algunos de los reflejos, tales 
como el reflejo corneal, tusigeno y de deglución, sin que estos se consideren protectores. Es 
metabolizada por las enzimas microsomales hepáticas, la principal via es la N-demetilación 
para formar norketamina (metabolito que cuenta con una actividad del 20 al 30 
%), misma que posteriormente será hidroxilada para formar hidroxinorketamina. (30) 
La ketamina además de ser usada como inductor, es un fármaco de suma importanciapara 
el control del dolor en el perioperatorio a dosis subanestésicas (0.15mcg/kg), al antagonizar 
los receptores N Metil D Aspartato, motivo por el cual actualmente es considerado un 
fármaco especial en el paciente critico. (31, 32, 33) 
La ketamina también se ha usado con muy buenos resultados como sedante y analgésico en 
padecimientos que han desarrollado tolerancia a opioides por uso continuo, como sucede en 
los pacientes quemados, quienes presentan una evolución prolongada y dolorosa. La 
ketamina tiene una función muy importante en este tipo de padecimientos debido a que con 
pequeñas dosis disminuye los requerimientos y los efectos secundarios de los opioides, es 
importante mencionar que diversos ensayos han demostrado que la analgesia producida por 
la ketamina sola no es equivalente a la producida por los opioides. (34, 35, 36) 
El reconocimiento de sus acciones en los receptores NMDA es de elevado interés clínico. 
El receptor NMDA es un receptor ionotrópico que es activado por el Glutamato, el 
neurotransmisor excitador más abundante del SNC, requiere glicina como co – agonista 
obligatorio y es inhibido por el magnesio de una manera dependiente de voltaje. Los 
estímulos dolorosos activan los receptores NMDA y ocasionan hiperexitabilidad de las 
neuronas de la raíz dorsal, esto induce a la sensibilización y memoria del dolor. La 
14 
 
ketamina es un antagonista competitivo de los receptores NMDA que va a impedir la 
sensibilización central causada por la estimulación de la nocicepción periférica. (37, 38) 
Los opioides cuando se usan solos en grandes dosis por un periodo prolongado pueden 
inducir tolerancia, que puede conducir a aumento del dolor posquirúrgico. La ketamina por 
bloqueo de estos receptores NMDA puede prevenir el desarrollo de tolerancia. (39, 40) 
En nuestra práctica clínica en el Hospital General de México, la ketamina en el estado 
séptico tiene uso exclusivo como adyuvante de la analgesia y como antihiperalgésico en 
aquellos pacientes que requieren de aseos quirúrgicos más de 3 veces por semana para 
disminuir riesgo de tolerancia e hiperalgesia inducida por opioides, la administramos en 
infusión con bolo inicial de Cp de 0.15 mcg/ml (o sea 150mcg/Kg ) y dosis de 
mantenimiento con Cp 0.15 – 0.3 mcg/ml (o sea 2.7 – 5.4 mcg/Kg/min), sin cambios 
cardiovasculares significativos clínicamente. 
 
Opioides en sepsis. 
Inicialmente la base de la anestesia general era la inconsciencia y la inmovilidad 
ocasionada por la administración de diversos anestésicos, sin embargo en la actualidad un 
punto fundamental para poder llevar a cabo un procedimiento anestésico de forma adecuada 
es el control del dolor perioperatorio, por lo cual actualmente el acto anestésico debe tener 
de base la analgesia con solamente el nivel necesario de hipnosis (41, 42) 
El dolor desencadenado por el trauma quirúrgico es una de las peores experiencias en el 
paciente crítico, el cual causa una respuesta endocrina que incrementada la secreción de 
cortisol, catecolaminas y otras hormonas de estrés, con la consecuente taquicardia, 
hipertensión, disminución del flujo sanguíneo regional, alteraciones de la respuesta inmune, 
hiperglucemia, lipólisis y balance nitrogenado negativo, todo esto juega un papel muy 
importante en la morbi mortalidad en el periodo posoperatorio. (43) De igual forma el uso 
de fármacos para el control del dolor antes de iniciar el estimulo quirúrgico, se ha 
denominado analgesia multimodal preventiva, con resultados favorables para el paciente. 
Cabe mencionar que la mayoría de los pacientes portadores de sepsis no reciben un manejo 
adecuado del dolor durante su estancia hospitalaria, de tal manera que cursan con estados 
de hiperalgesia desencadenada por sensibilización central a través de dos mecanismos, el 
primero por células inmunes (activación de macrófagos en sistema nervioso central o 
microglia) y el segundo por sensibilización de fibras nociceptivas en el sitio del daño. En 
el caso del paciente portador del virus de la inmuno deficiencia humana pueden 
desencadenar dolor de tipo central ocasionado por presencia del virus en el líquido cerebro 
espinal y activación de la microglia. El control adecuado del dolor durante el periodo 
perioperatorio reduce la sensibilización central debido en parte, a la disminución de 
citocinas proinflamatorias, las cuales son los principales mediadores de los síntomas de la 
15 
 
enfermedad, por lo que su disminución puede contribuir a disminuir el dolor posoperatorio 
y por ende a desarrollar dolor crónico. (44, 45, 46) 
La sensibilización periférica va a producir una agresión tisular directa (acto quirúrgico) que 
va a mediar una reacción inflamatoria, la cual produce una excitación simpática, reacciones 
que a su vez van a desencadenar la liberación de sustancias algógenas tales como las 
prostaglandinas, bradiquininas, histamina, leucotrienos, péptidos, noradrenalina, que van 
provocar el descenso del umbral de los nociceptores. La sensibilización periférica está 
estrechamente ligada al desencadenamiento de la cascada del ácido araquidónico. La 
sensibilización central se debe a diversos factores como el aumento de la excitabilidad de 
neuronas del asta posterior de la médula, capaces de desencadenar una actividad simpática 
refleja, la estimulación de centros medulares de control respiratorio y circulatorio, la 
estimulación de centros hipotalámicos, los cuales van a generar respuestas neuroendocrinas 
capaces de mantener y aumentar la respuesta de estrés quirúrgico. Estas modificaciones 
llevan a la aparición del estado de hiperalgesia primaria (aumento de las respuestas a los 
estímulos nociceptivos y no nociceptivos, traduciéndose en un dolor patológico) encontrado 
no sólo a nivel de la lesión tisular generada por el acto quirúrgico, sino también a nivel de 
los tejidos adyacentes no lesionados. (47) 
Opioides y Respuesta Inmune: Los fármacos que más han sido estudiados son el fentanil y 
la morfina, su efecto a altas dosis es inmunosupresor y anti-inflamatorio. La Morfina 
(>40mg) y el Fentanilo (1mg) bloquean la respuesta inmune celular por disminución del 
FNTα y liberación de Sustancia “p”, suprimen la migración de células inmunes a la sangre 
e inhibe la quimiotaxis y fagocitosis de macrófagos. Efecto anti-inflamatorio atenúa FNTα, 
IL-1, IL-6. ; suprime células NK, inducen apoptosis de linfocitos y macrófagos Disminuye 
expresión c-fos. Favorece la translocación bacteriana. Existen diversos fármacos que se 
pueden usar para el control del dolor, de los cuales los opioides constituyen la piedra 
angular del manejo anestésico. Los derivados del opio han sido la base del tratamiento del 
dolor agudo por más de dos milenios, se han sintetizado diversos opioides con diferentes 
características fisicoquímicas y parámetros farmacocinéticos (vida media, aclaramiento, 
volumen de distribución), motivo por el cual cada uno de ellos con preferencias a ser usado 
en algún tipo especifico de pacientes. En el paciente séptico existen diversos cambios 
farmacocinéticos que deben tomarse en cuenta para la selección del fármaco a usar, mismos 
que se van a ver reflejados en una vida media mayor del fármaco con un tiempo de 
recuperación prolongado. (48, 49) 
En 1973 Candance Pert quien usaba la morfina radioactiva para evaluar la ubicación del 
sitio de acción, encontró que la morfina se unía a aéreas muy específicas del cerebro, 
mismas que fueron conocidas como receptores de la morfina. Dado que los ratones no 
tendrían una necesidad de un receptor para un alcaloide externo, este hallazgo desencadenó 
una búsqueda de la molécula de forma endógena que sería un estimulo para el receptor, lo 
cual culmino en el descubrimiento de las endorfinas o morfinas endógenas de John Hughes 
16 
 
y Hans Kosterlitz en 1975, desde entonces una gran variedad de estos receptores han sido 
identificados. (50) 
El opio se refiere a una mezcla de los alcaloides de la semilla de amapola, los opiáceosson 
alcaloides naturales como la morfina o la codeína y es el término utilizado ampliamente 
para describir todos los compuestos que actúan en los receptores opioides, el termino 
narcótico (del griego estupor) se utiliza para describir los medicamentos para el sueño, 
actualmente es un término que se encuentra en desuso. Las endorfinas, péptidos opioides 
endógenos, se dividen en tres tipos que tienen un origen en genes totalmente distintos y no 
son derivadas unas de las otras: encefalinas, dimorfinas y beta endorfinas, los dos primeros 
se producen a nivel de la sinapsis, con lo cual su efecto es breve, por los mecanismos de 
recaptación e inhibición a nivel sináptico, por lo tanto la analgesia que se obtiene con la 
liberación de encefalinas y dimorfinas no es mas allá de 3 minutos. En cambio la beta 
endorfina se produce en la hipófisis y como la mayoría de las hormonas y sustancias 
sintetizadas por la hipófisis llegan al torrente circulatorio, se distribuyen y llegan a los 
distintos receptores, por lo tanto el periodo de acción es mucho más largo, se inactivan muy 
lentamente y dan un periodo de analgesia de alrededor de 30 minutos. Los receptores 
opioides son de diversos tipos, dentro de los cuales el principal es el receptor μ mismo que 
se encuentra principalmente en el tronco cerebral y el tálamo medial, es el responsable de la 
analgesia supra espinal, depresión respiratoria, euforia, sedación, disminución de la 
motilidad gastrointestinal y la dependencia física, incluyen dos subtipos μ1 y μ2, los 
primeros relacionados a la analgesia y la euforia y los μ2 relacionados con la depresión 
respiratoria, dependencia, anorexia y sedación. Los receptores Kappa (κ) se encuentran a 
nivel del sistema límbico y otras estructuras como el tronco encefálico y medula espinal y 
son responsables de la analgesia espinal, sedación, disnea, dependencia, disforia y 
depresión respiratoria. Los receptores delta (δ) no han sido estudiados de forma completa, 
ellos pueden ser responsables de los efectos disforicos y psicomiméticos. Los receptores 
sigma (σ) son responsables de los efectos psicomiméticos, disforia y estrés, sin embargo no 
son considerados receptores opioides, sino mas bien sitios de destino de la fenciclidina. Los 
receptores opioides son miembros de la familia de receptores acoplados a proteína G, los 
cuales consisten en siete dominios hidrofobicos que atraviesan una bicapa lipidica de la 
membrana celular. Una vez que el receptor es activado, se libera una porción de la proteína 
G que difunde dentro de la membrana hasta que alcanza su objetivo, ya sea una enzima o 
un canal de iones, inhibiendo los canales de calcio dependientes de voltaje, activan 
corrientes de Potasio, disminuyendo los niveles de AMPc y con ello el bloqueo de la 
liberación de neurotransmisores del dolor tales como Glutamato, sustancia P y calcitonina, 
dando como resultado la analgesia. Los opioides según su actividad sobre sus receptores se 
han clasificados en agonistas y antagonistas, sin embargo hacemos énfasis en los opioides 
usados en quirófano que son agonistas puros. Dentro de las complicaciones que se pueden 
presentar con el uso de opioides, la más temida es la depresión respiratoria, sin embargo su 
incidencia es muy baja y se encuentra en relación con el tipo de opioide usado, la dosis 
17 
 
administrada y el tiempo de uso, siendo más frecuente que se presente con el uso de 
morfina y fentanilo por la eliminación más lenta y los metabolitos activos que estos 
presentan. Otros posibles efectos adversos del uso de opioides son la presencia de arritmias, 
alergias, constipación, tos, interacciones farmacológicas y retención urinaria. (51, 52) 
 
Fentanilo. 
El fentanilo es un opioide sintético agonista relacionado con las fenilpiperidinas sintetizado 
en los años 1950 y 1960 en un esfuerzo para producir analgésicos opioides con una mayor 
actividad analgésica y menos efectos adversos en comparación con la morfina o la 
Meperidina. (53) 
Es un analgésico opioide de 75 a 125 veces más potente que la morfina, sin duda el más 
popular de los opioides utilizados durante la anestesia, atraviesa la barrera 
hematoencefálica muy rápidamente y se redistribuye rápidamente hacia otros tejidos, con lo 
cual a dosis bajas su acción es relativamente breve. Produce depresión respiratoria dosis 
dependiente principalmente por un efecto depresor directo sobre el centro de la ventilación 
en el sistema nervioso central, en ausencia de hipo ventilación disminuye el flujo sanguíneo 
cerebral y la presión intracraneal, de igual forma puede ocasionar nauseas y vómitos por 
estimulación directa de la zona del gatillo de los quimiorreceptores en el piso del cuarto 
ventrículo y por aumento de las secreciones gastrointestinales y enlentecimiento del tránsito 
gastrointestinal. (54) 
El fentanilo no provoca liberación de histamina incluso en grandes dosis, por lo tanto la 
hipotensión secundaria por dilatación de los vasos de capacitancia es improbable. La 
bradicardia es más marcada con el fentanilo que con morfina y puede llevar a disminución 
de la presión arterial y el gasto cardiaco dependiente de la dosis. (55) 
Existen numerosos estudios que demuestran que dosis elevadas de opioides, administradas 
como el principal anestesico, consiguen estabilidad hemodinámica durante la cirugía. El 
fentanilo de todos lo opioides es el que más estabilidad cardiovascular otorga, demostrado 
mediante la existencia de receptores opioides en los miocitos cardiacos, sin embargo, 
existen zonas claves del tronco encefálico para la integración de las respuestas 
cardiovasculares y el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular, dentro de las cuales 
se encuentran: el núcleo solitario, núcleo dorsal del vago, núcleo ambiguo y el núcleo para 
braquial. Los opioides modulan así mismo la respuesta al estrés por un efecto mediado por 
receptores en el eje hipotalámico–hipofisiario-adrenal. Derivado de lo anterior el uso de 
fentanilo a dosis elevadas puede asociarse con una mejor respuesta cardiovascular en 
pacientes críticos, sin embargo existen reportes de efectos paradójicos ocasionados por los 
opioides, manifestados por una respuesta cardiovascular hiperdinamica, relacionado con 
dosis elevadas y velocidad de administración rápida. (56, 57, 58) 
18 
 
Para describir la evolución de la concentración plasmática suele emplearse un modelo 
tricompartimental, en donde los pulmones ejercen un efecto de primer paso significativo y 
captan de forma transitoria alrededor de un 75% de la dosis administrada, 
aproximadamente el 80% del fentanilo se une a proteínas plasmáticas y una cantidad 
considerable es captada por los hematíes (alrededor del 40%). El coeficiente octanol agua a 
pH fisiológico es de 816 para el fentanilo frente a 1.4 de la morfina, lo que traduce que en 
fentanilo es un fármaco altamente lipofilico mientras que la morfina es hidrofilica, 
multiplicando este coeficiente de reparto por la fracción libre del plasma se obtiene un 
potencial relativo para entrar en el sistema nervioso central que es de aproximadamente 133 
veces más grande que el de la morfina. El fentanilo tiene una semivida relativamente larga, 
en gran medida debido a su amplia distribución en los tejidos corporales (es decir un 
volumen de distribución aumentado), tiene alta solubilidad en lípidos y un patrón de 
redistribución rápida y extensa, por lo que es un agente ideal para evaluar los sistemas de 
administración de fármacos, por lo tanto se ha usado por via intramuscular, intravenosa, 
Neuroaxial, transdérmica, Transmucosa y por inhalación. (59, 60) 
Después de la administración intravenosa de un bolo de fentanilo, se distribuye 
rápidamente del plasma a los tejidos altamente vascularizados (corazón, riñón, cerebro) 
para posteriormente distribuirse hacia tejidos menos irrigados como el musculo y la grasa, 
el metabolismo del fentanilo es sobre todo a nivel hepático mediante N- dealquilación e 
hidroxilación, los metabolitos comienzana aparecer en plasma 1.5 minutos después de la 
aplicación intravenosa, el principal metabolito es el norfentanilo y se puede detectar en 
orina hasta 48 horas después de la aplicación del fentanilo, la actividad farmacológica de 
este metabolito es desconocida pero se cree que es nula. (61) 
El rango de concentración plasmática en el cual se puede manejar el fentanilo teniendo el 
efecto deseado sin presentar efectos adversos (ventana terapéutica) se encuentra entre 2 y 
35 ng/ml, misma que va a depender de la intensidad del estimulo doloroso y de las 
características del paciente principalmente la edad, talla, peso y diversas condiciones que 
pueden modificar el comportamiento del fármaco como lo son los niéveles de proteínas, 
dado que a menor nivel de proteínas vamos a tener como consecuencia mayor fracción libre 
del fármaco y por ende un efecto mayor al deseado. Estimar los cambios que se han 
presentado en el volumen de distribución, dado que el edema y ascitis aumentan la cantidad 
de liquido en el espacio intersticial, sin embargo el espacio intravascular generalmente se 
encuentra reducido por el daño endotelial con el que cursan este tipo de pacientes, ante lo 
cual la dosis del fármaco debe ser disminuida. Además, se debe conocer el posible daño a 
otros órganos como son hígado y riñón, dado que el aclaramiento del fármaco puede verse 
alterado. No existe una concentración plasmática estándar para el uso de fentanilo en el 
paciente con sepsis, dado que lo que nos va a indicar la dosis ideal son el conjunto de 
características y parámetros de nuestro paciente, sin embargo cada fármaco tiene un 
determinado tiempo que se debe dejar transcurrir después de la administración intravenosa 
19 
 
(vida media Ke0) y este se refiere al tiempo en el cual la concentración del fármaco en el 
sitio de efecto va a ser el 50% a la concentración en plasma y para el caso del fentanilo es 
de 3.6 minutos, que es el tiempo mínimo que debemos dejar transcurrir para tener el efecto 
deseado. La vida media sensible al contexto del fentanilo se incrementa de forma 
importante después de la primer hora de perfusión, de 25 minutos para la primer hora hasta 
105 minutos para la tercer hora, parámetro que si el paciente se encuentra bajo ventilación 
mecánica no representa mayor problema, pero si es un paciente que no lo está debe ser 
considerado este parámetro. El aclaramiento es de 13ml/kg/min con un volumen de 
distribución de 600ml/kg, características que lo hacen un fármaco con un perfil 
farmacocinético poco ideal para perfusiones, dado que con el paso del tiempo tiende a 
acumularse de una forma exponencial, además dada su vida media de eliminación 
prolongada es difícil modificar rápidamente las concentraciones plasmáticas del mismo. 
(62, 63) 
 
Sufentanilo. 
El sufentanilo es de 5 a 10 veces más potente que el fentanilo, es más liposoluble (1745) y 
posee un menor volumen de distribución, circunstancias que explican su mayor potencia. 
Su eficacia es semejante y su vida media de excreción es menor, teniendo un mayor índice 
terapéutico. (64) 
La depresión respiratoria es paralela a la acción analgésica, la concentración plasmática y 
en el sitio de efecto declina más rápidamente por debajo del umbral debido a la 
redistribución hacia los tejidos periféricos menos irrigados y finalmente al tejido graso. (65) 
La velocidad de administración influye en la llegada de los fármacos al sistema nervioso 
central, por ello la dosis calculada debe ser administrada lentamente, dado que la 
probabilidad de apnea es proporcional a la magnitud de la dosis. (66) 
Sus propiedades farmacocinéticas se ajustan a un modelo tricompartimental, el pK del 
sufentanilo a pH fisiológico es idéntico al de la morfina (8.0) por lo que solo hay una 
pequeña parte en forma no ionizada (20%), su unión a proteínas plasmáticas es muy 
elevada (93%), las principales vías metabólicas del sufentanilo son la N-dealquilación o la 
O-demetilación oxidativa y el principal metabolito lo constituye la N-fenil propanamida. El 
tiempo de vida media Ke0 es de 5.6 minutos, lo cual refleja un tiempo de espera mayor en 
relación al fentanilo, sin embargo otorga condiciones favorables para realizar intubación 
incluso sin necesidad de usar bloqueantes neuromusculares. (67) 
La ventana terapéutica se extiende desde 200pg a 2 ng/ml, al igual que con el resto de 
fármacos, no existe una concentración plasmática estándar para el paciente séptico dado 
que diversos factores deben tomarse en cuenta antes de decidir a qué concentración 
20 
 
plasmática llevar a ese paciente. El volumen de distribución es pequeño (100ml/kg) con un 
aclaramiento similar al del fentanilo (11ml/kg/ min), es un fármaco que se acumula en 
menor proporción en relación a fentanilo y debido a las características con las que cuenta, 
una de las ventajas al usar este opioide es que otorga una adecuada analgesia posoperatoria 
aun a concentraciones plasmáticas bajas. (68, 69) 
En nuestra práctica clínica en el Hospital General de México dependiendo del estado 
cardiovascular del paciente, de la tolerancia a opioides y por el tiempo quirúrgico menor a 
una hora en la mayoría de los casos administramos bolo único con un rango de 
concentración plasmática de 0.0025 a 0.01 mcg/ml o sea 0.25 a 1 mcg/Kg, si la cirugía se 
prolonga más de una hora reiniciamos con un bolo de rescate de 0.25mcg/Kg de peso ideal 
y continuamos con infusión a dosis respuesta del paciente con un rango de 0.002 a 0.010 
mcg/Kg/min en caso de que el paciente lo requiera el paciente por manipulación quirúrgica 
mayor administramos otros bolos de rescate de 0.25mcg/kg de peso ideal. La vida media 
sensible a contexto después de 1 hora de infusión es de 40 minutos y después de 2 horas de 
infusión es de una hora. Cuando el paciente egresa intubado se mantiene la infusión hasta 
su llegada a la UCIN. 
 
Remifentanilo. 
El Remifentanilo es un agonista μ con relativa unión a los receptores κ y δ, una dosis de 
Remifentanilo aplicada por via intravenosa es 2 a 3 veces mayor en potencia que el 
fentanilo, sin embargo llega a un mismo efecto máximo, es decir tiene la misma eficacia. 
Su pK es de 7.07, es químicamente un derivado piperidinico, similar al resto de los 
fentanilos, pero incluye en su molécula un enlace éster, lo cual le permite que sea 
metabolizado por esterasas sanguíneas y de otros tejidos, permitiendo un extenso y rápido 
metabolismo, sin participación hepática. Las propiedades farmacocinéticas del 
Remifentanilo se ajustan a un modelo tricompartimental, tiene una vida media de 
distribución alfa muy corta, de aproximadamente 50 segundos y una vida de eliminación 
entre 3.8 a 6.3 segundos, con metabolitos activos, pero con escasa eficacia y potencia, que 
no contribuyen al efecto farmacológico. En sangre el Remifentanilo se metaboliza sobre 
todo por las enzimas que se encuentran en los eritrocitos y no sirve de sustrato a la 
seudocolinesterasa, de ahí que su metabolismo no se vea alterado en la deficiencia de 
seudocolinesterasa. Estas características lo hacen el opioide de elección para situaciones de 
urgencia en los que se requiere de un inicio de acción rápido, como lo es la secuencia de 
intubación rápida, donde se necesita asegurar la via aérea ante el potencial riesgo de bronco 
aspiración. De igual forma por su rápida eliminación se ha usado en pacientes con probable 
via aérea difícil. (70, 71) 
21 
 
El Remifentanil es el fármaco que posee las mejores características para su uso en pacientes 
críticos, la disfunción de órganos no afecta la farmacocinética del mismo. Su uso puede ser 
recomendable en pacientes con insuficiencia renal, disfunción hepática o función 
cardiovascular deficiente, debido a su perfil farmacocinético único. Remifentanil tiene un 
volumen de distribución pequeño una unión a proteínas de aproximadamente el 70% y se 
caracteriza por un aclaramiento rápido y uniforme lo que lo hace un fármaco fácil de 
manejar en el transanestésico, por lo quedependiendo del estimulo quirúrgico será la 
concentración plasmática mantenida, la cual se puede modificar fácilmente, sin embargo se 
debe tener en cuenta que es un fármaco que no se acumula en tejidos periféricos como 
musculo o grasa, independientemente de la duración de la perfusión y que una vez 
suspendida, será metabolizado rápidamente y se debe anticipar una analgesia posoperatoria 
efectiva, dado que este opioide no la otorga. Es el opioide mas aceptado en la actualidad, 
varios autores lo recomiendan para sedación y analgesia en las unidades de cuidados 
intensivos, incluso en pacientes cardiacos críticamente enfermos, donde se ha encontrado 
favorece el destete y disminuye el tiempo de la ventilación, de igual forma se ha usado para 
intubaciones sin necesidad de relajante neuromuscular. Sin embargo es importante 
mencionar que en el caso de pacientes con importante pérdida sanguínea los niveles 
plasmáticos de Remifentanilo serán mayores, con un aclaramiento menor, sin embargo, 
debido a su rápido metabolismo, el impacto del choque hemorrágico en la disminución de 
la concentración de Remifentanil después de finalizar la perfusión fue mínimo. (72, 73, 74) 
La ventana terapéutica del Remifentanil se extiende desde 1 hasta 20 ng/ml con un volumen 
de distribución pequeño (200ml/kg) y un aclaramiento rápido (40ml/kg/min), una vida 
media Ke0 de 1.2 minutos y una vida de eliminación de alrededor de 3 minutos, la vida 
media sensible al contexto no se modifica a lo largo del tiempo debido a que es un fármaco 
que no se acumula, características que lo hacen un fármaco de gran utilidad en las 
situaciones en las que se necesite un inicio y fin del efecto rápido. (75) 
En nuestra práctica clínica en el Hospital General de México no administramos bolos para 
la inducción, solo mantenemos ritmo de infusión de 0.16 hasta alcanzar un equivalente a la 
dosis de 1mcg/kg para mantener el estado cardiovascular del paciente, para el 
mantenimiento lo administramos dosis respuesta del paciente desde 0.004 mcg/ml o sea 
0.16 a 0.5 mcg/Kg/min mientras se mantenga la estabilidad cardiovascular, para analgesia 
postoperatoria administramos morfina desde 50 hasta dosis máxima en algunos pacientes 
de 300 mcg/Kg de peso ideal. 
 
 
 
 
22 
 
Morfina. 
La farmacocinética de la morfina es muy distinta a la de los congéneres del fentanilo, 
mismas que se deben, en gran medida, a que la morfina es hidrosoluble. El pK de la 
morfina es mayor al pH fisiológico (8.0) por lo tanto después de una aplicación intravenosa 
solo una pequeña fracción se encuentra no ionizada (10 a 20%). La entrada y salida del 
sistema nervioso de la morfina son al parecer más lentas que la de otros opioides, tiene una 
unión baja a proteínas de alrededor del 20 al 40%, en especial a la albumina. Su 
metabolismo es sobretodo mediante conjugación en el hígado, aunque el riñón desempeña 
una función primordial en el metabolismo extra hepático. La morfina 3 glucuronido es el 
principal metabolito de dicho fármaco, no se une al receptor opioide y posee escaso efecto 
analgésico. La morfina 6 glucuronido constituye aproximadamente el 6% de los 
metabolitos de la morfina, y es un agonista del receptor μ más potente que la morfina con 
una duración de efecto similar, motivo por el cual en pacientes con daño renal, la 
acumulación de morfina 6 glucuronido puede producir una mayor incidencia de efectos 
secundarios como la depresión respiratoria. (76) 
Es un fármaco de elección para el control del dolor posoperatorio cuando ha sido usado 
Remifentanilo en el transanestesico, dado que este último no confiere analgesia 
posoperatoria, sin embargo el tiempo de vida media es de hasta 6 horas cuando es 
administrado por via intravenosa, no así cuando se usa por via peridural en el cual el efecto 
puede durar hasta por 24 a 36 horas. Derivado de las características antes mencionadas de 
la morfina, su uso por via peridural o intratecal es bastante aceptado y es considerada como 
el gold Standart de los opioides espinales. Se han sugerido tres mecanismos para explicar la 
difusión de opioides entre el espacio epidural y la médula espinal: la difusión a través de las 
vellosidades aracnoideas en los manguitos de las raíces nerviosas espinales, la recaptación 
por las arterias radiculares epidurales en su camino de irrigación medular y la difusión a 
través de las meninges (el único que ha podido ser comprobado experimentalmente). Los 
fármacos opioides diluidos en el LCR deben alcanzar el interior de la médula espinal para 
actuar sobre sus receptores específicos. De igual manera que sucede en el espacio epidural, 
el SNC contiene un grupo de micro entornos heterogéneos entre los cuales estos fármacos 
deben difundir para progresar hacia su lugar de acción, debido a su efecto medular, la dosis 
recomendada es mucho menor que la parenteral, en el orden de 3 a 5 mg al día, aunque 
dosis menores han conseguido un buen efecto analgésico. (76) 
 
 
 
 
23 
 
 
Características farmacocinéticas de los principales opioides usados en la actualidad. 
 
 Fentanilo Sufentanilo Remifentanilo Morfina 
pK 8.4 8.0 7.1 8.0 
Coeficiente 
de partición 
Octanol/agua 
 
813 
 
1,778 
 
17.9 
 
1.4 
Ionización a 
pH 7.4 (%) 
 
91 
 
80 
 
67-92 
 
76 
Unión a 
proteínas 
plasmáticas 
(%) 
 
84 
 
93 
 
80 
 
 
40 
Aclaramiento 
(ml/kg/min) 
 
13 
 
11 
 
40 
 
15 
Cp (mcg/ml) 0.002-0.035 0.0002-0.002 0.001-0.020 0.02-0.2 
Vd (ml/kg) 600 100 200 300 
 
 
Anestésicos Locales. 
La lidocaína es un fármaco que se ha usado desde la década de los 60 con diversos fines: 
antiarritmico, analgésico, adyuvante en dolor neuropatico y su mecanismo de acción se ha 
estudiado mas a detalle haciendo hincapié en su función multimodal (77) 
El manejo del dolor en el periodo perioperatorio se ha basado tradicionalmente en los 
opioides, sin embargo la lidocaína intravenosa se ha usado también para el control del dolor 
perioperatorio, debido a que reduce el consumo de opioides, acelera la recuperación de la 
función intestinal y facilita la rehabilitación después de la cirugía. (78) 
Su mecanismo de acción clásico de la lidocaína sobre el bloqueo de los canales de sodio, es 
el responsable de los efectos que este fármaco presenta, mismos que van a depender de la 
concentración plasmática de lidocaína que se tengan. Además, es interesante conocer que la 
lidocaína tiene una actividad antimicrobiana dependiente de la concentración 
contra Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans 
y Streptococcus pneumoniae. (79) 
Después de la lesión de los tejidos se desencadena una reacción inflamatoria local 
acompañado de mayores niveles de citoquinas proinflamatorias IL 1 beta e IL 6 así como 
sustancia P, que inducen a sensibilización del sistema nervioso periférico y central que 
conduce a la hiperalgesia. La lidocaína tiene una propiedad antiinflamatoria reflejada en la 
disminución de citoquinas proinflamatorias tanto in vitro como in vivo, de igual forma 
24 
 
estimula la secreción de la citoquina antiinflamatoria IL-1. Además se han comprobado en 
la actualidad los efectos antihiperalgésicos similares a los que ofrece el uso de ketamina a 
dosis sub-anestésicas (80, 81) 
La anestesia epidural se ha comprobado que tiene efectos protectores en el paciente con 
sepsis, primero en el control del dolor y también atenúa el deterioro de la perfusión de 
órganos gastrointestinales, sin comprometer el flujo sanguíneo a órganos vitales durante la 
endotoxemia. (82, 83) 
Lidocaína en infusión Intravenosa o Peridural: 
• Tiene propiedades anti-inflamatorias, ya que en el tejido dañado previene liberación 
de aniones superóxido y enzimas lisosomales, disminuyen la adherencia de 
leucocitos. Bloquean Receptores de: PGE2 EP1, de Tromboxanos y NMDA. 
• Tiene efectos Anti - trombóticos (inhibe R del ácido fosfatidico) y microvasculares 
y Anti- Apoptosis. 
• La lidocaína 2mg/Kg IV En la ME abaten los disparosespontáneos de PA en 
neuronas multireceptivas y nociceptivas, además suprime la hiperexcitabilidad de 
estas neuronas a estímulos nocivos y no nociceptivos (suprime la hiperalgesia 
primaria y secundaria). 
 
Dexmedetomidina y Clonidina 
Los fármacos α2 agonistas en nuestra práctica en paciente infectado solo los utilizamos 
como adyuvantes de la analgesia postoperatoria con opioides en pacientes con sepsis y 
estado cardiovascular estable o en aquellos pacientes que requieren de varios aseos 
quirúrgicos. Obviamente hay que usar estos fármacos con precaución en este rubro de 
pacientes por sus efectos cardiovasculares de hipotensión y bradicardia. 
En nuestra experiencia en paciente crítico administramos dexmedetomidina por vía nasal a 
dosis de 0.25 – 1 mcg/Kg de peso ideal, la administración por esta vía resulta insípido, no 
emite ninguna aroma y no es irritante a su aplicación; se absorbe rápidamente a través de la 
mucosa nasal con una biodisponibilidad de 81.8% y su efecto terapéutico máximo es 
aproximadamente a los 45 a 60 minutos después de su administración, sin cambios 
hemodinámicos y ventilatorios significativos clínicamente, además reduce el consumo de 
opioides.(84) 
Por vía intravenosa la administramos a dosis de 0.2 mcg/Kg/hora. En el estudio de 
Camarena y colaboradores observaron buena respuesta terapeútica de dexmedetomidina 
cuando la dosis no se excede de 0.7 mcg/Kg/hora por periodos comprendidos entre 24 a 72 
25 
 
horas en pacientes de terapia intensiva, es eficaz y segura al mantenerse las variables 
clínicas estables ni hubo efecto deletéreo sobre parámetros renales hemodinámicos ni en las 
dosis de vasopresores. El efecto sobre la presión arterial media y la frecuencia cardiaca, 
seguramente está en relación a su efecto simpaticolítico, sin embargo esto sólo se observó 
en las primeras 24 horas (85) 
Los efectos sobre la respuesta inmune se han estudiado más en la Clonidina y que solo la 
utilizamos en nuestra práctica clínica en el Hospital General de México en aquel paciente 
que pueda recibir anestesia regional por vía peridural; sus efectos sobre la respuesta inmune 
son: disminuye FNTα e IL-6; actúa en Rα2 de macrófagos y células T, aumenta la 
expresión de citocinas anti-inflamatorias IL-10. No afecta la fagocitosis quimiotaxis y 
formación de superoxidos. 
 
 
 
Justificación. 
 
Existen diversas técnicas anestésicas que pueden ser utilizadas en el paciente portador de 
sepsis que va a ser sometido a un procedimiento quirúrgico, dentro de las cuales la que 
ofrece mejores beneficios para el paciente en la mayoría de las veces es la anestesia 
regional, sin embargo esta técnica anestésica no puede llevarse a cabo o se encuentra 
contraindicada en muchas de las ocasiones, lo que nos lleva a buscar otras alternativas, 
dentro de las cuales la anestesia total intravenosa es una alternativa confiable. Este proyecto 
se lleva a cabo debido a que no existe una estadística de este tipo de pacientes y la 
frecuencia con la que es usada esta técnica anestésica y las características de la misma. El 
manejo del paciente portador de sepsis es multidisciplinario e incluye su estancia en la 
unidad de cuidados intensivos, lo cual representa gastos importantes para su manejo, 
derivado de lo anterior, el más insignificante descuido en su manejo conlleva a afectar 
todos los esfuerzos realizados previamente y afectar notablemente la sobrevida del 
paciente. Derivado de lo anterior, el utilizar una técnica anestésica que no perturbe 
significativamente las condiciones del paciente se va a ver reflejada en una menor estancia 
hospitalaria y una disminución de la mortalidad. 
 
 
Objetivo General. 
 
Conocer la frecuencia con la que se usa la Anestesia Total Intravenosa en el paciente con 
Sepsis en el servicio de Infectología en el Hospital General de México 
 
 
 
 
26 
 
Objetivos Específicos. 
 
- Conocer un registro demográfico de los pacientes atendidos en el quirófano del 
servicio de Infectología en los que se administro ATIV 
- Conocer los principales diagnósticos y el tipo de procedimientos quirúrgicos a los 
que son sometidos los pacientes infectados. 
 
 
Metodología. 
 
Tipo y diseño del estudio. 
Se trata de un estudio Retrospectivo, donde los datos fueron obtenidos de la libreta de 
registro de anestesia en la unidad de Infectología del Hospital General de México, durante 
el periodo comprendido entre en 1° de Enero del 2009 al 31 de Octubre del 2010. 
 
Análisis estadístico. 
Los datos fueron evaluados con proporción, medidas de tendencia central y dispersión. 
 
Relevancia y expectativas. 
El presente proyecto de investigación inicialmente se publicara como tesis y será de 
utilidad para el servicio de anestesiología del Hospital General de México para futuras 
líneas de investigación y la publicación del resultado en algún medio de divulgación 
científica. 
 
Resultados. 
Los resultados de la investigación fueron los siguientes, se registraron un total de 1,052 
procedimientos, de los cuales la mayor parte corresponde al sexo masculino con un total de 
753 casos y 299 para el sexo femenino. 
 
 
27 
 
 
Grafica No. 1 Total de pacientes distribuidos por sexo. 
 
 
 
 
Tabla No. 1 Total de pacientes distribuidos por sexo. 
 
Año evaluado. Total de pacientes 
femeninos. 
Total de pacientes 
masculinos. 
Total por año. 
 
2009 
 
148 
 
381 
 
529 
 
2010 
 
151 
 
372 
 
523 
 
Total por sexo 
 
299 
 
753 
 
1,052 
 
 
 
 
 
71.50% 
28.50% 
Distribución por Sexo 
Masculino 
Femenino 
28 
 
La distribución por edades se encuentra de la siguiente forma: 
 
 
 
Tabla No. 2 Total de pacientes distribuidos por rango de edad. 
 
 
Año 
evaluado. 
 
Menor 
de 20 a. 
 
20-29 a. 
 
30-39 a. 
 
40-49 a. 
 
50-59 a. 
 
Mayor 
de 60 a 
 
Total 
por 
año. 
 
2009 29 63 114 133 89 101 529 
 
2010 14 88 94 137 106 84 
 
523 
Total por 
rango de 
edad. 
 
43 
 
151 
 
208 
 
270 
 
195 
 
185 
 
1,052 
 
 
 
 Grafica No. 2 Total de pacientes distribuidos por rango de edad. 
0 
50 
100 
150 
200 
250 
300 
Menor de 20 20 a 29 años 30 a 39 años 40 a 49 años 50 a 59 años 60 y más 
43 
151 
208 
270 
195 185 
Rango de edad. 
29 
 
Promedio 44.42 
Mediana 44 
Moda 40 
Desviación 
Estandart 14.83 
Varianza 220.08 
 
 
 
 
 
 Tabla No. 6 Principales diagnósticos de atención 
2009 
 
Diagnostico Total de 
pacientes 
Sepsis de diferentes orígenes. 143 
Fistula anal. 126 
Enfermedad hemorroidal. 77 
Condilomas 30 
Abscesos de diferentes sitios. 30 
Necrobiosis diabética. 22 
Infección de tejidos blandos. 22 
Fracturas. 14 
Rechazo de material de osteosíntesis. 13 
Pseudoartrosis. 9 
Quistes pilonidal. 8 
Lesiones. 5 
Insuficiencia vascular 4 
Rupturas de tendones. 3 
Hallux valgus. 3 
Neoplasias. 2 
Síndrome compartamental. 2 
Dehiscencia de herida quirúrgica. 2 
Pólipo anal. 2 
Escaras múltiples 2 
Otros 10 
Total 529 
 
 
30 
 
 
Tabla No. 7 Principales diagnósticos de atención 
2010 
Diagnostico Total de 
pacientes 
Fistula anal. 144 
Sepsis de diferentes orígenes. 113 
Infección de tejidos blandos. 59 
Enfermedad hemorroidal. 54 
Abscesos de diferentes sitios. 35 
Condilomas. 30 
Necrobiosis diabética. 21 
Dehiscencia de herida quirúrgica. 19 
Rechazo de material de osteosíntesis. 12 
Insuficiencia vascular. 9 
Fracturas 7 
Pseudoartrosis. 6 
Neoplasias. 5 
Quiste pilonidal. 4 
Otros 5 
Total 523 
 
 
 
 
Tabla No. 3 Total de pacientes distribuidos por técnica anestésica empleada. 
 
 
Año evaluado. 
 
A.T.I.V. 
 
A.G.B. 
 
A. Reg. 
A. 
Comb. 
A. Local 
+ 
sedación. 
Total 
por año. 
 
2009 127 85 308 6 3 
 
529 
 
2010 142 92 282 4 3 
 
523 
Total por 
técnica 
anestésica. 
 
269 
 
177 
 
590 
 
10 
 
6 
 
1,052 
(A.T.I.V. Anestesia Total Intravenosa) (A.G.B. Anestesia General Balanceada) 
(A. Reg. Anestesia Regional) (A. Comb. Anestesia Combinada = A. Reg. + A.G.B.) 
 
 
31 
 
 
 
Grafica