Asociacion-de-niveles-de-adipocinas-sericas-y-cambios-imagenologicos-en-pacientes-con-osteoartritis-de-rodilla-en-etapa-temprana

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
 DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA
SECRETARÍA DE SALUD 
INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN 
Luis Guillermo Ibarra Ibarra 
ESPECIALIDAD EN: 
REUMATOLOGÍA 
“ASOCIACIÓN DE NIVELES DE ADIPOCINAS SÉRICAS Y CAMBIOS 
IMAGENOLÓGICOS EN PACIENTES CON OSTEOARTRITIS DE RODILLA EN 
ETAPA TEMPRANA.” 
TESIS 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE MÉDICO ESPECIALISTA EN 
REUMATOLOGÍA
P R E S E N T A :
DR. GERARDO RODRÍGUEZ GUEVARA 
PROFESOR TITULAR: 
DR. ROLANDO ESPINOSA MORALES 
ASESOR DE TESIS: 
DR. ROLANDO ESPINOSA MORALES 
MÉXICO, D.F. FEBRERO 2017 
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1
 
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DR. ALBERTO UGALDE REYES RENATA 
JEFE DE SERVICIO DE EDUCACIÓN MÉDICA 
2
_____________________________________________________ 
DR. ROLANDO ESPINOSA MORALES 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN REUMATOLOGÍA 
_____________________________________________________ 
DR. ROLANDO ESPINOSA MORALES 
ASESOR CLÍNICO Y METODOLÓGICO 
3
ÍNDICE.
Resumen……………………………………………………………………………………………… 5
Abstract ……………………………………………………………………………………………….. 6
Introducción ……………………………………………………………………………………………7
- Marco teórico ……………………………………………………………………………………… 7
- Planteamiento del problema…………………………………………………………………….. 17 
Pregunta de investigación……………………………………………………………………………17
Justificación……………………………………………………………………………………………17
Hipótesis alterna………………………………………………………………………………………17
Objetivos……………………………………………………………………………………………… 17
Material y métodos……………………………………………………………………………………18
- Diseño de estudio………………………………………………………………………………….18
- Tipo de muestreo…………………………………………………………………………………..18
- Procedimientos…………………………………………………………………………………….18
- Definición de variables…………………………………………………………………………….19
- Análisis estadístico…………………………………………………………………………………21
Resultados……………………………………………………………………………………………..22
Conclusiones…………………………………………………………………………………………..35
Discusión……………………………………………………………………………………………….36
Bibliografía…………………………………………………………………………….......................38
Anexos………………………………………………………………………………………………….44
4
RESUMEN
La osteoartritis es la enfermedad articular más común. Diversos factores como la obesidad han 
sido relacionados con su aparición. Sin embargo, existen otros mecanismos fuera del aumento de 
estrés mecánico sobre articulaciones dependientes de peso que favorecen el desgaste de 
cartílago y la presencia de daño en hueso subcondral. Las adipocinas como leptina, adiponectina 
y resistina, son mediadores solubles derivados del tejido adiposo blanco que se encuentran 
involucrados en la fisiopatogenia de ciertas enfermedades reumáticas, entre ellas, osteoartritis. 
Objetivo. Investigar la relación que existe entre hallazgos radiográficos y su severidad en 
pacientes con osteoartritis de rodilla de presentación temprana y los niveles séricos de adipocinas: 
leptina, adiponectina y resistina.
Método. Se realizó un estudio transversal que incluyó un total de 164 pacientes que cumplieron 
criterios clasificatorios de osteoartritis de rodilla de presentación temprana. A cada uno de ellos se 
les midió la concentración sérica de leptina, adiponectina y resistina; además, se obtuvieron 
radiografías simples de rodilla con descripción de los hallazgos anormales propuestos en la 
versión mas reciente del atlas de OARSI ( Osteoarthritis Research Society International).Se 
determinaron las diferencias de concentración entre diferentes grados de severidad.
Resultados. El 87.2% correspondió a mujeres. La media de concentración sérica de leptina en 
rodilla derecha fue de 759.9 ng/ml, de rodilla izquierda fue de 761.4 ng/ml. Su concentración fue 
mayor en los pacientes con osteofitos grado 1 y 2 vs grado 0 en compartimento femoral lateral 
derecho ( p= 0.04) y femoral medial izquierdo ( p= 0.002). Sin embargo, su concentración fue 
menor en pacientes con grado 1 y 2 vs grado 0 en compartimento tibial lateral izquierdo y tibial 
medial izquierdo ( p= 0.009 y 0.0002, respectivamente). No hubo diferencias de concentración 
entre diferentes grados de disminución de espacio articular. Su concentración fue mayor en 
pacientes con grado radiológico Kellgren Lawrence 2 en comparación con grado 1 y 0, en 
pacientes con afección del lado derecho ( p= 0.003). La concentración de adiponectina sérica fue 
mayor en lado izquierdo vs derecho ( 65, 215.3 vs 61,811.08 ng/ml); también lo fue en pacientes 
sin disminución de espacio articular medial derecho ( grado 0) vs grado 1 y 2 ( p = 0.05) y en 
pacientes sin osteofitos ( grado 0) vs grado 1 y 2 en compartimento femoral lateral derecho y 
femoral medial izquierdo ( p= 0.004 y 0.01, respectivamente). La concentración de resistina fue 
mayor en pacientes OA de rodilla lado izquierdo vs lado derecho ( 30,639.4 vs 30,163.06 ng/ml). 
También lo fue en pacientes con KL grado 2 vs 0 y 1 del lado derecho (p = 0.01). 
Conclusiones. Las concentraciones más elevadas de leptina y, posiblemente, resistina séricas se 
relacionan con una mayor severidad de la enfermedad medida por parámetros radiográficos. El 
comportamiento de adiponectina sérica fue inverso; niveles mas altos se relacionan con un 
fenotipo menos agresivo. Se propone el uso de estas adipocinas como biomarcadores pronósticos 
en pacientes con osteoartritis de rodilla en etapa temprana.
5
ABSTRACT
Osteoarthritis is the most common arthropathy. Different factors like obesity have been linked with 
its presence. Nevertheless, other mechanisms than the increase of mechanical stress over weight 
bearing joints favour cartilage and subcondral bone damage. Adipokines like leptin, adiponectin 
and resistin are soluble mediators originated from white adipose tissue, they are associated with 
some rheumatic diseases, osteoarthritis is one of them.
Objective. Investigate the relationship between radiologic anomalies and its severity in patients 
with early knee osteoarthritis and levels of serum adipokines: leptin, adiponectin and resistin. 
Methods. We made a cross sectional study that included 164 patients who met classification 
criteria of early knee osteoarthritis. Serum leptin, adiponectin and resistin were measured, we also 
obtained knee plain radiographies and described features of disease evaluation proposed by the 
last version of OARSI (Osteoarthritis Research Society International) atlas. Finally, we studied 
differences of their levels between different grades of severity. 
Results. 87.2% were women. Mean leptin was 759.9 ng/ml in right knee, 761.4 ng/ml in left knee. It 
was higher in patients with osteophytes grade 1 and 2 vs grade 0 in the right lateral femoral( p= 
0.04) and left medial femoral compartments ( p= 0.002). Nevertheless, it was less in patients with 
grade 1 and 2 vs grade 0 in left lateral tibial and left medial tibial compartments (p= 0.009 y 0.0002, 
respectively). There was not difference of their levels between distinct stages of joint space width. 
Itwas higher in patients with Kellgren Lawrence grade 2 compared with grade 0 and 1 of right side 
( p= 0.003). Mean adiponectin was higher in left sided knee osteoarthritis vs right sided ( 65, 215.3 
vs 61,811.08 ng/ml), in patients without reduction of right medial joint space width ( grade 0) vs 
grade 1 y 2 ( p = 0.05) and in patients without osteophyte formation (grade 0) vs grade 1 y 2 
evaluated at right lateral femoral and left medial femoral compartments ( p= 0.004 y 0.01, 
respectively). Mean resistin was higher in left knee osteoarthritis patients vs right sided( 30,639.4 
vs 30,163.06 ng/ml). This was also true for KL grade 2 patients vs 0 and 1 on right knee (p = 0.01). 
Conclusions. Higher serum leptin and, possibly, resistin are associated with a more severe disease 
in terms of radiologic parameters. Serum adiponectin behavior was inverse; so that higher levels 
are characteristic of a less severe phenotype. We propose the use of these adipokines as 
prognostic biomarkers in early knee osteoarthritis patients. 
6
INTRODUCCIÓN
Marco teórico
Epidemiología de osteoartritis.
La osteoartritis (OA) se define como una enfermedad articular que demuestra pérdida de cartílago 
inicialmente focal, nueva formación ósea e involucro de todos los tejidos periarticulares.1
Es la enfermedad articular más común. Inicialmente se concebía como una enfermedad 
exclusivamente de la población senil. Sin embargo, un estudio que analizó las radiografías 
simples de rodillas y manos, en una población de mujeres de raza negra y blanca 
perimenopaúsicas demostró la aparición de osteoartritis radiográficamente definida en ambos 
grupos desde los 40 años de edad, con una prevalencia mayor de OA de rodilla en el grupo de 
raza negra. 2
En general, afecta al 15% de la población.3 Tiene una predilección para afectar extremidades 
inferiores ( cadera y rodilla). El riesgo estimado por vida de padecer OA de rodilla a lo largo de la 
vida en hombres es de 40% y en mujeres 47%. Este riesgo es mayor en aquellos sujetos que 
padecen obesidad.4 Sturmer T, et al, en un estudio de 809 pacientes que habían tenido reemplazo 
articular de rodilla o cadera, encontró que 31% de ellos eran obesos y determinó que un índice de 
masa corporal > de 30 kg/m2 confiere un riesgo incrementado de tener OA de rodilla bilateral con
un OR ︎ 8.1; 95% CI: 2.4–28. Los pacientes con sobrepeso también mostraron una asociación 
fuerte, IMC > 25 kg/m2, OR 5.9 95% CI: 2.0–18.5
Hablando específicamente de OA de rodilla, en el estudio Framingham Osteoarthritis Study se 
encontró una prevalencia de 19% de esta enfermedad definida radiográficamente en adultos.6 La 
prevalencia de OA de rodilla sintomática (evidencia radiográfica más síntomas) es 
significativamente menor; se ha reportado en el 6 a 10% de la población. 7
La aparición de nuevos casos de OA de rodilla sintomática se incrementa a medida que aumenta 
la edad, con una incidencia de 20/39, 117/121 y 276/248 por 100,000 personas años en mujeres y 
hombres de 30 a 39, 40 a 49 y 50 a 59 años respectivamente. 8
El envejecimiento de la población y la mayor incidencia de obesidad probablemente causarán que 
la prevalencia de OA de rodilla se eleve en el futuro cercano. 9
Además de causar discapacidad y reducción de la calidad de vida, disminuye la participación en 
actividades sociales de los sujetos afectados. 10
Definición de osteoartritis de rodilla temprana.
El diagnóstico de OA de rodilla se puede realizar usualmente por historia clínica y con la 
exploración física, que incluye signos y síntomas como crepitación en la articulación y limitación 
funcional típicamente en una población por arriba de los 50 años de edad. 11
El problema con la enfermedad es que comúnmente se diagnostica en una etapa tardía, cuando el 
daño articular ya ha ocurrido. 12 En el momento que se diagnostica mediante radiografía, se 
calcula que aproximadamente el 10% del cartílago se ha perdido.
Y más del 60% del volumen de cartílago se pierde en la etapa terminal, cuando hay necesidad de 
reemplazo articular. 13
7
Es importante identificar pacientes afectados por OA temprana con el fin de iniciar intervenciones 
tempranas que puedan prevenir la progresión y la aparición de cambios estructurales severos en 
las articulaciones asociados con estadios más avanzados.
Muchos aspectos deben ser considerados al considerar la osteoartritis como temprana, 
incluyendo la edad de presentación, síntomas, histología e imagen. 
La osteoartritis temprana se puede definir histológicamente al tener un grado 1.0 a 3.0 de acuerdo 
al sistema de clasificación dictado por la OARSI (Osteoarthritis Research Society International), 
que toma en cuenta la profundidad de la degradación del cartílago articular.El grado 1 esta 
caracterizado por edema de la superficie articular cartilaginosa. En el grado 2, pequeñas regiones 
de superficie cartilaginosa se pierden, las fisuras se extienden más profundo en la zona superficial 
y los condrocitos han empezado a formar racimos.En el grado 3, las fisuras verticales han 
avanzado hasta la zona media y la formación de condronas es visible. 14
Tradicionalmente la radiografía convencional es utilizada para diagnosticar los cambios en rodilla 
en pacientes con osteoartritis. La escala de Kellgren Lawrence (K&L), se ha usado desde 1957 
para valorar la severidad de la OA de rodilla y es de utilidad todavía en ensayos clínicos de 
fármacos que pretenden ser modificadores de la enfermedad.15 En muchos estudios, los grados 
K&L 1 y 2 han sido considerados como evidencia de OA radiográfica temprana. 16
Sin embargo, los cambios tempranos son difíciles de valorar además de que no es posible 
visualizar su componente inflamatorio, ni es posible visualizar el cartílago articular. 17 
Adicionalmente esta técnica no permite visualizar los recesos sinoviales, meniscos y otros tejidos 
involucrados en la enfermedad 18
En los últimos años la resonancia magnética nuclear (RMN) ha surgido como un método de 
imagen útil para el diagnóstico de osteoartritis en etapas tempranas. A raíz de ello, el concepto de 
esta entidad ha cambiado radicalmente. Ahora se sabe que es más sensitiva para detectar 
cambios estructurales tempranos, no solo de hueso, sino del resto de tejidos articulares. Es capaz 
de detectar defectos en cartílago, volumen, cambios subcondrales, edema óseo, sinovitis y 
desgarros meniscales.19
Existen dos métodos semicuantitativos que han sido desarrollados para evaluar los cambios 
articulares detectados por RM en rodilla: WORMS (Whole Organ Magnetic Resonance Imaging 
Score) y BLOKS (Boston Leeds Osteoarthritis Knee Score). 20,21
Es importante mencionar que los cambios estructurales detectados por RMN se observan también 
en individuos sanos jóvenes sin diagnóstico de osteoartritis de acuerdo con criterios de ACR ni 
síntomas significativos que requieran de intervención.22Se ha calculado que aproximadamente el 
49% de adultos jóvenes tiene defectos de cartílago demostrados por resonancia magnética.23
Por otra parte los defectos en cartílago se detectan por RMN 3 veces más que en radiografía 
simple antes de los 45 años de edad.24 
Un gran número de estudios comunitarios han evidenciado que los defectos cartilaginosos 
disminuyen con el tiempo. Esto sugiere que las lesiones de cartílago pueden ser reversibles, 
especialmente en poblaciones de menor edad, menor índice de masa corporal, menor volumen de 
cartílago, menor tamaño tibial y en ausencia de cambios en radiografía simple. 24
En cuanto a la definición clínica la cohorte CHECK (Cohort Hip and Cohort Knee), que esta 
compuesta de 1,002 participantes entre 45 y 65 años con osteoartritis muy temprana sintomática 
de rodilla y cadera, ha definido a la primera en aquellos pacientes con dolor y/o rigidez de una o 
ambas /rodillas sin haber recibido nunca o en los últimos 6 meses atención médica por este 
�8
problema, y con exclusión de otras condiciones patológicas que pudiesen explicar estos síntomas. 
25
Recientementese ha propuesto una clasificación para definir la OA de rodilla (Figura 1) temprana 
con el fin de identificar una subpoblación de pacientes con signos de enfermedad articular 
emergente y potencialmente en riesgo de desarrollar cambios estructurales más severos de dicha 
articulación. 
La clasificación esta basada en síntomas: dolor ( al menos dos episodios de 10 días de duración 
en el año previo), cambios estructurales definidos por radiografía simple (KL) grado 0 o 1, o 2 
(únicamente osteofitos); y cambios degenerativos tempranos detectados mediante nuevas 
técnicas de imagen (Resonancia magnética nuclear y artroscopia ). 11 
Figura1. Clasificación reciente de osteoartritis de rodilla en etapa temprana. Adaptada de Luyten F, et al. 11
Fisiopatogenia OA de rodilla temprana.
La osteoartritis se caracteriza por pérdida de cartílago, cambios subcondrales óseos , inflamación 
sinovial y degeneración meniscal. 26 La figura 2 esquematiza los cambios propuestos que dan 
origen al proceso de enfermedad. 
Los procesos biológicos involucrados en la iniciación y en las etapas tempranas de la enfermedad 
articular no son bien entendidos. Por tanto, hasta el momento, no hay fármacos que modifiquen ni 
retrasen la progresión de la enfermedad. 27
La concepción original fue que factores mecánicos, hereditarios y la edad podrían iniciar el 
proceso fisiopatogénico que desemboca en osteoartritis. Ahora se sabe que existe un componente 
inflamatorio importante.
Evidencia reciente demuestra que los cambios estructurales se podrían originar del hueso 
subcondral y los meniscos 8.Se sugiere que la expansión de hueso subcondral podría jugar un rol 
inicial en la etiología de los defectos de cartílago y su pérdida, y estos cambios preceden al daño 

�9
OA RODILLA TEMPRANA.
Gonalgia. Al menos 2 episodios de dolor por más de 10 días en el último año. 
Radiografía 
simple. Kellgren-Lawrence grado 0 o I, o II (sólo con osteofitos).
Al menos uno.
Artroscopia. Clasificación ICRS grado I a IV en al menos dos compartimentos o grado II a IV en un compartimento con edema circundante. 
Resonancia 
Magnética 
Nuclear. 
Por lo menos 2
Morfología de cartílago WORMS: 3-6.
Cartílago de acuerdo a BLOKS grado 2 y 3.
Menisco de acuerdo a BLOKS grado 3 y 4.
Lesiones de Médula Ósea de acuerdo a WORMS 2 y 3.
de cartílago. 23 Además de ellos, las lesiones de médula ósea extensas se han asociado con una 
progresión en los defectos de cartílago en la articulación tibiofemoral y con una pérdida más 
rápida en 2 años en mujeres sanas sin dolor de rodilla .28
Por otra parte se ha asociado el desgarro y extrusión meniscal con un mayor número de defectos 
en cartílago a nivel tibiofemoral y menor volumen de cartílago. 29 
Figura 2. Fisiopatología de la osteoartritis. 
Las etapas tempranas de la enfermedad se caracterizan por una exuberante formación de hueso 
nuevo, hiperplasia de condrocitos, hiperplasia sinovial y engrosamiento capsular. 30
Al inicio una fase de reparación hipertrófica puede ocurrir, resultando en ablandamiento del 
cartílago articular debido a un incremento en el contenido de agua secundario a la pérdida de 
glucosaminoglucanos . 31
En esta fase, la actividad anabólica y la producción de colágena tipo II está, de hecho, 
incrementada. Los condrocitos aparecen en grupos, como resultado de su tasa de proliferación 
incrementada. 31
Las propiedades mecánicas del cartílago son sensibles a su composición y estructura, de tal 
modo que la pérdida de glucosaminoglucanos que ocurre en etapas temprana de la enfermedad 
desemboca en una alteración de la resistencia compresiva y en la presión osmótica dentro del 
cartílago Posteriormente,la amplificación de la actividad catabólica ocurre, esto asociado con un 
incremento en la expresión de mediadores inflamatorios, proteínas de degradación cartilaginosa y 
�10
factores de respuesta al estrés. Estas alteraciones llevan a pérdida del cartílago, desde la 
aparición de fibrilaciones en las zonas superficiales hasta fisuras más complejas y profundas . 31
A su vez fragmentos de colágeno tipo II de la superficie del cartílago dañado puede inducir 
respuestas inflamatorias en la membrana sinovial que desemboca en hiperplasia, infiltración 
linfocítica y agregados linfoides perivasculares. Los mediadores inflamatorios liberados por el 
sinovio inflamado pueden promover la degradación de cartílago.32
Síntomas en OA temprana.
El síntoma principal de la OA de rodilla es dolor y dos diferentes patrones se han descrito de 
acuerdo con el estadio de la enfermedad. En etapas tempranas, el dolor esta relacionado con la 
actividad, se hace mas constante con el paso del tiempo y puede que se manifieste solo después 
de una carga prolongada (trotar u otras actividades deportivas)
Mientras que en estadio avanzados hay un dolor de fondo interpuesto con un dolor intenso 
impredecible. 33
Factores de riesgo de OA de rodilla temprana.
Hay una amplia evidencia que la ruptura del ligamento cruzado anterior y los desgarros de 
meniscos, son dos factores de riesgo mayores para el desarrollo de osteoartritis temprana. 34
La prevalencia de de OA reportada después de una lesión del ligamento cruzado anterior varia 
desde el 10 a 90% de acuerdo con diferentes estudios. 35
El daño a meniscos no tratado es un factor de riesgo para desarrollar OA con OR de 5.7 durante 
los primeros 30 meses de seguimiento. Similarmente, una menisectomía parcial incrementa el 
riesgo de OA cuatro veces al analizarse la evolución de estos pacientes hasta 16 años post 
cirugía. 36
Estos cambios en OA temprana se han atribuido en parte al incremento en la inestabilidad 
articular y una mecánica alterada que resulta de la lesión del ligamento cruzado o del desgarro de 
meniscos.
Adicionalmente otros factores de riesgo nuevos y controversiales se han asociado con cambios 
estructurales tempranos en rodilla detectados por resonancia magnética, incluyendo tabaquismo, 
inactividad física, debilidad muscular, altas concentraciones de leptina, deficiencia de vitamina D e 
ingesta de una dieta rica en ácidos grasos. 8 
Papel de la ultrasonografía en osteoartritis temprana de rodilla.
La ultrasonografía, en contraste con la radiografía, permite la visualización de tejidos peri 
articulares, y comparado con la resonancia magnética es relativamente inocua, barata, más rápida 
en su realización y goza de una amplia aceptabilidad por parte de los pacientes. 37 
Puede detectar y evaluar anormalidades tempranas y tardías que involucran el cartílago hialino, la 
membrana sinovial, recesos sinoviales, meniscos, cápsula articular, bursa y la corteza ósea. 
Evalúa cambios sutiles en la evolución de la enfermedad, otorgándonos un excelente monitoreo 
de ésta.
Además, permite una evaluación dinámica en tiempo real que no se logra con otras técnicas 
radiológicas estáticas .38
Es mas sensible que la examinación clínica para detectar sinovitis de bajo grado y correlaciona de 
manera adecuada con los hallazgos encontrados por resonancia magnética. Un incremento en la 
señal Doppler correlaciona con una vascularidad incrementada en la examinación histológica del 
tejido articular de estos pacientes. 39
�11
Lo anterior es importante debido a que la inflamación del sinovio se ha correlacionado con dolor 
articular;disfunción, además de comportarse como un factor de riesgo mayor para la progresión 
del deterioro estructural. 40
Los estudio que han analizado los hallazgos ultrasonográficos y su relación con dolor de rodilla 
han mostrado resultados inconsistentes.
Dependiendo del estudio analizado entre el 47 y 100% de los pacientes pueden tener sinovitis y 
derrame en la articulación más sintomática .41
En un estudio comparativo de hallazgos ultrasonográficos vs radiográficos en pacientes con OA 
de rodilla sintomática, se encontró que los hallazgos ultrasonográficos más comunes en pacientes 
con OA de rodilla sintomática son: derrame (47%), protrusión de menisco medial con 
desplazamiento del ligamento colateral medial(61%) y quiste de Baker (22%).
Se encontró además una relación entre dolor medido por VAS y los hallazgos de protrusión de 
menisco medial, desplazamiento de ligamento colateral medial y derrame articular. El primero 
además contribuyó a la disminución del espacio articular medial en la articulación tibiofemoral. 37
Mientras que en pacientes sin dolor los hallazgos más frecuentes son las lesiones de meniscos. 42 
Zhai, et al, encontraron que la presencia de defectos de cartílago está asociado con dolor en 
rodilla de una manera dosis dependiente. 43
Ding C, et al, hallaron que los desgarros a nivel del cuerno lateral o posterior se encontraron 
fuertemente relacionados con mayor dolor, rigidez y pérdida de la funcionalidad, evaluados por la 
escala de WOMAC. 44
Hill et al, reportó una fuerte asociación entre derrame y dolor en pacientes con OA de rodilla .45
Las variables que se han encontrado relacionadas con dolor incluyen la sinovitis del 
compartimento medial, el diámetro del tendón del cuadríceps, quiste de Baker y el derrame 
suprapatelar. 46
En un estudio de 180 pacientes con OA de rodilla se realizo rastreo ultrasonográfico de la rodilla 
más afectada. Sin embargo, en esta cohorte no se encontró asociación entre los hallazgos 
ultrasonográficos y el grado de dolor. 47
Pocos estudios se han realizado que estudien los cambios ultrasonográficos a lo largo del tiempo. 
En teoría, los aspectos inflamatorios como el derrame y la proliferación sinovial fluctúan a lo largo 
de la evolución de la enfermedad, mientras que es esperable que los hallazgos mecánicos sean 
permanentes y progresen. 48
En un estudio prospectivo de 55 pacientes que cumplieron con los criterios clasificatorios de OA 
de rodilla de la ACR, se investigaron la presencia de 6 características ultrasonográficas: derrame, 
proliferación sinovial, bursitis infrapatelar, protrusión meniscal, quiste de Baker y grosor del 
cartílago en 3 momentos durante 1 año. Se concluyó que la presencia de derrame e hipertrofia 
sinovial ocurre en el 40% de los pacientes en algún momento de la evolución y que estos 
hallazgos presentan un curso fluctuante , mientras que la protrusión meniscal y el quiste de Baker 
son hallazgos que siguen una evolución estable. 
Se propone que estos últimos podrían ser útiles en estudios predictivos de desenlaces clínicos y 
radiológicos. 49
Factores de progresión de osteoartritis de rodilla temprana.
�12
La identificación de pacientes con factores de progresión, podría ayudar a identificar a aquellos 
con riesgo de empeoramiento rápido y guiar investigaciones futuras sobre intervenciones 
terapéuticas.
Diversos factores se han asociado con la progresión de la enfermedad, entre ellos están: edad, 
presencia de osteoartritis en múltiples articulaciones, índice de masa corporal y el grado de 
osteoartritis radiográfica. 50
Se ha encontrado asociación entre el hallazgo de derrame articular y necesidad de reemplazo 
articular a 3 años. 51
Igualmente se ha encontrado una asociación longitudinal entre el quiste de Baker basal ( y en 
menor medida la hipertrofia sinovial)y la progresión clínica/radiológica después de 2 años. 52
La obesidad no solo es un factor de riesgo mayor para la aparición de OA de rodilla, sino también 
para la presentación de defectos de cartílago en dichas articulaciones y lesiones de médula ósea 
detectadas por resonancia magnética. 53
Es importante mencionar que esta asociación entre obesidad y osteoartritis se presenta también 
en articulaciones no dependientes de peso, por ejemplo, en mano. 54Esto sugiere que la relación 
entre tamaño corporal y OA va más allá de la carga mecánica.
La mayoría de los estudios de OA o daño articular usan el índice de masa corporal como un 
marcador del tamaño corporal y por lo tanto de la carga mecánica. Sin embargo, la masa grasa y 
masa muscular esquelética son mejores predictores de incidencia de OA de rodilla radiográfica y 
severidad comparado con el índice de masa corporal. 55
Una mayor cantidad de masa muscular esta asociada con un mayor volumen de cartílago pero se 
comporta como un factor protector contra su pérdida. 56 Mientras que la masa grasa es un factor 
de riesgo para la presencia de defectos de cartílago, su pérdida y para el desarrollo de lesiones de 
médula ósea y necesidad de reemplazo articular. 57
Adipocinas y desarrollo de osteoartritis de rodilla temprana.
El tejido adiposo es un órgano endócrino que puede estar involucrado en el daño articular a través 
de otros mecanismos diferentes a la carga mecánica incrementada.
Las adipocinas, son agentes metabólicos activos secretados por el tejido adiposo. Sin embargo, 
se han encontrado en otros tejidos incluyendo cartílago y tejido sinovial. Se han implicado en una 
gran variedad de enfermedades cardiovasculares, metabólicas e inflamatorias. 58
Incluyen la interleucina 6, leptina, adiponectina, resistina y visfatina. 59Los niveles de adipocinas 
en el líquido sinovial se han correlacionado con la severidad de OA radiográfica en rodilla. 60
La mayoría de los esfuerzos se han enfocado en la leptina debido a su fuerte correlación con el 
tamaño corporal .
Existe evidencia contrastante sobre el rol que juega la leptina en la osteoartritis de rodilla. Puede 
tener un efecto dual sobre los tejidos articulares: anabólico y catabólico. El efecto anabólico sobre 
condrocitos y osteoblastos puede esta asociado al desarrollo de osteofitos. 61Pero se sabe que 
tiene un rol catabólico demostrado sobre el cartílago bovino a través de mecanismos 
inflamatorios. Éste efecto lo ejerce a través de la producción incrementada de interleucina 1 B, 
metalopeptidasa de matriz 9 y metalopeptidasa de matriz 13.62
De manera experimental se ha demostrado que esta hormona se relaciona con mayores índices 
de degradación cartilaginosa y menor volumen de cartílago. 63
�13
Hay información también que concuerda que sus niveles plasmáticos correlacionan con la 
severidad de la enfermedad ( rodilla y cadera) y la incidencia de OA de rodilla radiográfica.
Sus niveles séricos fueron asociados con OR mas altos de OA radiográfica de rodilla en el 
estudio NAHNES III .64
La concentración de leptina se ha asociado con la intensidad del dolor en pacientes con OA 
crónica de mano. 65
Martell Pelletier et al, exploró la asociación entre los niveles de adipocinas séricas y la progresión 
estructural en pacientes con OA de rodilla medida por RMN cuantitativa además de investigar el 
valor predictivo para la necesidad de reemplazo articular.
Mayores niveles de leptina basal correlacionaron con mayor pérdida de volumen cartilaginoso en 
la rodilla de manera global y en su aspecto medial. La adiponectina por su parte mostró una 
relación inversa en este mismo compartimento. De relevancia clínica, los pacientes en el tertil más 
alto de leptina basal tuvieron una mayor incidencia de reemplazo articular de rodilla. No se 
encontró relación con otras adipocinas. 66
Su efecto predominante en el compartimento medial puede ser debido a sus propiedades 
proinflamatorias que inducen un pronunciado efecto en la matriz cartilaginosa en las áreas 
dependientes de peso; se sabe que el compartimento medial es más susceptible a los cambios 
severos de presión. 67 
En OA de mano, la leptina no ha demostrado correlación con la progresión o severidad de la 
enfermedad. 68
Interesantemente, Berry et al, no encontró una asociación entre los niveles de leptina basales y 
cambios a 2 años en el volumen de cartílago y la presencia de defectos en este en 117 sujetos 
con OA de rodilla que cumplieron con los criterios de clasificación clínicos/radiográficos de OA de 
rodilla de la ACR. Sin embargo, sí encontraron que los niveles séricos del receptor de leptina 
soluble, que teóricamente sirve para disminuir la actividad de la leptina, protege contra la pérdida 
de volumen y la progresión de los defectos de cartílago. 69
Las diferencias en la distribución de adipocinas entre las articulaciones y la circulación demuestraque las primeras son un área única de actividad de ellas. 70
Se ha demostrado que los niveles de todas las adipocinas son mayores en la articulación de la 
cadera en comparación con los encontrados en rodilla, excepto, la leptina,que se se encuentra en 
mayor concentración en esta última. 71
En ambas articulaciones (rodilla y cadera) la concentración sérica media de leptina, adiponectina, 
resistina y visfatina excedió las encontradas en líquido sinovial, excepto IL 6, de la cual se 
encuentra en mayor medida en cavidad articular. En cadera se ha visto que el dolor correlaciona 
de manera positiva con mayores concentraciones de IL 6, visfatina y leptina. En rodilla se ha 
asociado con mayores niveles de leptina en líquido sinovial y menores de adiponectina, así como 
una razón adiponectina/leptina disminuida. 72
Se ha reportado que la tasa de adiponectina/leptina predice la aparición de dolor en osteoartritis 
de rodilla.73
Concordantemente con este último punto, de manera intrigante, los niveles incrementados de 
adiponectina total en suero en pacientes con osteoartritis de mano se han asociado con un menor 
riesgo relativo de progresión de la enfermedad, lo que indica un efecto protector .74
�14
La adiponectina es una adipocina pleiotrópica que consiste de varias isoformas en la circulación: 
una forma de bajo peso molecular trimérica, una forma de mediano peso molecular hexamérica y 
una forma de alto peso molecular multimérica. De las diferentes isoformas, la última emerge como 
una de las isoformas en circulación biológicamente más activa. 75
Los estudios de adiponectina son inconsistentes. 76 Por una parte, se le ha atribuido una actividad 
antiinflamatoria, probablemente protectora. Y por otra parte otros estudios han sugerido que la 
adiponectina tiene un rol pro inflamatorio en la OA basado en la asociación positiva con la 
producción de IL1 beta.77
Honsawek reportó una asociación inversa entre los niveles de adiponectina y el máximo grado 
radiológico de Kellgren y Lawrence en 76 pacientes con osteoartritis de rodilla. 78
Por su parte Koskinen investigó 30 pacientes masculinos con OA de rodilla durante el 
prequirúrgico y encontró niveles incrementados de adiponectina en pacientes con mayores grados 
radiológicos comparado con sujetos afectados de manera menos severa. 79
Aparentemente los niveles de adiponectina sistémica no necesariamente reflejan la producción de 
adiponectina a nivel intrarticular, la cual puede estar sujeta a condiciones locales. 80
La resistina puede tener un papel en agravar la OA de rodilla en humanos. Koskinen A, et al, 
investigó la relación de los niveles de resistina en articulaciones con OA y su relación con factores 
catabólicos e inflamatorios dentro de la articulación de 88 pacientes sometidos a reemplazo de 
rodilla. Encontró niveles incrementados de esta adipocina en líquido sinovial, además de una 
correlación positiva con interleucina 6 y metaloproteinasas 1 y 3, sin diferencia entre hombres, 
mujeres, status de diabetes o índice de masa corporal. Puede ser que ésta hormona no funcione 
como un mediador entre la grasa corporal y osteoartritis, pero que la resistina de otra fuente ajena 
a la grasa corporal y bajo el control de otros factores sean responsables de dichas asociaciones.81
Yusuf et al. encontró que los niveles séricos de resistina no esta relacionados con progresión 
radiográfica en pacientes con OA de mano. 82
La información existente sobre la asociación de los niveles de leptina sérica en personas sanas y 
la incidencia de cambios radiográficos a lo largo de tiempo es escasa.Se ha encontrado que los 
niveles de leptina 10 años previos a la realización de resonancia magnética de rodilla se asocian 
con la presencia de defectos de cartílago, lesiones de médula ósea, osteofitos, desgarros de 
meniscos, sinovitis y derrame articular en mujeres de mediana edad.
Los niveles de leptina estuvieron más fuertemente relacionados con la presencia de osteofitos en 
este estudio, y las mayores diferencias se encontraron entre las categorías de mayor severidad.83
Existe información aunque escasa de la relación de hallazgos ultrasonográficos y otros 
biomarcadores de hueso y cartílago en pacientes con osteoartritis de rodilla temprana.
Los biomarcadores propuestos de metabolismo óseo y cartílago son los siguientes: resorción ósea 
(CTx I),formación (PINP). Resorción de cartílago ( U CTX II), síntesis (S PIIANP). Biomarcadores 
generales (OC (osteocalcina) y COMP). 84
Yung et al, fue el primero en investigar la relación entre los cambios detectados por USG y los 
biomarcadores de cartílago/sinovio en pacientes con osteoartritis de rodilla. Observó que el nivel 
sérico de acido hialurónico fue significativamente mayor en pacientes con mayores grados de 
derrame y/o proliferación sinovial, osteofitos mediales de mayor tamaño y distensión de la cápsula 
articular. Los últimos dos correlacionaron también con el nivel sérico de COMP (Proteína de 
cartílago oligomérica de matriz). 85
�15
Van Spil, et al, analizaron los hallazgos ultrasonográficos en pacientes con OA temprana y su 
relación con marcadores de resorción/formación ósea y cartilaginosa. De la cohorte CHECK 
( pacientes con OA de rodilla muy temprana) se analizó la relación delos niveles de adipocinas 
séricas con marcadores de metabolismo óseo y de cartílago, así como con la progresión 
radiográfica de estos pacientes. La leptina mostró una asociación estadísticamente significativa 
con los biomarcadores de de metabolismo sinovial y cartilaginoso (uCTX II, sCOMP, sPIIANP, sHA 
y sPIIINP) así como una asociación positiva con la presencia y progresión de OA de rodilla vista 
por radiografía simple. También la resistina mostró asociaciones positivas con la presencia e 
incidencia radiográfica de OA de rodilla, sin embargo no mostró asociación con biomarcadores de 
metabolismo articular. La adiponectina no mostró ninguna asociación con la OA radiográfica de 
rodilla. Sin embargo, el efecto de la resistina parece estar mediada por adiponectina, pues a 
mayores concentraciones de la última, mayor correlación de la primera con progresión 
radiográfica. 86
La asociación positiva entre la leptina, biomarcadores de metabolismo articular y las medidas de 
progresión radiológica de OA de rodilla desaparecieron después del ajuste con el índice de masa 
corporal. Esto puede sugerir que la leptina funciona como un mediador humoral entre la masa 
grasa y OA. Alternativamente puede ser que la leptina y la progresión de la enfermedad estén 
positivamente asociadas con masa grasa, pero que no haya una relación causal entre la leptina y 
la OA .87
En contra de ello, Griffin et al, demostró que la obesidad por sí sola no causa un incremento en la 
incidencia de OA de rodilla en ratones knock out en leptina y receptor de leptina.88
No hay estudios que hayan relacionado los niveles séricos de leptina con marcadores de daño 
articular medidos por ultrasonido.
�16
Planteamiento del problema y justificación.
La osteoartritis es la artropatía más común, afecta aproximadamente al 15% de la población. 
Debido a su predilección para afectar las extremidades inferiores, la OA de rodilla es la primera 
causa de discapacidad en adultos mayores. 
Es una de las enfermedades más comúnmente diagnosticadas en la práctica general; se estima 
que su prevalencia será el doble en el año 2020, debido principalmente al envejecimiento de la 
población en forma global.
La antigua noción de ser causada por efectos mecánicos y degenerativos propios del 
envejecimiento se encuentra en evolución. Ahora se sabe que existen cambios en el cartílago 
articular en personas menores de 45 años, y uno de los factores de riesgo para su presentación 
es la obesidad. Su incidencia incrementada efectivamente puede ser debida al aumento de 
fuerzas mecánicas de estrés en los tejidos, sin embargo, diversos estudios de cohorte han 
demostrado que ésta enfermedad también es un factor de riesgo para el desarrollo de osteoartritisen articulaciones no dependientes de peso.
Este trabajo pretender describir los cambios radiológicos en articulaciones de rodilla en pacientes 
con osteoartritis en etapa temprana y explorar su relación con niveles séricos de las principales 
adipocinas. Fenómeno no explorado en la literatura médica hasta el momento.
Pregunta de investigación.
¿ Cuál es la relación que existe entre los hallazgos radiográficos de rodilla en pacientes con 
osteoartritis de presentación temprana y los niveles séricos de adipocinas( leptina, resistina y 
adiponectina)?
Hipótesis alterna.
Los individuos con osteoartritis en etapa temprana con mayor severidad de la enfermedad 
evaluada con radiografía simple tomando en cuenta diversos parámetros como grado de 
osteofitosis, grado de disminución de espacio articular y grado en la escala de Kellgren y 
Lawrence se asocian a mayores niveles de adipocinas séricas (leptina, adiponectina y resistina).
Hipótesis nula.
No hay diferencias en los niveles de adipocinas séricas entre los diferentes grados de severidad 
de enfermedad.
Objetivos.
Objetivo primario.
Describir los hallazgos radiográficos más frecuentes en pacientes con osteoartritis de rodilla 
temprana del Instituto Nacional de Rehabilitación, y describir la relación de la concentración de 
adipocinas séricas con los parámetros que miden la severidad de la enfermedad por radiografía 
simple.
Objetivos secundario
Describir las principales características demográficas de la población.
Determinar la concentración de adipocinas séricas ( leptina, adiponectina y resistina) en 
pacientes con OA de rodilla temprana. 
�17
Material y métodos.
Diseño del estudio.
Se realizó un estudio observacional, descriptivo, transversal y retrolectivo.
Población.
Pacientes con diagnóstico de osteoartritis de rodilla temprana que acudieron a consulta externa 
del Instituto Nacional de Rehabilitación de 2009 a 2014.
Criterios de inclusión:
Pacientes que acudieron a consulta externa del hospital con dolor intermitente de rodillas en los 
últimos 3 meses del año en curso con edad de 35 a 55 años.
Que se hubiese establecido el diagnóstico de OA primaria en etapa temprana de cualquier rodilla, 
como máximo, grado II de la clasificación de Kellgren y Lawrence.
Criterios de exclusión:
Pacientes con:
• Enfermedades inflamatorias de origen autoinmune con involucro articular.
• Lesiones traumáticas y anormalidades congénitas que hubiesen condicionado cambios 
biomecánicos de la articulación de la rodilla.
• Diagnóstico de artropatía por depósito de cristales.
• Diagnóstico de fibromialgia.
• Historia de cirugía de rodilla o reemplazo articular.
• Historia de artrocentesis o infiltración de esteroides o viscosuplementación en los últimos dos 
meses.
• Aquellos que viviesen fuera del Distrito Federal y área conurbada.
Criterios de eliminación:
Pacientes que:
• No acudieron a sus revisiones de manera regular.
• Pacientes que cambiaron de domicilio permanente a otro estado de la república.
Tipo de muestreo:
En función del universo para la obtención de la muestra y para satisfacer las características 
requeridas para el ingreso al estudio se realizó un muestreo no probabilístico del tipo de serie de 
casos consecutivos.
Procedimientos:
1. Se incluyeron los pacientes valorados por primera vez en los servicios de preconsulta tanto en 
el área de Rehabilitación y Ortopedia del hospital que cumplieron con los criterios de inclusión 
del estudio previamente expuestos.
2. Se invitaron a los pacientes explicándoles las características del mismo y aquellos que 
aceptaron, firmaron la carta de consentimiento informado.
�18
3. Se les realizó una evaluación clínica basal y un cuestionario preelaborado recabado por 
personal de enfermería capacitado. Dentro del cuestionario se tomaron como importantes las 
variables sociodemográficas: sexo, edad, ocupación, escolaridad, antecedentes hereditarios y 
familiares, no patológicos y patológicos de importancia.
4. Se realizó clinimetría utilizando instrumentos que evalúan capacidad funcional de rodilla 
( WOMAC rodilla, HAQ) y calidad de vida (EUROQUOL). Evaluación de rodillas en búsqueda 
de dolor, inflamación, crecimientos óseos, signos de lesión de meniscos o ligamentos propios 
de la rodilla. Sin embargo, estas variables no se incluyeron en el análisis final.
5. Estudios de imagenología en rodilla para estimar el grado radiológico usando radiografía 
simple postero anterior en bipedestación con 30º de flexión y para la evaluación de la 
articulación patelofemoral, una radiografía en posición de Merchant a 30º y 45º. Las 
radiograf ías se graduaron de acuerdo a la escala de KL: grado cero a 
cuatro ,independientemente del conocimiento de los datos clínicos y resultados de ultrasonido. 
La determinación basal de los 4 grados radiológicos se realizó de acuerdo a los siguientes 
hallazgos: grado I, presencia de osteofitos pequeños; grado II osteofitos pequeños con 
disminución leve del espacio articular, III osteofitos moderados con disminución del espacio 
articular, y grado IV, osteofitos grandes y estrechamiento severo del espacio articular.
6. Estudios bioquímicos para determinar niveles de adipocinas ( leptina, adiponectina y resistina).
a. Se obtuvieron 15 ml de sangre por medio de punción venosa periférica. Se centrifugó a 1000g 
durante 15 minutos; el suero obtenido fue congelado a - 20 grados centígrados hasta su uso.
b. La determinación de la concentración de adipocinas y marcadores de síntesis y degradación 
de cartílago se realizó por ELISA. Utilizando un kit comercial ( R&D Systems ®). 
c. Las muestras se descongelaron; se realizó dilución de acuerdo a las instrucciones del 
manufactor, se colocaron en los pozos de las placas y se incubaron por 2 hrs a temperatura 
ambiente. Se realizaron 4 lavados con solución buffer y se colocó el conjugado para una 
incubación de 60 minutos a temperatura ambiente.
d. Se realizaron 4 lavados con solución buffer y se aplicó el sustrato con una incubación de 30 
minutos. La reacción se detuvo aplicando la solución para parar y se obtuvieron las 
densidades a través de un lector de ELISA.
Variables de estudio.
Objetivo general.
Para estudiar la asociación de adipocinas séricas y cambios radiográficos en pacientes con 
osteoartritis de rodilla de presentación temprana, se usaron las siguientes variables:
Variable de desenlace (dependiente): Niveles de adipocinas séricas: resistina, adiponectina y 
leptina.
Variables predictoras ( independientes) : Grado de severidad de osteofitosis, grado de 
disminución de espacio articular y grado radiológico global evaluado mediante escala de Kellgren 
y Lawrence.
Se realizaron radiografías simples de rodilla bilateral con evaluación de los siguientes parámetros 
de acuerdo a evaluación sugerida por OARSI90 :
• Espacio articular: disminución de espacio articular medial y lateral ( Grado 0 a 3).
• Osteofitosis: lateral femoral, medial femoral, lateral tibial y medial tibial ( Grado 0 a 3).
• Grado de Kellgren Lawrence (0 a 4).
�19
Variable Tipo de variable Escala de medición
Disminución de espacio articular 
medial.
Cualitativa ordinal. OARSI:
1. Grado 0
2. Grado 1
3. Grado 2
4. Grado 3
Cualitativa nominal dicotómica. Presencia/Ausencia de 
disminución de espacio articular 
medial.
Disminución de espacio articular 
lateral.
Cualitativa ordinal. OARSI:
1. Grado 0
2. Grado 1
3. Grado 2
4. Grado 3
Cualitativa nominal dicotómica. Presencia/Ausencia de 
disminución de espacio articular 
lateral.
Osteofitosis femoral lateral Cualitativa ordinal. OARSI:
1. Grado 0
2. Grado 1
3. Grado 2
4. Grado 3
Cualitativa nominal dicotómica. Presencia/Ausencia de 
osteofitosis femoral lateral.
Osteofitosis tibial lateral Cualitativa ordinal. OARSI:
1. Grado 0
2. Grado 1
3. Grado 2
4. Grado 3
Cualitativa nominal dicotómica. Presencia/Ausencia de 
osteofitosis tibial lateral
Osteofitosis femoral medial. Cualitativa ordinal. OARSI:
1. Grado 0
2. Grado 1
3. Grado 2
4. Grado 3
Cualitativa nominaldicotómica. Presencia/Ausencia de 
osteofitosis femoral medial
Osteofitosis tibial medial. Cualitativa ordinal. OARSI:
1. Grado 0
2. Grado 1
3. Grado 2
4. Grado 3
Cualitativa nominal dicotómica. Presencia/Ausencia de 
osteofitosis tibial medial
�20
Análisis estadístico.
La captura de datos se realizó en una hoja de cálculo del programa Microsoft Excel y el análisis se 
realizó con el programa STATA 13 ®.
Para el análisis descriptivo de las variables demográficas y clínicas se obtuvieron promedios y 
desviación estándar cuando las variables fueron continuas y con distribución normal.
En el caso de medidas de frecuencia de variables categóricas se obtuvieron frecuencias y 
porcentajes.
Para mostrar diferencias entre los grupos, en caso de variables cuantitativas continuas se usó t de 
Student cuando se trató de 2 grupos, o Anova en caso de 3 grupos diferentes.En el caso de 
variables cualitativas dicotómicas con el fin de diferenciar entre 2 o 3 grupos se usó chi cuadrada.
Calificación Kellgren y Lawrence. Cualitativa ordinal. OARSI:
1. Grado 0
2. Grado 1
3. Grado 2
4. Grado 3
Cualitativa nominal dicotómica. Grado 0 igual a normal/Suma de 
grados 1 a 3. 
Variable Tipo de variable Escala de medición
Variable Tipo de variable Escala de medición
Nivel de leptina sérica. Cuantitativa continua ng/ml
Nivel de adiponectina sérica. Cuantitativa continua ng/ml
Nivel de resistina sérica. Cuantitativa continua ng/ml
�21
Resultados.
La tabla 1, muestra las características basales de la población. La muestra total de pacientes fue 
de 164. Nuestros resultados concuerdan con la prevalencia según género reportada a nivel 
mundial :143 ( 87.2%) correspondió a mujeres y 21 (12.8%) a hombres.
Tabla 1. Características basales de la población.
DE: Desviación estándar, IMC: Indice de masa corporal, SM: Síndrome metabólico.
La edad promedio fue de 47.5 años, sin haber diferencia entre los grupos. Los individuos de 
género masculino tuvieron peso y talla mayores que su contraparte femenina ; así como índice de 
masa corporal mayor, sin embargo, éste último sin diferencia estadística.
La frecuencia reportada de síndrome metabólico también fue mayor en hombres. No hubo 
diferencias en los años de educación formal ni la presencia de otras enfermedades crónicas. 
En la tabla 2 se muestra el estado civil de los individuos.
Tabla 2. Estado civil de la población estudiada.
Variable ( Todos) Mujer Hombre Valor de p
Género ( n 164, 100 %) 143 (87.2) 21(12.8)
Edad (media 47.5 años, 
DE 6.7)
47.7 (6.7) 46.1 (7.3) 0.32
Peso ( media 71.3 Kg, 
DE 17.9)
69.7 (18.04) 82.2 (12.7) 0.0001
Talla ( media 1.54 m, 
DE 29.4)
1.55 (25.5) 1.64 ( 49.2) 0.0000
IMC ( media 30.9 kg/m2, 
DE 18.2)
29.51(19.4) 30.06(3.9) 0.51
SM ( n 54, 32.9%) 45 (31.4) 9 ( 42.8) 0.32
Años de educación 
formal ( media 10.8 
años, DE 4.2)
10.9 (4.2) 10.04 (4.1) 0.34
Enfermedades crónicas 
( n63, 38.4%)
56 ( 39.1) 7 (33.3) 0.60
Variable ( Todos) Mujer Hombre
Estado Civil 
Soltero ( n 41, 25 %) 38 (26.5) 3 (14.2)
Casado(a) (n 90, 54.8 %) 78 (54.5) 12 (57.1)
Viudo ( n 2,1.2 %) 2 (1.4) 0 (0)
Unión libre (n15, 9.1%) 11 (7.6) 4 (9.1)
Divorciado ( n 15, 9.1 %) 14 (9.7) 1 (4.7)
�22
El número de individuos con OA de rodilla temprana derecha fue de 89, la afectación del lado 
izquierdo se dio en 66 sujetos.
Se muestran primero los resultados relacionados con leptina.
La tabla 3 muestra la relación en los niveles de leptina y el grado de osteofitosis en 
compartimento femoral, lateral y medial. La media de concentración de esta adipocina fue más 
alta en los pacientes con afección del lado izquierdo (761.45 vs 759.9). Los niveles de ésta 
adipocina fueron significativamente mayores en pacientes con mayor grado de osteofitos en el 
compartimento lateral derecho y medial izquierdo.
Tabla 3. Nivel de leptina en pacientes con osteofitos femorales laterales y tibiales de rodilla derecha e izquierda según 
grado ,y por presencia/ausencia de ellos.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Leptina sérica 
( media 759.9, DE 
805.6)
Variable ( Todos) Leptina sérica 
( media 761.45, DE 
813.99)
Osteofitos femorales laterales derechos. ( n 87) Osteofitos femorales laterales izquierdos. ( n 
66)
Grado 0 (n 58) 639.5 (689.7) Grado 0 (n 39) 869.17 (924.17)
Grado 1 (n 25) 1120.9 (990.2) Grado 1 (n 23) 633.59 (624.5)
Grado 2 (n 4) 248.6 (81.5) Grado 2 (n 4) 446.39 (517.87)
Valor de p 0.001 Valor de p 0.10
Osteofitos femorales laterales derechos. ( n 87) Osteofitos femorales laterales izquierdos. ( n 66)
No (Grado 0) ( n 58) 639.5 (689.7) No(Grado 0) ( n 39) 869.17 (924.17)
Si. ( Grado 1 y 2) (n 29) 1000.6 (966.9) Sí( Grado 1 y 2) (n 27) 605.86(604.66)
Valor de p 0.04 Valor de p 0.45
Osteofitos femorales mediales derechos. ( n 87) Osteofitos femorales mediales izquierdos. ( n 
66)
Grado 0 (n 68) 687.5 (712.5) Grado 0 (n 44) 553.14 (611.54)
Grado 1 (n 17) 882.6 (931.7) Grado 1 (n 22) 1178.08 (1006.14)
Grado 2 (n 2) 2175.2 (1812.7) Grado 2 (0) -
Valor de p 0.12 Valor de p 0.006
Osteofitos femorales mediales derechos. Osteofitos femorales mediales izquierdos. 
No(Grado 0) ( n 68) 687.5 (712.5) No(Grado 0) ( n 44) 553.14 (611.54)
Sí( Grado 1 y 2) (n 19) 1018.7 (1058.4) Sí( Grado 1 y 2) (n 22) 1178.08 (1006.14)
Valor de p 0.11 Valor de p 0.0026
�23
La tabla 4 muestra la relación de los niveles de leptina sérica y el grado de osteofitosis en 
compartimento tibial. Interesantemente hubo diferencias significativas en las concentraciones de 
leptina, siendo estas mayores en rodilla izquierda y en individuos con grado radiológico 0 tanto 
medial como lateral.
Tabla 4. Nivel de leptina en pacientes con osteofitos tibiales laterales y mediales de rodilla derecha e izquierda según 
grado y por presencia/ausencia de ellos.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Leptina sérica 
( media 759.9, DE 
805.6)
Variable ( Todos) Leptina sérica 
( media 761.45, DE 
813.99)
Osteofitos tibiales laterales derechos. ( n 87) Osteofitos tibiales laterales izquierdos. ( n 66)
Grado 0 (n 65) 754.1 (715.4) Grado 0 (n 45) 935.65 (891.48)
Grado 1 (n 22) 776.9 (1047.6) Grado 1 (n 20) 401.50 (443.27)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (1) 121.66 (0)
Valor de p 0.02 Valor de p 0.001
Osteofitos tibiales laterales derechos. Osteofitos tibiales laterales izquierdos. ( n 66)
No(Grado 0) ( n 65) 754.1 (715.4) No(Grado 0) ( n 45) 935.65 (891.48)
Sí( Grado 1 y 2) (n 22) 776.9 (1047.6) Sí( Grado 1 y 2) (n 21) 388.18(436.34)
Valor de p 0.9 Valor de p 0.009
Osteofitos tibiales mediales derechos. ( n 87) Osteofitos tibiales mediales izquierdos. ( n 66)
Grado 0 (n 63) 717.1 (770.2) Grado 0 (n 40) 879.88 (904.59)
Grado 1 (n 23) 871.3 (919.8) Grado 1 (n 26) 579.25 (623.88)
Grado 2 (n 1) 893.4 (0) Grado 2 (0) -
Valor de p 0.30 Valor de p 0.05
Osteofitos tibiales mediales derechos. Osteofitos tibiales mediales izquierdos. ( n 66)
No(Grado 0) ( n 63) 717.1 (770.2) No(Grado 0) ( n 40) 879.88 (904.59)
Sí( Grado 1 y 2) (n 24) 872.2(899.6) Sí( Grado 1 y 2) (n 26) 579.25 (623.88)
Valor de p 0.11 Valor de p 0.0002
�24
La tabla 5 muestra la relación de leptina y disminución de espacio articular en ambas rodillas. No 
se observaron diferencias significativas en ninguno de los compartimentos.
Tabla 5. Nivel de leptina en pacientes con disminución de espacio articular medial y lateral, ambas rodillas.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Leptina sérica 
( media 759.91, DE 
805.62)
Variable ( Todos) Leptina sérica 
( media 761.45, DE 
813.99)
Disminución de espacio articular medial 
derecho (n 87)
Disminución de espacio articular medial 
izquierdo (n 66)
Grado 0 (n 74) 779.6 (817.25) Grado 0 (n 53) 737.91 (831.75)
Grado 1 (n 13) 647.64 ( 756.47) Grado 1 (n 12) 840.98 ( 792.14)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (n 1) 1,054.61(0)
Valor de p 0.73 Valor de p 0.83
Disminución de espacio articular medial derecho (n 
87)
Disminución de espacio articular medial izquierdo 
(n 66)
No(Grado 0) ( n 74) 779.6 (817.25) No(Grado 0) ( n 53) 737.91 (831.75)Sí( Grado 1 y 2) (n 13) 647.64 ( 756.47) Sí( Grado 1 y 2) (n 13) 857.41(760.73)
Valor de p 0.58 Valor de p 0.63
Disminución de espacio articular lateral 
derecho (n 87)
Disminución de espacio articular lateral 
izquierdo (n 66)
Grado 0 (n 84) 770.89 (814.29) Grado 0 (n 63) 735.81 ( 812.96)
Grado 1 (n 3) 452.53 ( 493.66) Grado 1 (n 3) 1299.83 ( 768.37)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (n 0) -
Valor de p 0.43 Valor de p 0.92
Disminución de espacio articular lateral derecho (n 
87)
Disminución de espacio articular lateral izquierdo (n 
66)
No(Grado 0) ( n 84) 770.89 (814.29) No(Grado 0) ( n 63) 735.81 ( 812.96)
Sí( Grado 1 y 2) (n 3) 452.53 ( 493.66) Sí( Grado 1 y 2) (n 3) 1299.83 ( 768.37)
Valor de p 0.50 Valor de p 0.24
�25
La tabla 6 muestra la relación de leptina con el grado radiológico según la escala de Kellgren y 
Lawrence. Hubo una concentración significativamente mayor en los pacientes con grado 2 en los 
individuos con OA de rodilla derecha en etapa temprana.
Tabla 6. Nivel de leptina y su relación con el grado radiológico evaluado con la escala de Kellgren Lawrence.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Leptina sérica 
( media 759.91, DE 
805.62)
Variable ( Todos) Leptina sérica 
( media761.45, DE 
813.99)
Kellgren Lawrence (n 87) derecho Kellgren Lawrence (n 66)
Grado 0 (n 2) 1,695.5 (82.73) Grado 0 (n 2) 1571.75(548.36)
Grado 1 (n 75) 660.65 (680.45) Grado 1 (n 53) 741.67(827.98)
Grado 2 (n 10) 1,317.27 (1,331.27) Grado 2 (n 11) 709.45(758.61)
Valor de p 0.003 Valor de p 0.85
Kellgren Lawrence (n 87) derecho. Kellgren Lawrence (n 66)
Grado 0 ( n 2) 1,695.5 (82.73) Grado 0 ( n 2) 1571.75(548.36)
Grado 1 y 2 (n 85) 737.90 (801.91) Grado 1 y 2 (n 64) 736.13 (810.77)
Valor de p 0.09 Valor de p 0.15
�26
A continuación se presentan los resultados obtenidos en relación a adiponectina.
En la tabla 7 se muestra la relación de las concentraciones de adiponectina y el grado de 
osteofitosis en compartimento femoral lateral y medial de ambas rodillas. Hubo concentraciones 
significativamente mayores en pacientes con grado 0 en compartimento lateral derecho y medial 
derecho.
Tabla 7. Nivel de adiponectina en pacientes con osteofitos femorales de rodilla derecha e izquierda según grado ,y por 
presencia/ausencia de ellos.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Adiponectina sérica 
( media 61,811.08, DE 
771,15)
Variable ( Todos) Adiponectina sérica 
( media 65,215.31, DE 
66,255.13)
Osteofitos femorales laterales derechos. ( n 89) Osteofitos femorales laterales izquierdos ( n 66)
Grado 0 (n 60) 63,639 (88,251.3) Grado 0 (n 40) 66,545.1 (63,293.21)
Grado 1 (n 25) 58,384.3 (50,047.2) Grado 1 (n 22) 68,412.22 (76,726.15)
Grado 2 (n 4) 55,799.2(31,888.09) Grado 2 (4) 34,334.37 (21,315.30)
Valor de p 0.004 Valor de p 0.084
Osteofitos femorales laterales derechos. Osteofitos femorales laterales izquierdos ( n 66)
No(Grado 0) ( n 60) 63,639 (88,251.3) No(Grado 0) ( n 40) 66,545.1 (63,293.21)
Sí( Grado 1 y 2) (n 29) 58,027(47,504.5) Sí( Grado 1 y 2) (n 26) 63,169.48 (71,810)
Valor de p 0.74 Valor de p 0.84
Osteofitos femorales mediales derechos. ( n 89) Osteofitos femorales mediales izquierdos ( n 66)
Grado 0 (n 70) 63,787.6 (82,770.2) Grado 0 (n 43) 64,058.84 (65,259.08)
Grado 1 (n 17) 58,536.9 (54,035.5) Grado 1 (n 23) 67,377.39 (69,511.55)
Grado 2 (n 2) 20,461.2(2,514.8) Grado 2 (0) -
Valor de p 0.01 Valor de p 0.73
Osteofitos femorales mediales derechos. Osteofitos femorales mediales izquierdos ( n 66)
No(Grado 0) ( n 70) 63,787.6 (82,770.2) No(Grado 0) ( n 43) 64,058.84 (65,259.08)
Sí( Grado 1 y 2) (n 19) 54,528.9(52,344.03) Sí( Grado 1 y 2) (n 23) 67,377.39 (69,511.55)
Valor de p 0.64 Valor de p 0.84
�27
En la tabla 8 se muestra la relación de adiponectina con el grado de osteofitosis en 
compartimento tibial derecho e izquierdo. La concentración de esta adipocina fue 
significativamente mayor en pacientes con osteofitos tibiales laterales del lado izquierdo grado 1 
en comparación con aquellos con grado 0.
Tabla 8. Nivel de adiponectina en pacientes con osteofitos tibiales de rodilla derecha e izquierda según grado ,y por 
presencia/ausencia de ellos.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Adiponectina sérica 
( media 61,811.08, DE 
771,15.04)
Variable ( Todos) Adiponectina sérica 
( media 65,215.31, DE 
66,255.13)
Osteofitos tibiales laterales derechos. ( n 89) Osteofitos tibiales laterales izquierdos ( n 66)
Grado 0 (n 67 ) 59,795.6 (82,479.2) Grado 0 (n 47) 63, 649.33 (57,705.14)
Grado 1 (n 22) 67,949.02 (59,049.8) Grado 1 (n 18) 72,054.9(87,025.99)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (1) 15,703 (0)
Valor de p 0.07 Valor de p 0.03
Osteofitos tibiales laterales derechos. Osteofitos tibiales laterales izquierdos ( n 66)
No(Grado 0) ( n 67) 59,795.6 (82,479.2) No(Grado 0) ( n 47) 63, 649.33 (57,705.14)
Sí( Grado 1 y 2) (n 22) 67,949.02(59,049.8) Sí( Grado 1 y 2) (n 19) 69,089.05 (85,556.45)
Valor de p 0.66 Valor de p 0.76
Osteofitos tibiales mediales derechos. ( n 89) Osteofitos tibiales mediales izquierdos ( n 66)
Grado 0 (n 65) 62,432.8 (82,557.9) Grado 0 (n 41) 63,615.69(58,061.02)
Grado 1 (n 23) 61,774.3(62,343.9) Grado 1 (n 25) 67,838.68(79,113.06)
Grado 2 (n 1) 22,239.5 (0) Grado 2 (0) -
Valor de p 0.12 Valor de p 0.08
Osteofitos tibiales mediales derechos. Osteofitos tibiales mediales izquierdos ( n 66)
No(Grado 0) ( n 65) 62,432.8 (82,557.9) No(Grado 0) ( n 41) 63,615.69(58,061.02)
Sí( Grado 1 y 2) (n 24) 60,127.06(61,505.3) Sí( Grado 1 y 2) (n 25) 67,838.68(79,113.06)
Valor de p 0.64 Valor de p 0.84
�28
En la tabla 9 se muestra la relación de adiponectina en pacientes con disminución de espacio 
articular ambas rodillas. El nivel de esta hormona fue significativamente mayor en pacientes con 
espacio articular normal, es decir grado 0, en el compartimento medial derecho y lateral izquierdo.
Tabla 9. Nivel de adiponectina en pacientes con disminución de espacio articular medial y lateral, ambas rodillas.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Adiponectina sérica 
( media 61,811.08, DE 
77,115.04)
Variable ( Todos) Adiponectina sérica 
( media 65,215.31, DE 
66,255.13)
Disminución de espacio articular medial 
derecho (n 89)
Disminución de espacio articular medial 
izquierdo (n 66)
Grado 0 (n 76) 67,324.28 (81,648.78) Grado 0 (n 55) 64,471.31( 61605.18)
Grado 1 (n 13) 29,580.07( 25,013.45) Grado 1 (n 10) 69, 598.45 ( 94,376.03)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (n 1) 62,303.5 (1)
Valor de p 0.000 Valor de p 0.07
Disminución de espacio articular medial derecho (n 
89)
Disminución de espacio articular medial izquierdo 
(n 66)
No(Grado 0) ( n 76) 67,324.28 (81,648.78) No(Grado 0) ( n 55) 64,471.31(61,605.18)
Sí( Grado 1 y 2) (n 13) 29,580.07( 25,013.45) Sí( Grado 1 y 2) (n 11) 68, 935.27 ( 89,559.98)
Valor de p 0.05 Valor de p 0.84
Disminución de espacio articular lateral 
derecho (n 89)
Disminución de espacio articular lateral 
izquierdo (n 66)
Grado 0 (n 86) 61,685.20 (78,365.29) Grado 0 (n 63) 66,176.73( 67,637.21)
Grado 1 (n 3) 65,419.66 (25, 265.28) Grado 1 (n 3) 45, 025.5 (14,405.86)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (n 0) -
Valor de p 0.12 Valor de p 0.05
Disminución de espacio articular lateral derecho (n 
89)
Disminución de espacio articular lateral izquierdo (n 
66)
No(Grado 0) ( n 86) 61,685.20 (78,365.29) No(Grado 0) ( n 63) 66,176.73( 67,637.21)
Sí( Grado 1 y 2) (n 3) 65,419.66 (25, 265.28) Sí( Grado 1 y 2) (n 3) 45, 025.5 (14,405.86)
Valor de p 0.93 Valor de p 0.59
�29
La tabla 10 muestra la relación de adiponectina y grado radiológico según la escala de Kellgren y 
Lawrence. Interesantemente la concentración de esta adipocina fue significativamente mayor en 
los pacientes con grado 1 respecto a grado 0 pero importantemente grado 2.
Tabla 10. Nivel de adiponectina y su relación con el grado radiológico evaluado con la escala de Kellgren Lawrence.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Adiponectina sérica 
( media 61811.08, DE 
77,115.04)
Variable ( Todos) Adiponectinasérica 
( media 65,215.31, DE 
66,255.13)
Kellgren Lawrence derecho (n 89) Kellgren Lawrence izquierdo(n 66)
Grado 0 (n 2) 12,499 (5,166.12) Grado 0 (n 2) 32,060.5(35,143.91)
Grado 1 (n 77) 63,287.11 (80,067.54) Grado 1 (n 53) 68,082.64(63,218.3)
Grado 2 (n 10) 60,308.1 (58,699.02) Grado 2 (n 11) 57,428.13(85,426.08)
Valor de p 0.08 Valor de p 0.37
Kellgren Lawrence derecho (n 89) Kellgren Lawrence izquierdo (n 66)
Grado 0 ( n 2) 12,499 (5,166.12) Grado 0 ( n 2) 32,060.5(35,143.91)
Grado 1 y 2 (n 87) 62,944.69 (77,632.88) Grado 1 y 2 (n 64) 66,251.39(66,884.29)
Valor de p 0.36 Valor de p 0.47
�30
La tabla 11 muestra la relación de resistina sérica con el grado de osteofitosis en ambas rodillas. 
Su concentración fue significativamente mayor en individuos con afectación del compartimento 
lateral izquierdo con grado 0, en comparación con grado 1 y 2. 
Tabla 11. Nivel de resistina sérica en pacientes con osteofitos femorales de rodilla derecha e izquierda según grado ,y 
por presencia/ausencia de ellos.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Resistina sérica 
( media 30,163.06, DE 
19,820.05)
Variable ( Todos) Resistina.
( media 30,639.46, DE 
18,251.59)
Osteofitos femorales laterales derechos. ( n 87) Osteofitos femorales laterales izquierdos ( n 67)
Grado 0 (n 58) 31,714.4(19,068.9) Grado 0 (n 40) 34,386.53 (19,939.87)
Grado 1 (n 25) 27,121.6 (19, 862.3) Grado 1 (n 23) 25,839.14(14,235.15)
Grado 2 (n 4) 22,239.5 (32,503) Grado 2 (4) 20, 770.62 (13,420.79)
Valor de p 0.34 Valor de p 0.20
Osteofitos femorales laterales derechos. Osteofitos femorales laterales izquierdos ( n 67)
No(Grado 0) ( n 58) 31,714.4(19,068.9) No(Grado 0) ( n 40) 34,386.53 (19,939.87)
Sí( Grado 1 y 2) (n 29) 27,060.2(21,245.4) Sí( Grado 1 y 2) (n 27) 25,088.25(13,986.20)
Valor de p 0.30 Valor de p 0.03
Osteofitos femorales mediales derechos. ( n 87) Osteofitos femorales mediales izquierdos ( n 67)
Grado 0 (n 68) 31,024.9(20,486.4) Grado 0 (n 44) 31,579.31(18,705.03)
Grado 1 (n 17) 26,123.02 (16, 608.2) Grado 1 (n 23) 28,841.49 (17,617.10)
Grado 2 (n 2) 35,199( 29,534.4) Grado 2 (0) -
Valor de p 0.53 Valor de p 0.75
Osteofitos femorales mediales derechos. Osteofitos femorales mediales izquierdos ( n 67)
No(Grado 0) ( n 68) 31,024.9(20,486.4) No(Grado 0) ( n 44) 31, 579.31(18, 705.03)
Sí( Grado 1 y 2) (n 19) 27,078.3(17,373.3) Sí( Grado 1 y 2) (n 23) 28,841.49 (17,617.10)
Valor de p 0.44 Valor de p 0.78
�31
La tabla 12 muestra la relación de resistina sérica con osteofitosis tibial de ambas rodillas. En este 
caso la concentración también fue significativamente mayor en los individuos con afectación del 
compartimento tibial lateral izquierdo con grado 0 en comparación con grado 1 y 2.
Tabla 12. Nivel de resistina en pacientes con osteofitos tibiales de rodilla derecha e izquierda según grado ,y por 
presencia/ausencia de ellos.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Resistina sérica 
( media 30,163.06, DE 
19,820.05)
Variable ( Todos) Resistina.
( media 30,639.46, DE 
18,251.59)
Osteofitos tibiales laterales derechos. ( n 87) Osteofitos tibiales laterales izquierdos ( n 67)
Grado 0 (n 66) 31,218.2( 18,557.5) Grado 0 (n 48) 32,953.07 (19,546)
Grado 1 (n 21) 26,846.8 (23,552.6) Grado 1 (n 18) 25,945.41 (12, 532.36)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (1) 4,079 (0)
Valor de p 0.17 Valor de p 0.04
Osteofitos tibiales laterales derechos. Osteofitos tibiales laterales izquierdos( n 67)
No(Grado 0) ( n 66) 31,218.2( 18,557.5) No(Grado 0) ( n 48) 32, 953.07(19,546.41)
Sí( Grado 1 y 2) (n21) 26,846.8(23,552.6) Sí( Grado 1 y 2) (n 19) 24,794.55 (13,171.93)
Valor de p 0.38 Valor de p 0.09
Osteofitos tibiales mediales derechos. ( n 87) Osteofitos tibiales mediales izquierdos ( n 67)
Grado 0 (n 63) 31,318.3( 19,769.8) Grado 0 (n 41) 32,786.73(19,424.92)
Grado 1 (n 23) 27,687.5 (20,310.09) Grado 1 (n 26) 27,253.38(16,007.12)
Grado 2 (n 1) 14,315 (0) Grado 2 (0) -
Valor de p 0.87 Valor de p 0.29
Osteofitos tibiales mediales derechos. Osteofitos tibiales mediales izquierdos( n 67)
No(Grado 0) ( n 63) 31,318.3( 19,769.8) No(Grado 0) ( n 41) 32,786.73(19,424.92)
Sí( Grado 1 y 2) (n 24) 27,130.3(20,050.3) Sí( Grado 1 y 2) (n 26) 27,253.38(16,007.12)
Valor de p 0.44 Valor de p 0.56
�32
La tabla 13 muestra la relación de resistina sérica con la presencia o ausencia de disminución de 
espacio articular medial y lateral de ambas rodillas. No se encontraron diferencias significativas en 
la concentración en ningún compartimento afectado. 
Tabla 13. Nivel de resistina sérica en pacientes con disminución de espacio articular medial y lateral, ambas rodillas.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Resisitina sérica 
( media 30,163.06, DE 
19,820.05)
Variable ( Todos) Resistina sérica 
( media 30,639.46, DE 
18,251.59)
Disminución de espacio articular medial 
derecho (n 87)
Disminución de espacio articular medial 
izquierdo (n 67)
Grado 0 (n 74) 31,250.17(19,992.32) Grado 0 (n 55) 31,538.54(17,373.72)
Grado 1 (n 13) 23, 974.923(18,305.10) Grado 1 (n 11) 26,769.68 (23,301.76)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (n 1) 23,758 (0)
Valor de p 0.69 Valor de p 0.20
Disminución de espacio articular medial derecho (n 
87)
Disminución de espacio articular medial izquierdo 
(n 67)
No(Grado 0) ( n 74) 31,250.17(19,992.32) No(Grado 0) ( n 55) 31,538.54(17,373.72)
Sí( Grado 1 y 2) (n 13) 23, 974.923(18,305.10) Sí( Grado 1 y 2) (n 12) 26,518.70(22,234.36)
Valor de p 0.22 Valor de p 0.39
Disminución de espacio articular lateral 
derecho (n 87)
Disminución de espacio articular lateral 
izquierdo (n 67)
Grado 0 (n 84) 30, 610.97 (19,984.46) Grado 0 (n 64) 30,609.85(18,357.21)
Grado 1 (n 3) 17, 621.83 (8,562.41) Grado 1 (n 3) 31,271.16(19,422.96)
Grado 2 (n 0) - Grado 2 (n 0) -
Valor de p 0.22 Valor de p 0.91
Disminución de espacio articular lateral derecho (n 
87)
Disminución de espacio articular lateral izquierdo (n 
67)
No(Grado 0) ( n 84) 30, 610.97 (19,984.46) No(Grado 0) ( n 55) 30,609.85(18,357.21)
Sí( Grado 1 y 2) (n 3) 17, 621.83 (8,562.41) Sí( Grado 1 y 2) (n 12) 31,271.16(19,422.96)
Valor de p 0.26 Valor de p 0.95
�33
La tabla 14 muestra los niveles de resistina sérica y su relación con el grado radiológico según la 
escala de Kellgren y Lawrence, la concentración de esta fue significativamente mayor en los 
pacientes con grado 2 de aquellos afectados del lado derecho. 
Tabla 14. Nivel de resistina sérica y su relación con el grado radiológico evaluado con la escala de Kellgren Lawrence.
DE: Desviación estándar.
Variable ( Todos) Resistina sérica 
( media 30,163.06, DE 
19,820.05)
Variable ( Todos) Resistina sérica 
( media30,639.46, 
DE18,251.59)
Kellgren Lawrence derecho (n 87) Kellgren Lawrence (n 67)
Grado 0 (n 2) 19,345.5(1,225.41) Grado 0 (n 2) 49,674.75(41,666.62)
Grado 1 (n 75) 30,160.97( 18,211.69) Grado 1 (n 54) 31,565.83 (17,665.84)
Grado 2 (n 10) 32,342.3(31,547.96) Grado 2 (n 11) 22,630.86(14,943.11)
Valor de p 0.01 Valor de p 0.24
Kellgren Lawrence derecho (n 87) Kellgren Lawrence (n 67)
Grado 0 ( n 2) 19,345.5 ( 1,225.41) Grado 0 ( n 2) 49,674.75(41,666.62)
Grado 1 y 2 (n 85) 30,417.6 (19,982.94) Grado 1 y 2 (n 65) 30,053.76(17,456.58)
Valor de p 0.43 Valor de p 0.13
�34
Conclusiones.
Existen mayores niveles de leptina sérica en pacientes con mayor severidad de osteofitos en 
compartimento articular femoral y en pacientes con mayor grado radiológico global evaluado con 
la escala de Kellgren y Lawrence. Sin embargo, se comporta de manera contraria en el aspecto 
tibial, siendo ésta mayor en pacientes con menor grado radiológico. No tiene relación con 
disminución de espacio articular. 
Por su parte, las concentraciones de adiponectina fueron mayores en pacientes con menor grado 
de osteofitos en compartimento femoral. Nuevamente parece ser que el compartimento tibial tiene 
una conducta diferente, pues no hubo diferencias significativas. A diferencia de la leptina, el nivel 
de adiponectina si tiene relación con la presencia oausencia de disminución del espacio articular. 
Los individuos sin ésta última tuvieron concentraciones séricas más altas. No hubo relación con 
grado radiológico global evaluado por Kellgren y Lawrence. 
Finalmente, en cuanto a resistina, sus niveles séricos fueron mayores en compartimento tibial 
lateral y femoral del lado izquierdo en pacientes con grado 0 de osteofitos según OARSI. No tuvo 
relación con disminución de espacio articular y posiblemente sus concentraciones más altas 
correlacionan con un grado radiológico mayor global ,evaluado mediante escala de Kellgren y 
Lawrence.
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Discusión. 
Los resultados del presente estudio son similares a los reportados por otros autores. Sin embargo, 
su importancia radica en la inclusión de pacientes con osteoartritis en etapa temprana.
Las conclusiones sobre la leptina reafirman la concepción de su correlación con el grado de 
severidad de la enfermedad, su rol catabólico sobre el cartílago a través de mecanismos 
inflamatorios y la presencia de mayores índices de degradación cartilaginosa. Interesantemente 
su efecto anabólico predominó sobre otros mecanismos, pues la diferencia de concentración fue 
mayor cuando se evaluó la enfermedad por su capacidad de formar osteofitos. Karnoven-
Gutiérrez, et al 56, previamente reportó una relación entre los niveles de leptina basales y mayor 
riesgo de formación de éstos, donde un aumento de 5 ng/ml de leptina se asoció con incrementó 
de 24% de probabilidad de tener osteofitos más grandes. Coincide con los hallazgos de Berry A, 
et al 63, los cuales relacionaron los niveles de leptina con aumento en los biomarcadores de 
formación ósea ( osteocalcina y PINP).
Sin embargo, contrasta con otros reportes donde la asocian con disminución de volumen de 
cartílago; en este caso no hubo diferencias entre diferentes grados de disminución del espacio 
articular. Encontramos un efecto paradójico e inverso entre el compartimento femoral y tibial, pues 
en este último las concentraciones más altas se dieron en los pacientes con menor severidad de 
la enfermedad. Al igual que otros estudios, también se asoció con un grado mayor al usar la 
escala de Kellgren y Lawrence. Por ejemplo, Hoei Ku J 60, et al, reportó una media de leptina 
sérica mayor en pacientes en estadio IV, (11.1 ng/ml) con diferencia significativa entre los demás 
grupos ( p < 0.05) y propusó que la leptina podría utilizarse como un marcador efectivo 
cuantitativo para detectar pacientes con osteoartritis. Extrapolando dichas conclusiones, también 
podría ser el caso para pacientes con osteoartritis de rodilla temprana.
Como futuros proyectos de investigación sería interesante estudiar la relación de adipocinas 
séricas y dolor medido mediante la escala de WOMAC, en la subcategoría correspondiente a este 
tópico. Massengale M, et al 65, encontró una correlación entre los niveles de leptina y los puntajes 
de VAS dolor ( Visual analogue scale) en pacientes con OA de mano (R2 0.36, p < 0.04).
Estos hallazgos dan lugar a evidencia preliminar que sugieren que entre nuestra población con 
enfermedad temprana, la leptina esta asociada con medidas de daño articular. 
El rol de la adiponectina en este estudio se orientó hacia un factor protector. Existe controversia 
acerca de su papel en la fisiopatología de la enfermedad. Nuestros resultados concuerdan con los 
obtenidos por Yusuf E, et al 68, quien encontró que los pacientes con concentraciones de esta 
hormona en el tertil más alto tuvieron un riesgo disminuido de progresión hasta del 70% ( RR 0.3 ) 
en una muestra de 164 pacientes con OA de mano evaluados de manera basal con radiografía 
basal y prospectivamente a dos años. También con los encontrados por Gandhi R, et al 73, quien 
encontró que un mayor proporción en el índice adiponectina/leptina en líquido sinovial se asoció 
con menor dolor en 60 pacientes con OA de rodilla severa en el tiempo en que se sometieron a 
reemplazo articular. Este efecto protector es diferente entre dos patologías articulares: artritis 
reumatoide y osteoartritis. Klein-Wieringa I, et al 75, reportó en una serie de pacientes con artritis 
reumatoide que el nivel de adiponectina sérica total se asoció positivamente con progresión 
radiográfica de la enfermedad, sin embargo, en pacientes osteoartritis de mano lo fue de manera 
negativa. El nivel de adiponectina de alto peso molecular específicamente no se relacionó con 
progresión en ninguna cohorte. Finalmente,también es similar a lo descrito por Honsawek S, et al 
78, quien en un estudio de 76 pacientes con OA y 24 controles sanos encontró que los niveles de 
adiponectina sérica fueron mayores en: pacientes con la enfermedad, sangre comparado con los 
niveles en líquido sinovial y, lo más importante, es que las concentraciones séricas y en líquido 
sinovial demostraron una correlación inversa con la severidad de la enfermedad evaluada por KL ( 
r - 0.68, p < 0.001 y r - 0.47, p < 0.001) respectivamente.
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Contrasta con lo reportado por Koskinen A,et al 79, quien de una muestra de 35 pacientes de 
género masculino con OA sometidos a cirugía de reemplazo articular encontró que los niveles de 
adiponectina sérica y adiponectina liberada del cartílago con OA fueron mayores en pacientes con 
enfermedad más severa demostrada por radiografía simple utilizando los criterios clasificatorios 
de Ahlback ( grado 4 y 5). Además los niveles de adiponectina sérica correlacionaron 
positivamente con biomarcadores de OA, COMP (r 0.55, p 0.001) y MMP 3 ( r 0.34, p 0.046). 
También fue liberada por cartílago con OA ex vivo, con correlación positiva con la producción de 
óxido nítrico (r 0.43, p 0.012), IL 6 ( r 0.42, p 0.018) y MMP 3 ( r 0.34, p 0.05).
Es poca la información existente que describa la relación entre resistina y osteoartritis. Nuestro 
estudio sugiere que niveles incrementados séricos se asocian a mayor grado radiológico de la 
enfermedad. Coincide con lo publicado por Wang K, et al 91, quien reportó que de una muestra de 
194 pacientes con OA de rodilla sintomática, en el análisis multivariado el incremento de resisitina 
sérica se asoció positivamente con defectos de cartílago en el compartimento lateral femoral, 
lateral tibial y tibial medial cuando fueron evaluados por medio de resonancia magnética nuclear 
en T2 con supresión de la grasa, ( p < 0.05). En este mismo estudio, los pacientes en el cuartil 
más alto de concentración de PCR ultrasensible , > 2. 45 pg/ml y la IL 17 se asociaron 
positivamente y significativamente con defectos de cartílago en prácticamente todos los 
compartimentos ( OR 1.33-1.44, p < 0.05 , respectivamente) y lesiones de médula ósea en el 
compartimento femoral lateral y medial ( OR: 1.26-1.51, ambas con una p < 0.05). Por otra parte, 
Song Y, et al 92, describió en una muestra de 74 pacientes con OA de rodilla y 79 controles sanos, 
que niveles incrementados de resistina en líquido sinovial pero resistina sérica se asociaron 
positivamente con aumento en la severidad de la enfermedad demostrado mediante score de 
Noyes ( que evalúa la severidad por artroscopia), grado en la escala de Kellgren y Lawrence y 
dolor en la escala de WOMAC, además de correlacionar positivamente con el marcador de 
degradación de cartílago CTX II.
En conclusión, nuestro estudio demuestra el potencial de leptina sérica y ,posiblemente resistina , 
como biomarcadores de severidad en pacientes con osteoartritis de rodilla en etapa temprana, y el 
rol que juega la adiponectina como posible atenuante. Abre la posibilidad a la realización de 
nuevos trabajos que exploren, entre otros aspectos , las diferencias de asociación entre 
adipocinas séricas y las encontradas en líquido sinovial de articulaciones involucradas con 
medidas de daño radiológico y también con biomarcadores de daño de hueso y cartílago.
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Bibliografía.
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