Asociacion-entre-obesidad-y-cancer-de-prostata-resistente-a-la-castracion

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UNIVERSIDAD NACIONAL 
 AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
E INVESTIGACIÓN 
INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS 
TRABAJADORES DEL ESTADO 
 
 
 
 “ASOCIACIÓN ENTRE OBESIDAD Y 
 CÁNCER DE PRÓSTATA RESISTENTE A LA CASTRACIÓN” 
 
 
 
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN QUE PRESENTA 
ROBERTO ALEJANDRO GARCIA CARRILLO 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE LA ESPECIALIDAD EN 
UROLOGÍA 
ASESOR DE TESIS: 
DR. MARTIN LANDA SOLER 
 NO. DE REGISTRO DE PROTOCOLO: 017.2015 
AÑO: 2016. MÉXICO, DF. 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
	
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DR. DANIEL ANTONIO RODRÍGUEZ ARAIZA 
COORD. DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. GUILEBALDO PATIÑO CARRANZA DRA. MARTHA EUNICE RODRÍGUEZ ARELLANO 
 JEFE DE ENSEÑANZA JEFE DE INVESTIGACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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DR. MARTIN LANDA SOLER 
PROFESOR TITULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
A mi madre, Eloisa Esther Carrillo Herrera que siempre estuvo apoyándome, por su esfuerzo 
incansable y constante así como su gran cariño por que verme cumplir mis sueños académicos. 
 
 
A mi padre, Ronald Renan Garcia Sosa por su apoyo, su esfuerzo incansable, por ser mi 
ejemplo e impulsor en el área médica desde niño y por los sacrificios que realizó para ponerme 
en el camino correcto. 
 
 
A mis hermanos, Eloisa Adoración Garcia Carrillo y Ronald Israel Garcia Carrillo que me 
motivan para ser un ejemplo y por sus muestras de apoyo en todo momento, a ellos mi 
compromiso de seguir adelante. 
 
 
A mi novia, Elisa Trujillo Santana, que estuvo conmigo acompañándome en todo momento a 
toda hora, por permitirme compartirle la historia de mi formación en la residencia y siempre 
escucharme, por su paciencia, comprensión y apoyo incondicional. 
 
 
Al Dr. Martín Landa Soler, por darme la mejor oportunidad de mi vida para convertirme en un 
excelente cirujano urólogo. Por incentivar en mí los valores y principios como profesionista y 
persona. Todo mi respeto y admiración. Estaré eternamente agradecido. 
 
A mis maestros y asesor, Dr. Jorge Gómez Herrera, Dr. Lisandro Vázquez Niño y el Dr. 
Oswaldo Sánchez Hernández por su paciencia y su disposición para enseñar en todo momento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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ÍNDICE 
 
Resumen……………………..…………………………………………………PAG. 6 
Summary……………………………..…………………………………………PAG. 7 
Antecedentes…………………..………………………………..……………..PAG. 8 
Planteamiento del problema………….………………..….………………. PAG. 11 
Justificación………………………..……...….…………………………..……PAG.11 
Hipótesis…………………………………………..……….…….………..……PAG. 12 
Objetivo general…………………….………………………………..……..…PAG. 12 
Objetivos específicos……..…………………………….…………….………PAG. 12 
Material y métodos….......................... …………………….…..…………..PAG. 13 
Resultados ………………………………….……………………………..……PAG. 14 
Discusión…………………………………………………...………………..…. PAG. 17 
Conclusiones …………………………………………………………………….PAG. 18 
Bibliografía……………………………………………………………………….PAG. 19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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RESUMEN 
INTRODUCCIÓN: El cáncer de próstata representa un problema serio de salud pública. En México, la 
prevalencia de obesidad y la incidencia de CaP se incrementan año con año. Estudios recientes han 
reconocido el incremento en la agresividad del CaP en sujetos obesos, por lo que la resistencia a la 
castración podría estar relacionada en estos pacientes. 
 
MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizó recolección de datos de expedientes almacenados en el archivo 
clínico del hospital de pacientes masculinos mayores de 40 años de edad, que cuenten con diagnóstico 
confirmado de Cáncer de Próstata, IMC al momento del diagnóstico de CaP y CPRC. Se confirmó el 
diagnóstico de CPRC, acorde a los criterios mencionados en los criterios de inclusión. Se revisaron 571 
expedientes de la consulta externa de urología y se encontró un total de 27 pacientes 
 
RESULTADOS: No se encontró una asociación entre la agresividad por escala de Gleason y el IMC 
(p=0.33). 
Mientras más peso tenían los pacientes, el tiempo a desarrollar resistencia a la castración era menor, 
mientras que a menor peso, el tiempo era más prolongado por lo que el paciente presentaba CPRC más 
tardíamente. (p=0.05) 
 
CONCLUSIÓN: Se encuentra una correlación entre el peso de los pacientes con cáncer de próstata y el 
tiempo hacia cáncer de próstata resistente a la castración. A mayor peso más pronta es la aparación de 
cáncer de próstata resistente a la castración. 
 
Palabras clave: Cáncer de próstata, antígeno prostático, IMC, cáncer de próstata resistente a la 
castración 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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SUMMARY 
INTRODUCTION: Prostate cancer is a serious public health problem. In Mexico, the obesity prevalence 
and incidence of prostate cancer is arising every year. Recent studies have shown that there is a more 
agressive prostate cancer in obese patientes, whereas the castration resistant prostate cancer could be 
related in obese patients. 
MATERIAL AND METHODS: 
571 medical files of patients between 40 and 75 years old with prostate cancer were reviewed. 29 files 
had the castration resistant prostate cancer criteria. 
The correlation between weight and the time of onset CRPC was analyzed with Spearm correlation test. 
RESULTS: We didn’t find an association between the agresiveness and body mass index (p=0.33). 
We found that when the weight was higher the appereance of CRPC was sooner than with the patients 
with lower weight where the time of onser CRPC was longer. (p=0.05) 
 
CONCLUSIÓN: There is a correlation between weight of patients with prostate cancer and the time of 
onset CRPC. The appearence of CPRC is sooner in patients with a increased weight and longer in 
patients with a lower weight. 
 
Key Words: Prostate cancer, prostate specific antigen, body mass index, castracion resistant prostate 
cancer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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ANTECEDENTES 
El cáncer es una enfermedad genética heterogénea y compleja, guía la transformación de células 
normales en tumores malignos por mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores1 
El cáncer de próstata es un tumor que nace del epitelio acinar y/o ductal de la próstata que puede variar 
considerablemente en su diferenciación glandular, anaplasia y comportamiento.2 
Excluyendo los cánceres superficiales de piel, el Cap es ahora el cáncer más común en humanos. CaP 
es el cáncer más diagnosticado en varones con 382,000 nuevos casos (22.2% del total) en Europa 
durante 2008, seguido por cáncer de pulmón.3,4,5 
La incidencia de la enfermedad está incrementando en Estados Unidos donde 1 de cada 6 varones 
desarrollarán cáncer de próstata en el transcurso de su vida. La incidencia está incrementando en todo el 
mundo con una incidencia pico marcada en la década de los 90´s debido a la introducción de la prueba 
del Antígeno ProstáticoEspecífico (APE)6 
En México no se cuenta con un registro adecuado de cáncer de próstata, la incidencia se reporta como 
27.3 pacientes con cáncer de próstata (CaP) por cada 100,00 hab. De estos fallecen 37 x cada 100,000 
pacientes con Cap. El 87.6% de las defunciones se registraron en la población mayor de 65 años .5 
En la actualidad se desconoce la etiología de la enfermedad, sin embargo, se considera que es un 
padecimiento multifactorial, en el cual la predisposición genética y la exposición a factores de riesgo 
podrían tener un rol crucial en el desencadenamiento de la enfermedad.6 
La obesidad se define como la presencia, en un individuo, de un índice de masa corporal (IMC) mayor a 
30kg/m2.7 
México está inmerso en un proceso de transición donde la población experimenta un aumento inusitado 
de IMC excesivo (sobrepeso y obesidad) que afecta a las zonas urbanas y rurales, a todas las edades y a 
las diferentes regiones. En el periodo de 2000 a 2012 la prevalencia de sobrepeso aumentó 3.1% y la de 
obesidad incrementó 38.1%. Al agrupar el sobrepeso y la obesidad, la prevalencia incrementó 14.3% 
entre la encuesta del año 2000 y la de 2012.7 
Los aumentos en las prevalencias de sobrepeso y obesidad en México se encuentran entre los más 
rápidos y más altos documentados en el plano mundial. El que 7 de cada 10 adultos presenten 
sobrepeso y que de estos la mitad presenten obesidad constituye un serio problema de salud pública.7 
Los estudios epidemiológicos han demostrado que la obesidad se asocia con un mayor riesgo de 
morbilidad, de discapacidad y de mortalidad.8 Asimismo, se ha establecido que el impacto de la obesidad 
sobre la mortalidad es casi tan importante como el del tabaquismo.9 La obesidad se ha asociado con una 
larga lista de entidades patológicas, i.e. diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares y algunos tipos 
de neoplasias.10,11 
El sobrepeso de define como la presencia, en un individuo, de un índice de masa corporal (IMC) mayor 
o igual a 25kg/m2. La obesidad se define como la presencia, en un individuo, de un índice de masa 
corporal (IMC) mayor o igual a 30kg/m2. El término de epidemia de obesidad se ha utilizado para describir 
el aumento en la prevalencia de esta enfermedad, el cual se ha observado en todo el mundo desde la 
década de los ochenta del siglo pasado, habiéndose incrementado en forma aún más significativa 
durante los últimos años. En los últimos cuarenta años dicho aumento, en los Estados Unidos de 
Norteamérica, ha sido de aproximadamente un 50% por cada década, habiéndose doblado en las 
últimas tres décadas.12 
Cuando el IMC llega a niveles superiores a 35kg/m2, la obesidad puede favorecer el desarrollo de 
diversos tipos de neoplasias. 
	
   9	
  
El CaP de alto grado, generalmente se refiere a un tumor más agresivo; la puntuación de Gleason de 8 
a 10 se refiere al grupo más agresivo, pero también se puede incluir en este grupo a la puntuación de 7 
(4+3)13, recientemente se ha descrito que el IMC se asocia independientemente con el volumen del tumor 
prostático.14 
 
Se ha reportado que los sujetos obesos presentan formas más agresivas de CaP que lo sujetos 
delgados. Asimismo, la obesidad se asocia positivamente con la progresión clínica de la enfermedad, 
independientemente del grado, estadio y tipo de tratamiento. 
La enfermedad progresiva a pesar de niveles de castración de testosterona es conocido como cáncer 
de próstata resistente a la castración y puede tomar forma de progresión bioquímica (APE elevado 
únicamente), progresión radiográfica (enfermedad metastásica [cáncer de próstata resitente a la 
castración metastásico]), o progresión sintomática.16 
Los criterios que definen cáncer de próstata resistente a la castración son: 
• Niveles de testosterona considerados de castración (<50 ng/dl or <1.7 nmol/l) 
• Tres elevaciones de APE separados por al menos una semana, resultando en dos incrementos 
del 50% del nadir con una APE mayor a 2ng/ml. 
• Supresión androgénica por al menos 4 semanas o que exista una segunda línea de manipulación 
hormonal con progresión de APE (a pesar de constantes manipulaciones hormonales). 
• Progresión de lesiones óseas, 2 o más en scans óseos, ó progresión de lesiones en tejido blando 
de acuerdo al criterio RECIST.16 
El cáncer de próstata resistente a la castración avanza a través de mecanismos que dependen de 
señalizaciones de receptores de andrógeno en la mayoría de los casos. Estos mecanismos incluyen 
señalizaciones hipersensibles, metabolismo intracrino, promiscuas, bypass y de células madres. 
El cáncer de próstata resistente a la castración incrementa su sensibilidad a los niveles de castración 
androgénica al amplificar los receptores androgénicos o incrementando su sensibilidad. El cáncer de 
próstata resistente a la castración puede sintetizar andrógenos testiculares, los ligandos de receptores 
androgénicos, desde andrógenos adrenales débiles, colesterol o incluso acetato. Asimismo, numerosas 
moléculas han sido implicadas en la iniciación o progresión a cáncer de próstata resistente a la 
castración.16 
La mortalidad por cáncer de próstata es comúnmente el resultado de un cáncer de próstata metastásico 
resistente a la castración y el promedio de vida para estos pacientes con cáncer de próstata metastásico 
resistente a la castración es de menos de 2 años.16 
La obesidad conlleva a resistencia a la castración en pacientes con cáncer de próstata debido supresión 
gonadal.17 
 
Hay varias razones por las que existe la hipótesis de que los hombres obesos pudieran tener peores 
resultados. Primero, la terapia antiandrogénica puede ser inadecuada en hombres obesos debido a un 
incremento en el volumen del medicamento para su distribución en el organismo, resultando en bajas 
concentraciones sangre/tejido, lo cual puede ser insuficiente para la supresión completa de la secreción 
de testosterona y dando a lugar a una inadecuada castración en comparación con pacientes con un peso 
normal. Asimismo, posiblemente los tumores en obesos son resistentes a terapia antiandrogénica desde 
un comienzo. Debido a que la obesidad está asociada a bajos niveles de testosterona previos a terapia 
antiandrogénica, es plausible que estos tumores sean más agresivos y crezcan en este ambiente de 
testosterona baja y por lo tanto menos afectados por la terapia antiandrogénica.17,18 
Múltiples estudios encontraron que lo hombres con baja testosterona al momento del diagnóstico tienen 
un cáncer de próstata más agresivo.17 
Factores de crecimiento asociados con obesidad como insulina-like, IGF-1 y leptina, todos ellos están 
	
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asociados con cáncer de próstata.19 
Específicamente, la leptina producida por adipocitos, estimula el crecimiento andrógeno-independiente, 
pero no las células cancerígenas andrógeno-sensibles.20 
IGF-1 también estimula el crecimiento tanto de células andrógeno-independientes como de andrógenos-
sensibles. Con lo anteriormente mencionado, es de esperar que se ha relacionado el síndrome 
metabólico como factor de riesgo para un desarrollo temprano de cáncer de próstata resistente a la 
castración.19 
Los estudios sobre la relación entre el índice de masa corporal y el cáncer de próstata resistente a la 
castración no son concluyentes puesto que algunos refieren que no existe esta relación, otros mencionan 
que hay una asociación entre obesidad y cáncer de próstata resistente a la castración, y hay aquellos que 
incluso mencionan a la obesidad como factor protector de resistencia a la castración en pacientes con 
cáncer de próstata.21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
El cáncer de próstata representa un problema serio de salud pública. En México, la prevalencia de 
obesidad y la incidencia de CaP se incrementan año con año. Estudios recientes han reconocido el 
incremento en la agresividad del CaP en sujetos obesos, por lo que la resistencia a la castración podría 
estar relacionadaen estos pacientes. 
 
¿Existe asociación entre la obesidad y el cáncer de próstata resistente a la castración? 
 
 
 
 
 
JUSTIFICACIÓN 
La tercera parte del total de cánceres en hombres corresponde a neoplasias urológicas, siendo el 
adenocarcinoma de próstata el más común de ellos. En México el CaP, es el segundo tumor más 
frecuentes en la población masculina. El CaP constituye la segunda causa de defunciones por cáncer en 
varones en nuestro país. Diversos estudios han demostrado que la obesidad se asocia al desarrollo de 
CaP más agresivo, además de asociarse positivamente con la resistencia a la castración. 
Con base en todo lo anterior, llevaremos a cabo el análisis de la relación entre la obesidad y el cáncer 
de próstata resistente a la castración. Un mejor entendimiento del rol de este factor de riesgo modificable 
en el cáncer de próstata resistente a la castración es imperativo para optimizar los escrutinios, 
tratamiento y prevención de la obesidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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OBJETIVO GENERAL: 
 
 
Establecer la relación que existe entre obesidad y Cáncer de Próstata resistente a la Castración en 
pacientes Mexicanos. 
Determinar la influencia de la obesidad en el tiempo a la progresión a Castración Resistencia en 
pacientes Mexicanos. 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
 
 
• Reclutar muestra de pacientes. 
• Recabar las variables de análisis. 
• Codificar las variables en base de datos. 
• Realizar análisis estadístico. 
 
HIPÓTESIS 
 
 
Existe una relación entre la obesidad y el cáncer de próstata resistente a la castración así como en el 
tiempo a progresión a resistencia a la castración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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MATERIAL Y MÉTODOS 
Este trabajo retrospectivo, analítico, transversal, observacional fue realizado en el H.R. Lic. Adolfo 
López Mateos del Instituto de Seguridad y Servicio Social para los Trabajadores del Estado (ISSSTE) en 
el período 2004-2014. 
Se realizó recolección de datos de expedientes almacenados en el archivo clínico del hospital de 
pacientes masculinos mayores de 40 años de edad, que cuenten con diagnóstico confirmado de Cáncer 
de Próstata, IMC al momento del diagnóstico de CP y CPRC. Se confirmó el diagnóstico de Cáncer de 
Próstata Resistente a la Castración, acorde a los criterios mencionados en los criterios de inclusión. 
Se revisaron 571 expedientes de la consulta externa de urología y se encontró un total de 27 pacientes, y 
se subclasificó con base al IMC en 3 subgrupos: Grupo con peso normal (IMC <25), Grupo con sobre 
peso IMC(25-29.99), Grupo con Obesidad (IMC ≥ 30.) Se midió el tiempo desde el diagnóstico de Cáncer 
de Próstata hasta la progresión a Castración Resistencia de cada uno de los casos y se realizó 
correlación con base en el peso de los pacientes. 
Se vaciaron los datos en el programa SPSS versión 21. Se realizó la prueba estadística de correlación de 
Spearman para identificar el tiempo de progresión a CPRC de acuerdo al peso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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RESULTADOS 
 
Se encontraron 43 pacientes con CPRC de los cuales 29 pacientes de entre 40 y 75 años de edad con 
diagnóstico de cáncer de próstata post operados de prostatectomía en el Hospital Regional Lic. Adolfo 
López Mateos en el período entre agosto de 2010 y agosto de 2014. Del total, no se encontraron datos de 
peso y talla en 14 de los expedientes, quedándonos con 29 que reunían expediente completo. El rango de 
edad fue de 49 – 81 años. 
De los 29 pacientes, los rangos de IMC fueron 11 con peso normal, 13 con sobrepeso y 5 con obesidad. 
(Tabla 1) 
 
Tabla 1. Relación de pacientes según su IMC. 
 
NORMAL 11 
SOBREPESO 13 
OBESIDAD 5 
 
 
 
No se encontró una asociación entre la agresividad por escala de Gleason y el IMC (p=0.33). Se 
encontró una media de 6.8 en escala de Gleason en los pacientes con IMC normal con una D.E. de 1.03, 
en los pacientes con sobrepeso, la media de la escala de Gleason fue de 6.92 con una D.E. de 0.9 y en los 
pacientes con obesidad, la escala media de la escala de Gleason fue de 6.2 con una D.E. de 0.84. (Fig. 1) 
 
 
Figura 1. Relación de escala de Gleason y el IMC. 
 
 
 
 
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ClasiGicación	
  del	
  IMC	
  en	
  Pacientes	
  
Medias	
  
	
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Se observó que la media hacia tiempo de progresión en los pacientes con un peso normal fue de 90 
meses, en los pacientes con sobrepeso fue de 67.92 y en los paciente con obesidad fue de 96 meses sin 
que estos hallazgos tuvieran significación estadística (p=0.76)(Fig. 2) 
 
 
 Fig 2. Relación entre IMC y el tiempo a progresión de CPRC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ClasiGicación	
  del	
  IMC	
  de	
  los	
  Pacientes	
  
Media	
  
	
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Se pudo observar significancia estadística a través de la correlación de Spearman que mientras más 
peso tenía el paciente, el tiempo a desarrollar resistencia a la castración era menor, mientras que a menor 
peso, el tiempo era más prolongado por lo que el paciente presentaba más tardíamente la progresión a 
resistencia a la castración cuando tenía un menor peso. (p=0.05) 
 
 
 
Fig 3. Gráfica de dispersión entre peso y el tiempo a CPRC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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  (K
g)
	
  
TIEMPO	
  A	
  PROGRESIÓN	
  BIOQUÍMICA	
  (MESES)	
  
	
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DISCUSIÓN 
 
Algunos estudios han encontrado una asociación entre obesidad y cáncer de próstata e incluso cáncer 
de próstata resistente a la castración,21, en este estudio se observó una correlación entre peso y el tiempo 
hacia cáncer de próstata resistente a la castración, donde a mayor peso los pacientes presentan un 
tiempo menor a progresión y resistencia a la castración. La literatura menciona que la agresividad del 
cáncer de prósata medida por la escala de Gleason se asocia con mayor agresividad en pacientes 
obesos14,15 lo que no se pudo corroborar en este trabajo teniendo en cuenta que la muestra fue pequeña 
consideramos que nuestro informe es preliminar. 
Este estudio tuvo la principal limitante que de los 43 expedientes que se encontraron que reunían los 
criterios de cáncer de próstata resistente a la castración, sólo 29 reunían los datos de peso y talla para 
realizar el cálculo del índice de masa corporal, lo que los excluyó del trabajo. 
Se ha observado que hay una estrecha relación entre el aumento de peso y el riesgo de presentar 
cáncer de próstata, lo que en estudios posteriores se recomendaría estudiar la asociación que pueda 
existir entre el aumento del peso del paciente más que sólo la presencia de peso elevado y el tiempo de 
cáncer de próstata resistente a la castración así como aumentar la muestra de estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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CONCLUSIONES 
 
No existe una relación positiva entre la escala de Gleason y el índice de masa corporal en pacientes 
con cáncer de próstata resistente a la castración. 
 
Se encuentra una correlación entre el peso de los pacientes con cáncer de próstata y el tiempo hacia 
cáncer de próstata resistente a la castración. A mayor peso más pronta es la aparación de cáncer de 
próstata resistente a la castración. 
 
Es necesario aumentar la muestra para poder observar si existe la correlación y la tendencia entre el 
índice de masa corporaly el tiempo en que los pacientes con cáncer de próstata presentarán cáncer de 
próstata resistente a la castración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
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	Bibliografía