Cambios-hemodinamicos-por-neumoperitoneo-inducido-en-animales-en-estado-de-choque-Hospital-General-Dr

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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este trabajo fue realizado en el Hospital General Dr. Manuel Gea González y en la 
División de Estudios de Postgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional 
Autónoma de México bajo la dirección del Dr. Luis Eduardo Cárdenas Lailson. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
II 
 
 
 
 
Dr. Octavio Sierra Martínez 
Director de enseñanza 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” 
 
___________________________________ 
 
 
Dra. María Elisa Vega Memije 
Subdirectora de Investigación Biomédica 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” 
 
______________________________________ 
Dr. Luis Eduardo Cárdenas Lailson 
Tutor de Tesis 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” 
______________________________________ 
 
 
Dr. Mucio Moreno Portillo 
Titular de curso de Cirugía General 
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” 
 
______________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III 
 
 
 
 
 
Cambios Hemodinámicos por Neumoperitoneo inducido en animales en estado de Choque 
en el Hospital General 
"Dr. Manuel Gea González” 
 
 
 
Colaboradores: 
 
Nombre: Dr. Mucio Moreno Portillo 
 
Firma: ______________________________________________ 
 
Nombre: Dr. Marcel Adalid Tapia Vega 
 
Firma: ______________________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV 
 
 
 
 
INDICE 
 
Glosario ........................................................................................................................................... I 
Relación de figuras y tablas ........................................................................................................... II 
Resumen ........................................................................................................................................ III 
Abstract .......................................................................................................................................... IV 
1. Introducción ................................................................................................................................ 1 
2. Antecedentes.............................................................................................................................. 2 
 2.1. Generalidades……………………………………………………….. 
 2.2. Etc.……………………………………………………………………. 
3. Justificación ................................................................................................................................ 3 
4. Hipótesis ..................................................................................................................................... 5 
5. Objetivos .................................................................................................................................... 10 
5.1. Objetivo General .............................................................................................................. 10 
5.2. Objetivos Particulares ...................................................................................................... 10 
6. Material y Métodos .................................................................................................................... 20 
6.1. Tipo de estudio 
6.2. Ubicación temporal y espacial 
6.3. Criterios de selección de la muestra 
6.4. Variables 
6.5. Tamaño de la muestra 
6.6. Procedimiento 
6.7. Análisis estadístico 
6.8. Descripción operativa del estudio 
7. Resultados ................................................................................................................................. 30 
8. Discusión ................................................................................................................................... 40 
9. Conclusiones ............................................................................................................................. 50 
10. Perspectivas ............................................................................................................................ 51 
11. Bibliografía............................................................................................................................... 52 
12. Anexos ..................................................................................................................................... 53 
12.1. Anexo No. 1 ................................................................................................................... 54 
12.2. Anexo No. 2 ................................................................................................................... 55 
V 
 
 
 
GLOSARIO 
Definiciones de las abreviaturas y palabras claves del trabajo para su comprensión 
Abreviaturas: 
NP (neumoperitoneo) 
 
 
Palabras clave: Neumoperitoneo, Hemorragia, Síndrome Compartamental Abdominal. 
 
RELACION DE FIGURAS Y TABLAS 
Figura 1. Cambios hemodinámicos del neumoperitoneo con CO2 en cerdos. 
Figura 2. Cambios Metabólicos por Neumoperitoneo con CO2 en cerdos. 
Figura 3. Previa intubación orotraqueal y ventilación mecánica. 
Figura 4 y 5. Instalación de los catéteres por venodisección femoral y del Neumoperitoneo a 
través de la aguja de Veress. 
Figura 6. Sangrado controlado a través de cateteres centrales. 
Tabla 1 Cambios Circulatorios asociados a neumoperitoneo 
Tabla 2 Clasificación de la Hipertensión intrabdominal 
Tabla 3 Alteraciones y manejo de los diferentes grados de hipertensión intrabdominal 
 
Tabla 4 Definición de variables 
 
Grafica 1 y 2 Índice Cardiaco y Gasto Cardiaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VI 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
Es un estudio experimental prospectivo longitudinal realizado en la División de Cirugía General 
Endoscópica del Hospital Dr. Manuel Gea González. 
Objetivos: Conocer el comportamiento hemodinámico del cerdo sometido a neumoperitoneo 
con CO2 a 12 mmHg y diferentes condiciones de estado de choque hipovolémico inducido. 
Investigar los efectos del neumoperitoneo sobre las variables hemodinámicas y de oxigenación 
tisular en cerdos anestesiados sometidos a hipovolemia aguda en diferentes grados del estado 
de choque hasta en 40% de pérdida de volumen circulante. 
 
Material y métodos: Se utilizaron 16 cerdos, el tamaño de muestra se obtuvo considerando un 
error tipo I de 1% y un error tipo II de 10%El estudio es comparativo, ya que cada cerdo fue su propio control en el que se midieron 
las variables en diferentes estados: basal, sometido a neumoperitoneo, con extracción del 20% 
y 40% del volumen circulante. 
 La forma de la asignación de los casos fue secuencial. Los procedimientos se realizaron en el 
área de investigación del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, en el periodo 
comprendido entre Noviembre del 2009 a Diciembre del 2009, recabándose al final de la 
investigación los diferentes parámetros hemodinámicos. 
 
Resultados: Se observo que la Presión arterial Media (PAM) y la Presión Venosa central (PVC) 
se mantuvieron constantes hasta una pérdida de sangre de 10mL/Kg. y no fue afectada por el 
neumoperitoneo con una p .001 y p .072 respectivamente, observando un descenso 
significativo ante un sangrado de 20mL/Kg con un p .000 y .001 respectivamente. Se muestra 
además como el Índice Cardiaco (IC) y el Gasto Cardiaco (GC) se alteran significativamente 
con una pérdida de sangre de 20 mL/Kg y ante un neumoperitoneo de 12 mmHg. con una p. 
0000 (Grafica 2), así como también las Resistencias Vasculares Sistémicas (RVS) con una p 
.000, manteniéndose constante la Presión Arterial Pulmonar (PAP) con una p .056 ante un 
sangrado de 10mL/Kg. Posteriormente se observo un descenso significativo del aporte de 
oxigeno y una elevación del lactato ante un pérdida mayor de sangre con una p .000 
 
Conclusiones: Los resultados muestran que el aporte de oxigeno, el consumo y la saturación 
tisular se mantienen sin cambios hasta niveles de pérdidas sanguíneas de 10ml/kg; en 
comparación con niveles históricos ya reportados, no existe diferencia significativa para 
mantener una adecuada oxigenación ante niveles extremos de hemorragia de 10 ml/kg con la 
realización de neumoperitoneo a 12 mmHg. Los resultados concluyen que un límite de presión 
de neumoperitoneo de 12 mmHg es seguro, esto dependiendo del volumen de sangre 
circulante, en modelos experimentales en cerdos, el incremento en la cantidad de pérdida de 
sangre de 10 ml/Kg a 20 ml/Kg reduce la seguridad del neumoperitoneo a 12 mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
VII 
 
 
 
VIII 
 
Abstract 
It is an experimental prospective longitudinal study elaborated in the General and Endoscopic 
Surgery Division of General Hospital “Dr. Manuel Gea González” 
Objectives: To understand the hemodynamic behavior of the pig exposed to pneumoperitoneum 
with CO2 at 12mmHg and induced hypovolemic shock. 
Investigate the effects of pneumoperitoneum on hemodynamic variables as well as tisular 
oxygenation in pigs on general anesthesia with induced hypovolemia and different stages of 
shock with blood loss of no more than 40%. 
Methods and Materials: We studied 16 pigs calculating the number of our study group with a 
type I error of 1% and a type II error of 10%. 
It is a comparative study being each pig its own control. We measured the variables in different 
stages: basal, with pneumoperitoneum, with blood loss of 20 and 40%. 
We assigned the cases sequentially. The procedures were done in the experimental division of 
General Hospital “Dr. Manuel Gea González” between November and December 2009. 
Results: We realized that the mean arterial pressure (MAP)and central vein pressure (CVP) 
were not modified with a 10ml/kg blood loss or with the pneumoperitoneum. (p=0.001 and 
p=0.072 respectively) More over, we observed a significant drop of both variables with a 
20ml/kg blood loss. (p=0.001 and p=0.001) The cardiac index (CI) and cardiac output (CO) 
dropped significantly (p=0.0001 and p=0.0001) with a 20ml/kg blood loss and the described 
pneumoperitoneum. On the other hand, the systemic vascular resistance (SVR) increased. 
(p=0.0001). The pulmonary artery pressure dropped with a blood loss of 20ml/kg and didn´t 
change with a 10ml/kg blood loss. (p=0.0001 and p=0.056 respectively). Tissular oxygenation 
dropped and lactate increased with a 20ml/kg blood loss. (p=0.0001) 
Conclusions: We observed that the oxygen delivery, consumption and tisular saturation do not 
change with a 10ml/kg blood loss. Differently from historical reports, we evidenced that a 
12mmHg pneumoperitoneum did not altered oxygenation with a 10ml/kg blood loss. We can 
conclude in our animal pig model that a level of 12mmHg of pneumoperitoneum is safe with 
10ml/kg blood loss, but is not with higher blood losses. (20ml/kg). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
 Durante los procedimientos de emergencia en trauma, la laparoscopia puede ser un una 
herramienta útil para la rápida y eficaz evaluación de las lesiones abdominales. Sin embargo, el 
establecer un seguro y adecuado campo visual requiere la insuflación de la cavidad peritoneal con 
un gas inerte. El dióxido de carbono (CO2) es el principal gas que actualmente se utiliza, a una 
presión intra-peritoneal de 8 a 15 mmHg. Se sabe que estas presiones tienen un efectos 
sistémicos en el equilibrio ácido-base y estabilidad hemodinámica 1,2,3. 
La compresión de los grandes vasos y los capilares de la serosa causan alteraciones en el flujo 
sanguíneo regional que puede dar lugar a acidosis metabólica importante y potencialmente 
conducir a un síndrome compartimental abdominal. La presión sobre el diafragma restringe las vías 
respiratorias e incrementa la presión de ventilación que da lugar a hipoxemia y acidosis 
respiratoria. La absorción transperitoneal de CO2 también puede contribuir al desarrollo de 
acidosis4. 
En pacientes saludables y con una presión arterial normal, la presión intra-abdominal ejercida 
durante la laparoscopia es bien tolerada, y la hipercapnia secundaria a un neumoperitoneo de CO2 
es fácil de resolver con el aumento de la ventilación alveolar. Sin embargo, en pacientes con lesión 
aguda que ocasiona hipovolemia o hipotensión, los efectos hemodinámicas del neumoperitoneo 
podrían ser irreversibles, y Esta descrito que el aumento de la insuflación de CO2 puede ocasionar 
hipercapnia clínicamente profunda, acidemia y muerte 5. 
En estudios clínicos y experimentales se demuestra que la elevación de la presión intra-
abdominal del neumoperitoneo por CO2 provoca condiciones similares al síndrome 
compartimental abdominal, con alteraciones cardíacas, pulmonares, y de la función renal 
 
Las consecuencias son: 
• reducción significativa del gasto cardíaco causado por una disminución de retorno 
venoso y/o aumento de la resistencia vascular periférica. 6-8 
• La hipercapnia y acidosis respiratoria que se produce como consecuencia de la 
insuficiencia ventilatoria por la elevación del diafragma y la compresión de los 
pulmones. 
• La absorción parcial de CO2 por el peritoneo. 
• La oliguria o anuria que puede conducir a insuficiencia renal 9,10. 
• La disminución en la excreción de orina se relaciona con la disminución del flujo 
sanguíneo renal y la compresión directa del riñón, que limita el total de flujo 
sanguíneo cortical 11-13. 
• El flujo sanguíneo a casi todos los órganos abdominales también se reduce 14. 
 
• Disminución significativa del flujo sanguíneo de la arteria hepática, vena porta, y la 
microcirculación han sido reportada 15-17. 
• Aumento de la presión intracraneal que puede causar disfunción cerebral o edema 
cerebral 18-20. 
• La disminución en el flujo sanguíneo regional con la consiguiente reducción del 
transporte de oxígeno (O2) reducirá la disponibilidad de O2 a los tejidos. Cuando el 
aporte local de O2 es insuficiente para satisfacer los requerimientos del 
metabolismo oxidativo, se activa el metabolismo anaeróbico por la mitocondria que 
se traduce en una acumulación de lactato en la sangre, que puede ser un 
excelente marcador para la hipoperfusión tisular severa 
 1
• El ácido láctico liberado es amortiguado por bicarbonato produciendo CO2 que es 
expulsado por los pulmones, lo que condiciona una disminución de bicarbonato en 
los líquidos corporales. La compensación respiratoria ocurre por el aumentode la 
frecuencia ventilatoria que reduce la tensión arterial PCO2. La reducción de PCO2 
se incrementa en la limitación de la producción / difusión de CO2 de los tejidos 
severamente hipoperfundidos 21. 
• Los límites seguros del neumoperitoneo para los procedimientos laparoscópicos en 
pacientes con trauma y sangrado grave aún no han evaluado sistemáticamente, a 
pesar de que se reconoce el peligro potencial para este tipo de pacientes22. Los 
efectos metabólicos y hemodinámicos del neumoperitoneo con CO2 han sido 
estudiados en modelos animales 23-25, y los resultados en general, apoyan la idea 
de que la pérdida sanguínea exacerba los efectos nocivos de la presión del 
neumoperitoneo. 
• Nosotros estudiamos los efectos hemodinámicos y metabólicos del 
neumoperitoneo con CO2 en un modelo con choque hemorrágico para evaluar la 
seguridad de los procedimientos laparoscópicos en pacientes con trauma agudo. 
 
 
1. ANTECEDENTES 
Cirugía con invasión mínima 
Durante los pasados ciento cincuenta años, la morbil idad y mortal idad de los 
procedimientos qui rúrg icos había s ido aceptada como una de las par tes inherentes del 
proceso terapéutico, no obstante desde 1980 el surgimiento de métodos intervencionistas 
menos invasivos redujeron notablemente el riesgo de m u e r t e y m o r b i l i d a d . D o s 
a c o n t e c i m i e n t o s s u b s i g u i e n t e s h a n a l t e r a d o notablemente la naturaleza de la cirugía 
endoscópica. 
1 La apl icación de una cámara de te levis ión en miniatura. El v isor del laparoscopio 
ha permitido la visualización del campo operatorio en un monitor de video. 
2 E l d e s a r r o l l o y l a g e n e r a l i z a d a a c e p t a c i ó n d e l a c o l e c i s t e c t o m í a 
endoscópica. 
Como resultado, la cirugía general ha experimentado una revolución sin 
precedentes que h a r e q u e r i d o e l r e e n t r e n a m i e n t o d e l o s c i r u j a n o s y e l 
reequipamiento de los quirófanos mundialmente para hacer cirugía endoscópica de invasión 
mínima cuyo f in es minimizar el trauma de cualquier intervención logrando un resultado 
terapéutico satisfactorio. 
Las venta jas de l aborda je endoscóp ico inc luyen reducc ión de l do lo r 
postoperatorio, disminución de la estancia hospitalaria, con un rápido retorno a las actividades 
cotidianas y reducción significante de los costos de salud. 
Actualmente, los procedimientos endoscópicos se realizan en pacientes con condiciones 
de comorbilidad de una manera confiable20. 
 2
 
Laparoscopia abdominal 
Sin embargo existen riesgos en cada uno de los diferentes procedimientos debido 
principalmente a efectos fisiológicos inducidos por el neumoperitoneo y por los cambios de 
posición del paciente necesarios en diversos procedimientos 
Efectos cardiovasculares del neumoperitoneo 
 
Existe un aumento en la resistencia vascular s istémica, aumento en la p r e s i ó n a r t e r i a l 
m e d i a y a u m e n t o e n l a p r e s i ó n m i o c á r d i c a d e l l e n a d o , ac om paña do de ca ída en e l 
gas to ca rd i aco con pe queños ca mb ios en l a frecuencia cardiaca. Hay disminución del 
gasto cardiaco coincidiendo con un aumento en la resistencia vascular sistémica y aumento en 
la presión arterial media luego de inducción de la anestesia y posición de Trendelemburg. Hay 
reducción del gasto cardiaco en 50% del valor preoperatorio 5 minutos antes de in ic iada la 
insuf lación con CO22 0. Finalmente el gasto cardiaco aumenta gradualmente y la resistencia 
vascular sistémica se reduce luego de diez minutos de insuflación con CO2. 
Las alteraciones en la función cardiovascular dependen de la interacción d e l p a c i e n t e c o n 
d i v e r s o s f ac t o r es q u i r ú r g i c o s i n c l u ye n d o l a p r e s i ó n intrabdominal, posición, absorción 
de CO2, estrategia ventilatoria, técnica quirúrgica, naturaleza y duración del procedimiento. Hay 
otros diversos factores que pueden inf luenciar la respuesta cardiovascular del paciente al 
crear el neumoperitoneo en la laparoscopia y son: el volumen intravascular del paciente, estatus 
cardiopulmonar preexistente, factores neurohormonales, medicación previa del paciente y 
agentes anestésicos usados. Sin embargo la c irugía laparoscópica es bien tolerada por la 
mayoría de los pacientes, los cambios cardiovasculares son contraproducentes solo por aquellos 
que tienen un limitada reserva cardiaca. 
 
 Efectos mecánicos del neumoperitoneo 
Al aumentar la presión intrabdominal se produce compresión de la vasculatura arterial y 
venosa. La compresión aortica contribuye al aumento en la resistencia vascular sistémica y poscarga, 
lo cual puede inducir disminución en el gasto cardiaco y la compresión venosa causa aumento 
transitorio en el retorno venoso, que es seguido por disminución en la precarga y disminución 
significante en el flujo a través de la vena cava. Así mismo el retorno venoso disminuye y los 
volúmenes ventriculares no aumentan, la presión venosa central y la presión en el capilar pulmonar 
aumenta durante la insuflación abdominal. Esto se puede explicar por el movimiento cefálico del 
diafragma, por el aumento de la presión intrabdominal y la presión intratorácica. 
 3
L o s c a m b i o s c a r d i o v a s c u l a r e s s o n p r o p o r c i o n a l e s a l a p r e s i ó n intrabdominal. 
El umbral de presión que produce efectos mínimos en la función hemodinámica es de 12 mmHg. 
Posición del paciente 
La pos i c ión de l pac ien te t i ene c onsecuenc ias hem od inámicas de l n e u m o p e r i t o n e o . 
S e v e r o s c a m b i o s s e p r o d u c e n c u a n d o s e r e a l i c e e l neumoperitoneo en posición de 
Trendelemburg o fowler. Se ha documentado una disminución del 50% del gasto cardiaco en posición 
de fowler al insuflar, mientras que no hay cambios en índice cardiaco o en fracción de eyección con 
el paciente en posición supina. La presión venosa central y la presión en el capilar pulmonar también 
se ven influenciadas por la posición del paciente. La anestesia junto con la posic ión de 
Trendelemburg se asocia con aumento del retorno venoso, mientras que un Trendelemburg 
muy marcado se acompaña de una caída de la precarga. La presión venosa central y la presión 
en el capilar pulmonar se aumentan at insuflar el abdomen tanto en Trendelemburg como 
fowler. Los cambios, de posición supina a Trendelemburg pronunciado se acompañan de 
caída del retorno venoso reflejado por cambios en el ventrículo izquierdo en Ia presión diastólica. Al 
aumentar el retorno venoso, la contracción atrial y la presión en el capilar pulmonar en un paciente 
despierto en posición de Trendelemburg hay aumento del péptido atrial natriuretico, sin embargo 
durante el neumoperitoneo no hay aumento de este a pesar del aumento de la presión en el capilar 
pulmonar. 
Absorción de CO2 
La hipercapnia bajo anestesia causa un aumento en el gasto cardiaco, en la presión arterial 
media, en la concentración de catecolaminas. El efecto directo del CO2 es depresión miocárdica, 
vasodilatación y disminución de la resistencia vascular sistémica. El neumoperitoneo se 
asocia con disminución del gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares sistémicas 
y sin cambios en el gasto cardiaco, el grado en el que Ia absorción de CO2 contribuye a los 
efectos hemodinámicos del neumoperitoneo aún no esta muy claro. Ho y colaboradores comparan 
los efectos de la insuflación con CO2 y con nitrógeno, encuentran que el grado de disminución de 
volumen y taquicardia observada con el neumoperitoneo con CO2 no ocurre cuando se usa 
nitrogeno16. estos investigadores concluyen que estos efectos son causados no por la presión 
intrabdominal sino por la absorción de CO2. 
Respuesta Neurohormonal 
Recientemente se ha relacionado la elevación en la concentración del péptido atrial 
natriuretico y aumento en presión arterial media — resistencia vascularsistémica. 0 Leary y 
colegas20 han reportado un aumento cuatro veces mayor en la concentración de renina y 
aldosterona en pacientes sanos durante una colecistectomía laparoscópica y proponen relación 
causa efecto relacionado con los cambios hemodinámicos. Una correlación positiva se ha visto 
entre el aumento en la actividad de la renina plasmática y el aumento en la presión arterial media con 
el neumoperitoneo. Un aumento en la presión intrabdominal de 10 a 20 mmHg se asoc ia con 
un aumento en la norepinef r ina y ep inef r ina independientemente del gas usado (dióxido de 
carbono, helio u Oxido nítrico) o la posición. Además, se han medido niveles de catecolaminas en 
colecistectomía abierta como cerrada y no se han visto grandes aumentos de estas durante la 
colecistectomía laparoscopica27. 
 
Cambios regionales circulatorios 
 4
Cambios circulatorios regionales tienen particular relevancia en pacientes con 
enfermedad crítica específica que se someten a cirugía laparoscópica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABLA 1 
 
Cambios circulatorios regionales asociados con neumoperitoneo 
Región Cambios circulatorios Tipo de estudio 
Cerebro 
 
 
Hígado 
 
 
 
 
Intestino 
 
 
 
Renal 
 
 
 
Extremidades 
 
 
 
 
Flujo sanguíneo cerebral 
Presión Intracraneal 
Presión de perfusión 
Flujo de la arteria hepática 
Flujo de la vena porta 
Flujo de la vena hepática 
Flujo sanguíneo total 
Microcirculación 
 PH gástrico Intramucoso 
Microcirculación gástrica, duodenal, yeyunal y 
colonica 
Flujo de arteria mesentérica 
Flujo de arteria renal 
Flujo de vena renal 
Presión arteria renal 
Presión vena renal 
Flujo sanguíneo en vena femoral 
Humanos 
 
 
Humanos y animal 
Animal 
“ 
“ 
“ 
Animal y humano 
Animal 
 
“ 
Animal 
“ 
“ 
“ 
Humano 
Tabla 1 Cambios Circulatorios asociados a neumoperitoneo 
Efectos Respiratorios del neumoperitoneo 
La insuflación peritoneal de gas es necesaria para facilitar la exposición de los órganos 
intrabdominales durante la cirugía laparoscópica. Muchos gases se han usado para crear el 
neumoperitoneo, incluyendo helio, argón, Oxido nitroso, nitrógeno. El oxido nitroso genera 
combustión, el helio y el argón son insolubles y se han asociado con más efectos embólicos, el 
CO2 contrariamente puede usarse muy seguro con el electrocauterio y cirugía laser y puede 
ser fácilmente el iminado por los pulmones, así que es el de elección para La insuf lación 
peritoneal. El CO2, no obstante puede tener efecto en la compliance pulmonar y en el 
intercambio gaseoso. 
 5
 
Intercambio gaseoso 
El CO2 es absorbido transperitonealmente y la tasa en que esto ocurre depende de la 
solubilidad del gas, La perfusión de la cavidad peritoneal y la duración del neumoperitoneo. Se 
encuentra aumento del CO2 y aumento en la eliminación pulmonar de CO2 entre los ocho y diez 
minutos luego de iniciado el neumoperitoneo. Se observa aumento de estos parámetros en la 
insuflación extraperitoneal más que en la peritoneal, lo cual nos indica que la difusión hacia la sangre 
es mayor extraperitonealmente que la intraperitoneal. 
La elevación de la presión arter ial de CO2 consecuentemente de la absorción 
transperitoneal es impredecible, particularmente en aquellos pacientes con enfermedad 
cardiopulmonar subyacente. 
El aumento en la ventilación minuto en la mayoría de los casos mantiene la presión arterial de 
CO2 dentro de limites normales pero inevitablemente permite algún aumento de la presión de la 
vía aérea. Evaluación preoperatoria de la función pulmonar puede ser necesaria principalmente 
en individuos con patología de fondo cardiopulmonar. 
La h ipoxemia durante una c i rugía laparoscópica es poco como en personas sanas, cuando 
se observa, puede ser por muchas causas potenciales20 
 
Condiciones preexistentes: 
Enfermedad cardiopulmonar 
Obesidad mórbida 
Hipoventilación 
Posición del paciente 
Neumoperitoneo 
Obstrucción de tubo endotraqueal 
Ventilación inadecuada 
Shunt Intrapulmonar 
D i s m i n u c i ó n d e l a c a p a c i d a d r e s i d u a l f u n c i o n a l ( i n d u c i d a p o r e l 
neumoperitoneo) 
Intubación endobronquial 
Neumotórax 
Enfisema mediastinal o subcutáneo 
 Distensión intestinal 
 Aspiración pulmonar de contenido gástrico 
 Disminución del gasto cardiaco Hemorragia 
 Compresión de la vena cava inferior 
 Arritmias, hipercapnia 
 Depresión miocárdica 
 Embolismo venoso por CO2 
 
Fallas técnicas o de equipo 
 Desconexión del circuito 
 Liberación de la mezcla de gases hipóxica 
 
 
 
 6
Mecanismos Pulmonares 
 
 La capacidad pulmonar residual y la compliance disminuyen con la posición supina y con el 
desplazamiento cefálico del diafragma seguido por la inducción de la anestesia general. La 
insuflación con CO2 reduce la compliance, pero la posición de fowler hace que esta disminución 
sea menor. La posición de Trendelemburg se acompaña con disminución de la capacidad vital y de 
la excusión diafragmática, aumentado la presión de la vía aérea. Se a observado una disminución 
de la compliance hasta en un 47% en setenta mujeres sanas durante la laparoscopia. Estos 
cambios son críticos en obesos o en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente. 
 
Cambios pulmonares posoperatorios 
 
La laparoscopía disminuya las complicaciones pulmonares posoperatorias por la abolición del 
patrón restrictivo de la respiración que usualmente se da en cirugía de abdomen superior. De 
hecho, los problemas respiratorios posteriores a la colecistectomía laparoscópica son mucho 
menores que los que se ven en cirugía abierta. Las atetectasias pulmonares son más comunes y 
más severas en pacientes sometidos a cirugía abierta. 
 
Respuesta Inmune a la laparoscopía 
 
 El trauma de cualquier tipo se ha asociado a modulación de la respuesta inflamatoria e inmune. 
Menos trauma quirúrgico ocurre con la cirugía mínimamente invasiva y los beneficios de la técnica 
laparoscópica incluye la preservación de la respuesta inmune posoperatoria y menos marcada 
respuesta al e s t r é s , l o c u a l d i s m i n u y e l a i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s i n f e c c i o s a s 
posoperatorias así como disminuye la recurrencia local de un tumor o metástasis. 
No hay diferencias en la respuesta al cortisol en la cirugía cerrada o abierta. Sin embargo 
otros estudios reportan un aumento significativo en la concentración de cor t iso l en e l 
posoperator io inmediato de una co lec is tectomía ab ier ta comparada con una 
laparoscópica. También se ha visto aumento del factor de ne c r os i s t um or a l a l f a y d e l a 
i n t e r l euc i na 6 du ran te y d espués de una colecistectomía abierta.8 De acuerdo con estudio 
de Pertilla y colaboradores, no hay d i f e renc ia en l a respues ta l i n foc i ta r ia en t re 
pac ien tes somet idos a funduplicatura abierta o cerrada.21 
Hay diferentes criterios en cuanto al uso de la laparoscopia en la sepsis intrabdominal. 
El hígado, como centro metabólico del organismo y los hepatocitos como centro de 
respuesta al estrés, son fundamentales en la circulación de moléculas inf lamatorias, las 
citocinas. Los hepatocitos también producen sustancias metabólicas esenciales para la 
sobreviva durante estados de demanda metabólica aumentada. Además debido a que a que el 
tracto gastrointestinal es drenado por el sistema porta, toxinas y citocinas generadas de 
infecciones entéricas son capturadas primariamente por el hígado. El hígado responde con 
moléculas proinflamatorias con aumento de la síntesis de reactantes de fase aguda. Por esta 
razón, los genes hepát icos de respuesta de fase aguda son impor tantes marcadores de 
la respuesta fisiológica al estres.8 
Síndrome compartimental 
Han sido clásicas las descripciones de los síndromes de compartimiento que ocurren 
en las extremidades como resultado de tumefacción de tej idos blandos subsecuentes a laisquemia o perfusión, fracturas o lesiones triturantes; recientemente gana mucha atención el 
reconocimiento del abdomen como compartimento con el potencial de producir 
manifestaciones locales y generales de peligro para la vida. 
Marey en 1863 y cBur t en 1870 desc r ib i e ron po r p r imer a vez a l a hipertensión 
abdominal, cuando demostraron las relaciones entre la. En 1913, Wendt fue el pr imero en 
demostrar la asociación entre Ia hipertensión abdominal y las alteraciones renales, en especifico 
 7
 
lapresión intrabdominal y la función respiratoria. En 1911, Emerson atribuyo al trastorno 
cardiovascular la producción de la muerte en modelos experimentales con gatos, perros y conejos 
sometidos a hipertensión intrabdominal. 
En 1913, Wendt fue el primero en demostrar la asociación entre la hipertensión abdominal y 
alteraciones renales, en específico la oliguria9. 
El termino de síndrome compartimental abdominal (SCA) fue empleado por pr imera vez por 
Kron y sus co laboradores a l p r inc ip io de la década de mi l novecientos ochenta para 
describir la fisiopatología resultante del aumento de la presión intrabdominal secundaria a la 
cirugía de aneurisma aortico.29 
DEFINICION. 
Hace poco se definió con amplitud al síndrome compartimental abdominal como la 
disfunción orgánica atribuible al incremento de la presión intraabdominal.9 
L a d i s f u n c i ó n o r g á n i c a m ú l t i p l e e n g l o b a a t o d a s l a s a l t e r a c i o n e s 
cardiovasculares, pulmonares, renales, esplácnicas, de la pared abdominal e 
intracraneales resultantes del aumento de la presión abdominal.29 Dentro de las 
carac ter ís t i cas c l ín icas que observamos en es te s índrome son e l abdomen distendido, 
la ventilación insuficiente con hipoxia e hipercapnia y que presenta mejoría después de la 
descompresión abdominal.15 Estas observaciones clínicas y datos obtenidos han sido 
confirmados en varios estudios así como también la afectación de múltiples órganos y 
sistemas.29 
PATOGENESIS 
Existen numerosos estadios clínicos y enfermedades que pueden producir un 
aumento de la p res ión abdomina l . 2 9 La causa mas común asoc iada a l desarrollo del 
SCA es el trauma abdominal y los factores que se presentan en esta situación son: sangrado, 
acumulación de coágulos y edema.15 
E l SCA t iene gran re levanc ia dent ro de la prác t ica de la c i rugía y en especial 
del cuidado de los pacientes en estado clínico grave debido a los efectos que se presentan 
con la elevación de la presión dentro del espacio confinado at abdomen.15 
El desarrollo del SCA puede presentarse en forma aguda por ejemplo en horas, en 
forma crónica o bien como agudización de un estadio cronico.29 En pacientes con obesidad 
mórbida el aumento de la presión abdominal es lento debido a la pared abdominal con el 
fenómeno que realiza de "contracción de los músculos de la pared abdominal — relajación de 
la pared abdominal", este aumento gradual hace posible que los órganos abdominales puedan 
presentar compensación a los cambios de presión.35 
En los pacientes con obesidad mórbida es posible que los deterioros observados en 
el SCA no sean manifestados, sin embargo esto no significa que el aumento de la presión sea 
benigno, la morbilidad que ocurre en estos pacientes es al menos atribuible en parte al aumento 
crónico de la presión abdominal.35 
 
 8
En los pacientes postquirúrgicos normalmente ha sido desarrollado dentro de las 12 a 24 horas 
después del acto quirúrgico, especialmente después de cirugías de control de daños, y puede 
desarrollarse del acumulo de sangre, de otros líquidos, por el empaquetamiento y por el edema 
visceral. 
En los pacientes graves el aumento de la presión abdominal que lleva al desarrollo del 
SCA en la mayoría de los casos es multifactorial. La reanimación con l íqu idos en forma 
exces iva debido a cualqu ier razón por e jemplo en quemaduras extensas, la pancreatit is 
severa, el choque hipovolémico puede l levar a l aumento de la pres ión abdominal 
par t icu larmente en e l per iodo postoperatorio o también en pacientes con sepsis29. 
Los e fectos c i rcu la tor ios de la e levac ión de la pres ión abdomina l , combinados 
con la hipovolemia como resultado de la reanimación pueden llevar a edema de la pared abdominal e 
isquemia, reduciendo la capacidad de distensión y por lo tanto acentúa el incremento de la presión 
abdominal. 
En los pacientes graves, los factores antes mencionados con frecuencia tienen un 
efecto acumulativo, lo que conduce hacia la falla orgánica múltiple, esto l leva como resultado la 
presencia de un "circulo vicioso" lo que perpetua el incrementa la presión intrabdominal29. 
METODOS DE MEDICION DE LA PRESION INTRABDOMINAL 
La presión abdominal puede ser vigilada a través de los métodos directo e indirecto.15 
Históricamente la presión fue medida directamente a través de la inserción de una aguja o una 
cánula metálica insertada a la cavidad peritoneal y conectada a un transductor o a un manometro.32 
El método directo para la medición de la presión abdominal es utilizando un catéter 
peritoneal conectado a un transductor, el ejemplo mas actual de la medición en forma directa 
es el insuflador electrónico automático del equipo laparoscópico que nos indica un monitoreo 
continuo de Ia presión abdominal.15.32 
Los métodos indirectos de medición incluyen pr incipalmente tres: Ia presión de Ia 
vena cava inferior, de la cámara gástrica y de la vejiga urinaria.15 29.35 
 
La medición de Ia presión de la vena cava inferior es un método invasivo asociado a 
riesgos significativos como trombosis venosa, no existen estudios humanos que validen aun su 
uso, esto es realizado a través de la inserción de un catéter por vía femoral hacia la vena cava 
inferior, el empleo de este método esta correlacionado solo en modelos animales.29'2 
La medición de la presión abdominal por vía gástrica se realiza con sonda nasogastr ica o 
con sonda de gastrostomía para inst i lar de 50 a 100ml. de solución salina al estomago, o 
en forma alterna utilizando un balón gástrico. El otro extremo de la sonda es conectado a un 
transductor o a un manómetro y entonces es colocado en la línea media axilar donde se tiene 
como punto de referencia cero.29'32 
Esta medición ha tenido una pobre correlación en aquel los modelos animales, 
aunque en modelos humanos ha tenido una aceptable correlación con la medición de la presión 
de la vejiga.29 
Por ultimo, Kron y colaboradores describieron por primera vez la técnica de l a med ic i ón 
de l a p r es i ón ves i c a l como med io pa ra va lo ra r l a p res i ón intrabdominal. La vejiga es un 
órgano extraperitoneal e intrabdominal con pared muy adaptable; por tanto, los cambios de la 
 9
presión intraperitoneal son reflejados en cambios paralelos con las presiones vesicales 
intraluminales.15 
Iberti y colaboradores validaron este método de medición de la presión abdominal en 
un exper imento con perros que puso de mani f iesto que las presiones vesicales eran 
idénticas a la presión abdominal registrada con un catéter intraperitoneal.15 
La medición de la presión intravesical representa el método más común y más sencillo 
para determinar en forma indirecta la presión abdominal. Es un método efectivo de bajo 
costo, mantiene el drenaje urinario como un sistema cerrado, libre de material punzocortante lo 
cual disminuye el riesgo de infección, de morbilidad y de mortalidad especialmente en los 
pacientes críticos facilitando así el diagnostico del SCA. 5,6,15,2 9 ,32 
Para la medición de la presión vesical se emplean dos llaves de tres vías, un sistema 
convencional de venoclisis con 1000 ml. de solución salina, una sonda urinaria de tres vías y una 
jeringa de 50 mililitros. Las dos llaves de tres vías son conectadas en forma seriada junto con la jeringa 
de 50ml. y los otros extremos son conectados uno a la sonda vesical de tres víasy otro extremo al 
transductor o a un manometro.6 
El sistema es llenado con 100 ml. de solución salina que previamente fue cerrado el 
drenaje a través de la sonda Foley y el manómetro o el transductor es colocado a nivel de la 
sínfisis del pubis. Entonces es determinada la presión vesical, terminado el proceso es 
nuevamente abierto el sistema de drenaje y los 100m1 son restados del volumen urinario por flora." 
La medición normal de la presión abdominal es de cero (igual a la presión atmosférica) o bien 
negativa. Los mecanismos culminantes para el desarrollo del SCA habitualmente son múltiples y 
el ejemplo más típico ocurre con el paciente t r a u m a t i z a d o y q u e a d e m á s r e c i b e u n g r a n 
v o l u m e n d e l í q u i d o s p a r a reanimación 32Las causas mas frecuentes que existen para el 
desarrollo del SCA son clasificadas de acuerdo con su origen y a continuación se describen 29 
 
Sangrado pélvico retroperitoneal 
Ruptura de aneurisma aórtico 
Pancreatitis 
Cirugía aortica 
Abscesos 
Edema 
Sangrados 
l Aneurisma aórtico roto a cavidad Distensión gástrica aguda 
Obstrucción intestinal 
Íleo 
Obstrucción venosa mesentérica Neumoperitoneo 
Empaque abdominal 
Abscesos 
Edema visceral 
Escaras por quemaduras 
Reparación de gastrosquisis 
Reparaci6n de onfalocele 
Reducción de grandes hernias 
Dispositivos neumáticos antichoque 
Cierre de laparotomías bajo tensión excesiva 
Embarazo 
Obesidad central Ascitis 
Tumores 
Diálisis 
 
 El SCA puede desarrollarse tanto en los pacientes que requieren solo manejo 
medico, como en aquellos que requieren de procedimiento quirúrgico y puede ser presentado en 
el periodo preoperatorio o el periodo postoperatorio29. 
 
 10
 
FISIOPATOLOGIA DE LA ELEVACION DE LA PRESION INTRAABDOMINAL 
La hipertensión abdominal produce cambios importantes en casi todos los sistemas 
orgánicos. Han sido reconocidos algunos de estos efectos durante cierto tiempo, en tanto que solo 
recientemente han sido identificados otros, de estos de manera sobresaliente ha sido el efecto de la 
presión abdominal y la circulaciónI5 
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES 
En forma clásica la elevación de la presión abdominal lleva a reducción del gasto 
cardiaco.29'29 Este efecto es visto a presiones abdominales mayores a 20 mmHg. La disminución del 
gasto cardiaco resulta de la disminución del flujo de la vena cava inferior como resultado de la 
compresión directa de la vena cava inferior, de la vena porta así como la elevación de la presión 
toracica.15.29'32 
Lo anterior disminuye por consiguiente los flujos de la vena cava superior e inferior. El 
aumento de la presión torácica lleva a compresión cardiaca con d isminuc ión de l vo lumen 
vent r icu lar a l f ina l de la d iás to le . También las res i s tenc ias vascu la res aumentan con 
e l resu l tado f ina l de un vo lumen inadecuado y un incremento compensatorio en la frecuencia 
cardiaca.2932 
El retorno venoso ha mostrado disminución con presiones abdominales tan bajas como 15 
mmHg, esto resulta del aumento de las resistencias venosas dentro del tórax y abdomen, 
como la disminución del flujo de las venas cavas y de las venas retroperitoneales. 
El sitio máximo de resistencia al flujo ocurre a nivel suprahepatico y en la vena 
infrahepatica, donde la zona de mas alta presión del abdomen es igual a la zona de mas baja presión 
del tórax.2932 
El aumento de la presión torácica y la elevación diafragmática son los responsables 
de la disminución de la distensión ventricular, esto combinado con las resistencias vasculares 
sistémicas aumentadas disminuye la contractil idad cardiaca a presiones abdominales mayores 
de 30 mmHg llevando la curva de Starling hacia la derecha y hacia abajo 19 El retorno venoso de 
las extremidades inferiores siendo observado a través de ultrasonido dúplex disminuye, no es aun 
conocido si la elevación de la presión abdominal induce trombosis venosa profunda.25.32 
La presión sanguínea, así como la f racción de eyección permanecen normales o con 
l igera e levación.2 9 . 3 2 Los efectos hemodinámicos de la hipertensión abdominal son 
modificados por varios factores, algunos estudios han reportado la disminución del gasto 
cardiaco dependiendo del volumen circulante y del tipo de anestesia realizada. A esto hecho 
Morris y colaboradores señalan una reanimación importante con volumen antes de la 
descompresión a b d o m i n a l c o m o u n a f o r m a d e c o n t r o l a r l a h i p o t e n s i ó n 
o b s e r v a d a frecuentemente después de la reducción aguda de las resistencias vasculares 
secundaria a la disminución dramática de la presión abdominal ó del fenómeno de isquemia-
perfusion.15,28,9,32 
A nivel a b d o m i n a l l a p r e s i ó n e s t r a n s m i t i d a a t o d a l a s v e n a s 
Intraperitoneales y retroperitoneales, en pacientes cirróticos aumenta el flujo hacia la vena 
ácigos. Aún existe controversia si el aumento de la presión abdominal precipita la ruptura 
de varices esofágicas. El flujo linfático hacia el conducto torácico disminuye con el aumento de 
la presión abdominal y aumenta en forma rápida con la descompresión abdominal 32 
ALTERACIONES RENALES. 
 11
La característica de la disfunción renal dentro del SCA es la oliguria que puede 
progresar hacia la anur ia y la e levación de los azoados de or igen prerrenal y que no tiene 
respuesta a la administración de liquidos.15.20,29.32 
La oliguria es observada en presiones abdominales de 15 a 20 mmHg, en tanto que la 
elevación hasta 30mmHg lleva a la anuria. La administración de líquidos, con un gasto 
cardiaco normal o el uso de agentes dopaminergicos o diuréticos de asa, habitualmente no son 
efectivos en estos pacientes 5,15,20,28,32,37. La descompresión abdominal y la reducción de la 
presión abdominal revierten en forma rápida la oliguria e induce una diuresis importante. 
15,20,29,32,36,37 La descompresión abdominal y la reducción de la presión abdominal revierten en 
forma rápida la oliguria e induce una diuresis importante.15'20,32 
El mecanismo de las alteraciones renales es secundario a la reducción absoluta y 
proporcional del flujo arterial renal, al aumento de las resistencias vasculares renales con 
cambios intrarrenales al flujo regional, lo que da como resultado una reducción de la filtración 
glomerular y un aumento de la retención tubular de sodio y agua.15'" 
La falta de respuesta a la administración de volumen en presencia de un aceptable gasto 
cardiaco que posteriormente revierte de la oliguria es atribuible a la compresión de la vena renal y 
de las arteriolas corticales.20 9,36 
Estos cambios producen un aumento en la resistencia vascular renal y reducen el flujo 
renal en forma independiente de los cambios en el gasto cardiaco y pude llegar a resultar en 
cortocircuitos cortico medular, reduciendo así el flujo plasmático renal efectivo.29 
Los cambios hemodinámicos renales y sistémicos llevan a un aumento en los niveles 
circulantes de hormona antidiuretica, la renina y la aldosterona. Con incremento adicional de las 
resistencias vasculares renales y con retención de sod io y agua . 2 9 , 3 6 . 3 7 . Los n i ve l es de 
ren ina y a ldos te rona d i sm inuyen particularmente con la descompresión abdominal. 
ALTERACIONES VISCERALES ABDOMINALES. 
E l f l u j o a r t e r i a l mesen té r i co , hepá t i co , de l a m ucosa i n t e s t i na l , l a 
microcirculación hepática y el flujo venoso portal muestran una disminución con la hipertensión 
abdominal:7 '9 Diebel y colaboradores encontraron que aunque el f l u j o m es en t é r i c o y d e 
l a mucosa i n t es t i na l e s tán r educ i dos a p res i ones abdominales de 20 mmHg. El f lujo 
hepático o portal presenta compromiso a tan solo 10 mmHg 7 
Rasmussen y colaboradores demostraron que presiones abdominales de 20 mmHg 
disminuye la perfusión intest inal en la mucosa y submucosa a nivel gás t r i co , l l e vando a 
l ar educc ió n de l a o x i genac ión d e l os t e j i d os a un metabolismo celular anaeróbico, 
acidosis y a la generación de radicales libres.29 De hecho otros investigadores han 
demostrado que la medición del pH mucoso con manometría gástr ica es un indicador 
clínico sensible de la isquemia en el síndrome compartimental abdominal. 
La isquemia intest inal ha sido observada a presiones de 15 mmHg. Las 
elevaciones prolongadas de la presión abdominal y los grados de isquemia han sido 
asociadas con translocación bacteriana por la perdida de la función de la barrera 
intestinal. Baker y colaboradores demostraron la translocación bacteriana en modelos 
animales con presencia de choque hipovolemico.8 
La magnitud de esta translocación bacteriana y el aumento de la mortalidad fue 
observada en choque hipovolémico con periodos de tiempo que se extendían hasta 90 
minutos.8 
 12
Caldwell y Ricota en sus estudios comprobaron que existe una reducción del f lu jo 
sanguíneo hacia todas las vísceras abdominales, excepto hac ia las glándulas 
suprarenales.15 
ALTERACIONES DE LA PARED ABDOMINAL. 
La presión abdominal depende en parte de la capacidad de distensión de la pared 
abdominal, cuando la presión aumenta, la distensión de la pared también incrementa.32 
 
Este aumento de la presión intrabdominal muestra una disminución del f lujo 
sanguíneo por efectos en la pared abdominal, por efecto directo de compresión bajo 
condiciones estables de perfusión sistémica, con un resultado final de isquemia y edema de la 
pared 29. 
 
 
El edema y la isquemia de la pared disminuyen la capacidad de distensión de la pared y 
exacerba la hipertensión abdominal. Los músculos de la pared a b d o m i n a l y l a i s q u e m i a a 
n i v e l d e a p o n e u r o s i s p u e d e n c o n t r i b u i r a complicaciones de las heridas tanto 
infecciosas como no infecciosas, por ejemplo la presencia de dehiscencias, hernias 
postincisionales, y fasceitis necrotizante que con frecuencia son observadas en estos pacientes 29 
ALTERACIONES PULMONARES 
Debido al aumento de la presión abdominal, ambos hemidiafragmas son elevados, lo cual 
disminuye el volumen torácico y su capacidad de expansion32 esto puede ser demostrado en 
forma fácil mediante radiografías de torax.29 
La capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual son 
reducidos debido al aumento de la presión, esto lleva a alteraciones entre la ventilación — 
perfusión, lo que da como resultado hipoventilación y a su vez hipoxia e hipercapnia.15, 29, 32 
Las res i s tenc ias v ascu la res pu lm onares aumen tan de l os e fec tos combinados 
de la reducción de la presión de oxigeno alveolar y de la presión torácica elevada.29 Simon y 
colaboradores en sus trabajos mas recientes en modelos porcinos han demostrado que el 
choque hipovolémico y el volumen a d m i n i s t r a d o p a r a r e a n i m a c i ó n e x a c e r b a n l a s 
a l t e r a c i o n e s o s e c u e l a s cardiopulmonares de la hipertensión abdominal.79,37 
ALTERACIONES DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL. 
Uno de los aspectos más intrigantes de la hipertensión abdominal es el efecto de la 
presión intracraneal y de la presión de riego cerebral. Josheps y colaboradores y Mijangos y 
colaboradores observaron que el aumento de la presión abdominal durante la laparoscopia 
producía un incremento importante de la presión intracraneal.4 
 
Bloomfield y colaboradores confirmaron recientemente esta observación y también observaron que 
en animales sin traumatismo craneoencefálico, la presión abdominal de 25 mmHg producía una 
disminución significativa dela presión de riego cerebral4. 
No se ha podido aclarar aún el mecanismo preciso de los efectos del aumento de la 
presión abdominal sobre la presión intracraneal y la presión de riego cerebral.4 
 13
 
Estos autores siguieren que la causa puede ser debido a la interferencia con el drenaje venoso cerebral4. 
 
 
 
 
 
SIGNIFICANCIA CLINICA DE LA HIPERTENSION INTRAABDOMINAL. 
El vo lumen impor tante de datos exper imenta les y c l ín icos que es tán descritos 
apoyan la hipótesis de que la hipertensión abdominal es acompañada de un efecto adverso 
importante sobre el riego esplácnico y que el daño producido es mayor debido a las 
consecuencias cardiorrespiratorias y vasculares generales de la hipertensión abdominal ya 
descritas.15 
A d e m á s , e s i n d i s p e n s a b l e s e ñ a l a r q u e l a m a y o r p a r t e d e e s t a s 
o b s e r v a c i o n e s e x p e r i m e n t a l e s y c l í n i c a s f u e r o n r e a l i z a d a s e n s u j e t o s 
relativamente estables y que no presentaron estado de choque. 
N o h a p o d i d o e s t a b l e c e r s e s i e l c h o q u e h i p o v o l é m i c o p r e v i o y l a 
rean imac ión subsecuente d isminuyen e l umbra l para e l n ive l c r i t i co de la hipertensión 
abdominal.15 
Los factores de riesgo para la presentación del síndrome compartamental abdominal 
comprenden una amplia var iedad de situaciones clínicas, entre las principales esta el 
traumatismo abdominal cerrado, el traumatismo penetrante, la presencia de neoplasias, la ascitis, 
y el trasplante hepatico9 
DIAGNOSTICO. 
Los signos clásicos del SCA son la disminución de la presión parcial de oxigeno, el 
aumento de la presión parcial de bióxido de carbono, la presión inspiratoria alta, los 
gastos urinarios bajos y un abdomen distendido en forma importante. Sin embargo una 
mejor forma de diagnostico es la medición de la pres ión abdominal sobre todo en aquel los 
pacientes graves en la unidad de cuidados intensivos. 
De acuerdo al Dr. Ivatury, las dos principales vías para vigilar la presión abdominal 
son el uso de un catéter en la vena cava inferior y la medición de la pres ión abdominal en 
forma ind i recta por v ía ves ica l a t ravés de un catéter urinario cada 4 a 6 horas, este 
método es el mas comúnmente usado.15 
Normalmente la presión intrabdominal es igual a cero o bien es negativa, la mayoría 
de lo efectos fisiológicos del aumento de la presión ocurren en los pacientes con 
hipertensión grados III o IV, o mayores de 25cm de agua (1.36 cm de agua equivalen 
aproximadamente a I mmHg) 
CLASIFICACION. 
J.M. Burch y sus colegas del Centro Medico de Denver y del Centro de Ciencias de la Salud 
de la Universidad de Colorado, describen el aumento de la presión intrabdominal y lo dividen en 
grados o escalas15. 
 
 14
 
 
 
 
Tabla 2 
Clasificación de la Hipertensión intrabdominal 
GRADO DE HIPERTENSION MEDICION 
GRADO I 10 a 15 cm de agua. 
GRADO II 15 a 25 cm de agua 
GRADO III 25 a 35 cm de agua 
GRADO IV Mayor a 35 cm de agua 
 
Varios autores consideran que el nivel crítico de la presión intrabdominal es de 25 cm de 
agua. El Dr. Ivatury en su práctica hospitalaria recomienda que los pacientes que presentan 
presiones mayores a 20 6 25 cm de agua sean llevados hacia la descompresión abdominal.15 
 
Tabla 3 
Alteraciones y manejo de los diferentes grados de hipertensión intrabdominal 
GRADO DE 
HIPERTENSION 
ALTERACIONES MANEJO 
I Sin cambios significativos o Reanimación normovolemica 
_ proceso de acidosis 
II Presión inspiratoria máxima Reanimación hipervolemica 
 elevada Descompresión abdominal 
 Isquemia intestinal 
 Oliguria 
III Disminución del riego sanguíneo Reanimación hipervolemica 
 cerebral Descompresión abdominal en la 
 Anuria cama del paciente. 
IV Disminución de la contractilidad
Cardiaca. 
Reanimación hipervolemica, 
Descompresión abdominal en 
quirófano 
 15
 
 
 
 
 
 
 
3. JUSTIFICACION 
 El modelo animal marca el inicio para subsecuentes estudios en humanos. Los resultados de 
investigaciones en animales pueden ayudar a solucionar problemas básicos en el nuevo método 
del tratamiento de enfermedades humanas.6 
 El cerdo, por sus características fisiológicas y anatómicas semejantes al humano es un buen 
modelo de investigacióncientífica. 
 La cirugía mínimamente invasiva ha demostrado múltiples beneficios. En el desarrollo de este 
abordaje para la cirugía abdominal se observan diversos efectos fisiológicos asociados al aumento 
del la presión intrabdominal y absorción de CO2 como consecuencia de la realización del 
neumoperitoneo. 
El estado de choque condiciona acidosis severa e hipercapnia de difícil manejo, lo que ha sido 
usado como argumento que contraindica la realización de neumoperitoneo en pacientes con 
estado de choque. Por otro lado, existen publicaciones que sugieren que dichos cambios 
hemodinámicos no presentan una razón prohibitiva para la realización de esta técnica quirúrgica y 
por el contrario, basado en el buen manejo anestésico se ha asociado al neumoperitoneo con una 
mejor modulación de la respuesta metabólica al trauma. 
 
 
 
4. HIPOTESIS 
 El estado de choque confiere un diferente comportamiento hemodinámicos al aumento de la 
presión abdominal inducida por neumoperitoneo a 12mmHg en cerdos. 
Hipótesis verdadera: El estado de choque hipovolémico condiciona mayor fragilidad hemodinámica 
y de perfusión tisular a cerdos con neumoperitoneo inducido con CO2 a 12mmHg. 
Hipótesis Nula: El estado de choque hipovolémico proporciona un factor más a considerar en 
pacientes con fragilidad hemodinámica y de perfusión tisular, sin embargo, es un factor protector 
al daño hipoxico tisular en cerdos con aumento de presión abdominal con neumoperitoneo inducido 
con CO2 a 12mmHg. 
 
 
5. OBJETIVOS 
5.1. OBJETIVO GENERAL: 
Conocer el comportamiento hemodinámico del cerdo sometido a neumoperitoneo con CO2 a 12 
mmHg y diferentes condiciones de estado de choque hipovolémico inducido. 
5.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS: 
 16
 
 Investigar los efectos del neumoperitoneo sobre las variables hemodinámicas y de oxigenación 
tisular en cerdos anestesiados sometidos a hipovolemia aguda en diferentes grados del estado de 
choque hasta en 40% de pérdida de volumen circulante. 
 
 
 
 
6. MATERIAL Y METODOS 
6.1. Tipo de Estudio 
Estudio abierto, experimental, prospectivo y longitudinal 
6.2. Ubicación Temporal y Espacial 
El presente estudio se realizo en la área de Investigación Experimental del Hospital General “Dr. 
Manuel Gea González”, entre el periodo de Noviembre del 2008 a Diciembre del 2009. 
 
6.3. Criterios de Selección de la Muestra 
 
 Inclusión: deberán ser 7 cerdos sin ninguna patología previa demostrada con un peso de 20 a 30 
Kg. 
Exclusivo: se excluirán aquellos animales a los que se les demuestre alguna patología 
cardiovascular, renal, hepática que sesgue los datos a obtener. 
 
Eliminación: se eliminaran aquellos animales que por cualquier razón durante el estudio se 
demuestre que presentan alguna patología que no haya sido demostrada previamente. 
 
 
 
 
Tabla 4 
Definición de variables 
Independientes 
 (CAUSA) 
Dependientes 
(EFECTO) 
Hipovolemia 20% 
 
 
 
 
Hipovolemia 40% 
Escala Cuantitativa 
Continua 
 
 
 
Escala Cuantitativa 
Continua 
 
Variable 
Presión intrabdominal 
de 12mmHg 
Peso 
GC 
IC 
RVS 
Aporte O2 
PAM 
PVC 
PAP 
LACTATO 
 
 
Nominal dicotómica 
 
Continua 
Continua 
Continua 
Continua 
Continua 
Continua 
Continua 
Continua 
Continua 
 
 17
 
 
Definición de Variables 
Calculo de las variables hemodinámicas y de transporte de oxígeno 
Índice cardiaco (L/min/m2)= gasto cardiaco/peso 
Aporte de O2 (L/min/m2)= índice cardiaco x contenido arterial de O2 x 10 
Consumo de O2 (ml/min/m2)= índice cardiaco por diferencia arterio-venosa de O2 
Extracción de O2(%)= consumo de O2/ aporte de O2 
Resistencias vasculares sistémicas (dinas*seg/cm5)= 79.9 x (PAM- PVC)/IC 
Resistencias Vasculares Pulmonares (dinas*seg/cm5)= 79.9 x (PPM-PCP)/IC 
 
 
6.5. Tamaño de la Muestra 
Se requieren mínimo 7 cerdos, el tamaño de muestra se obtuvo considerando un error tipo I de 1% 
y un error tipo II de 10% para una diferencia en el aporte de oxígeno del 35%, entre medición 
basal y la hipovolemia del 20%, y una variable en las determinaciones del aporte de oxígeno del 
20%. 
 El estudio será comparativo, ya que cada cerdo será su propio control en el que se medirán las 
variables en diferentes estados: basal, sometido a neumoperitoneo, con extracción del 20% y 40% 
del volumen corporal. 
 La forma de la asignación de los casos será secuencial. 
 
6.6. Métodos de Laboratorio 
Gasometrías 
6.7. Análisis Estadístico 
 Los resultados se presentaran como la media y su desviación estándar. Análisis de varianza de 
una o dos vías para mediciones repetidas será utilizado para determinar las diferencias Un valor 
de probabilidad bimarginal de 5% será considerado como estadísticamente significativo. 
 
6.8. Descripción Operativa del Estudio 
Se estudiarán 16 cerdos con un peso aproximado de 20 a 30 Kg. Los cerdos permanecerán en 
ayuno desde la media noche con acceso libre de agua. La anestesia será inducida con Ketamina 
a 5mg/Kg/hr por vía intramuscular, y se mantendrá la misma infusión del mismo anestésico y 
Propofol a 10 ml/kg/hr, manteniéndose la relajación con Bromuro de Rocuronio a dosis de 500 
/mcg k. repitiéndose conforme sea requerido. A todos los animales se les realizará traqueostomía y 
serán ventilados mecánicamente con un volumen corriente de 6- 8 ml/kg, ajustando la frecuencia 
respiratoria para mantener un CO2 espirado entre 28 y 35 mmHg. Solución Ringer será infundida 
a razón de 20 ml/kg/hr durante la preparación del animal. Se colocará un catéter en la arteria 
femoral para la obtención de muestras sanguíneas para las determinaciones de gases en sangre y 
monitoreo de la presión arterial. Otro catéter será en la arteria femoral contralateral el cual servirá 
para la extracción de sangre. Un catéter de flotación pulmonar 7Fr se introducirá por la vena 
femoral hasta la arteria pulmonar. El gasto cardiaco se determinará por medio de métodos de 
termodilución utilizando solución salina a temperatura ambiente. Se realizaran 3 determinaciones 
seguidas con una variación no mayor al 10% y se promediará. El volumen sanguíneo total del 
cerdo será estimado con la siguiente ecuación: 70ml/kg. 
 Después de los registros basales y las muestras sanguíneas, se someterán al neumoperitoneo 
a 12 mmHg, y posterior a este el 20% del volumen circulante estimado del cerdo será retirado vía 
 18
un catéter colocado en la arteria femoral durante 15 minutos para lograr una hipovolemia 
moderada, 30 minutos después un nuevo conjunto de determinaciones hemodinámicas y de gases 
en sangre serán obtenidas. Un 20% adicional del volumen sanguíneo será retirado posteriormente 
durante 15 minutos, dando así una hemorragia final del 40%, el cual es considerado como una 
hipovolemia grave. Nuevos registros finales y muestras de sangre se realizarán 30 minutos más 
tarde. Posteriormente los animales serán sacrificados utilizando una dosis letal de cloruro de 
potasio. 
 
 
 
 
7. RESULTADOS 
Los resultados que presentamos se exponen en graficas, donde observamos que la Presión 
arterial Media (PAM) y la Presión Venosa central (PVC) se mantuvieron constantes hasta una 
pérdida de sangre de 10mL/Kg. y no fue afectada por el neumoperitoneo con 12 mmHg, con una p 
.001 y p .072 respectivamente, observando un descenso significativo en estas variables ante un 
sangrado de 20mL/Kg con un p .000 y .001 respectivamente (Grafica 1). 
 
Basal
Neumoperitoneo
10mL/Kg
20mL/Kg
Procedimiento
0
20
40
60
80
100
M
ea
n
PVC
PAM
Grafica 1
Basal
Neumoperitoneo
10mL/Kg
20mL/Kg
Procedimiento
2.00
3.00
4.00
5.00
6.00
M
ea
n
IC
GC
Grafica 2
 
 
Las siguientes graficas muestran como el Índice Cardiaco (IC) y el Gasto Cardiaco (GC) se alteran 
significativamente con una pérdida de sangre de 20 mL/Kg y ante un neumoperitoneo de 12 
mmHg. con una p. 0000 (Grafica 2), así como también las Resistencias Vasculares Sistémicas 
(RVS) con una p .000 y Presión Arterial Pulmonar (PAP), manteniéndose constante la Presión 
Arterial Pulmonar(PAP) con una p .056 ante un sangrado de 10mL/Kg (Grafica 3). 
 
 
 19
Basal
Neumoperitoneo
10mL/Kg
20mL/Kg
Procedimiento
0
20
40
60
80
100
M
ea
n
RVS
PAP
Grafica 3
Basal
Neumoperitoneo
10mL/Kg
20mL/Kg
Procedimiento
100.00
200.00
300.00
400.00
Me
an
VO2
DO2
Grafica 4
 
 
Posteriormente observamos un descenso significativo del aporte de oxigeno y una elevación del 
lactato ante un pérdida mayor de 20 ml/kg de sangre con una p .000 (grafica 4 y 5). 
 
 
Basal
Neumoperitoneo
10mL/Kg
20mL/Kg
Procedimiento
-20
0
20
40
60
80
M
ea
n
eBasel
cLactato
SatVO2
Grafica 5
 
8. DISCUSION 
Durante los pasados cincuenta años, la morbilidad y mortalidad de los procedimientos 
quirúrgicos había sido aceptada como una de las parte inherentes del proceso terapéutico, 
no obstante, desde 1980 el surgimiento de métodos intervencionistas menos invasivos 
redujeron notablemente el riesgo de muerte y morbilidad. Los limites seguros del 
neumoperitoneo para pacientes con un sangrado aun no han sido evaluados 
sistemáticamente, aunque el peligro potencial de estos pacientes ha sido reconocido22. 
Los resultados obtenidos en este estudio se exponen de una manera grafica, donde observamos 
que la Presión arterial Media (PAM) y la Presión Venosa central (PVC) se mantienen constantes 
hasta una pérdida de sangre de 10mL/Kg. y no es afectado por el neumoperitoneo. Sin embargo, 
con un sangrado de 20mL/Kg existe un descenso significativo en estos parámetros. Estos 
 20
resultados son relevantes en aquellos pacientes con sangrado transoperatorio durante una 
cirugía laparoscópica, ya que permiten tener un parámetro sobre la repercusión hemodinámica 
del sangrado aunado al neumoperitoneo y guiar las pautas en el manejo anestésico, y si debe 
continuar el procedimiento por este método. Comparando este estudio con un artículo publicado 
en la revista J Trauma 2001 sobre los efectos hemodinámicos y metabólicos del neumoperitoneo 
con CO2 en modelos con hemorragia controlada, en donde los autores concluyen que la 
seguridad del neumoperitoneo es dependiente de la cantidad de sangrado. En su modelo con 
ventilación mecánica, el incremento de la cantidad de pérdida de sangre de 0 a 15 ml/Kg 
disminuyo los niveles de tolerancia de presión intraperitoneal de 15mmHg a 5 mmHg. Concluyen 
que una presión de 5 mmHg es segura en animales sometidos a hemorragia severa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9. CONCLUSION 
Los resultados muestran que el aporte de oxigeno, el consumo y la saturación tisular se mantienen 
sin cambios hasta niveles de pérdida sanguínea de 10ml/Kg con la realización de neumoperitoneo 
de 12 mmHg; en comparación con controles históricos, no existe diferencia significativa para 
mantener una adecuada oxigenación con neumoperitoneo de 12 mmHg ante niveles de 
hemorragia de 10ml/kg. 
Los resultados concluyen que un límite de presión de neumoperitoneo de 12 mmHg. es seguro 
dependiendo del volumen de sangre circulante. En el modelo experimental del cerdo, el aumento 
de la cantidad de pérdida de sangre de 10 mL/Kg. a 20mL/Kg. reduce la seguridad del 
neumoperitoneo a 12 mmHg. de presión intra-abdominal debido a la repercusión evidente que se 
presenta en el intercambio gaseoso y en la respuesta hemodinámica sistémica con un resultado 
final fatal en estos modelos de experimentación. Sin embargo, bajo las condiciones 
experimentales descritas aquí, la presión abdominal insuflada con CO2 a 12 mmHg. parece ser 
segura para una pérdida de sangre de 10 mL/Kg. sin la repercusión importante en el estado 
hemodinámico y respiratorio con una adecuada saturación de oxigeno a estos grados de 
sangrado y una seguridad para procedimientos laparoscópicos que impactan de una forma 
importante en el manejo de este tipo de patologías. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10. BIBLIOGRAFIA 
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