Cetoacidosis-diabetica-y-estado-hiperosmolar-hiperglucemico-no-cetosico-en-urgencias-adultos-de-un-hospital-de-segundo-nivel

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Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

1/8/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO EN URGENCIAS ADULTOS DE UN
HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL.
TESIS PROFESIONAL
PARA OBTENER EL TÍTULO DE MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA DE
URGENCIAS.
PRESENTA:
DRA. MARÍA LUISA DE LOS REYES CASTILLO
Metodológico:
Dra. Rosa Del Carmen Gallegos Sandoval
Médico epidemiólogo adscrito al HGZ no. 1
AUTORIZACIONES:

TAPACHULA DE CÓRDOVA Y ORDOÑEZ A 11 DE ENERO DE 2016
Dr. Héctor Armando Rincón León
Coordinador Médico de Investigación en
Salud.
Dr. José Manuel Sumuano Ymatzu
Coordinador Delegacional de Educación en
Salud
Dr. Andrés de los Reyes Castillo
Profesor Titular en la Especialidad en
Medicina de Urgencias

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA

TAPACHULA DE CÓRDOVA Y ORDOÑEZ A 11 DE ENERO DE 2016

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DEDICATORIA
A mis padres por ser las personas que me motivaron a realizar la especialidad
en medicina de urgencias.
A mis hijas Andrea y Luisa por ser parte de mi vida y la razón de mi superación.
A mis hermanos por creer en mí y el apoyo que me brindaron y en especial a mi
hermano Dr. Andrés de los Reyes Castillo por ser la persona que me impulso a
realizar este acto de superación personal.
A mi asesora Dra. Rosa Del Carmen Gallegos Sandoval por su apoyo
incondicional en la realización de este trabajo.

Al Dr. Higinio Orozco Méndez por sus conocimientos y por enseñarme a tener
conciencia de la vida de mis pacientes.

AGRADECIMIENTO
A dios por la vida y por mis éxitos sin él nada de esto sucedería.
A mis profesores por su dedicación y entrega.
A mis compañeros por compartir momentos difíciles durante el desempeño de la
profesión.
Al IMSS por permitir la realización de este proyecto.

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ÍNDICE
RESUMEN

INTRODUCCION

MARCO TEORICO

JUSTIFICACION

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

OBJETIVO GENERAL Y ESPECIFICOS

MATERIAL Y METODOS

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

ANEXOS

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RESUMEN

Título: Complicaciones hiperglucémicas agudas de la Diabetes Mellitus, estado
hiperosmolar no cetósico y cetoacidosis diabética en pacientes del servicio de
urgencias adultos.

Introducción: La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizada por hiperglucemia consecuencia de defectos en la secreción y/o
acción de la insulina. La hiperglucemia se asocia a largo plazo, con disfunción e
insuficiencia de diferentes órganos especialmente los ojos, riñones, nervios,
corazón y vasos sanguíneos. Dentro de las complicaciones agudas se encuentra
la cetoacidosis (CAD) Y el estado hiperosmolar (EHH), (además de hipoglucemia y
acidosis láctica las cuales no se abordaran en este estudio).

Objetivo: Determinar las complicaciones hiperglucémicas agudas de la Diabetes
Mellitus, estado hiperosmolar no cetósico y cetoacidosis diabética en pacientes
del servicio de urgencias.

Material y Métodos: Se realizará un estudio de tipo transversal, dirigido a la
búsqueda de pacientes portadores de Diabetes Mellitus y que ingresan al servicio
de urgencias con datos de descompensación metabólica, se les aplicara las
Guías de Kitabchi, para identificar la cetoacidosis (CAD) Y el estado hiperosmolar
(EHH)

Resultados: Conclusiones

Palabras Clave:
Cetoacidosis Diabética (CAD)
Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)

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INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus se caracteriza por ser una enfermedad crónico-degenerativa
que origina hiperglucemia y alteraciones en el metabolismo de los lípidos,
proteínas y carbohidratos, así como la deficiencia y/o resistencia de la insulina.
La Diabetes Mellitus se clasifica según la OMS y la ADA (1997-1998) en cuatro
categorías de pacientes y un quinto grupo de individuos con glicemias anormales,
con alto riesgo de padecer Diabetes.
Complicaciones agudas
Dentro de las complicaciones agudas de la Diabetes se encuentran la
hiperglucemia aislada, la hipoglucemia, cetoacidosis diabética, estado
hiperosmolar no cetósico, también llamado coma hiperosmolar/ estado
hiperosmolar hiperglucémico. (1)
Cetoacidosis diabética
Es la hiperglucemia y cetonemia causada por el déficit de insulina y aumento de
las hormonas contrarreguladoras, es más frecuente en Diabetes Mellitus tipo I
(DM)
“El aumento de hormonas contrarreguladoras (adrenalina) inhibe la formación de
fructosa-2,6-difosfato, paso clave para la regulación hepática de la glucólisis, por
lo que desvían la glucólisis hepática hacia la gluconeogénesis. La consecuencia
es una hiperglucemia. Cuando los niveles de glucemia alcanzan el nivel renal para
la glucosa (aproximadamente 150mg/dL) aparece la diuresis osmótica, y la
consecuente reducción de volumen, además de una pérdida importante de
electrolitos (sodio, potasio, cloro, fosfato y magnesio)”.1
Estado hiperosmolar hiperglucémico
Es frecuente en DM tipo II, se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad
plasmática, y ausencia de cuerpos cetónicos en sangre, además alteraciones
neurológicas y nivel de conciencia variables. Se presenta en pacientes seniles y

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con predisposición o padecimiento de base de insuficiencia renal (nefroesclerosis).
Entre las casusas que desencadenan la enfermedad se incluyen procesos
infecciosos, isquémicos, el uso de ciertos fármacos, situación de estrés o algún
padecimiento endocrino.
La importancia de este protocolo de investigación reside en la falta de criterios
diagnósticos en el ingreso de los pacientes con crisis hiperglucémicas y fomentar
el diagnóstico oportuno en los servicios de urgencias para evitar los índices de
decesos y complicaciones.

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MARCO TEÓRICO
Es la alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia
crónica que se acompaña, en mayor o menor medida, de modificaciones en el
metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas que conlleva
inexorablemente a la existencia de alteraciones en la secreción de insulina, la
sensibilidadde la acción de la hormona o de ambas en algún momento de su
historia natural. 1

Clasificación
En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación
que está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de
individuos que tienen glicemias anormales.

Diabetes Mellitus tipo 1
Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia
absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con
insulina para vivir (insulinodependientes).
Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos,
anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta
forma también se asocia a genes HLA; autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Mellitus tipo 2
Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un
grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa
predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien
definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin
tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglucemiantes orales, aunque
muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es
indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).2

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Otros tipos específicos de Diabetes
Incluyen pacientes con defectos genéticos en la función de la célula beta como las
formas llamadas MODY (maturity onset Diabetes of the young); otros con defectos
genéticos de la acción de la insulina; otros con patologías pancreáticas
(pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas,
hemocromatosis); endocrinopatías.2

Concepto de diabetes MODY
Con el término MODY se designa a un grupo de afecciones caracterizadas por
una hiperglucemia no cetósica familiar, con herencia autosómica dominante.
La hiperglucemia de los sujetos afectados de MODY suele aparecer en niños,
adolescentes o adultos jóvenes y se asocia con defectos primarios de la secreción
de insulina. Las mutaciones heterocigóticas en seis genes provocan la mayoría de
los casos de Diabetes tipo MODY. Aunque no se dispone de estudios
epidemiológicos definitivos, se supone que los diversos tipos de Diabetes MODY
son responsables de 2% a 5% de los casos de Diabetes no insulinodependientes.
3

Diabetes tipo 2 y genes MODY
Actualmente en diferentes países se está produciendo un aumento en la
incidencia de Diabetes tipo 2 en población joven, por lo que es importante saber si
los genes MODY contribuyen al desarrollo temprano de esta enfermedad.
Desde la perspectiva genética, la diferencia fundamental entre Diabetes tipo
MODY y Diabetes tipo 2 estriba en el patrón de transmisión: mientras la primera
sigue un patrón mendeliano dominante de alta penetrancia, la Diabetes tipo 2
muestra una clara agregación familiar aunque sin un patrón mendeliano
característico, lo que concuerda con su probable etiología poligénica y
multifactorial.3
También algunos fármacos o tóxicos pueden producir Diabetes secundaria
(corticoides, ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina); agentes
infecciosos y por último, algunas otras enfermedades como los Síndromes de

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Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiffman y Lipoatrofias. En estos casos
se habla de Diabetes secundaria, mientras los tipo 1 y 2 son primarios.
Diabetes gestacional
Se caracteriza por hiperglucemia, que aparece en el curso del embarazo. Se
asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar Diabetes clínica
(60% después de 15 años). La Diabetes gestacional puede desaparecer al término
del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o Diabetes clínica).
La OMS propone que se utilicen en la mujer embarazada los mismos
procedimientos de diagnóstico de Diabetes Mellitus en el resto de las personas, y
que toda mujer que reúna los criterios diagnósticos de intolerancia a la glucosa o
Diabetes Mellitus sea considerada y manejada como Diabetes Mellitus
gestacional. La A.D.A. mantiene los criterios de O’Sullivan y Mahan que se basan
en una prueba de pesquisaje y una prueba confirmatoria con carga oral de glucosa
que debe realizarse siempre que la prueba de pesquisaje resulte anormal.4
Dado que ambos criterios tienen diferencias marcadas y que ninguno de los dos
cubre totalmente las expectativas de diagnóstico el “Comité de Expertos de
A.L.A.D.” en 1997 decidió implementar como diagnóstico de Diabetes Gestacional,
una modificación de los criterios establecidos por la O.M.S. Este criterio fue
aceptado por la Sociedad Argentina de Diabetes y en 1998 se decide implementar
esa metodología y criterios de diagnóstico. Se considera que una embarazada
tiene Diabetes Gestacional cuando durante el embarazo se encuentra glucosa
plasmática en ayunas mayor o igual a 105 mg/dl. Si el valor de este estudio es
menor de 105 mg/dl, se sugiere realizar una carga de 75 g de glucosa y se
confirma el diagnóstico cuando a los 120 minutos poscarga presenta un valor de
140 mg/dl o mayor. 4

Panorama epidemiológico de Diabetes Mellitus en México
A partir de la década de los 60 la Diabetes se ubica dentro de las primeras veinte
causas de mortalidad general y desde hace dos décadas dentro de las primeras
diez. En el año 2000 ocupó el tercer lugar como causa de mortalidad,
manteniéndose así hasta el 2003 con 59,912 defunciones, con una tasa de 56.8
por 100,000 habitantes, registrando un mayor número de defunciones que las

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generadas por cardiopatía isquémica; sin embargo para el 2004, ocupa el 2° lugar
con 62, 243 defunciones y una tasa de 59.1.5
Epidemiología de la Diabetes tipo 2 en Latinoamérica
Latinoamérica incluye 21 países con casi 500 millones de habitantes y se espera
un aumento del 14% en los próximos 10 años. Existe alrededor de 15 millones de
personas con DM en LA y esta cifra llegará a 20 millones en 10 años, mucho más
de lo esperado por el simple incremento poblacional. Este comportamiento
epidémico probablemente se debe a varios factores entre los cuales se destacan
la raza, el cambio en los hábitos de vida y el envejecimiento de la población. La
mayoría de la población latinoamericana es mestiza (excepto Argentina y
Uruguay), pero todavía hay algunos países como Bolivia, Perú, Ecuador y
Guatemala donde más del 40% de los habitantes son indígenas. Estudios en
comunidades nativas americanas han demostrado una latente pero alta
propensión al desarrollo de Diabetes y otros problemas relacionados con
resistencia a la insulina, que se hace evidente con el cambio en los hábitos de
vida, lo cual está ocurriendo en forma progresiva.6

De hecho, entre un 20 y un 40% de la población de Centro América y la región
andina todavía vive en condiciones rurales, pero su acelerada migración
probablemente está influyendo sobre la incidencia de la DM2. La prevalencia en
zonas urbanas oscila entre 7 y 8%, mientras en las zonas rurales es apenas del 1
al 2%. 6 En 1955 existían 135 millones de pacientes diabéticos, se esperan
alrededor de 300 millones para el año 2025. Entre 1995 y 2025 se ha estimado un
incremento de 35% en la prevalencia. Predomina el sexo femenino y es más
frecuente en el grupo de edad de 45 a 64 años. 7

La prevalencia es mayor en los países desarrollados que en los países en vías de
desarrollo y así continuará; sin embargo, el incremento proporcional será mayor en
países en vías de desarrollo. En los países desarrollados es más frecuente en la
mujer, en los países en vías de desarrollo es casi igual en ambos sexos. De los 27
países con economía consolidada 14 tienen prevalencias mayores de 5.6%, las
prevalencias más altas se encuentran en Suecia (9.3%), Noruega (8.6%)12
12

Dinamarca (8.3%) Y Finlandia (7.9%). Los 23 países restantes tienen prevalencia
menor de 3%. (Alemania, Austria, Australia, Bélgica, Francia, Gran Bretaña,
Holanda, Irlanda, Luxemburgo, Malta, Mónaco, Nueva Zelanda y Suiza). Los
países europeos socialistas muestran prevalencias menores de 5%, excepto
Verania (9.6%), Bielorrusia (8.92), y la Federación Rusa (8.4%). 8

Diagnóstico
Para el diagnóstico definitivo de Diabetes Mellitus y otras categorías de la
regulación de la glucosa, se usa la determinación de glucosa en plasma o suero.
En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son < 100 mg/dl. 2
En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son:
Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga <
140 mg/dl.2
El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser
confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.
1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos
(poliuria, polidipsia, baja de peso)
2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120
minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.

Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia
de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre
140 y 199 mg/dl. 2
Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si
tiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una
sobrecarga oral a la glucosa.2

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13

La Diabetes forma parte del síndrome metabólico
Los nuevos criterios diagnósticos propuestos por la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) y por un comité asesor de la Organización Mundial de la Salud
han facilitado la detección temprana de los trastornos en la tolerancia a los
hidratos de carbono. Se incluyó en la nueva clasificación una etapa de
"normoglucemia" que para la DM2 podría estar caracterizada por la presencia del
síndrome metabólico, aunque éste sólo se puede considerar como un factor de
riesgo. Este síndrome se caracteriza por la aparición de una serie de problemas
metabólicos comunes en forma simultánea o secuencial en un mismo individuo,
como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo origen parece
ser genético o adquirido in útero. La resistencia a la insulina aumenta por factores
externos relacionados con hábitos de vida poco saludables como la obesidad de
predominio abdominal, el sedentarismo y el hábito de fumar. 9

Patogenia
El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la hiperglucemia y sus
consecuencias) es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro
de sus categorías primarias y ambientales que desencadenan el trastorno
metabólico. Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en
sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el
cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes
Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57,
estaría reflejando una mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que
ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros
inmunogénicos. Esto explica por qué sólo el 50% de los gemelos idénticos son
concordantes en la aparición de este tipo de Diabetes. Los individuos susceptibles,
frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del páncreas,
antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por
el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de

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autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en meses o años a una
reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la enfermedad. 2

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clínica a través de
la detección de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en
concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la
fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la
enfermedad.

En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica
que dura algunos meses, para luego tener una evolución irreversible con
insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de péptido C (< 1 ng/ml).
Los pacientes van entonces a depender de la administración exógena de insulina
para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.2
El primer evento en la secuencia que conduce a la Diabetes es una resistencia
insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e
hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica
por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y
secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y
posteriormente la Diabetes clínica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y
los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un
componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la insulina o
síndrome metabólico. 2

Para que se inicie la enfermedad que tiene un carácter irreversible en la mayoría
de los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células
beta. Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreción
de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que
interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de
insulina por efecto de fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles
de glucosa y ácidos grasos en la sangre (glucolipotoxicidad).2

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Complicaciones de la Diabetes Mellitus
Las complicaciones crónicas derivadas de la Diabetes aparecen en los 2 grandes
grupos de ella (insulino dependiente, DMID O TIPO 1 Y no insulinodependiente,
DMNI O TIPO 11).8 Comprometen primariamente los vasos sanguíneos y los
nervios periféricos y en forma secundaria los órganos irrigados .Algunas aparecen
luego de varios años de instalación del síndrome hiperglucémico, aunque a una
edad relativamente joven en los casos DMID(antes de los 40 años ) mientras que
en la DMND lo hacen en etapas más tardías( alrededor de los 60 años ), aunque a
veces puede presentarse en el momento del diagnóstico o después de pocos años
debido a que dieron tiempo a que algunas alteraciones metabólicas que se cree
previas a la hiperglucemia, pudieran actuar prolongadamente Se clasifican en 3
grandes grupos.10

La retinopatía diabética, representa la causa más frecuente de ceguera en los
pacientes menores de 60 años, cuando inicia se instala una desregulación de la
microcirculación retiniana que induce isquemia en algunas áreas e
hiperperfucionen otras. La isquemia produciría angiogénesis y neoformación
vascular. El exagerado flujo llevaría a la producción de los exudados,
microhemorragias y los microaneurismas.10
Causas: A) Hiperglucemia. Diversos estudios han demostrado que el flujo
sanguíneo a nivel de la retina está directamente relacionado con la concentración
de glucosa. Los pacientes con retinopatía no proliferativa y proliferativa muestran
incrementos del flujo aproximadamente en un 30 y 50% respectivamente en
comparación con los pacientes sin retinopatía. 11
B) Pérdida de la autorregulación. Los pequeños vasos de la retina carecen de
inervación autonómica y el flujo sanguíneo depende fundamentalmente de los
mecanismos de autorregulación, que se definen por la capacidad de los vasos
para mantener un flujo adecuado ante los cambios de presióny las necesidades
metabólicas. 11

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Nefropatía Diabética
Aparece en un tercio de los pacientes que han padecido DMID durante 20 años
por lo menos. Es menos frecuente en la DMNID librada a su evolución y tratada
tardíamente conduce a la insuficiencia renal crónica. Representa el 25% de todos
los diabéticos con diversas enfermedades que requieren sustitución de la función
renal (diálisis o trasplante).En base a la proteinuria como evidencia de
irreversibilidad de las lesiones.8

La hiperfiltración glomerular y los factores que intervienen en su desarrollo
constituyen uno de los fenómenos más importantes en la aparición y progresión de
la ND. Este proceso hace referencia a la presencia de fenómenos de adaptación
hemodinámica que incluyen la vasodilatación preglomerular, el aumento del flujo
plasmático por nefrona y de la presión intracapilar glomerular, que explicarían la
evolución inespecífica de la mayoría de las enfermedades renales hacia la
glomeruloesclerosis y la insuficiencia renal. 12
En concreto, para el caso particular de la hiperfiltración presente en los estadios
iniciales de la ND, ésta se podría incluir junto a la observada en la obesidad y en
otras entidades donde la masa renal esta conservada.12

La lesión del glomérulo renal llamada glomeruloesclerosis o síndrome de
kimmelstiel Wilson es específica de la Diabetes, en esta enfermedad son muy
frecuentes la ateroesclerosis, arterioesclerosis y la pielonefritis.10

La neuropatía diabética. Es el compromiso del sistema nervioso periférico existen
2 variedades: Somática que comprende la polineuropatía distal y simétrica,
mononeuropatía y mononeuropatía múltiple. Las lesiones causantes son la
desmielinización y la fragmentación y perdida de axones, todas ellas se
manifiestan con trastornos sensitivos y motores, los trastornos sensitivos
espontáneos son las parestesias, (sensación de ardor o adormecimiento) y los
dolores son (lancinantes, urentes de aparición nocturna durante el reposo no se

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intensificaban con la deambulación. Incluso pueden ceder. Los trastornos
objetivos de la sensibilidad comprenden la hipo a anestesia, al principio táctil y
vibratoria, luego la doloroso y la de posición en el espacio. Las manifestaciones
motoras son la hipotonía e hipotrofia muscular con paresia y arreflexia
osteotendinosa. 10

La macroangiopatía diabética. Se presenta más en la DMNID pero puede existir
en la DMID cuando llega a la edad madura. Esta determina por la ateroesclerosis,
que es más frecuente, de aparición más temprana y con lesiones arteriales más
severas que en los individuos no diabéticos. Los vasos más frecuente
comprometidos son encefálicos, coronarios y periféricos. Su manifestación es la
placa de ateroma que en su crecimiento estenosa la arteria, y su complicación es
la obstrucción y posteriormente la isquemia. (Infarto del miocardio, infarto
encefálico gangrena distal de miembro inferior). 10

El pie diabético, es el conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros
inferiores cuya aparición depende de la neuropatía y de la angiopatía. Las lesiones
principales son úlceras, supuraciones y gangrena Las causas desencadenantes
son los traumatismos y las infecciones pero las enfermedades predisponentes
como la neuropatía y la macroangiopatía. 10

Tratamiento De Diabetes Mellitus
En el tratamiento de la Diabetes Mellitus se siguen diversas estrategias. Desde el
tratamiento dietético, la práctica del ejercicio físico y el establecimiento de un plan
de disciplina en el régimen y estilo de vida. A continuación pasamos a describir los
fármacos hipoglucemiantes. En la tabla 2 se muestra una clasificación de los
principios activos hipoglucemiante
Fármacos que disminuyen la absorción de hidratos de carbono Por inhibición de
las enzimas alfaglucosidasas intestinales, inhibiendo el desdoblamiento de los
disacáridos en monosacáridos. 13

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Farmacología
Los niveles de insulina en preparado subcutáneo La insulina se caracteriza por
actuar rápidamente y durante un período corto. Se prepara en solución cristalina,
que puede ser inyectada por cualquier vía, incluida la intravenosa.
Para retrasar su absorción y prolongar su acción se han utilizado varias técnicas:
adicionar cantidades equimoleculares de protamina, lo que origina la insulina NPH;
obtener cristales de insulina y cinc de diverso tamaño, dependiendo de la
velocidad de absorción del tamaño de los cristales-insulinas ultralenta; combinar
fracciones diversas de insulina regular y retardada, con el fin de que el comienzo
sea rápido y la duración prolongada.
Estimulando la secreción de insulina por parte de las células beta de los islotes
pancreáticos de Lagerhans Éstos son los principios activos pertenecientes a los
grupos de las sulfonilureas y las meglitinidas:

Sulfonilureas. Su acción se produce por la unión a un receptor específico,
provocando el bloqueo de los canales de potasio ATP-dependientes, que activa un
sistema celular que causa desplazamiento de los gránulos secretores a la
superficie celular, con expulsión de insulina al exterior por exocitosis. Además,
provocan una potenciación de la acción de la insulina por aumento de sus
receptores en los tejidos. A la larga, la tolerancia a la glucosa mejora, pero los
niveles plasmáticos de insulina, tanto basal como después de glucosa, no
permanecen altos, sino que pueden ir descendiendo; de ahí que se piense que la
acción de los hipoglucemiantes orales se deba no sólo a la acción secretora de la
insulina en el páncreas, sino también a una mejora o potenciación de la acción de
la hormona en los tejidos.13

Meglitinidas. Actúan de la misma manera que las sulfonilureas, pero se unen en
otras zonas. Fármacos que disminuyen la secreción de glucosa Estos fármacos
disminuyen la glucogenólisis (liberación hepática) y gluconeogénesis (formación
de glucosa a partir de otros sustratos como amino- ácidos y glicerol). 13

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Fármacos que disminuyen la secreción de la glucosa
Estos fármacos disminuyen la glucogenólisis (liberación hepática) y
gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de otros sustratos como amino-
ácidos y glicerol). Éstos son los del grupo de las biguanidas; aumentan la
sensibilidad a la insulina en el tejido periférico, principalmente en músculo.
Además, la metformina tiene efectos favorables sobre los lípidos, con reducción de
los triglicéridos, LDL y colesterol total. 1

Fármacos que reducen la resistencia a la insulina en tejidos periféricos
Pertenecen al grupo de las tiazolidinadionas o glitazonas. Éstas actúan activando
el receptor PPAR-gamma (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma) de
modo que reducen la resistencia a la insulina, preferentemente en tejidos
periféricos, graso y muscular, aunque también hepático, inhibiendo la
gluconeogénesis hepática.

Estrategia del tratamiento farmacológico
El tratamiento actual del enfermo diabético exige un abordaje múltiple, dirigido no
sólo a ajustar en lo posible los niveles de glucemia de forma permanente, sino a
prevenir y a tratar la constelación de alteraciones metabólicas, así como las
complicaciones, que tan frecuentemente surgen en el curso de la enfermedad.
Este tratamiento se basa, lógicamente, en la dieta ajustada a las necesidades
vitales de cada persona, en la insulina, y los diversos fármacos orales que, por
uno u otro mecanismo, consiguen reducir los niveles de glucemia. 13
La estrategia de tratamiento farmacológico que podría proponerse sería la
siguiente: Iniciar el tratamiento con un fármaco oral, ajustando progresivamente la
dosis hasta conseguir los niveles de glucemia deseados. Puede comenzarse con
sulfonilureas ymetformina, siendo este último el fármaco de elección en casos de
sobrepeso.

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Cuando no se consigue un control adecuado, puede añadirse un segundo fármaco
de diferente mecanismo de acción, con ajuste progresivo de dosis, hasta
conseguir los niveles de glucemia deseados: sulfonilurea más metformina,
sulfonilurea más inhibidor de la alfaglucosidasas, sulfonilurea más glitazona.13

El tratamiento con insulina es obligado para la Diabetes tipo 1 y se administrará en
el tipo 2 cuando ni la dieta ni los hipoglucemiantes ora l e s sean capaces de lograr
el control. Es asimismo el tratamiento de elección para la diabética gestante, ya
que la insulina no atraviesa la barrera placentaria. Las pautas de administración
simulan los dos tipos de secreción fisiológica: aporte postprandial tras cada
comida y aporte basal durante la noche y entre comidas. Las dosis a administrar
han de ajustarse para cada paciente en función de la capacidad endógena de
producir insulina, del régimen de comidas y del ejercicio físico. La capacidad
endógena de producir insulina se establece determinando la insulinemia antes de
iniciar el tratamiento y una vez instaurado éste se sigue mediante la determinación
del péptido C, un péptido liberado al mismo tiempo que la insulina y que por tanto
no resulta afectado. 14

Cambios metabólicos agudos por el déficit de insulina
Metabolismo de la glucosa.
1) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor
activación del transportador de la glucosa (GLUT 4) en los tejidos dependientes,
reduciendo su síntesis o interfiriendo con su translocación desde el citosol a la
membrana.

2) Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel hepático y muscular: A nivel
hepático la glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de la
glucokinasa y de la glicógeno sintetasa, limitan la síntesis de glicógeno. A nivel
muscular, la menor actividad de la hexokinasa y de la glicógeno sintetasa, tienen
igual efecto.15

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3) Reducción de la glicolisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la
Insulina: La menor actividad de la glucokinasa y hexokinasa, al limitar la
fosforilación de la glucosa, inhiben la glicolisis anaeróbica. Adicionalmente, una
menor actividad de la piruvatokinasa limita la incorporación de la glucosa a la
glicolisis aeróbica.

4) Mayor producción hepática de glucosa: Por acentuación de la glucogenólisis y
neoglucogenia. Hay una menor frenación de las fosforilasas y se activa la
glucogenólisis. La mayor actividad de algunas enzimas específicas, aumentan la
neoglucogenia a partir de aminoácidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la formación
de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de déficit insulínico, no puede
incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse en forma de glicógeno,
transformándose en glucosa libre.
Una reducción de la oxidación de la glucosa y de su capacidad de depositarse
como glicógeno, sumado a un incremento de su producción hepática, se traduce
en hiperglucemia, signo clave de esta patología.

5) Incremento del estrés oxidativo: Los radicales libres son átomos o moléculas
altamente reactivas que tienen uno o más electrones impares. Pueden inducir
severas alteraciones metabólicas como degradación de lípidos y glucoproteínas.
En la Diabetes existe estrés oxidativo, por incremento de radicales libres y
reducción de la actividad de los antioxidantes. La hiperglucemia promueve la
producción de radicales libres por el incremento de su enolización y por
glicosilación que genera la 3-glucosona, compuesto altamente reactivo. Reduce la
capacidad antioxidante al activar la vía de los polioles, que depleta de NAPDH, e
inhibe enzimas NADPH dependientes.

Metabolismo Lipídico
1) Reducción de la síntesis de triglicéridos: Para su síntesis se requiere de
glicerofosfato y de ácidos grasos. Al existir una menor glicolisis anaeróbica se
forma menos glicerofosfato Por otro lado, existe una menor síntesis de ácidos
grasos a partir del acetil CoA, por una menor activación de la acetil CoA

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carboxilasa que hace posible transformar el acetil CoA en malonil CoA, primer
paso de la síntesis de ácidos grasos. También, en la Diabetes hay una menor
actividad de la enzima ácido graso sintetasa (FAS). 15

2) Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del transporte
de ácidos grasos hacia el hígado: Al reducir la frenación de la lipasa del tejido
adiposo, se incrementa la hidrólisis de los triglicéridos y los niveles de ácidos
grasos libres del plasma y su captación por el hígado. Este efecto es debido a la
acción conjunta del déficit de acción biológica de la insulina y al incremento de las
hormonas de contrarregulación, especialmente catecolaminas y glucagón. 15

3) Activación de la cetogénesis hepática: Debido al déficit insulínico y a mayor
actividad del glucagón.
El acetil CoA es el precursor de los cetoácidos. Para que los ácidos grasos
penetren a la mitocondria, se requiere su acoplamiento con la carnitin transferasa
la cual es regulada por la concentración de malonil
CoA. El glucagón juega un rol fundamental en la síntesis y activación del sistema
acil carnitin transferasa, promueve la síntesis de carnitina a nivel hepático y en
conjunto con el déficit insulínico, reducen el malonil CoA que es el principal
frenador del sistema.
Como resultante de ambos defectos hay mayor penetración de ácidos grasos a la
mitocondria y oxidación hacia acetil CoA. Este último no puede ingresar en forma
eficiente al ciclo de Krebs y no puede incorporarse a síntesis de ácidos grasos,
formando cuerpos cetónicos, acetoacético y ß hidroxibutírico. Por otra parte, existe
una menor capacidad de oxidar los cuerpos cetónicos, lo que lleva a su retención
y acidosis metabólica. 15

Metabolismo Proteico
Está relacionado con la reducción del efecto de la insulina a nivel transcripcional y
post-transcripcional de enzimas involucradas en el metabolismo de las proteínas.
Existe una reducción de su síntesis e incremento de su catabolismo especialmente
a nivel hepático y muscular.

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Esto último está ligado a una mayor actividad lisosomal y de proteasas no
lisosomales. El resultado es un balance nitrogenado negativo.

Metabolismo de las lipoproteínas
El déficit insulínico reduce la actividad del sistema lipasa lipoproteico periférico, ya
sea por defecto de su síntesis, translocación o activación. Ello se traduce en una
reducción del catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos: VLDL y
quilomicrones y se expresa en clínica por incremento de los niveles de triglicéridos
séricos en ayunas y postprandiales.15

Complicaciones Diabéticas Agudas
Las complicaciones agudas de la Diabetes son eventos importantes en la vida de
los diabéticos, y a la vez evitables. Los diabéticos son susceptibles de padecer 2
complicaciones metabólicas hiperglúcemicas. Cetoacidosis diabética o CAD y
coma hiperosmolar diabético. La CAD suele ser complicación de la DM tipo 1, en
tanto la segunda suele serlo de la DM tipo 2 en gran parte de los casos ambos
cuadros se asocian y a ambos se llega a descompensación.16

Cetoacidosis Diabética
Cuadro de Hiperglucemia y Cetonemia causados por un déficit de Insulina y
aumento de las hormonas contrarreguladoras. Es más frecuente en DM
insulinodependiente y se caracteriza por: Hiperglucemia: >300mgr/dl
• Acidosis metabólica: PH < 7,3 y Bicarbonato en plasma < 15 mEq/l y Anión GAP
> 14
• Deshidratación: que produce glucosuria y diuresis osmótica
• Cetonuria o cetonemia
• Hiperosmolaridad >300 17

Epidemiología
La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14 por 100.000
habitantes y año,o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año. Más del
20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras

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que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con
recurrencias. El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años,
disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad. Es más frecuente en las
mujeres jóvenes, representa la principal causa de muerte en menores de 24 años
con Diabetes Mellitus
(DM) y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar de los
avances en el tratamiento. La incidencia anual del estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son
de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es
más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.18

Fisiopatología
La cetoacidosis es desencadenada por un déficit de insulina e incremento de las
hormonas de contrarregulación. El déficit de insulina es una condición
indispensable, aunque él puede ser absoluto o relativo. Las concentraciones
séricas de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento están
elevadas, ya que el diabético sobrerresponde al estrés con un mayor aumento de
estas hormonas producto del déficit de insulina. 2

Esta alteración endocrina condiciona una serie de manifestaciones metabólicas:
1) Hiperglucemia: Secundaria a una menor utilización de la glucosa y a una mayor
producción endógena, por incremento de la neoglucogenia y glucogenólisis. La
hiperglucemia produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular
compensatoria, que a nivel encefálico se expresa con compromiso de conciencia.2

2) Deshidratación: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta
la carga tubular superando la capacidad máxima de reabsorción. Como
consecuencia de ello se produce glucosuria y diuresis osmótica, perdiendo agua
entre 50-100 ml/kg de peso. En los casos más severos se desencadena un shock
hipovolémico. 2

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3) Desequilibrio electrolítico: Como consecuencia de la diuresis osmótica hay
importantes pérdidas de electrolitos: 7 a 10 mEq de sodio, 3 a 5 mEq de potasio, 5
a 7 mEq de cloro, 1 mmol de fósforo y 0.5-0.8 mEq de magnesio, todos
expresados por kg de peso. Pese a ello, las concentraciones plasmáticas pueden
estar levemente bajas o normales, existiendo una correlación inversa entre los
niveles de sodio y la glicemia. Los niveles del cloro son habitualmente normales.
Las concentraciones plasmáticas de potasio y fósforo, electrolitos intracelulares,
se encuentran normales o altas y ello se explica por su salida acompañando la
movilización de los sustratos endógenos. En el caso del potasio, juega también un
rol importante el mecanismo tampón celular para mantener el equilibrio ácido
básico, ya que cuando hay acidosis la célula captura hidrogeniones y entrega
potasio al extracelular. 2

4) Acidosis metabólica: Producto de la retención de cetoácidos: ácidos
acetoacético y beta hidroxibutírico. Son sintetizados en el hígado, usando como
sustratos los ácidos grasos libres cuya movilización está aumentada. Además, la
síntesis hepática está especialmente favorecida y su utilización periférica está
disminuida. El glucagón juega un rol fundamental en la generación de los
cetoácidos. 2

5) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes de edad, con
daños vasculares producto de la macroangiopatía (ateroesclerosis) y de la
hipercoagulabilidad por la descompensación metabólica aguda (mayor agregación
plaquetaria, híper viscosidad sanguínea y reducida la fibrinólisis). 2

6) Mayor riesgo de infecciones: La hiperglucemia y la acidosis deterioran la
inmunidad celular específica e inespecífica. Hay defectos en la adhesión y
migración de los polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los monocitos
y una menor respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos gérmenes (hongos)
aumentan su virulencia. 2

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Cuadro clínico
Principales causas desencadenantes: la principal causa son las infecciones.
También lo son la suspensión de la terapia insulínica y el inicio clínico de la
enfermedad en diabéticos insulino dependientes. Menos frecuentes son el estrés
quirúrgico, el embarazo y las transgresiones alimentarias. 2
Los principales síntomas son: aumento de la polidipsia y poliuria, astenia,
somnolencia, anorexia y síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor
abdominal). Estos últimos son atribuibles a gastrectasia y distensión de la cápsula
hepática por infiltración grasa y glucogenosis. Los signos más frecuentes son la
deshidratación, la hiperventilación y la halitosis cetónica. El compromiso de
conciencia es variable desde la normalidad al coma profundo, dependiendo
estrictamente de la hiperosmolaridad. 2

Alteraciones Bioquímicas
1) Hiperglucemia: Oscila entre 250-750 mg/dl. No es infrecuente observar niveles
bajos en diabéticos insulino dependientes, aunque tengan una profunda acidosis
metabólica. En cambio, en pacientes con gran contracción de volumen las
glicemias son significativamente mayores.

2) Hipercetonemia y Cetonuria: Los métodos habituales sólo detectan acetona y
ácido acetoacético. Su presencia en el suero en diluciones al 1: 8 o mayores,
constituye el elemento clave de diagnóstico de cetoacidosis. En raras ocasiones el
cuadro de cetoacidosis se debe a una elevación preferente del ácido beta
hidroxibutírico. En estos casos el diagnóstico requiere de su determinación.

3) Hiperosmolaridad: Oscila entre 280-330 mOsm/l. Puede estimarse por la
siguiente fórmula: 2(Na + K) mEq/l + Glicemia mg/dl + Nitrógeno ureico plasmático
mg/dl 18 2.815

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4) Acidosis metabólica: El pH en sangre arterial y venosa se presenta bajo,
llegando en ocasiones a cifras menores de 7,0. Existe un déficit de la
concentración de bicarbonato y un anión gap [Na-(Cl + HCO3)] habitualmente
sobre 20 (normal <12).

5) Alteraciones electrolíticas: Los niveles séricos de cloro son normales, los de
sodio normales o bajos y los de fósforo y potasio normales o altos. La eventual
elevación del potasio sérico debe destacarse por su implicancia en la terapia de
reemplazo.15

Diagnóstico diferencial
La cetosis del ayuno y la cetosis alcohólica se distinguen por la historia clínica y
por los niveles de glucemia, que van desde una hiperglucemia moderada
(raramente mayor de 250 mg/dl) a hipoglucemia. Además, el bicarbonato sérico en
la cetosis por ayuno no suele ser inferior a 18 mEq/l. 18

El embarazo puede provocar un estado de cetosis por el ayuno, ya que la
aceleración de la lipólisis y la cetogénesis se puede acentuar y comenzar en un
plazo de 6 horas. 17
Acidosis metabólica con ion gap elevado: acidosis láctica, cetoacidosis alcohólica,
inanición, insuficiencia renal, rabdomiólisis e intoxicación por salicilatos.18

Pronóstico
La letalidad de la cetoacidosis diabética se ha reducido significativamente en las
últimas décadas. Oscila entre el 3 y 7%, dependiendo más de las condiciones
causales que del síndrome mismo.

El aumento en la morbi-mortalidad se relaciona en parte con la alta incidencia de
enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, hipertensión, e insuficiencia renal,
además de los efectos adversos relacionados con la hiperglucemia.

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Se caracteriza por hiperglucemia, severa deshidratación, hiperosmolaridad
asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metabólica
significativa. Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con
Diabetes tipo 2. Tiene una elevada letalidad. 15

Epidemiologia
La incidencia en Estados Unidoses menor de 1 caso por 1000 personas/año. A
medida que la prevalencia de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 aumenta, la
incidencia del estado hiperosmolar hiperglucémico es probable que aumente
también. La frecuencia de ingresos a urgencias es baja, situándose en menos de
1%, sin embargo, su mortalidad es alta entre 18-32% más que en CAD.20

Distribución por edad y sexo: Es más frecuente en la séptima década de la vida. El
estado hiperosmolar hiperglucémico tiene una edad media de inicio en la séptima
década de la vida. Los residentes de asilos de ancianos de edad avanzada con
demencia, se encuentran en mayor riesgo debido a la falta.20

Fisiopatología
Aún hay aspectos no aclarados de la fisiopatología del síndrome. Al igual que en
la cetoacidosis, su causa es una insuficiencia insulínica y/o desenfreno de
hormonas catabólicas. La explicación más plausible para la ausencia de
cetoacidosis es la persistencia de niveles significativos de insulina que a nivel
hepático son suficientes para inhibir la cetogénesis, pero no para mantener la
utilización periférica de la glucosa. 15

La generación de la hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y
desequilibrio electrolítico se explica en forma similar a lo que sucede en la
cetoacidosis diabética. Su evolución insidiosa y prolongada, en ausencia de
síntomas derivados de la acidosis metabólica (que motivan la consulta precoz),
explican la gran contracción de volumen y la gran elevación de la glicemia.

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La deshidratación con frecuencia lleva a un shock hipovolémico y compromiso de
la función renal, provocando una retención del nitrógeno ureico de la sangre.15

La hiperosmolaridad propia del síndrome, se explica por la extrema hiperglucemia
y por la frecuente elevación del sodio plasmático. La retención de sodio puede
deberse a insuficiencia renal y/o a alteración de los mecanismos de regulación de
la homeostasis del sodio a nivel renal. La deshidratación, el shock hipovolémico y
la hipercoagulabilidad propia del síndrome, favorecen las trombosis e isquemias
en territorios coronario, cerebral, distal y visceral. Ello puede ser facilitado por la
presencia de ateromas y circulación crítica en estas áreas y por el síndrome de
coagulación intravascular secundario a la sepsis, importante causa
desencadenante de este síndrome.

Cuadro clínico
Causas desencadenantes: Las causas más frecuentes son las infecciones,
aunque existen múltiples otros factores: accidentes vasculares, pancreatitis aguda,
hemodiálisis y peritoneo-diálisis, nutrición parenteral y algunos agentes
terapéuticos como corticoides, diuréticos, inmunosupresores y citotóxicos.15
Lo más característico es la evolución insidiosa. Polidipsia y poliuria, astenia,
fatigabilidad, somnolencia y compromiso progresivo del sensorio, hecho que
constituye la principal causa de consulta.

Alteraciones Bioquímicas
1) Hiperglucemia: Significativamente superior a la de la cetoacidosis diabética,
oscilando entre 700-1700 mg/dl.

2) Hiperosmolaridad: La determinación de la osmolaridad o su cálculo por la
fórmula antes señalada, constituye el elemento clave del diagnóstico. Para ello se
exige una osmolaridad plasmática mayor de 340 mOsm/l.

3) Alteraciones electrolíticas: Los niveles del sodio plasmático son habitualmente
normales o altos, aunque excepcionalmente pueden ser bajos en la fase inicial,

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para subir durante la rehidratación. Los niveles de cloro son normales y los de
potasio y fósforo, normales o altos.

4) Cetoacidosis en la sangre: Puede existir un cierto grado mínimo de
cetoacidosis, lo que se aprecia por una reacción positiva en el plasma no diluido.
La determinación en suero diluido al 1:8 es habitualmente negativa.

5) pH y niveles de bicarbonato: El pH y el bicarbonato pueden ser normales o
reflejar una discreta acidosis metabólica. El anión gap puede estar discretamente
elevado. En condiciones de shock hipovolémico o tóxico por sepsis es posible
observar una acidosis metabólica significativa (láctica o urémica)

6) Nitrógeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.

Coma Hipoglucémico
Síndrome causado por una reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo y
caracterizado por alteración de conciencia y/o signología focal neurológica.
Constituye una complicación frecuente del tratamiento hipoglucemiante del
diabético, en especial de aquellos insulinodependientes. 15

Fisiopatología
El encéfalo requiere de un flujo constante y suficiente de oxígeno y de glucosa
para su funcionamiento normal. Comparativamente, la utilización de glucosa es
alta en relación a otros tejidos.
En condiciones normales el cerebro no puede usar otros sustratos como fuente
energética por lo cual depende en forma estricta de la concentración de la glucosa
sanguínea. Bajo 50 mg/dl el cerebro sufre un deterioro funcional y eventualmente,
un daño estructural.
Habitualmente, el tratamiento oportuno y eficaz se sigue de una reversión de la
sintomatología, sin dejar secuelas evidentes. Pero si el coma es prolongado puede
causar un daño irreversible y aún la muerte, hecho que afortunadamente es poco
frecuente.

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Cuadro clínico
Factores Causales: Pueden ser una mala indicación de la terapia insulínica, una
reducción marcada de la ingesta alimentaria y/o desnutrición, trastornos
gastrointestinales como vómitos y diarrea y la insuficiencia renal en donde
confluyen una serie de elementos (limitación de la ingesta, náuseas, vómitos y
reducción de la inactivación y/o excreción de las drogas utilizadas).15
Síntomas y signos: Se presenta en diabéticos con el antecedente de recibir terapia
con insulina y/o sulfonilureas. Existe un grado variable de compromiso de
conciencia, hidratación normal. Con relativa frecuencia la piel está húmeda. La
respiración es tranquila y se pueden observar mioclonías, atetosis y aún
convulsiones. Especialmente en los pacientes de edad es posible detectar
signología neurológica focal.

En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el compromiso de conciencia
es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabética y
en el síndrome hiperglucémico, hiperosmolar no cetoacidótico. En cambio, en los
pacientes tratados con hipoglucemiantes orales, el cuadro es lentamente
progresivo, sucediéndose un período de astenia y somnolencia, obnubilación,
estupor y coma en plazo de horas a días.15

Alteraciones Bioquímicas
El elemento clave en el diagnóstico del Coma Hipoglucémico, es la comprobación
de niveles de glicemia inferiores a 50 mg/dl15 Acidosis Láctica, el lactato
normalmente circula en sangre en concentraciones de 0,4 a 1,2 mmol/L. Es un
producto de la glucolisis anaerobia. El lactato circulante normalmente se
metaboliza en el hígado hacia glucosa (ciclo de Cori). El incremento moderado de
lactato circulante (hasta 5mmol) puede ser tamponado sin que produzca
modificaciones en el equilibrio ácido-base (hiperlactacidemia), pero generalmente
cuando supera los 5 mmol/L provoca acidosis metabólica con el consiguiente
descenso del bicarbonato y todas las complicaciones características de la
acidosis. 21

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En el marco de las unidades de cuidados intensivos, por orden de frecuencia
tenemos, entre las más probables, las de causa hemodinámica que determinan
hipoxia hística, como ocurre en la sepsis, insuficiencia cardíaca, shock
(cardiogénico y séptico, fundamentalmente) y disfunción múltiple de órganos.22
Entre las causas no hemodinámicas tenemos: el uso de biguanidas en pacientes,
el uso de fármacos como la adrenalina y el nitroprusiato, las convulsiones
epilépticas, el infarto intestinal o en general, pacientes con hipomotilidad intestinal,intestino corto, e el déficit de tiamina, las hepatopatías en general, las sobredosis
de etanol, metanol, salicilatos, y etilenglicol. 22
Recientemente se ha señalado esta complicación con la nutrición parenteral total,
con el bypass cardiopulmonar. Según algunos autores, la mitad de los casos de
acidosis láctica corresponde a pacientes diabéticos. La acidosis láctica puede
complicar una Diabetes no controlada y también aparecer en el curso de un coma
hiperosmolar no cetósico.22
Presentación clínica de acidosis láctica
Las características clínicas de la acidosis láctica son inespecíficas e incluyen
hiperpnea (respiración de Kussmaul), náuseas, vómitos, diarrea, dolor
epigástrico, anorexia, letargia, sed y disminución del nivel de conciencia. En
formas graves de acidosis láctica asociada con la metformina puede aparecer
también hipotensión, hipotermia, arritmias cardíacas e insuficiencia respiratoria.
La glucemia puede ser baja, normal o alta en sujetos diabéticos y la acidosis
láctica también puede acompañar la cetoacidosis. 23

Tratamiento
Incluye las medidas básicas de sostén (generalmente en una unidad de cuidados
intensivos), tratamiento de cualquier causa concomitante sobre agregada y la
eliminación de las drogas precipitantes mediante excreción renal o diálisis. El
tratamiento con bicarbonato es una de las principales modalidades terapéuticas
para la acidosis láctica, a pesar de informes contradictorios en relación con su
eficacia e incluso con informe de potenciales efectos adversos, como la

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disminución del pH venoso mixto y del pH intracelular cuando se lo utiliza para el
tratamiento de la acidosis láctica asociada con hipoxia tisular concurrente. Ya que
la metformina es una droga que se puede eliminar mediante diálisis, la
combinación de bicarbonato junto con hemodiálisis ha sido exitosa para el
tratamiento de la acidosis láctica secundaria a esta droga. Otros abordajes
experimentales incluyen el empleo de dicloroacetato (el cual activa la piruvato
deshidrogenasa y reduce la formación intracelular de lactato). 23

Lamentablemente, a pesar de los resultados promisorios de los estudios iniciales,
los ensayos controlados no mostraron mejorías en la hemodinamia o la
supervivencia en pacientes tratados con esta droga. El uso de carbicarb (mezcla
equimolar de bicarbonato de sodio y carbonato de sodio) y de THAM (un amino-
alcohol) también es experimental. A pesar de estas medidas terapéuticas, el
pronóstico de la acidosis láctica de cualquier causa es malo, con una
supervivencia de entre 12% y 17% de los pacientes en un estudio bien
realizado.23
En resumen, el manejo general del trastorno subyacente, el tratamiento de
sostén adecuado, el bicarbonato y la hemodiálisis son los abordajes principales
para el manejo de la acidosis láctica grave. Se necesitan ensayos adicionales
para determinar cuál es el cuidado óptimo.23

Tratamiento de cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
El tratamiento de la CAD y del EHH se basa en la corrección de las alteraciones
metabólicas que se producen (deshidratación, alteración electrolítica y del
equilibrio ácido-base, glucemia) y el de la causa precipitante, lo que evitará
recurrencias. Las alteraciones hídricas y electrolíticas se tratan con suero salino,
agua y potasio; la hiperglucemia con insulina; y la acidosis con insulina y
bicarbonato.20

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Reposición hídrica
Es necesaria para la expansión de volumen intra y extravascular y la restauración
de la perfusión renal, con prioridad sobre la acidosis. Disminuye la glucemia
independientemente de la insulina y también la acción de las hormonas
contrarreguladoras, mejorando la sensibilidad a la insulina.
La media de reposición es de 3 a 6 l en la CAD y de 8 a 10 l en el EHH, por la
mayor diuresis osmótica debida a la glucosuria.18

Se inicia con suero salino isotónico (0,9% NaCl, 308 mOsm/kg), que resulta ser
hipotónico en relación con la osmolaridad plasmática. Si el paciente está chocado
o tiene una respuesta inadecuada al salino, se pueden añadir coloides junto con el
suero salino isotónico. La infusión se debe comenzar según el estado del paciente
y su depleción de volumen (en el shock, lo más rápido posible), infundiendo de 2 a
4 en la primera hora de tratamiento hasta 1 l/h (15 a 20 ml/kg) si no hay
compromiso vital. El resto de la reposición depende del estado de hidratación y de
los electrolitos en sangre; si son normales o elevados se puede pasar a suero
salino hiposódico (0,45% NaCl) infundido de 4 a 14 ml/kg/h.18

Se debe corregir el déficit de fluidos en 24 horas y la osmolaridad a una velocidad
de 3 mOsm/kg/h. Una vez que la glucemia está por debajo de 250 mg/dl se
cambiará a suero glucosalino hiposódico (5% dextrosa, 0,3% NaCl) y se ajustará
la perfusión de insulina para mantener glucemias entre 120 y 180 mg/dl.
El progreso en la reposición se juzga por la monitorización hemodinámica (mejora
la tensión arterial), el balance de líquidos y el examen clínico.18

La reposición de potasio se ha de iniciar tan pronto como se conozca su nivel
plasmático (que sea menor de 5,5 mEq/l), en suero hiposódico y que el paciente
no esté en oligoanuria.18

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Insulinoterapia
La infusión intravenosa continua es necesaria aunque el episodio de CAD sea
moderado. Estos pacientes son “insulinorresistentes”.
La vida media de la insulina intravenosa es de 4 a 5 minutos, mientras que la
administrada vía intramuscular o subcutánea tiene una vida media de 2 o 4 horas
respectivamente.
La infusión continua de dosis “bajas” de insulina intravenosa se corresponde con
un efecto constante sin picos y menos complicaciones metabólicas (tales como
hipoglucemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hiperlactacidemia y
desequilibrio osmótico) que las dosis altas intermitentes.
La única indicación relativa para posponer el tratamiento con insulina es la
hipopotasemia (menor de 3,3 mEq/l), ya que la empeoraría al introducir el potasio
en las células. 18

Se inicia con un bolo de 0,1-0,15 UI/kg de peso (generalmente 5-10 UI en adultos),
seguido de una infusión continua a 0,1 UI/kg por hora (5-7 UI por hora en adultos).
Suele disminuir la glucemia entre 50 y 75 mg/dl/h, que es suficiente para inhibir la
lipólisis, frenar la cetogénesis y suprimir la glucogenogénesis hepática. Si la
disminución de la glucemia es menor de 50 mg/dl en la primera hora, después de
descartar que haya otras causas intercurrentes, como el empeoramiento de la
acidosis o una inadecuada hidratación, repetir el bolo de insulina y doblar la
perfusión cada hora hasta que se consiga una bajada de 50 a 75 mg/h.18

Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl en CAD y 300 mg/dl en
EHH, se debe bajar la infusión a 0,05- 0,1 UI/kg/hora (3-6 UI/h) hasta que el
paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía oral. En este momento se
puede iniciar la insulinoterapia subcutánea, manteniendo la perfusión intravenosa
hasta una o dos horas después de comenzar la subcutánea.
En CAD y EHH moderados y buena situación hemodinámica se puede iniciar
tratamiento con insulina subcutánea o intramuscular horaria, ya que se ha
demostrado que son igual de efectivas en disminuir la glucemia y los cuerpos
cetónicos que la administración intravenosa, aunque de forma más lenta las dos

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primeras horas de tratamiento. En CAD moderada es recomendable que la mitad
de la primera dosis de insulina (0,4-0,6 UI/kg/h) sea intravenosa y la otra mitad
subcutánea o intramuscular. Como criterios de resolución de CAD se pueden
considerar una glucemia menor de 200 mg/dl, bicarbonato sérico mayor 18 mEq/l
y un pH venoso mayor de 7.3.18
Potasio, a pesar de una depleciónde potasio en el organismo, el potasio sérico
puede estar normal o aumentado por su salida al espacio extracelular. Para
prevenir la hipopotasemia al administrar insulina debe reponerse entre 20 y 30
mEq (2/3 KCl + 1/3 KPO4 o todo KCl) por litro de suero siempre que la kalemia
sea menor de 5,5 mEq/l. Si es mayor, infundir el suero sin potasio. Si la kalemia es
menor de 3,3 mEq/l hay que esperar para iniciar el tratamiento con insulina a que
esté por encima de 3,5 mEq/l, administrando 40 mEq de potasio por litro de
suero.18 El potasio sólo puede ser añadido al suero salino hipotónico, para no
convertir el salino isotónico en hipertónico, ya que es osmóticamente tan activo
como el sodio.18
Fosfato, la depleción de fosfato es frecuente en la CAD y en el EHH. Se libera el
fosfato intracelular y aumenta su eliminación urinaria. Al administrar insulina pasa
al interior de la célula dando lugar a hipofosfatemia.
La clínica aparece de forma secuencial: depresión miocárdica, debilidad en la
musculatura respiratoria, rabdomiólisis, depresión del sistema nervioso central,
convulsiones, coma, fallo renal agudo y hemólisis.18

Bicarbonato, un tratamiento prudente es añadir 100 mmol de bicarbonato sódico
(más 10 mEq de ClK) a 400 ml de agua estéril e infundirlo a 200 ml/h si pH<6,9; y
en pacientes con pH entre 6,9 y 7,0, diluir 50 mmol (más 20 mEq de ClK) en 200
ml de agua estéril y pasarla a 200 ml/h. Se debe hacer una gasometría venosa a
los 30 minutos y repetir la dosis si persiste pH<7,0.18

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La administración de bicarbonato puede ocasionar tres problemas
1. Su abuso puede elevar la pCO2 (ya que no hay estimulación ácida que lleve a
la hiperventilación)
2. Puede enlentecer la mejoría de la cetosis (pequeño estudio de 7 pacientes)
3. Puede llevar a una alcalosis metabólica postratamiento, ya que el metabolismo
de los aniones cetósicos con la insulina generan bicarbonato y corrección
espontánea de la acidosis.18
La detección y el tratamiento de una enfermedad subyacente son críticos. Los
antibióticos, si son necesarios, debe ser administrados de manera temprana. La
atención estándar de deshidratación y alteración del estado mental La atención
estándar para el estado mental alterado y la deshidratación es fundamental,
incluyendo las vías respiratorias, el acceso intravenoso (IV), la administración de
cristaloides y cualquier medicamento que se administra rutinariamente a los
pacientes en coma. Vía aérea La vía aérea es la principal prioridad. En los
pacientes en estado de coma la protección de las vías respiratorias es imperativa,
por lo que la intubación endotraqueal puede estar indicada. 20
La inmovilización de la columna cervical es necesaria si la lesión de la cabeza o el
cuello es una posibilidad. El acceso intravenoso Esta recomendado un acceso
intravenoso (IV) de gran calibre, o si es posible el acceso venoso central, a
condición de que los intentos de obtener este último no retrasen significativamente
el inicio del manejo. Un acceso venoso central o de gran calibre puede ser
especialmente útil en los casos en los cuales la hemorragia es un factor
precipitante y es probable que se requieran sangre o los productos de esta, o
cuando los agentes inotrópicos pueden ser necesarios. 20
Complicaciones del tratamiento
La mayoría de complicaciones del tratamiento se evitan con una aplicación
cuidadosa y monitorizada de las pautas comentadas. Nos referimos con ello a la
hipoglucemia, hipopotasemia y demás alteraciones electrolíticas. Sin embargo,
hay dos complicaciones que siendo raras, son potencialmente fatales: el edema
cerebral y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El edema cerebral
suele suceder en pacientes pediátricos, y ambos se han relacionado

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fundamentalmente con un exceso de agresividad en el tratamiento. Por tanto,
debemos intentar identificar a los pacientes susceptibles a estos problemas para
moderar en ellos el ritmo de corrección de las alteraciones.24
Criterios de Hospitalización
a. Todo paciente en estado de cetoacidosis diabética quedará hospitalizado
en áreas críticas.
b. Todo paciente en estado de Hiperglucemia Hiperosmolar diabética quedará
hospitalizado en áreas críticas.
c. Todo paciente en estado de cetoacidosis y estado de hiperglucemia
hiperosmolar diabética iniciará su tratamiento en el servicio donde se
encuentre e inmediatamente será transferido a las áreas críticas. 25
Criterios De Admisión A Unidades De Vigilancia / Cuidados Intensivos24
a. Cetoacidosis Diabética según criterios clínicos referidos.
b. Estado hiperglucémico hiperosmolar según criterio clínico referidos
c. Monitoreo de funciones vitales.
d. Compromiso de órganos vitales.
e. Uso de Infusión endovenoso continua de insulina cristalina.
f. Procedimientos invasivos especializados.

Medidas Generales 25
a. Mantener vía aérea permeable.
b. Vía venosa periférica permeable.
c. Reposo absoluto.
d. Posición Semisentada.
e. Monitoreo horario de Funciones vitales: Presión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, Temperatura.
f. Balance Hídrico. Diuresis Horaria.
g. Oxígeno terapia (si es necesario)
h. Abrir hoja de Apache II y TISS.

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Monitorización 25
a. No Invasiva. Presión arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, Temperatura, saturación de oxígeno.
b. Invasiva. Presión venosa Central, Diuresis horaria.

La cetoacidosis diabética se presenta por un estado de hiperglucemia crónico o
mal manejado en pacientes con Diabetes incipiente o en pacientes diabéticos mal
controlados. Dado que la morbimortalidad está relacionada no sola con la
gravedad del desequilibrio acido base y de electrolitos sino con el manejo
adecuado que de ella se haga, al tener unos parámetros claros para las diferentes
intervenciones.

Las dos complicaciones potencialmente mortales más comunes de la Diabetes
Mellitus incluyen cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
Aunque habían diferencias importantes en sus patogénesis, el mecanismo
subyacente básico para ambos trastornos es una reducción en el efecto neto de
una concentración efectiva de insulina circulante acoplada con una elevación
concomitante de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento). Estas emergencias hiperglucémicas continúan siendo
causas importantes de morbilidad y mortalidad entre pacientes con Diabetes. 26
La cetoacidosis diabética es reportada por ser responsable de más de 100,000
ingresos hospitalarios por año Estados Unidos y representa del 4-9% de todos los
resúmenes de alta entre pacientes con Diabetes. La incidencia de síndrome
hiperosmolar hiperglucémico es menos que de CAD y representa por 40 años de
edad y más de 20% eran mayores de 55 años de edad. Muchos de estos
pacientes adultos con CAD fueron clasificados como pacientes con DM2 porque
el 29% de los pacientes eran obesos, tenían una secreción mesurable de insulina
y tenían una baja prevalencia de marcadores autoinmunes de destrucción de
células beta. El tratamiento de los pacientes con CAD e SHH utiliza recursos de
cuidado de la salud significativos. 26

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A pesar de los grandes avances en su manejo, series recienten han reportado una
tasa de mortalidad de 2%-5% por CAD y ~15% para SHH. CAD es la causa más
común de muerte en niños y adolescentes con DM1 y registra para la mitad de
todas las muertes en pacientes diabéticos.
CAD es la emergencia hiperglucémica mas serie en pacientes con DM1 y DM2 y
está asociada con una morbilidad y mortalidad significante. La mortalidad de CAD
antes del descubrimiento de la insulina era más grande del 90%. Esto fue
dramáticamentereducido en los años subsecuentes a menos del 50% y fue más
allá reducida a menos del 20% con la incorporación de antibióticos e hidratación
forzada dentro del arsenal terapéutico. En los años cincuenta, la mortalidad de
pacientes con CAD tratada con altas dosis de insulina fue reportada por ser menor
del 10%. En años más recientes, el uso de directrices escritas estandarizadas
para la terapia se ha traducido en una tasa de mortalidad inferior al 2%, con una
mortalidad mayor observada en sujetos ancianos y en pacientes con mortales
enfermedades concomitantes. 26
En 1973, Alberti et. al, reportó los resultados de dosis bajas de insulina im en el
manejo de pacientes CAD de leve a moderada. Ellos reportaron que en una dosis
de bolo inicial de 16 u seguidas de 5-10 unidades de insulina regular im por hora,
era efectiva corrigiendo la hiperglucemia y la acidosis metabólica. Este reporte de
cualquier forma fue usado con algo de escepticismo porque no era un ensayo
aleatorio prospectivo. 26
Basado en estos descubrimientos, fueron iniciadas una serie de estudios clínicos
aleatorios en el manejo de CAD. Seis temas principales necesitaban ser
considerados y debidamente abordados antes de la iniciación de aquellos
estudios. 26
Ese trabajo fue apoyado por el Servicio de Salud Pública / Institutos Nacionales de
Salud Subvenciones MO1 - RR00211 estadounidenses ( al Centro de
Investigación Clínica de la Universidad de Tennessee en Memphis ) y MO1 -
RR00039 ( de la Universidad de Emory ), así como el Instituto Nacional de
Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales ( NIDDK ) subvención AM21099

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(para el apoyo de los estudios de fosfato ) y NIDDK Beca de Formación en
Endocrinología AM07088 , que fueron esenciales en el desempeño de muchos de
estos estudios . El trabajo también fue apoyado en parte por la Asociación
Americana de Diabetes, Eli Lilly, Novo Nordisk, y el Fondo para la Investigación
Abe Goodman Diabetes. 26

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JUSTIFICACIÓN

La epidemia de la Diabetes Mellitus es reconocida por la Organización Mundial De
la Salud (OMS) como una creciente amenaza mundial. Se calcula que en el
mundo existen más de 180 millones de personas con Diabetes Mellitus y es
probable que esta cifra aumente a más del doble para 2030.
En México la Diabetes ocupa el primer lugar en número de defunciones por
encima de otros padecimientos crónicos, enfermedades infectocontagiosas y
accidentes. .
En la ENSANUT 2012, tanto en hombres como en mujeres se observó un
incremento importante en la proporción de adultos que refirieron haber sido
diagnosticados con Diabetes en el grupo de 50 a 59 años de edad, similar en
mujeres (19.4%) y en hombres (19.1%).
Para los grupos de 60 a 69 años se observó una prevalencia ligeramente mayor
en mujeres que en hombres (26.3 y 24.1%, respectivamente) que se acentuó en el
grupo de 70 a 79 años (27.4 y 21.5%, respectivamente)
En comparación con los resultados nacionales, la prevalencia con diagnóstico,
médico previo de Diabetes en Chiapas se ubicó debajo de la nacional (9.2%).
La elaboración de este protocolo tiene como finalidad aplicar en forma oportuna
los criterios diagnósticos o guías de Kitabchi, en pacientes que ingresan al
servicio de urgencias en el hgzn1 en Chiapas para un diagnóstico oportuno y
tratamiento adecuado y evitar en mal manejo de los pacientes, reducir los días y
gastos de hospitalización, y disminuir tasa de morbimortalidad. .

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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar son dos de las complicaciones
agudas de la Diabetes Mellitus. La cetoacidosis diabética es de 6 a 10 veces más
frecuente que el estado hiperosmolar hiperglucémico, sin embargo el índice de
mortalidad es mucho mayor en este último, quizá por la mayor edad de
presentación por tanto la mayor posibilidad de muerte o complicaciones.
Los estilos de vida poco saludables son altamente prevalentes entre niños,
adolescentes y adultos mexicanos, propiciando un aumento importante de la
obesidad y sobrepeso, principal factor de riesgo modificable de la Diabetes.
Así, la prevalencia de la Diabetes en esta población ha incrementado
sustancialmente en las últimas décadas: en 1993 la prevalencia de los diabéticos
con diagnóstico conocido en población mayor de 20 años fue de 4.0%, mientras
que en 2000 y 2007 se describió una prevalencia del 5.8 y 7%,
respectivamente.14 Por otro lado, de acuerdo con las encuestas nacionales de
esos mismos años, se ha demostrado la alta prevalencia de condiciones
comórbidas en la población diabética y problemas en la calidad de la atención, lo
cual contribuye de manera importante a la mayor incidencia de complicaciones
macro y microvasculares.15-19 Las estrategias de prevención implementadas a
escala poblacional en particular en la dieta, actividad física y tabaquismo pueden
ser altamente costo efectivas al reducir la aparición de la Diabetes y retrasar la
progresión de la misma.
En el servicio de urgencias no se cuenta, con datos de correlación con
padecimientos concomitantes, tales como insuficiencia hepática, hipertensión
arterial, insuficiencia renal, dislipidemia etc. motivo por el cual el presente estudio
además de la prevalencia ,conocer la edad y sexo ,de las complicaciones agudas
de la Diabetes Mellitus
Por lo anterior expuesto, se pretende llevar a cabo este estudio de investigación
para conocer las complicaciones hiperglucémicas agudas de la Diabetes Mellitus,
estado hiperosmolar no cetósico y cetoacidosis diabética en pacientes del
servicio de urgencias

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OBJETIVO GENERAL

Determinar las complicaciones hiperglucémicas agudas de la Diabetes Mellitus,
estado hiperosmolar no cetósico y cetoacidosis diabética en pacientes del
servicio de urgencias

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1.- Conocer la frecuencia de las complicaciones hiperglucémicas agudas en
pacientes del servicio de urgencias en HGZ 1, mediante los criterios de Kitabchi.
2.- Definir la edad y sexo predominante de los pacientes que sean diagnosticados
con cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar en el servicio de
urgencias del HGZ 1
3. Identificar las comorbilidades más frecuentes de los pacientes que sean
diagnosticados con cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar.
4. Describir el tiempo de evolución de Diabetes Mellitus de los pacientes que por
medio de las guías Kitabchi sean diagnosticados con cetoacidosis diabética y
estado hiperosmolar en el servicio de urgencias.

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MATERIAL Y MÉTODOS

Tipo de estudio
Se llevará a cabo un estudio de tipo transversal

Definición del Universo
Pacientes portadores de Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 adscritos al HGZ 1

Definición de la Muestra
Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 que ingresen al servicio de urgencias
adultos y que cursen con una complicación hiperglucémica aguda, en el periodo
de julio- septiembre 2015

Tamaño de la muestra
Es un tipo de muestreo no probabilístico intencional, ya que serán objeto de
estudios todos los pacientes con Diabetes tipo 1 y 2 que ingresen al servicio de
urgencias adultos y que cursen con una complicación hiperglucémicas aguda, en
el periodo de julio- septiembre 2015

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CRITERIOS DE SELECCIÓN

Criterios de inclusión
• Pacientes portadores de Diabetes Mellitus tipo 1 y 2 con complicaciones
hiperglucémicas agudas, que ingresen en el servicio de urgencias adultos.
• Ambos sexos
• Pacientes adultos que acudan al