Caractersticas-clnicas-y-sociodemograficas-relacionadas-con-la-apetencia-a-alimentos-en-pacientes-obesos-con-y-sin-atracon-comparado-con-pacientes-o-familiares-con-peso-normal

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
INSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRÍA “RAMÓN DE LA FUENTE MUÑIZ” 
 
“CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y SOCIODEMOGRAFICAS RELACIONADAS CON LA 
APETENCIA A ALIMENTOS EN PACIENTES OBESOS CON Y SIN ATRACÓN 
COMPARADO CON PACIENTES O FAMILIARES CON PESO NORMAL” 
 
TESIS DE INVESTIGACIÓN PARA OBTENER EL DIPLOMA DE 
ESPECIALIZACIÓN EN PSIQUIATRÍA 
 
DRA. LEYDI DE FÁTIMA GÓNGORA CANTO 
 
Asesores: 
Tutor teórico: DRA. GRISELDA IRIS FLORES FLORES 
Tutor metodológico: ING. JOSÉ FRANCISCO CORTÉS SOTRES 
 
 
 
 
 
 
 
México, D.F., Junio 2014. 
 
Javier
Texto escrito a máquina
Javier
Texto escrito a máquina
Javier
Texto escrito a máquina
 DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN
Javier
Texto escrito a máquina
 
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2 
 
INDICE 
 
I. INTRODUCCION 3 
Regulación del apetito 3 
La comida y el sistema de 
recompensa 
11 
Apetencia 14 
Atracón 17 
Obesidad 19 
II. METODOLOGIA 21 
Planteamiento del problema 21 
Justificación 21 
Hipótesis 22 
Objetivos 22 
Material y métodos 22 
Tipo de estudio 22 
Ubicación 22 
Población 23 
Tamaño de la muestra 23 
Recursos humanos 23 
Recursos materiales 23 
Criterios de selección 23 
variables 24 
Escalas e instrumentos 25 
Procedimiento general de la 
investigación 
27 
Análisis estadístico 28 
Consideraciones éticas 28 
III. RESULTADOS 29 
IV. DISCUSION 40 
V. BIBLIOGRAFIA 42 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
I. INTRODUCCION 
 
REGULACIÓN DEL APETITO 
 
El hambre es la motivación que nos induce a ingerir alimentos los cuales aportan los nutrimentos que 
requiere el organismo. El proceso de alimentación consta de las siguientes fases: 1 
1. Fase se inicio: Se basa en el estado interno del organismo y en el valor incentivo del alimento por 
consumir, lo cual origina cambios en la corteza cerebral que permiten la selección de un programa 
motor óptimo para la fase de procuración de nutrimentos. 
2. Fase de consumo: Es la acción estereotipada con movimientos rítmicos y ajustes autonómicos que 
incluyen la secreción de saliva, ácido clorhídrico, insulina, etc. 
3. Fase de término: Se refiere a la acción de las diversas señales de llenado gástrico y de saciedad. 
Desde el punto de vista semiológico se define “comer normal” a la ingesta de alimentos que permite un 
balance energético equilibrado y con el completo aporte de nutrientes de acuerdo a la edad y género de la 
persona, distribuido regularmente durante el día de acuerdo a las normas culturales. Además, tanto la 
ingesta de alimentos como la relación con ellos, se caracteriza por ser placentera (egosintónica). 2 
Desde el punto de vista conductual la alimentación es una función biológica esencial mediante la cual el 
organismo obtiene la energía necesaria para su metabolismo y subsistencia; en este proceso se regulan los 
mecanismos de apetencia, saciedad y balance energético a través de un complejo proceso neurobiológico y 
neuroendócrino. Esta compleja red de circuitos neurohormonales integra un conjunto de señales 
moleculares cuyo origen y efecto puede ser periférico y/o central, de corta o larga duración; así como otros 
factores de tipo sensorial, mecánico y cognoscitivo. 2, 3, 4 
A nivel central el hipotálamo se considera la estructura principal en el control del apetito. En el núcleo lateral 
del hipotálamo se considera que se encuentra el “centro del apetito”; mientras que en el núcleo 
ventromedial (NVM) se considera que existe el “centro de la saciedad”; ambos ejercen un control 
homeostático bidireccional de la conducta alimentaria y del metabolismo energético en respuesta a las 
señales periféricas que reflejan la situación de la absorción del los nutrientes y la reserva energética. 2, 3, 4, 5 
Las múltiples señales que integran el sistema de regulación neuroendocrina de la alimentación se han 
agrupado con base a criterios tales como el sitio donde se originan dividiéndolas en dos grandes grupos: 
señales centrales y señales periféricas. Según la duración de su acción se clasifican en señales corto largo y 
plazo. Así mismo, las señales moleculares pueden tener efectos orexígenos (hambre) que activan vías 
anabólicas, o bien efectos anorexígenos (saciedad) que activan vías catabólicas. Los sistemas anabólico y 
catabólico funcionan concertadamente mediante una compleja red de comunicación, ya sea nerviosa 
(sináptica) y/o química (endocrina, paracrina y autocrina).3, 4, 6 
 
Señales moleculares centrales que modifican la ingestión de alimentos 4 
Incrementa la ingesta Disminuye la ingesta 
Monoaminas 
Noradrenalina (NA): receptores 2 
Ácido gama amino butírico (GABA) 
Serotonina (5-HT) 
 
Dopamina (DA) 
Histamina 
Péptidos 
Neuropéptido Y 
Proteína relacionada con agouti (AgRP) 
Galanina 
Ghrelina 
Betaendorfinas 
Sistema de melanocortinas (POMC) 
Transcrito regulado por cocaína y anfetamina 
(péptido CART) 
Péptido liberador de prolactina (PrRP) 
Neurotensina 
Hormonas 
Hormona concentradora de melanina (MCH) Hormona liberadora de corticotropina (CRH) 
Proteína estimuladora del a melanocito ( 
4 
 
MSH) 
Otros 
Endocanabinoides 
 
 
Señales moleculares periféricas que modifican la ingestión de alimentos 4 
Incrementa la ingesta Disminuye la ingesta 
Péptidos 
Ghrelina Colecistocinina (CCK) 
Enterostatina 
Péptido similar al glucagón (GLP 1) 
Somatostatina 
Amilina 
Péptido liberador de gastrina (GRP) 
Péptido PYY (Péptido YY) 
Hormonas 
Hormona tiroidea 
Glucocorticoides 
Leptina 
Insulina 
Citocinas 
 Interleucina 6 (IL6) 
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF) 
Metabolitos 
 Cuerpos cetónicos: aceto-acetato y 3-
hidroxibutirato 
Oleitanolamina 
 
 
El sistema anabólico 
 
El sistema anabólico se encarga del mantenimiento o la ganancia de peso corporal a través de la 
estimulación de la ingestión de alimentos poniendo en marcha por un lado, los mecanismos que inducen el 
hambre (el deseo intrínseco de la ingestión de alimentos o la necesidad de cualquier tipo de alimento) y el 
apetito (preferencia específica por algún alimento) y por otro lado, se activan los mecanismos que inhiben el 
gasto energético. Entre estos factores se encuentran: 4 
a) Factores neurosensoriales: Existen receptores externos sensitivos que permiten la comunicación con el 
medio ambiente externo, son determinantes en la elección y consumo de alimentos. Participan tanto 
para estimular como para inhibir la ingesta de alimentos. Entre estos se encuentran: 
 Gusto: Es el factor de mayor influencia sobre la conducta alimentaria. En general se prefieren los 
alimentos dulces, salados y agrios sobre los amargos. 
 Visión: El aspecto y color de los alimentos induce a un individuo a consumirlos o no. Con base a 
conductas aprendidas y experiencias previas se ingieren los alimentos con buena apariencia, que se 
sabe son comestibles y no tóxicos. 
 Olfato: Es esencial para la conducta alimentaria, sirve para localizar la comida, valorar la 
palatabilidad, el estado de conservación, la presencia de toxinas y elementos extraños. 
b) Factores gastrointestinales: En cuanto a estos, la concentración rítmica gástrica es el principal estímulo 
que genera la sensación de hambre. 
c) Factores metabólicos: Se considera que el nivel de glicemiadisminuye en un 12% (10-15mg/dl) 
momentos previos a la sensación de hambre, lo cual se asocia al incremento de la insulina plasmática en 
respuesta a una señal central originada en las células glucosensibles del hipotálamo lateral y del núcleo 
ventromedial. También se considera el índice metabólico dado que previo al inicio de la alimentación 
espontánea existe una disminución en la oxidación de carbohidratos detectada por las células 
5 
 
glucosensibles hipotalámicas, que inducen la ingesta alimenticia y aumentan la oxidación de los 
carbohidratos. La inhibición del metabolismo de glucosa o de los lípidos, incrementa la expresión de la 
hormona concentradora de la melanina (MCH). 
d) Señales moleculares periféricas como es el caso: 
 Hormonas tiroideas (HT): Estimulan el metabolismo basal originando un balance energético 
negativo, asociado a la pérdida de grasa corporal y a la reducción de los niveles circulantes de leptina 
e insulina. En pacientes con hipertiroidismo o cuando se administran hormonas tiroideas se observa 
hiperfagia y adelgazamiento; mientras que en el hipotiroidismo se observa hipofagia y ganancia 
ponderal. 4,6 
 Glucocorticoides (GC): Incrementan la ingesta de alimentos. Tienen efecto antagónico a la insulina y 
leptina sobre los péptidos anorexígenos hipotalámicos. Tiene acción anabólica en el sistema 
nervioso central y catabólica en órganos y tejidos periféricos. 
 Neuropéptido Y (NPY): Es un péptido que se sintetiza en el núcleo arqueado del hipotálamo (NAr). 
Los cuerpos neuronales que lo producen presentan proyecciones a diversas estructuras como el 
núcleo paraventtricular (NPV) del hipotálamo, sitio principal de integración de vías neuronales que 
regulan la homeostasis energética. Se considera el más potente agente orexigénico. Sus efectos 
consisten en incrementar la ingesta de alimentos (especialmente de carbohidratos), disminuir la 
termogénesis y estimular la síntesis de enzimas lipogénicas en el hígado y el tejido adiposo. Se activa 
en respuestas asociadas a la disminución de grasa como: la pérdida de peso, la restricción 
alimenticia, la lactación, el ejercicio excesivo, la inanición, la diabetes descompensada, la insulina y 
los glucocorticoides; mientras que la leptina y los estrógenos lo disminuyen. Durante la inanición, 
cuando los niveles de leptina son muy bajos se estimula la secreción de NPY con la finalidad de 
favorecer la ingesta alimenticia y disminuir el gasto energético al inhibir al sistema nervioso 
simpático. 2-7 
 Proteína Agouti (AgRP): Es una molécula de gran potencia orexigénica y se sintetiza principalmente 
en el NAr. Tiene efectos orexígenos en especial para dietas ricas en grasa y sacarosa, compite con la 
-MSH (hormona concentradora de melanina) por sus receptores MCR4 y MCR3 a los cuales 
antagoniza, lo cual afecta la regulación del comportamiento alimentario y el peso corporal. Además, 
disminuye la termogénesis en el tejido graso pardo y condiciona una ganancia de peso. La secreción 
de AgRP se eleva durante el ayuno y cuando las concentraciones de leptina son bajas. La AgRp inhibe 
la acción supresora del apetito de la leptina. 3, 4, 7 
Sus valores están aumentados en los sujetos obesos, según se ha demostrado en estudios sobre la 
obesidad en modelos animales, en los que se vio que la administración de esta sustancia incrementa 
la ingesta de alimentos y por ende el peso. Por otra parte los ratones que expresan cantidades 
excesivas de AgRP desarrollan obesidad. 5 
 Galanina: Es un neuropéptido con potente efecto orexígeno que aumenta la ingesta de lípidos 
preferencialmente. El consumo de una dieta rica en grasas incrementa la producción de galanina en 
la región parvocelular anterior del NPV. La expresión del gen de galanina se relaciona positivamente 
con los niveles séricos de glucosa y con el grado de adiposidad. La elevación de leptina disminuye su 
expresión. A su vez la galanina estimula la secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH), 
anorexígena, y de NPY (potente orexígeno) en células del NPV. Aunque estos efectos parecen 
contradictorios, la galanina actúa como un integrador de la conducta alimenticia ya que equilibra las 
acciones de dos sistemas opuestos. 4 
 Orexinas A y B (hipocretinas 1 y 2): Las orexina A (OXA) y B (OXB) son péptidos que se producen a 
partir de un precursor común denominado preproorexina en el hipotálamo lateral, el intestino y el 
páncreas (células ). Se pueden comportar como hormonas endocrinas, paracrinas o incluso 
autocrinas. Las orexinas estimulan el hambre y la secreción de glucagón pancreático y disminuyen la 
secreción de insulina dependiente de glucosa. La secreción de orexinas se aumenta tanto con el 
ayuno como en presencia de cifras de glucemia de 50 mg/dL o menos, lo cual hace suponer que las 
neuronas que las producen pertenecen a una población de células glucosensibles. 3, 4,6 
6 
 
 Ghrelina: Es un péptido producido predominantemente en el estómago que estimula el apetito a 
corto y largo plazo. Se produce principalmente en el estómago, aunque también se produce en el 
NAr del hipotálamo, en el pulmón y en el riñón. Es la única hormona que tiene un residuo de serina 
asilado, característica fundamental para su actividad biológica. La secreción de ghrelina se activa por 
ayuno, la realimentación, la ingesta de carbohidratos y en personas delgadas. Por el contrario se 
inhibe por la presencia de nutrimentos en el estómago y en personas obesas. Estimula la ingesta 
alimenticia, eleva el peso corporal, disminuye la utilización de grasa; incrementa la expresión de NPY 
y AgRP en el NAr; bloquea la disminución de la ingesta alimentaria mediada por leptina y estimula la 
secreción de hormona del crecimiento (GH) en la hipófisis. 
Tanto en modelos animales como humanos, la administración de crónica de Ghrelina mantiene una 
ingesta 128% mayor de la ideal independiente de que la reserva de carbohidratos y lípidos 
intracelulares se encuentra aumentada. 3-7 
 Hormona concentradora de melanina (MCH): Es un péptido con efecto orexígeno, se sintetiza en la 
zona incerta y lateral del hipotálamo, es un antagonista funcional de la melanocortina. Produce 
aumento de la ingesta de alimentos Durante el ayuno se incrementa la expresión del ARNm de MCH. 
4,6 
e) Señales moleculares centrales: En la regulación del apetito también intervienen neurotransmisores: 
 Serotonina: También conocida como 5-hidroxitriptamina (5-HT). se ha implicado en el control de la 
conducta alimentaria y el peso corporal. Se produce en los núcleos caudales del tallo cerebral y tiene 
efectos anorexígenos en especial para alimentos ricos en carbohidratos posiblemente determinado 
por un aumento del CRH hipotalámico y por un antagonismo con los efectos de la noradrenalina. La 
5-HT participa en la fase de término de la alimentación actuando de manera sinérgica con las señales 
periféricas postprandiales como es la elevación de colecistocinina en el hipotálamo. 
Los agonistas serotoninérgicos tienden a reducir la ingesta de alimentos y disminuir el aumento de 
peso además de incrementar el gasto energético. Estudios proponen a que a dosis bajas, la 5-HT o 
fármacos que aumentan la liberación de este neurotransmisor inhiben la ingestión de hidratos de 
carbono, más que de grasas o proteínas. Este fenómeno está mediado, en parte, por receptores 5-
HT ubicados en diversos núcleos hipotalámicos medial. Existe un sistema de retroalimentación 
negativa entre el consumo de carbohidratos y la cantidad de 5-HT en el hipotálamo. La ingestión de 
hidratos de carbono aumenta la síntesis y liberación de 5-HT hipotálamo, que a su vez sirve para 
controlar el tamaño de las comidas ricas en carbohidratos. Se considera la participación de las 
hormonas circulantes (como la insulina, la corticosterona) y de glucosa en este proceso de 
retroalimentación, las cuales impactan sobre la función serotoninérgica y la saciedad. 2, 4, 8 
 Noradrenalina (NA): Se sintetiza en el tallo cerebral en las neuronasdel complejo dorsal del vago 
(CDV) y del locus coeruleos (LC). La NA tiene acciones anabólicas actuando sobre los receptores 2 
adrenérgicos contenidos en el NPV, que estimulan el apetito con preferencia hacia los carbohidratos. 
Por el contrario, la activación de los receptores 1 y β suprimen el apetito y favorecen la actividad 
catabólica. La leptina inhibe la liberación de NA en el NDV y el LC. El incremento de las señales 
noradrenérgicas en el NPV y otras áreas hipotalámicas contribuyen a la hiperfagia que se observa en 
situaciones en las que existe deficiencia de leptina. 2,4 
 Endocanabinoides: El organismo humano produce los endocanabinoides anandamida y 2-
araquidonoil glicerol. Se localizan en el hipotálamo e inducen el hambre actuando en su propio 
sistema de receptores (CB1). 
A través de efectos en el sistema nervioso central y a nivel periférico, contribuye a mantener la 
homeostasis del balance de energía y la termogénesis, al regular la ingesta de alimentos y resaltar 
las características hedónicas agradables (particularmente de los sabores dulces), e interviene en el 
metabolismo de glucosa y de lípidos, aunque también participa en la modulación del estado de 
ánimo, memoria, aprendizaje, inducción y regulación del sueño, etc. 3, 4, 9, 10 
 Dopamina: A nivel central (hipotálamo lateral) produce aumento de la ingesta, se relaciona con los 
sistemas de gratificación proingesta (anatómicamente se vincula con los opioides), de aprendizaje y 
7 
 
conductas de reforzamiento. Alimentos ricos en carbohidratos y grasas pueden provocar aumento 
de la dopamina en el núcleo accumbens. 2, 4, 9, 11 
 Acetilcolina: El sistema colinérgico cerebral ha sido implicado en la ingesta de alimentos en el núcleo 
accumbes, y en relación con la dopamina y los opiáceos. Existe la teoría de el efecto muscarínico 
general es la inhibición de la alimentación a través de los receptores M1. La alimentación hasta la 
saciedad incrementa la concentración de acetilcolina en el núcleo accumbens a la par que disminuye 
la concentración de dopamina; esto puede generar aversión al sabor del alimento, lo que podría ser 
un “freno” a las funciones dopaminérgicas. El equilibrio entre la acetilcolina/dopamina está 
controlada en parte por los sistemas hipotalámicos para el apetito y la saciedad. Estudios en 
animales muestran que cuando se inyecta norepinefrina y galanina en el núcleo paraventricular 
(PVN) se incrementa la ingesta de alimentos a la vez que se observa disminución de la acetilcolina en 
el núcleo accumbens. 9 
 
El sistema catabólico 
 
El sistema catabólico es el encargado del mantenimiento o de la pérdida de peso, a través de mecanismos 
que aumentan el gasto energético y disminuyen la ingesta alimenticia activando señales de llenado 
gastrointestinal y de saciedad. Incluye: 4 
a) Factores gastrointestinales postabsortivos: En conjunto los receptores sensitivos localizados en las 
paredes del estómago y del intestino se encargan de limitar el tamaño de la porción durante cada 
tiempo de comida. La distensión de las paredes gastrointestinales es la señal intrínseca más importante 
para la terminación de la ingesta. Respecto a la concentración de nutrimentos se considera que las 
proteínas son los nutrimentos con mayor efecto sobre la saciedad, mientras que el efecto de los lípidos 
es pobre. El mecanismo inductor de la saciedad se asocia con los niveles de 5-HT al suprimir la ingesta 
alimenticia. Los aminoácidos regulan la ingesta alimenticia mediante una acción directa en el sistema 
nervioso central o a través de receptores localizados en el hígado y en la vena porta. La regulación de la 
saciedad por los carbohidratos está relacionada con el aumento de la glucemia que inhibe el hambre a 
corto plazo. El mecanismo es mediado por la liberación de insulina dependiente de glucosa. La insulina a 
su vez inhibe a los péptidos orexígenos hipotalámicos. 2, 4, 8 
b) Factores metabólicos: incluye el índice metabólico y la concentración de metabolitos. El incremento en 
la utilización de la glucosa es una señal de terminación de la alimentación. La oleiletanolamida (OEA), un 
análogo natural del endocanabinoide anandamida, produce una señal periférica potente y persistente 
para disminuir la ingesta de alimentos al suprimir el apetito y reducir la actividad motora; su secreción 
se aumenta con la ingesta y se disminuye con el ayuno. 4 
c) Señales moleculares periféricas: se producen en el tracto gastrointestinal. Muchas de estas moléculas y 
sus receptores también se secretan en las áreas hipotalámicas que regulan la conducta alimenticia. Por 
ejemplo: 2, 4, 6 
 Colecistocinina (CCK). Es el péptido inductor de saciedad. Se ha identificado en el tubo digestivo, 
cerebro y páncreas. La CCK produce contracción de la vesícula biliar, liberación de enzimas 
pancreáticas, inhibición moderada de la motilidad y vaciamiento gástrico, disminuyendo el tamaño 
de la porción alimenticia e induciendo la saciedad y disminuye el volumen de la ingesta alimenticia. 
Su efecto sobre la saciedad dura aproximadamente 90 minutos. 2, 4, 6 
 Enterostatina. Es un pentapéptido producido en la luz intestina que se produce ante alimentos ricos 
en grasa. Se considera que tiene acción en la inhibición selectiva de la ingesta de grasas y 
disminución del peso corporal. 4, 6 
 Péptidos similares al glucagón (GLP). Se sintetizan por las células “L” del íleon. Los principales 
efectos del GLP-1 son los siguientes: inhibir el vaciamiento gástrico en seres humanos y estimular la 
saciedad, estimula la secreción de la insulina e inhibe la secreción de glucagón pancreático, 
reduciendo la gluconeogénesis hepática. 2, 4, 6 
8 
 
 Amilina. Es una hormona peptídica secretada de forma conjunta con la insulina en las células b 
pancreáticas, ejerce una acción complementaria a los efectos de la insulina sobre el nivel de glucosa. 
El mecanismo de regulación de la saciedad mediado por amilina parece ser central. 4, 6 
 Péptido liberador de gastrina (GRP). Es un péptido producido por células endocrinas en la mucosa 
gástrica. Aumenta la liberación de gastrina y disminuye el vaciamiento gástrico. A nivel central 
disminuye el apetito y la ingesta. 4, 6 
 Leptina. Es una hormona que se sintetiza principalmente en los adipocitos, además se ha 
identificado en la placenta, el epitelio gástrico, el cerebro, etc. La secreción de leptina tiene un ritmo 
biológico circadiano alcanzando su secreción máxima durante la noche y la mínima durante la 
mañana. La secreción de leptina se estimula por glucocorticoides y estrógenos, insulina, las citocinas 
proinflamatorias, factor de necrosis tumoral interleucina 6 (IL-6). Por el contrario, la 
secreción de leptina disminuye con el frío, la estimulación adrenérgica, los andrógenos, hormonas 
tiroideas y la melatonina. Las concentraciones de leptina son mayores en mujeres que en hombres, 
probablemente debido al tipo de hormonas y a la distribución de grasa característica de cada 
género. La leptina se considera el principal regulador a largo plazo de la conducta alimenticia y del 
peso corporal. Los niveles circulantes de leptina tienen relación directa con los depósitos de grasa 
corporal y son reflejo del balance energético, por lo que su concentración es mayor a mayor 
cantidad de grasa corporal almacenada y viceversa. 2, 3, 4, 6 
La leptina atraviesa la barrera, llegando a alcanzar concentraciones en el líquido cefalorraquídeo 
(LCR) similares a los plasmáticos. Los efectos principales de la leptina son inhibición de la ingesta 
alimenticia e incremento del gasto energético, estos efectos están mediados por la reducción en la 
expresión de neuropéptidos orexigénicos como el NPY y el incremento de la expresión de los 
péptidos anorexigénicos, tales como la αMSH, la CRH y el transcrito regulado por cocaína y 
anfetaminas (CART). 2, 3, 4, 6, 7 
Se considera que la leptina tiene un papel más importante que la insulina en la regulación de la 
homeostasis energética; esto según lo observadoen estudios con ratones donde se vio que la 
deficiencia de leptina (mutación ob/ob en ratones) y mutaciones en sus receptores (mutación fa/fa y 
db/db en ratas) causan obesidad severa con hiperfagia que persiste aún con elevados niveles de 
insulina. Por el contrario, la deficiencia de insulina no induce obesidad. 
Tanto las personas con peso normal como con obesidad tienen producción de leptina en el tejido 
adiposo. En la obesidad existe un estado de hiperleptinemia, lo que sugiere que existe quizá una 
resistencia a la leptina y no una deficiencia. Esta resistencia se asoció a deficiencia de la proteína 
transportadora en la barrera hematoencefálica o por defecto en la señalización intracelular de la 
leptina. 3, 4 
 Insulina. Es una hormona peptídica secretada por las células beta del páncreas, tiene un papel 
fundamental en la regulación del metabolismo. Al igual que leptina, losniveles circulantes de insulina 
están en relación directa conla cantidad de tejido adiposo, por esta razón, leptina e insulina se 
consideran señales de adiposidad. La insulina penetra en el SNC atravesando la barrera 
hematoencefálica alcanzando concentraciones en LCR proporcionales a sus valores plasmáticos. La 
insulina ayuda a la formación de tejido graso y aumenta la producción de leptina, tiene efecto 
anorexígeno al disminuir la expresión de NPY en el NAr; efecto similar al de leptina. La insulina activa 
la termogénesis al estimular la actividad del sistema nervioso simpático (SNS). Así mismo, estimula la 
actividad de señales de saciedad con efectos catabólicos, como son la CCK y la CRH, por lo que 
constituye una conexión entre la regulación del apetito y del metabolismo energético a largo plazo. 2, 
4, 6 
 Péptido PYY3-36. Es el péptido de la saciedad que se libera en el tracto gastrointestinal en cantidad 
proporcional al contenido calórico de los alimentos y su concentración máxima e alcanza a los 90 
min de haber empezado a comer; actúa como señal periférica de la vía de señalización intestino-
hipotálamo, sus efectos fisiológicos en el humano son suprimir el apetito, inhibir la ingesta 
alimenticia y reducir la ganancia de peso. El mecanismo por el cual esta hormona disminuye el 
apetito es porque es un agonista del receptor 2 del NPY (Y2R) (el cual es un receptor presináptico 
9 
 
inhibitorio sobre neuronas secretoras de NPY) disminuyendo el apetito en un 21-33%. Otro 
mecanismo de inhibición del apetito es la inhibición de la actividad eléctrica de las terminales 
sinápticas de neuronas productoras de NPY y finalmente activación de las neuronas productoras de 
proopiomelanocortina (POMC), las cuales son anorexigénicas. 
El PYY se encuentra disminuido en pacientes con diabetes tipo 2 que presentan gastroparesia y en 
sujetos obesos. 2, 3, 4, 6 
 Sistema de melanocortinas. La propiomelacortina (POMC) se expresa en la hipófisis, piel, sistema 
inmune y cerebro. En el cerebro se localiza principalmente en el NAr hipotálamico y en el NTS. La 
POMC se modifica postraduccionalmente dando origen a otros péptidos biológicamente activos que 
incluyen: ACTH, β-endorfinas y MSH α, β y γ. Estos péptidos ejercen sus efectos a través de los 
receptores para melanocortina (MCR). Los receptores MC3R y MC4R son los que participan en la 
regulación del hambre y la saciedad, su estimulación produce efecto anorexígeno central. Además, 
son mediadores de la termogénesis en el SNS, por lo cual inducen la pérdida de peso. MC4R se 
expresa exclusivamente enel sistema neuroendocrino y es activo en las regiones que regulan la 
ingesta alimenticia como el NPV, hipotálamo dorsomedial y el área hipotalámica lateral. La α-MSH es 
agonista del MC3R y MC4R, por lo tanto es una señal anorexigénica muy importante. La expresión de 
α-MSH se incrementa por la presencia de leptina en las neuronas de POMC del NAr, al mismo 
tiempo que inhibe a las neuronas de AgRP. 2, 3, 4, 6 
 Trascrito regulado por cocaína y anfetaminas (CART): Fue descrito originalmente como un factor que 
aumentaba hasta siete veces su concentración con la administración de cocaína y anfetaminas. El 
ARNm para CART se encuentra en neuronas del NAr, NPV y del núcleo dorsomedial. El péptido sufre 
modificaciones postraduccionales antes de su secreción celular, lo cual da origen a dos variantes del 
CART el 1-52 y el 55-102, siendo fisiológicamente más potente el péptido 55-102. Su síntesis y 
secreción aumentan con el ayuno y disminuyen con la inyección periférica de leptina. Se ha 
propuesto que la anorexia que se observa en sujeto toxicómanos se deba a la acción de esta 
proteína. 
El péptido CART ejerce acciones catabólicas, la administración en los ventrículos cerebrales de las 
ratas, disminuye la ingesta alimenticia al inhibir la respuesta orexigénica inducida por el NPY. 2, 3, 4, 6 
 Hormona estimuladora de la corticotropina (CRH) y Urocortina. Ambas hormonas tienen efectos 
anorexígenos y termogénicos. Cuando se administra en los ventrículos cerebrales, la CRH reduce la 
expresión de NPY y la ingesta de alimentos ocasionada por éste. La leptina reduce la expresión de 
CRH en el NPV. 4, 6 
 Péptido liberador de prolactina (PrRP): Se localiza principalmente en el bulbo raquídeo y en el 
hipotálamo. Entre sus efectos se encuentra el aumento de la secreción de prolactina, 
gonadotropinas, ACTH y oxitocina. La inyección de PrRP en los ventrículos cerebrales disminuye la 
ingesta alimenticia al activar varios péptidos anorexígenos como α-MSH y neurotensina. Por otro 
lado, PrRP inhibe la liberación de CART. 4, 6 
 Citocinas: La IL-6 y el TNF inhiben el apetito y modifican la sensibilidad de los tejidos a la insulina 
y/o la leptina. Estas dos citosinas se consideran señales de saciedad. Los efectos biológicos del TNF
incluyen anorexia y una severa acción catabólica en el tejido adiposo, lo que disminuye la adiposidad 
y conduce a la pérdida de peso corporal. 4, 6 
 
 
El hipotálamo como estructura central en el control de apetito 
 
En el hipotálamo se produce la interpretación e integración de la mayoría de las señales aferentes neurales y 
humorales para coordinar la ingesta (a través de sensación de hambre o de saciedad) y el gasto energético 
(aumentando o disminuyendo el metabolismo basal y la eficacia termogénica del tejido adiposo pardo y 
cambiando los patrones de secreción de diversas hormonas hipofisarias), en respuesta a condiciones que 
modifican el balance energético del organismo. 2-7 
10 
 
El hipotálamo está formado por varios grupos de neuronas interconectadas entre sí. Estas neuronas se 
localizan en el núcleo arcuato (ARC, llamado núcleo infundibular en el ser humano), el núcleo ventromedial 
(NVM), el núcleo paraventricular (NPV), el núcleo dorsomedial (NDM) y el hipotálamo lateral. Estos núcleos 
reciben e integran multitud de señales periféricas anorexigénicas (inhibidoras del apetito) y orexigénicas 
(activadoras del apetito), incluyendo las señales circulantes en sangre, hormonas y péptidos 
gastrointestinales. 
De una manera descriptiva, los núcleos hipotalámicos pueden agruparse en un hipotálamo medial y un 
hipotálamo lateral. El hipotálamo medial lo constituyen los núcleos ARC, NPV, NVM y NDM. 3 
El ARC integra las señales que proporcionan información acerca del balance energético y, a su vez, emite 
información hacia otras áreas cerebrales. Contiene 2 grupos separados de neuronas que ejercen funciones 
opuestas. El primer grupo, localizado en la porción lateral del ARC, sintetiza péptidos derivados de la 
Estas neuronas son activadas por la leptina y por la glucosa y ejercen efectos anorexigénicos tras su 
receptores de melanocortina-4 (MC4R), que se distribuyen en el NPV, NVM y en el hipotálamo lateral para 
reducir la ingesta de comida y aumentar el gasto energético. El segundo grupo de neuronas del ARC se 
encuentran en su porción medial y sintetiza NPY y proteína relacionada con el Agouti (AgrP) que son 
mediadoras de los efectos orexigénicos de la ghrelina y se inhiben, a su vez, por las señalesanorexigénicas 
de la leptina, la glucosa y la insulina. 3, 4, 7 
El NPV contiene neuronas que regulan los efectos tanto orexigénicos como anorexigénicos de las señales 
que provienen del ARC y de otras áreas hipotalámicas. Las neuronas del NPV sintetizan hormona liberadora 
de corticotropina, hormona liberadora de tirotropina y oxitocina. Estas 3 hormonas reducen la ingesta de 
alimentos y aumentan el metabolismo energético através de sus efectos en la hipófisis anterior o mediante 
proyecciones a otros núcleos hipotalámicos o troncoencefálicos que controlan la actividad del sistema 
nervioso autonómico. Estudios experimentales muestran que el factor neurotrófico derivado del cerebro es 
un mediador esencial en la anorexia inducida por la leptina, en parte debido a los efectos del NPV. 3, 5, 7 
LA interacción de las vías orexigénicas y anorexigénicas en el hipotálamo tiene un rol crucial en la regulación 
del apetito y la apetencia. 5, 7 
El NDM se encuentra interconectado con otras áreas hipotalámicas que controlan el apetito y recibe 
conexiones del núcleo supraquiasmático, el marcapasos fundamental del ritmo circadiano. Contiene 
neuronas que expresan genes circadianos que son sensibles a los horarios de las comidas a lo largo del día. A 
su vez, envía conexiones al área preóptica medial, al NPV y al hipotálamo lateral. 
El hipotálamo lateral contiene 2 tipos de neuronas que se encuentran interconectadas. Un grupo sintetiza 
orexina y el otro sintetiza hormona concentradora de melanina. Ambas poblaciones neuronales se inhiben 
por la leptina, se activan por la ghrelina y promueven la ingesta. Para ejercer su función presentan 
conexiones con neuronas en el núcleo ARC y con otras áreas hipotalámicas implicadas en el control de la 
homeostasis, y emiten proyecciones hacia el área tegmental ventral, un grupo de neuronas localizadas en la 
línea media del suelo del mesencéfalo. 3, 5, 7 
En el mesencéfalo se encuentran las neuronas dopaminérgicas del sistema de recompensa mesolímbico, 
crucial en conductas adictivas, en la motivación y en la cognición y, por tanto, en el aspecto más hedonista 
de la conducta alimentaria; de hecho se ha visto que la comida apetecible y las drogas comparten este 
sistema de recompensa en el cerebro. 3, 12 
 
Mecanismos hedonistas de la conducta alimentaria 
Los mecanismos homeostáticos para mantener el balance energético no son los únicos que intervienen en la 
conducta alimentaria y apetito; de ser así el ser humano se mantendría en un peso ideal y el comer se 
consideraría una conducta monótona. 4 
Existen otros aspectos que influyen son la conducta alimentaria humana. Incluso se consideran los factores 
psicosociales también determinan la selección de alimentos ingerir en relación la disponibilidad de los 
mimos, la oportunidad para ingerirlos y lo aprendido de las características de alimentos saludables o 
dañinos. La selección y las preferencias por alimentos también están dadas por nuestras características 
11 
 
genéticas básicas en cuanto a la percepción gustativa y sobre las sensaciones básicas (dulce, saldo, ácido, 
amargo). Es el factor de mayor influencia sobre la conducta alimenticia. Tendemos a comer alimentos dulces 
y salados de gusto agradable, y se consume menos alimentos que son amargos o ácidos; también la textura y 
el olor de los alimentos influyen en la selección de alimentos a ingerir. 3, 
Por otra parte el comer genera satisfacción; las personas incluso pueden llegar a invertir grandes cantidades 
de dinero en la adquisición de ciertos alimentos. 4 
Estructuras cerebrales, como la ínsula, la corteza orbitofrontal, el núcleo accumbens, la amígdala y las 
neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral tienen también una función clave en el control de la 
conducta alimentaria y en los aspectos hedonistas de la ingesta. 3, 5, 7 
Los receptores del sentido del gusto se expresan en la lengua y en la cavidad oral; su información se 
transmite a los núcleos del tracto solitario y parabraquiales del troncoencéfalo y es procesada por el tálamo 
y por la corteza frontal lateral, la amígdala y el hipotálamo lateral. Estas señales se integran en la ínsula y en 
la corteza orbitofrontal. La ínsula posterior es el área primaria cortical interoceptiva (la interocepción se 
define como el sentido del estado fisiológico del cuerpo que permite saber el humor en el que se encuentra, 
si hay hambre, etc.) y recibe, a través del tálamo, las señales del gusto y de hormonas gastrointestinales. La 
información interoceptiva es entonces procesada en la ínsula anterior derecha y, a su vez, enviada a las 
cortezas orbitofrontal y cingular anterior. La corteza orbitofrontal responde a las cualidades hedonistas de 
las señales olfativas, gustativas y visuales relacionadas con la comida y, junto con la corteza cingular anterior, 
participa en la toma de decisiones y el impulso a la actuación en respuesta a las sensaciones de hambre, 
saciedad y a los estímulos visuales. 3 
Estudios de neuroimagen funcional indican que la ínsula y las cortezas orbitofrontal y cingular anterior se 
activan en relación con este tipo de estímulos y participan de los aspectos motivacionales y conductuales de 
la conducta alimentaria del ser humano. 5, 7 
El núcleo accumbens integra las señales homeostáticas, hedonistas y volicionales, así como los aspectos 
cognitivos de la conducta alimentaria a través de sus múltiples conexiones con la corteza prefrontal, la 
amígdala y el hipocampo lateral. 5, 7, 13 
 
 
LA COMIDA Y EL SISTEMA DE RECOMPENSA 
 
Neurobiología del sistema de recompensa 
Neurobiológicamente existen dos circuitos principales para el comportamiento de recompensa: 1) El primero 
es la conexión recíproca entre el prefrontal las regiones del cerebro y la amígdala, 2) el segundo es el límbico 
circuito que integra la amígdala con el hipotálamo y núcleos septales. Además el circuito de Papez del 
sistema límbico integra el hipotálamo con el hipocampo y el tálamo. En el hipotálamo se encuentra en el 
cruce de estos circuitos límbicos. 
Debido a las estrechas conexiones y las estructuras que están integradas, los circuitos del sistema límbico se 
centran principalmente en la regulación de las necesidades básicas de la vida.11 
Las señales de recompensa de la comida altamente reguladas por los mecanismos homeostáticos antes 
mencionados como por ejemplo señales periféricas, como la leptina y la ghrelina, las cuales regulan el 
funcionamiento de las áreas cerebrales implicadas en las conductas hedonistas, como el área tegmental 
ventral, el núcleo accumbens y la amígdala. La leptina inhibe la activación de las neuronas dopaminérgicas 
del núcleo accumbens, mientras que la ghrelina activa la liberación de dopamina y la alimentación. También 
existen conexiones funcionales entre circuitos hipotalámicos, corticales y mesolímbicos. Las neuronas 
anorexigénicas que sintetizan POMC en el ARC proyectan hacia la ínsula y a la corteza cingular anterior a 
través de los núcleos talámicos mediales, mientras que la orexina y las neuronas que sintetizan MHC en el 
hipotálamo lateral proyectan hacia el núcleo accumbens y la corteza cerebral. 3, 7, 11, 12 
El estriado ventral, el cerebro medio, el globo pálido, tálamo y cíngulo subgenual están asociadas con 
recompensas inmediatas; mientras que el hipocampo, núcleo caudado, la ínsula y ventral la corteza 
prefrontal (CFPV) se asocian a recompensar las consecuencias. El hipocampo es probable que refleje su 
participación en el almacenaje y recuperación de los recuerdos de la comida deseada. 5, 7 
12 
 
El sistema de recompensa mesolímbico es una vía común en la respuesta a la ingesta de comida (premio de 
comida consumatoria), la cual puede reforzar la apetencia y aumentar el riesgo de comer en exceso. Por lo 
tanto, procesamiento de la recompensa está vinculado a la adicción, y es procesado sólo si puede promover 
la apetencia y búsqueda de la comida como recompensa positiva en lugar de enfrentar las consecuencias de 
la conductarecompensa. Otra hipótesis postula que una mayor recompensa en la anticipación de la ingesta 
de alimentos (premio de comida anticipatoria) es lo que aumenta el riesgo de comer en exceso. 
La vía común con la adicción involucra el sistema mesolímbico frontocortical de dopamina (MFD), el cual es 
una vía de recompensa que controla la conducta alimentaria. Las conductas adictivas causan liberación de 
dopamina en las vías de recompensa y la respuesta de reforzamiento positivo. 
El aumento en la activación somática áreas parietales en personas con “adicción a la comida” sugiere que el 
aumento de actividad en estas regiones se involucra con el procesamiento sensorial de alimentos, lo que 
puede hacer que la comida sea aún más gratificante. 
En un estudio realizado por Morria y Dolan y publicado en el 2001 se encontró que en las personas en 
ayunas, el estado de hambre influye en la memoria de los estímulos relacionados con la comida. Por otra 
parte la activación de ciertas zonas del cerebro depende del estímulo recibido. La corteza orbitofrontal se ha 
propuesto que se encuentra implicada en funciones de integración sensorial, en la representación del valor 
afectivo de los reforzadores, en la toma de decisiones, en la formación de expectativas y en la mediación 
subjetiva de la experiencia hedónica. En la corteza orbitofrontal anterior derecha se encuentra mayor 
activación ante todos los estímulos independientemente del estado de hambre; lo que se asocia a estímulos 
(incluidos el sabor de comidad)de recompensa en general. La corteza orbitofrontal posterior derecha tiene 
activación ante estímulos relacionados con los alimentos cuando la persona presenta hambre; y se asocia a 
estímulos específicos y abstractos como las ganancias o pérdidas económicas. 5, 7, 11 
Estudios en animales han sugerido que incluso que los alimentos dulces tienen un valor más alto de 
reforzamiento que la cocaína. Existe evidencia de plasticidad neuronal ante la exposición repetida al azúcar 
y grasas; y tras la eliminación de la exposición repetida al azúcar o grasa surgen patrones similares a la 
conducta humana en la ingesta de drogas, como son la "abstinencia", la "apetencia", la conducta de 
búsqueda, el consumo a pesar de las consecuencias negativas, etc. Además de la plasticidad de 
comportamiento, el consumo excesivo de determinados tipos de alimentos también se ha asociado con 
plasticidad neuroquímica. Por otra parte la plasticidad sináptica en el sistema mesolímbico puede estar 
asociado con el aprendizaje apetitivo en general. 13 
 
Sistema de endocanabinoides 
Los endocannabinoides (a través de los receptores CB1) y los opioides (a través de receptores ) que actúan 
en el núcleo accumbens amplifican la cualidad hedonista de la comida. La influencia de los 
endocannabinoides y de los opioides adquiere relevancia teniendo en cuenta los resultados de algunos 
estudios en los que la activación del sistema mesolímbico en respuesta a comidas agradables es similar a la 
que sucede en respuesta a las drogas de abuso (por ejemplo, los derivados del cannabis y los opioides).3 
Los efectos de los endocannabinoides sobre la conducta alimentaria se asociado funcionalmente a otros 
neurotransmisores que contribuyen al control de la ingesta de alimentos. Los receptores agonistas de 
opioides, principalmente a nivel del cerebro anterior, aumentan la ingesta de alimentos, y los antagonistas la 
disminuyen la ingesta y apetencia hacia alimentos y líquidos incluso antes preferidos. 10, 11 
Los cannabinoides modulan la motivación para ingerir alimentos a través de acciones tanto de los sistemas 
de cannabinoides y opioides. 14, 15 
La administración de tetrahidrocannabinol (THC) estimula la liberación de b-endorfina 
en el núcleo accumbens, lo que se ha ligado al consumo de alimentos considerados como apetecibles. 
La interacción entre los sistemas cannabinoides-opioide influyen en la motivación alimentaria, lo que podría 
vincular los dos sistemas en la modulación recíproca de los 
factores hedónicos que controlan la apetencia y el comportamiento de consumo. 
Los efectos conocidos de los cannabinoides exógenamente administrados para promover la activación (o 
desinhibición) de los circuitos de incentivo mesolímbicos, y para activar los circuitos del núcleo accumbens 
participar en la evaluación hedónica de los alimentos, podrían explicar la mayor intensidad de la apetencia 
http://es.wikipedia.org/wiki/Toma_de_decisiones
13 
 
por la comida y mejor apreciación de los alimentos como lo observado en personas consumidoras de 
cannabis. 14, 15 
Los endocannabinoides, a través de sus interacciones con los opiáceos, contribuyen 
sustancialmente a la representación neurofisiológica de los aspectos hedonistas de consumo de comida no 
homeostáticos.10 
 
La dopamina 
Existen diferentes neurotransmisores involucrados en las conductas de alimentación; siendo la dopamina 
uno de los más estrechamente a la conducta de alimentación. Los agonistas de la dopamina producen 
incremento en la cantidad de alimentos ingeridos, por lo que largo plazo favorecerán el incremento el índice 
de masa corporal. El hipotálamo y el núcleo accumbens son sus dos principales áreas de acción. 
En el núcleo accumbens la liberación dopamina es asociada con el reforzamiento de los aspectos hedónicos 
de la comida; y en el hipotálamo se asocia al inicio de la conducta de alimentación y cantidad de ingesta. La 
dopamina regula el consumo de alimentos y opera con la vía mesolímbica y el hipotálamo; por otra parte 
hormonas como la insulina y la leptina regulan su producción. 5, 7,11 
Por otra parte, a nivel mesolímbico las proyecciones del sistema dopaminérgico hacia el área ventral 
tegmental en el núcleo accumbens son las implicadas en el reforzamiento de las conductas de apetencia. El 
núcleo accumbens tiene una función en el sistema de recompensa, lo que conlleva la búsqueda del alimento, 
el reforzamiento del aprendizaje, la motivación, y las evaluación de los estímulos de la comida. 9 Es decir, 
estudios han sugerido que la dopamina a nivel del núcleo accumbens puede estar más relacionada con las 
propiedades de recompensa de la comida, mientras que a nivel del estriado dorsal se relacionaría más con 
las conductas que se requieren para mantener la ingesta del alimento respondiendo al estímulo del 
alimento. 16 
En los seres humanos la ingesta de alimentos considerados como apetecibles, se ha encontrado liberación 
de dopamina a nivel dorsal del estriado en proporción al autorreporte del nivel de “placer” percibido ante la 
ingesta del alimento. Lo que se relaciona con deseo de consumir un determinado alimento 17 
En el sistema de recompensa del cerebro que involucra la ingesta de alimentos se distinguen los mecanismos 
que involucran la motivación y el deseo por la comida, lo que es referido como “wanting” (“lo quiero”), a 
diferencia de los mecanismos que involucran las propiedades hedónicas de la comida “linking” (“me gusta”). 
La dopamina a nivel del estriado está predominantemente en relación relacionada a “lo quiero”, mientras 
que sistema de opiodes y cannabinoides se asociada a “me gusta”. De esta manera la dopamina se asocia a 
la ingesta de alimentos en cuanto a la motivación de búsqueda según la apetencia. Los endocannabinoides 
y opiodes endógenos estimulan el apetito a partir de palatabilidad del alimento. La combinación de ambos 
mecanismos modulan la conducta de alimentación. 14, 15, 17 
En sujetos sanos la disponibilidad de los receptores de dopamina D2 en el estriado son los que regulan los 
patrones de la conducta alimentaria. Específicamente la tendencia a comer cuando el sujeto está expuesto a 
emociones negativas ha sido relacionado con la disponibilidad de los receptores D2; por otra parte la baja 
disponibilidad de receptores D2 podría favorecer el comer en situaciones estresantes. 18 
El mesolímbico establece la comunicación de esa dopamina de refuerzo en la conducta adictiva, sobre 
estructuras del sistemalímbico, como la amígdala, el septum y el hipocampo, lo que otorga carga afectiva y 
emocional en la conducta adictiva. Por otra parte, las conexiones desde el núcleo accumbens constituyen el 
sistema mesocortical que se proyecta al córtex prefrontal, nuestra gran superestructura de decisión, 
intención, voluntad y elección del comportamiento, aunque también ofrece una proyección a otras 
estructuras del sistema límbico que son claramente corticales, como el cíngulo, con una amplia presencia de 
receptores D3. 13 
 
 
El sistema de recompensa 
 
Cuando realizamos una actividad que nos resulta agradable como el comer algún alimento que es de nuestro 
agrado se activa en el cerebro el sistema de recompensa, una compleja estructura de la que forman parte el 
14 
 
sistema dopaminérgico del área tegmental ventral, el núcleo accumbens, el pálido ventral y la amígdala; 
estas estructuras han sido relacionas con la adicción. En la pauta de una conducta cotidiana, habitual y 
repetitiva como el comer, se define la selección de alimentos y las preferencias por los mismos, se puede 
constituir la antesala de una “adicción alimentaria”. 3, 12 
En años recientes se ha propuesto al existencia de adicción a “no drogas” y se han considerado como 
“adicciones conductuales”, debido a que este tipo de adicciones incluye la mantener un comportamiento a 
pesar de consecuencias negativas graves. Algunas propuestas de conductas para incluir en los nuevos 
manuales de clasificación diagnóstica son la ludopatía, adicción a la comida y potencialmente la adicción a 
Internet. Al igual que las adicciones a sustancias, las adicciones conductuales comporten patrones, 
neurobiológicos (sistema mesolímbico, amígdala, etc.), psicológicos y de comportamiento, incluyendo 
implicaciones de los circuitos y neurotransmisores cerebral, la apetencia, la ansiedad y descontrol sobre el 
comportamiento, la tolerancia, la abstinencia y de alta las tasas de recaída. 13 
Para un perfil adictivo se consideran las siguientes fases: 12 
a) Primera fase: Aparece el impulso apetitivo, que se refleja en el ansia e incremento de los esfuerzos 
por conseguir la sustancia. El comportamiento está subordinado al objeto adictivo; es el deseo, 
apetencia o extrema motivación para conseguir la sustancia. 7,9 
b) Segunda fase: Es la clave para definir la adicción, y se caracteriza por la tensión creciente y la 
ansiedad generada, hasta que aparece la conducta consumatoria. 
c) Tercera fase: Se integra con la anterior y la complementa, puesto que se caracteriza por la 
recompensa y el refuerzo. Esta fase es, claramente, la de instauración, como se ve por los 
mecanismos nerviosos que moviliza. 
d) Cuarta fase: Se caracteriza por el sentimiento de culpa y de remordimiento, y podría coincidir con la 
depleción o el descenso de la liberación de dopamina en el mecanismo de refuerzo. 
e) Quinta fase: Reaparece el impulso adictivo en función del tiempo. A partir de entonces, las 
siguientes fases son: la aparición de los efectos nocivos, la salida facilitada por la terapia y las 
posibles recaídas. 
En considerar la adicción a la comida, ubicaría este constructo como un problema recurrente crónico 
causado por diversos factores fundamentales que aumentan la apetencia de los alimentos de los alimentos y 
relacionadas con alteración en los patrones de alimentación que genera un estado de placer y mayor 
energía. La adicción a la comida conlleva la pérdida de control sobre la ingesta, el comportamiento impulsivo 
y compulsivo que surge de la emoción y 
condiciones ambientales y un reforzamiento cerebral positivo ante la sensación que determinados 
alimentos producen en el organismo. 
El hambre y la saciedad con concebidos en términos de señales fisiológicas que reflejan los estados 
homeostáticos en la ingesta de alimentos; el comer también es afectado por las emociones, cognición, 
ambiente, aspectos socioculturales, etc .15, 17 Las señales normales de alimentación surgen en respuesta a la 
disminución energía, pero también puede ser activado a partir de las indicaciones ambientales o aprendidas, 
que a su vez puede alterar la motivación para el consumo de alimentos. El hambre causada por las señales 
de alimentos es un mecanismo adaptativo para la supervivencia, y las señales aprendidas pueden servir 
como una fuerza dañina para promover el exceso o abuso en la ingesta de alimentos a pesar de saciedad, 
estas señales particulares aprendidas pueden superar saciedad específica con el fin de promover una 
alimentación continua. 5 
La “adicción a comida”, también ha asociado con los trastornos por el uso de sustancias y los trastornos de 
la conducta alimentaria; con los cuales comparte sustratos biológicos.5 
 
LA APETENCIA A LOS ALIMENTOS 
 
La investigación de este constructo es relativamente reciente y surgió asociada al ámbito de las adicciones. 
El sistema de recompensa de la comida ante un alimento apetecible tiene patrones psicológicos, 
conductuales y neurobiológicossimilares a los encontrados en la adicción a las drogas; entre estos patrones 
se incluye la apetencia, pérdida de control sobre la conducta, altas tasa de recaídas, entre otros. 13 
15 
 
La apetencia (“craving”) o ansia por la comida es definida como un estado motivacional fisiológico o 
psicológico que promueve la búsqueda de una sustancia o alimento y la consiguiente realización de 
conductas de ingesta y posee gran influencia en el mantenimiento de las conductas adictivas. 19 Sin embargo 
la apetencia es considerada como experiencia normal en la conducta humana.20 Es la intensidad del deseo 
hacia un tipo de comida específico lo que distingue la apetencia de la elección de alimentos ordinarios o del 
hambre en general ya que presumiblemente cualquier variedad de alimento puede satisfacer el hambre. 21 
La alimentación es una función biológica esencial. Desde el punto de vista conductual el comer tiene como 
principal objetivo el mantener el equilibrio energético del individuo; la apetencia a los alimentos ha sido 
comúnmente asociada con el hambre y atribuida a deficiencias calóricas y nutricionales sin embargo el 
mantener la homeostasis no es el único mecanismo de regulación del apetito. La regulación del comer 
consiste en un complejo proceso neurobiológico y neuroendócrino con interacción de numerosos factores 
ambientales y sociales cuyas funciones son sincronizar los mecanismos de apetencia y saciedad para regular 
la frecuencia, número y cantidad de cada comida, y controlar la energía acumulada en el tejido adiposo. 22, 23 
Se han propuesto cuatro explicaciones sobre las causas de la apetencia a los alimentos, estas explicaciones 
se consideran complementarias más que excluyentes: 23 
1. De acuerdo a los modelos homeostáticos se considera que el consumo repetido de un alimento se asocia 
a la presencia de ciertos estímulos contextuales y así, en presencia de estas claves ambientales el 
organismo emite respuestas condicionadas anticipatorias compensatorias para contrarrestar el efecto de 
la sustancia. De esta forma la apetencia afecta a la conducta alimentaria por reforzamiento negativo, es 
decir, evitación de estados aversivos como el hambre o estados emocionales negativos (ansiedad, 
tristeza, culpa, etc.). 23, 24 
2. Las teorías basadas en el efecto incentivo de la comida consideran que la apetencia por los alimentos es 
debida a la exposición a las propiedades sensoriales placenteras de los alimentos (olor, sabor, textura) 
que se consumen en presencia de ciertos estímulos contextuales, por lo que en presencia de estos el 
organismo emite respuestas condicionadas anticipatorias. Estos modelos consideran que la apetencia 
influye en la conducta alimentaria por un reforzamiento positivo frente al consumo de la comida 
(búsqueda de un estado de bienestar por el organismo). Incluso experimentalmente, la apetencia a los 
alimentos puede inducirse por el pensamiento, el olfato o fotos de comida. 23, 24 
3. Las teorías cognitivas proponen que la apetenciaa los alimentos al tratarse de un proceso intencional 
ante dos condiciones distintas: a) cuando las condiciones ambientales impiden el consumo de comida, 
entonces la persona se sentirá frustrada y buscara comida, o b) cuando la persona evita el consumo de 
comida y se siente bien a medida que lo consiga aunque la comida sea una necesaria para subsistencia. , 
4. Las teorías psicobiológicas postulan que todas las sustancias potencialmente adictivas (incluida la comida) 
comparten la capacidad de producir cambios duraderos en las estructuras del sistema nervioso 
implicadas en el reforzamiento y motivación apetitiva (sistemas dopaminérgicos). De esta forma los 
factores contextuales relacionados con la ingestión de la comida adquieren gradualmente la cualidad de 
incentivos o reforzadores del apetito. El mantenimiento de la apetencia por la comida se da por la 
sensibilización de regiones prefrontales y límbicas implicadas en los procesos cognitivos y emocionales 
necesarios para producir la experiencia subjetiva de apetencia y su mantenimiento. 
En un inicio la apetencia a los alimentos se relacionó a a) cambios hormonales por el ciclo menstrual de la 
mujer o por embarazo b) relación a dietas restrictivas c) se consideró como un deseo intenso por las 
propiedades psicofarmacológicas o los constituyentes de una determinada comida (por ejemplo chocolates, 
carbohidratos, etc.). Respecto a este última consideración Hill y Heaton-Brown realizaron un estudio que 
incluyó 25 mujeres adultas con promedio de edad de 31 años y promedio de índice de masa corporal normal 
(IMC)23.5 kg/m2, las cuales habían presentado en algún momento la experiencia subjetiva de apetencia 
(autoconsideración) y se evaluaron las características clínicas del mismo a lo largo de 5 semanas. Se encontró 
que la mayoría de los episodios de apetencia ocurrió en el hogar, sin que relevancia del contextos social, en 
el 60% de los casos el factor desencadenante fue el pensar en el alimento deseado más que el vero u oler, 
los alimentos más apetecibles resultó el chocolate y los sabores dulces y con mayor apetencia en los 7 días 
previos al inicio del sangrado catamenial; por otra parte aunque la presencia de hambre no fue factor 
16 
 
necesariamente previo a la apetencia si se observó disminución de la misma posterior a la ingesta del 
alimento deseado con mejoría afectiva. 20 
Algunos autores han encontrado relación entre la etapa del ciclo menstrual en las mujeres 
esto a partir de estudios que sugieren un posible vínculo entre la apetencia a los carbohidratos y al chocolate 
en relación a la etapa del nivel hormonal, o bien se relacionó con embarazo en las mujeres. En un estudio 
realizado por Rodin y cols. que incluyó 108 mujeres jóvenes sanas se encontró una tendencia positiva de 
asociación entre los niveles de estradiol y el número de episodios de apetencia durante el estudio (2 años) 
sin encontrar significancia estadística con el tipo de elección de alimentos a consumir; lo que sugirió que las 
preferencias de los alimentos puedan ser estables (incluso independientes al índice de masa corporal y 
dietas restrcitivas. En este estudio se encontró que la personas con mayor IMC tenían preferencia hacia 
alimentos saludos y picosos o con sabor intenso, más que dulces.25 
Los factores metabólicos y las señales no homeostáticas controlan motivación para la ingesta de alimentos. 
La apetencia a los alimentos es favorecida (e incluso puede ser desencadenada) por las características de los 
alimentos (sabor, apariencia, etc.) y se asocian a menudo con la sobreingesta y el hedonismo. La apetencia a 
los alimentos es un deseo aprendido a través del reforzamiento de comer un alimento específico cuando se 
tiene hambre. 7 
 
La apetencia y otros trastornos psiquiátricos 
La conducta alimentaria y la apetencia por cierto tipo de alimentos ha sido asociado a cierto tipo de 
trastornos psiquiátricos. Se han encontrado alteraciones en los sistemas serotoninérgicos, de opiodes 
endógenos y dopamina tanto en la depresión, ansiedad, trastornos de la conducta alimentaria y trastornos 
adictivos. 24 
Aunque habitualmente el apetito se encuentra disminuido en la depresión, se ha encontrado asociación 
positiva entre las puntuaciones en el inventario de Beck y el deseo por alimentos dulces. Se ha visto 
incremento de la apetencia por carbohidratos o predilección por alimentos dulces en pacientes deprimidos, 
incluso en depresiones atípicas. Por otra parte el uso de ciertos medicamentos como los antidepresivos 
tricíclicos puede incrementar la preferencia por alimentos dulces. 24 
Respecto a los trastornos de ansiedad, también se ha encontrado impacto sobre la ingesta de alimentos. Se 
ha viso mayor apetencia por alimentos ricos en carbohidratos o hipocalóricos. En el trastorno obsesivo 
compulsivo algunos autores muestran mayor consumo de carbohidratos entre los pacientes. Posterior a la 
ingesta de determinados alimentos puede existir reducción transitoria de los niveles de ansiedad o bien del 
“estrés psicológico”. Las mujeres constituyen un grupo vulnerable para la sobreingesta de alimentos en 
situaciones estresantes. En pacientes obesos los altos niveles de ansiedad inducen mayor ingesta de 
alimentos y se ha encontrado que posterior a la ingesta de una comida reducen los niveles de ansiedad. 24 
Aunque un alto porcentaje de la energía en una comida excesiva proviene de las grasas, tanto los alimentos 
con alto contenido de grasa y carbohidratos son escogidos sobre los ricos en proteínas. 
Las alteraciones en la ingesta alimentaria comparten características neurobiológicas de los trastornos 
adictivos, por lo que no es rara la asociación entre ambos y algunos autores incluso han sugerido que un 
trastorno puede suplantar al otro. Las personas con abuso de sustancias pueden presentan con alteraciones 
en la apetencia hacia alimentos.12 
Se ha propuesto que la apetencia a los alimentos puede ser utilizada como por algunos individuos como un 
mecanismo para regular los estados afectivos a través de la gratificación. 
En un estudio realizado por Gendall et. al. que evaluó la psicopatología y personalidad en 101 mujeres con y 
sin apetencia (se entendió por apetencia como una experiencia subjetiva de intenso deseo hacia cierto tipo 
de comida o como un fuerte impulso por ingerir determinado alimento). Se encontró mayor asociación 
entre la apetencia y el abuso de etanol en comparación con las que no presentaron apetencia. Aunque no se 
encontraron diferencias significativas en el temperamento en el los grupos de mujeres con y sin apetencia, el 
primer grupo reportó mayores puntuaciones respecto a la “búsqueda de la novedad”, lo cual se asocia con 
excitabilidad, impulsividad, la dramatización, excesos y búsqueda de la emoción. Aunque no existió 
diferencia entre las tasas de trastornos de la conducta alimentaria, la sintomatología de los trastornos de la 
17 
 
conducta alimentaria fue mayor en mujeres con apetencia a alimentos. En índice de masa corporal fue 
mayor en mujeres con apetencia alimentos. 24 
En la demencia frontotemporal se afectan predominantemente las funciones conductuales y pueden haber 
alteraciones de la conducta alimentaria, incluyendo hiperfagia, búsqueda compulsiva de comida y necesidad 
de alimentos dulces. Un estudio de resonancia magnética 
funcional mostró que la búsqueda compulsiva de alimentos dulces se asociaba con una pérdida de sustancia 
gris en la ínsula anterior derecha y en la corteza orbitofrontal posterolateral, así como en la corteza 
prefrontal dorsolateral bilateral; la hiperfagia se asociaba con pérdida de sustancia gris en las porciones más 
anteromediales de la corteza orbitofrontal. 26 
Se ha propuesto que el componente de la impulsividad juega un papel importante tanto en la apetencia, 
como en el fenómeno de atracón, lo que se refleja en la pérdida de control al momento de la ingesta del 
alimento así como dificultad de resistirse a la ingesta de cierto tipo de alimentos.Por otra parte la la 
impulsividad tiene comorbilidad también con el abuso de sustancias así como en los trastornos de la 
conducta alimentaria de tipo no restrictivo. 27 
La apetencia no es único factor que antecede a un episodio de atracón; sin embargo es fuertemente 
asociada a los episodios de atracón tanto en la bulimia nervosa como en el trastorno por atracón, así como 
patologías como la obesidad, trastornos afectivos estacionales, síndrome premenstrual y comedores 
compulsivos. 28 
 
 
ATRACÓN 
 
Una variante del comer normal o no sintomático son aquellos hábitos alimentarios condicionados 
culturalmente por factores tales como ideas irracionales que asocian a la obesidad con salud, la comida 
durante un convivio, estilos de vida especialmente asociados a las condiciones laborales, la presión de la 
industria del alimento (comida chatarra) y de los medios de comunicación. Algunos de estos hábitos alteran 
episódicamente la minuta habitual provocando un desequilibrio en el balance energético, pero en general 
son vivenciados como egosintónicos. 2 
Por otra parte el comer sintomático es un patrón de alimentación nutricional que se caracteriza por ser 
calóricamente desequilibrado, con pérdida de la capacidad de regular la ingesta, lo que se puede manifestar 
en un rango desde una excesiva restricción al total descontrol al momento de comer, tiene un perfil de 
consumo de alimentos desorganizado en su distribución diaria y se acompañada de sentimientos de culpa y 
displacer (egodistónicos) en la relación con los alimentos y el hecho de alimentarse. Se incluye el picoteo, 
los atracones, el comer nocturno, entre otros. 2 
En 1959 Stukard propuso el término atracón como un fenómeno sintomático y en 1992 Spitzer estableció el 
término de trastorno por atracón. El trastorno por atracón El Trastorno por atracón es una entidad 
nosológica controvertida y no ha sido incluido en los manuales diagnósticos como DSM-IV. Se han descrito 4 
posibilidades de conceptualización: como variante de la bulimia nerviosa, como un subtipo conductual de la 
obesidad, como una conducta reflejo de alteraciones psicopatológicas en la obesidad o como un trastorno 
independiente. 29 
De acuerdo a los criterios de DSM IV-TR (Diagnostic and statistical manual of mental disorders- 4ta edición- 
text revisión), un atracón de caracteriza por: 
1. Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p. ej., en un período de 2 horas) en cantidad 
superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período de tiempo similar y en las 
mismas circunstancias. 
2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej., sensación de no poder parar de 
comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo). 30 
El DSM IV-TR considera entre los trastornos de la conducta alimentaria que presentan atracón en primer 
lugar la bulimia nerviosa y el trastorno de la conducta alimentaria no especificado tipo 3; en los cuales 
ambos se caracteriza por episodios recurrentes de voracidad seguidos por conductas compensatorias 
inapropiadas como el vómito provocado, el abuso de fármacos laxantes y diuréticos u otros medicamentos, 
18 
 
el ayuno o el ejercicio excesivo. También se considera en Trastorno de la conducta alimentaria no 
especificado tipo 6; el cual se diferencia de los anteriores por la falta de conductas compensatorias ante la 
sobreingesta de comida. 30 
El DSM IV-TR en un apartado menciona los criterios para definir el trastrono por atracón. Considera que se 
carateriza por atracones de comida recurrentes que se asocian a pruebas subjetivas y comportamentales de 
falta de control sobre la alimentación y de malestar clínicamente significativo, y que no se acompañan de las 
estrategias compensatorias típicas de la bulimia nerviosa. La frecuencia de los atracones debe ser, como 
media, de al menos 2 días por semana durante un período mínimo de 6 meses. Además se ha visto que el 
trastorno por atracón también posee un impacto en las relaciones interpersonales del individuo, en su 
trabajo o su capacidad para aceptarse y agradarse a sí mismo. Comparados con personas con igual peso que 
no padecen el trastorno, el trastorno por atracón se asocia con mayor frecuencia altos índices de 
autoaversión, descontento de la propia imagen, depresión, ansiedad, preocupación por el cuerpo y mayor 
susceptibilidad ante los demás. También puede comorbilidad con el trastorno depresivo mayor, trastornos 
relacionados con sustancias y trastornos de la personalidad. En muestras obtenidas en programas de 
adelgazamiento, la prevalencia global oscila aproximadamente entre el 15 y el 50 % (con una media del 30 
%), siendo 1,5 veces más frecuente en mujeres que en varones. En muestras obtenidas de individuos no 
ingresados se ha descrito una prevalencia del 0,7-4 %. La edad de inicio de este trastorno se sitúa 
típicamente al final de la adolescencia o principios de la tercera década de la vida, y a menudo aparece 
inmediatamente después de una pérdida de peso significativa lograda tras una dieta. Entre los individuos 
que solicitan tratamiento, el curso parece ser de carácter crónico. 30 
La prevalencia del fenómeno de atracón es de aproximadamente 5% a los largo de la vida. Tiene significancia 
debido a su impacto en la salud del individuo dada su frecuente asociación con la obesidad y la depresión. 
Entre sus factores predisponentes se han encontrado: el estrés, la restricción de alimentos (dietas 
restrictivas), disponibilidad de alimentos apetecibles, condiciones ambientales. Y pude ser precursor de 
trastornos de la conducta alimentaria los cuales a su vez tiene gran comorbilidad psiquiátrica y metabólica. 
Esta asociación ha sido mayor en mujeres que hombres, así como en personas con obesidad. También se ha 
visto que los sujetos con atracón experimentan mayor placer al momento de la ingesta la comida a pesar de 
que posteriormente pudieran sobrevenir la culpa o la vergüenza por tal conducta; esto ya se comparado con 
personas con bulimia nerviosa o sujetos normales. 31 
En un estudio realizado por Arias y cols. que incluyó 210 pacientes con obesidad mórbida referidos a la 
consulta externa de psiquiatría de un hospital general por diversos motivos se encontró que aquellos 
pacientes que presentaban atracón (61 pacientes) tenían más alteraciones psicopatológicas como distimia, 
mayor impulsividad y mayor puntuación en escalas que valoraban alteraciones en la conducta alimenta 
(Inventario de Trastornos de la conducta alimentaria). Estos pacientes tenían mayores antecedentes 
heredofamiliares de trastornos de la conducta alimentaria y presentaban mayor insatisfacción a pesar de un 
menor índice de masa corporal. Se concluyó en estudio que los pacientes con obesidad y atracón (así como 
cumplieran criterios para integrar un trastorno de la conducta alimentaria) tenía mayor psicopatología 
afectiva, impulsiva y se síntomas asociados a los trastornos de la conducta alimentaria. 32 
Gendall y cols. realizaron un estudio donde se comparó los factores asociados a la apetencia entre personas 
con atracón y personas que que se satisfacen con cantidades “normales de comida”. En los participantes con 
atracón se reportó mayor índice de masa corporal, mayor frecuencia de diagnóstico de bulimia nervosa (en 
este estudio no se evaluó el trastorno por atracón), altos niveles de dietas restrictivas y un temperamento 
con menor audireccionalidad (asociado a mayor insatisfacción corporal, inestabilidad del autoconcepto, 
mayor susceptibilidad de sobreingesta de alimentos ante desinhibidores e impulsividad), mayor evitación al 
daño y control cognoscitivo; en este grupo también se encontró mayor comorbilidad con fobia social, 
trastornos depresivos, abuso de sustancias. 28 
 
 
 
 
 
19 
 
OBESIDAD 
 
El humano es un organismo heterótrofo, que obtiene sus alimentos del medio ambiente, por lo que requiere 
de un sistema muy bien organizado que regule la ingestión de alimentos, el mantenimientodel balance 
energético y la conservación del peso corporal. Cuando este sistema falla, se presentan patologías como son 
la desnutrición y la obesidad. 
La obesidad resultad de un desequilibrio cuando la energía que se obtiene a través de la ingesta de 
alimentos es mayor que las que se requieren para mantener la homeostasis del organismo tomando su 
metabolismo.11 
En términos generales se define como el exceso de grasa (tejido adiposo) con relación al peso. La OMS 
define a la obesidad como un IMC (índice de masa corporal) igual o superior a 30. Y describe a la obesidad 
como la acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.33 En México de 
acuerdo a la NOM-008-SSA3-2010 para el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad, la Obesidad, es 
defina como una enfermedad caracterizada por el exceso de tejido adiposo en el organismo, la cual se 
determina cuando en las personas adultas existe un IMC igual o mayor a 30 kg/m² y en las personas adultas 
de estatura baja igual o mayor a 25 kg/m². En menores de 19 años, la obesidad se determina cuando el IMC 
se encuentra desde la percentila 95 en adelante, de las tablas de IMC para edad y sexo de la OMS. 34 
La Organización Mundial de Salud (OMS), indica que en el 2005 había en todo el mundo, aproximadamente 1 
600 millones de adultos con sobrepeso contando a partir de los 15 años, y menos de 400 millones de adultos 
obesos, de acuerdo con estas cifras, la OMS estima que para el año 2015 se tendrá aproximadamente 2 300 
millones de personas con sobrepeso y más de 700 millones con obesidad. Cifras recientes portadas por la 
OMS consideran que a nivel mundial más de 310 millones de personas padecen obesidad. 33 
Según la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE), México es uno de los países 
donde hay más casos de obesidad en infantes y en la edad adulta. La obesidad afecta a 29% de la población 
adulta y, en conjunto con el sobrepeso, la prevalencia nacional es de alrededor de 70% para ambos géneros: 
71.9% en mujeres y 66.7% en hombres (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición/Ensanut-2006). El 31.85% de 
los adolescentes entre 12 y 19 años y 26.35% de los niños de 5 a 11 años padece obesidad o sobrepeso. 
(Ensanut-2006). Alrededor del 40% de los niños y adolescentes no realizan actividad física. (Ensanut-2006 y 
Encuesta Nacional de Salud en Escolares/Ense-2008). 35 Estudios recientes demuestran que la incidencia y 
prevalencia del sobrepeso y la obesidad han aumentado de manera progresiva durante los últimos seis 
decenios y de modo alarmante en los últimos 20 años, hasta alcanzar cifras de 10 a 20% en la infancia, 30 a 
40% en la adolescencia y 60 a 70% en los adultos. 34 
La Obesidad es un problema de salud pública tomando en cuenta su alta prevalencia e impacto nocivo en la 
salud por su alta comorbilidad con la hipertensión arterial, diabetes mellitus 2, dislipidemia, cáncer 
(principalmente de mama y de colon), alteraciones respiratorias y gastrointestinales. El 90% de los casos de 
diabetes mellitus tipo 2 se atribuyen al exceso de peso. 34 
La etiología de la obesidad se considera multifactorial. Se consideran factores como: 17 
a) Factores socioculturales: ambientes que promueven hábitos de alimentación no sanos (ingesta de 
comida procesada y “chatarra”) y la inactividad física (se considera el ritmo de vida, sendentarismo), 
etc. Estos ambientes pueden abarcar desde el ámbito familiar o poblacional. 
b) Factores genéticos: Basado en estudios de heredabilidad se considera que del 45-85% de la varianza 
del índice de masa corporal es atribuido a factores genéticos. Al respecto se considera que el control 
de la obesidad está bajo control poligénico. En el Estudio de Asociación de Genoma Completo 
(GWAS, por sus siglas en inglés) se encontraron 32 locis asociados al índice de masa corporal, aún así 
estos solo explicaron el 1.5% de la varianza genética; sin embargo se ha considerado que con 
muestras mas grandes mediante el GWAS se podría detectar aproximadamente 250 locis adicionales 
asociados que podrían explicar el 6-11% de la varianza genética. 
c) Factores personales respecto al sistema de recompensa cerebral que promueve la ingesta de 
alimentos: un modelo de obesidad recientemente propuesto la sobreingesta de alimentos resulta de 
un desequilibrio entre los circuitos de motivación de la conducta (recompensa y condicionamiento). 
Este modelo identifica cuatro circuitos principales que son los de recompensa, la incentivo-
20 
 
motivación, aprendizaje condicionado y el control inhibitorio - regulación emocional – función 
ejecutiva. Esta modelo propone una compleja desregulación neurobiológica y también es aplicable a 
las drogas adicción. 
Este último rubro propone que la comida puede ser considerada como un potencia reforzador, con 
mecanismo de recompensa tanto somatosensoriales (palatabilidad) y químicos (glucosa, etc.) en el que 
influyen mecanismos periféricos y centrales de regulación de la ingesta, con adaptaciones psicológicas y 
hábitos que relacionan respuestas (aprendizaje). Además se consideran las siguientes disfunciones en las 
funciones cerebrales implicadas en le fenotipo conductual de la adicción y la obesidad: 36 
 
Disfunción cerebral Región cerebral implicada 
Compromiso del control inhibitorio: 
 Ingesta de drogas en la adicción 
 Ingesta de comida en la obesidad 
Corteza prefrontal 
 Giro cingulado anterior 
 Corteza orbitofrontal lateral 
Incremento de la recompensa: 
 A las drogas en la adicción 
 A la comida en la obesidad 
Núcleo accumbens 
 Pálido ventral 
 Hipotálamo 
Condicionamiento/Hábitos 
 A las drogas y señales de las drogas 
 A la comida y señales de la comida 
Amígdala 
 Hipocampo 
 Estriado dorsal 
Incremento de la Motivación/incentivo 
 Al consumo de drogas en la adicción 
 Al consumo de consumo de comida en la 
obesidad 
Corteza obitofrontal media 
 Núcleo dopaminérgico mesenencefálico 
 Estriado dorsal 
Reactividad emocional Amígdala 
Girus cingulado ventral 
 
Algunos autores proponen que la obesidad sea abordada desde la consideración de un "síndrome de 
deficiencia de recompensa" ya que los receptores DA D2 son mediadores de refuerzo y compulsividad, y en 
obesos tenían niveles más bajos de estos receptores en el cuerpo estriado. En un estudio con sujetos 
normales de peso, DA D2 disponibilidad en el comer estriado modulada patrones de comportamiento y 
disponibilidad DA receptor D2 negativamente correlacionado con la tendencia a comer cuando se expone a 
la emoción negativa. Se postula que los individuos obesos experimentar una mayor recompensa por el 
consumo de alimentos (consumatoria alimento recompensa) y previstos consumo (anticipatoria alimento 
recompensa) que las personas delgadas. Los resultados sugieren que los individuos con una mayor 
activación en la corteza gustativa y somatosensorial regiones y disminución de la activación en el cuerpo 
estriado en respuesta a anticipación y el consumo de alimentos incrementa el riesgo de comer en exceso y 
consiguiente aumento de peso. Stice investigado la diferencia entre los comedores emocionales y no 
emocionales durante negativas frente a los estados de ánimo neutral. Los resultados indicaron que 
emocional comer está relacionado con la anticipatoria y aumentó consumatoria recompensa de comida, 
pero sólo durante el estado de ánimo negativo.6 
Por otra parte, en sujetos con obesidad se mórbida con IMC de 40 kg/m2 tiene niveles más bajos de 
receptores de D2, comparados con sujetos normales, y la reducción es directamente proporcional al 
incremento del IMC; lo cual incrementa el riesgo de sobreingesta de alimentos. Por otra parte esto se 
observa con el uso de antipsicóticos que bloquean los recpetores D2, lo cual incrementa la ingesta de 
alimentos y a la par incrementa el riesgo de obesidad. También se ha visto que en sujetos con obesidad 
mórbida los receptores D2 se encuentran disminuidos a nivel de la corteza dorsolateral