Esquema Síntese do Livro Biopsicologia de Pinel

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Esquema-síntesis de 
 
 
 
PINEL, John P. J.: 
 
BIOPSICOLOGÍA 
 
 
 
Elaborado por 
José Antonio López 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice (con hipervínculos) 
 
1: La biopsicología como neurociencia .................................................................................................... 1 
2: Evolución, genética y experiencia ........................................................................................................ 2 
5: Métodos de investigación de la biopsicología ...................................................................................... 4 
6: Lesiones cerebrales humanas y modelos animales ............................................................................... 8 
8: Mecanismos de la percepción, la consciencia y la atención ............................................................... 11 
10: Biopsicología de la ingesta y la bebida ............................................................................................. 12 
11: Hormonas y sexo............................................................................................................................... 20 
12: Sueño, sueños y ritmos circadianos .................................................................................................. 25 
13: Adicción a las drogas y circuitos de recompensa ............................................................................. 27 
14: Memoria y amnesia ........................................................................................................................... 30 
15: Plasticidad nerviosa .......................................................................................................................... 32 
 
 
 
 
 
Presentación 
 
 Los esquemas del presente documento constituyen una síntesis personal para el 
estudio de algunos capítulos del libro: 
 
 PINEL, John P. J.: Biopsicología. Ed. Prentice Hall, Madrid, 2003. (4ª Edición). 
 
 Los apartados se corresponden con los capítulos del libro original, pero no están todos 
los capítulos y se han omitido contenidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International 
License. Autor: José Antonio López López (2019). 
Contacto: alfanui@hotmail.com 
 
 
 
 
http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
PINEL, J. P. Biopsicología 1 
 
1: La biopsicología como neurociencia 
 
¿Qué es la 
biopsicología? 
 
Neurociencia: estudio científico del sistema nervioso. 
Biopsicología: estudio científico de la biología del comportamiento (biología del comp., neurociencia del comp.) 
HEBB: La organización del comportamiento (1949), clave en la aparición de esta disciplina. 
 
Relación con 
las otras 
disciplinas de la 
neurociencia 
 
Orientación hacia el comportamiento, aplicación de sus conocimientos. 
Principal propósito sistema nervioso: producir y controlar el comportamiento. 
Disciplina integradora de otras disciplinas: 
 Neuroanatomía: estructura sistema nervioso. 
 Neuroquímica: bases químicas de la actividad neuronal. 
 Neuroendocrinología: interacciones sistema nervioso y endocrino. 
 Neuropatología: trastornos sistema nervioso. 
 Neurofarmacología: efectos de los fármacos sobre la actividad nerviosa. 
 Neurofisiología: funciones y actividades del sistema nervioso. 
 
Tipo de 
investigación 
Sujetos 
humanos y no 
humanos 
 
Uso habitual de ratas y otros animales. 
Diferencias entre humanos y no humanos más cuantitativas que cualitativas: tamaño general 
y extensión cortical. 
Ventajas uso no humanos: 
1. Son más simples. 
2. Fecundidad el enfoque comparativo. 
3. Motivos éticos. 
 
Experimentos y 
no experimentos 
 
Experimento: busca averiguar causas. 
Diseño intersujetos (grupos distintos) e intrasujetos (los mismos bajo diferentes 
condiciones). 
VI y VD. VE (más de una diferencia entre grupos). 
Ejemplo: investigación del efecto Coolidge (búsqueda nueva pareja por parte de los 
machos): los machos suelen fatigarse sexualmente antes que las hembras. 
 
Cuasiexperimento: estudios de grupos de sujetos expuestos en la vida real a las condiciones. 
Bajo control de las VE. 
Estudio clínico: se centra en un solo caso o sujeto. Dificultad de generalización. 
 
Investigación 
básica y aplicada 
 
Básica: inspirada por afán de conocimientos; aplicada: útil para fines prácticos. 
 
Divisiones de la 
biopsicología 
 
 Psi. fisiológica: mecanismos neurológicos del comportamiento por medio de la manipulación directa del 
cerebro en experimentos controlados. Métodos quirúrgicos y eléctricos. 
 Psicofarmacología: manipulación de la actividad nerviosa y del comportamiento mediante fármacos. 
Muy aplicada: busca desarrollo medicamentos o reducción abuso drogas. 
 Neuropsicología: efectos psicológicos de las lesiones cerebrales en pacientes humanos. Casos clínicos y 
estudios cuasiexperimentales. Es la más aplicada: pruebas neuropsicológicas. 
 Psicofisiología: relación entre la actividad fisiológica y los procesos psicológicos en humanos. Medidas 
no invasivas: EEG, tensión muscular, movimiento ocular, actividad del SNA (ambiente interno). 
 Neurociencia cognitiva: bases neurales de la cognición (procesos intelectuales superiores: pensamiento, 
memoria, atención y percepción compleja). Método esencial: imagen funcional del cerebro . 
 Psicología comparada: biología general del comportamiento: genética, evolución, adaptabilidad del 
comportamiento; estudios etológicos (comp. en el ambiente natural), avances en genética del comport. 
Actividades convergentes: colaboración de distintos enfoques en el mismo problema. (Estudio del síndrome de 
Korsakoff). 
 
Deducción 
científica 
 
Muchos procesos no pueden ser observados: caracterizar, a través de métodos empíricos, los procesos 
inobservables por los que el sistema nervioso controla el comportamiento. 
A partir de una medición y observación cuidadosa se puede deducir lógicamente una explicación. 
Ante varias interpretaciones posibles, preferir la más sencilla (canon de MORGAN). 
 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 2 
 
2: Evolución, genética y experiencia 
 
 
Reacciones e 
interacciones 
Influencia del Zeitgeist o clima intelectual general de una cultura. 
Superar las dicotomías: 
 Fisiológico / psicológico: Dualismo cartesiano (materia física – mente humana). 
LA METTRIE: el pensamiento, producto del cerebro. 
Incluso los procesos psi. más complejos pueden ser modificados por lesiones o estimulación regiones 
superiores del cerebro (ej.: asomatognosia o falta de consciencia de partes del cuerpo). 
Algunas especies no humanas poseen habilidades inicialmente asumidas como humanas 
(autoconsciencia). 
 Heredado / aprendido: cuestión naturaleza / crianza. Conductismo (ambientalista), etología (conducta 
instintiva). 
Los factores genéticos y experimentales se combinan de forma aditiva. 
Modelo de la biología del comportamiento: producto de la interacción entre: acervo genético (producto de la 
evolución), experiencia y percepción de la situación presente. 
 
 
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1859: DARWIN y El origen de las especies, comienzo de la biología moderna. Pruebas que aporta: 
1. Evolución de los registros fósiles. 
2. Semejanzas estructurales. 
3. Cambios a través de programas de crianza selectiva 
4. Observación directa (pinzones de las Galápagos). 
Selección natural: los aspectos heredados que se asocian a tasas elevadas de supervivencia y reproducción pasarán con más 
probabilidad a la generación siguiente. Aptitud: capacidad de un organismo para sobrevivir y contribuir con sus genes a la 
siguiente generación. 
Evolución y 
comportamiento 
Pautas de comportamiento desempeñan un papel evidente en la evolución: capacidad para encontrar 
comida, evitar depredadores, defendera las crías... 
Dominación social: jerarquía estable entre machos de especies sociales a través de combates con otros 
machos. El macho dominante copula más que los no dominantes. A veces las hembras dominantes son más 
propensas a producir una descendencia numerosa y sana (acceso a zonas más ricas en alimentos). 
Cortejo: una nueva especie empieza a ramificarse a partir de otra ya existente cuando hay una barrera que 
desanime a la cópula entre una subpoblación y el resto (barreras de comportamiento). 
Curso de la 
evolución 
humana 
1. Evolución de los vertebrados (cordados a vertebrados, peces óseos primitivos 
2. Anfibios (410 millones años) 
3. Reptiles (300 millones). Independencia del agua. 
4. Mamíferos (180 millones). Dejan de poner huevos. 14 órdenes (nosotros primates). Familia 
homínidos. Género Homo. Especie Sapiens. 
5. Los homínidos: australopitecos (6 millones en África), postura erguida; H. Erectus (1,5 millones): 
gran cavidad cerebral, fuego y herramientas, se expande por Europa y Asia. 
Acerca de la 
evolución 
humana 
 No avanza en línea recta (metáfora del arbusto). 
 Únicos supervivientes de una familia reciente. 
 Cambios repentinos de entorno provocan cambios evolutivos rápidos. 
 La evolución no “progresa”. 
 No todas las estructuras o comportamientos son adaptativos. 
 Semejanzas entre especies (análogas) no implican necesariamente mismo origen evolutivo 
(homólogas), sino evolución convergente. 
Evolución 
cerebro humano 
No existe relación unívoca entre tamaño e inteligencia, tampoco porcentaje cerebro respecto del peso 
corporal. 
Comparación evolución diferentes regiones cerebrales: separar la del tronco encefálico de la del cerebro 
(hemisferios cerebrales). 
El tamaño ha aumentado a lo largo de la evolución. La mayor parte de ese aumento corresponde al cerebro; 
aumento en la cantidad de circunvoluciones y por tanto en el volumen de corteza cerebral. 
Enfoque funcional: estudio del comportamiento y de los mecanismos nerviosos a través de su adaptabilidad 
y presiones ambientales que llevaron a la evolución. 
Enfoque comparativo: estudio de una especie a partir de especies relacionadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 3 
 
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DARWIN no comprendió: por qué los congéneres difieren unos de otros, cómo se transmiten de padres a hijos las características 
anatómicas, fisiológicas y de comportamiento. 
Genética 
mendeliana 
Estudio mecanismos herencia en las plantas de guisante. 
Estudia rasgos dicotómicos (nunca en combinación) en cruzamientos con líneas puras (siempre producen 
descendencia con el mismo rasgo). 
Rasgo dominante (en todos 1ª generación) y recesivo (1/4 en 2ª generación). 
Fenotipo: rasgos visibles individuo. Genotipo: rasgos que pueden pasar a la descendencia. 
2 factores o genes heredados para cada rasgo dicotómico (alelos). Homocigótico: los 2 genes idénticos. 
Heterocigótico: diferentes. 
Cromosomas, 
reproducción 
y ligamento 
Los genes están en los cromosomas, estructuras filiformes del núcleo celular. Se presentan en pares (23 en los 
humanos). 
División celular: 
 Meiosis: produce gametos (óvulo y espermatozoide, mitad de cromosomas, su unión forma el 
cigoto). 
 Mitosis: División celular del cigoto 
Ligamiento entre genes (grupos de rasgos codificados en el mismo cromosoma). 
Entrecruzamiento (intercambio de porciones de cromosomas durante la meiosis). 
La pareja de cromosomas que determina el sexo (sexuales) pueden ser XX y XY. Casi todos los caracteres 
ligados al sexo (genes situados en cromosomas sexuales) están controlados por el cromosoma X. Gen 
dominante con más frecuencia en las hembras, recesivo en los machos. 
Estructura 
cromosómica 
y replicación 
Cromosoma: molécula de ADN con forma de doble hélice. 
Cada hélice: secuencia de bases de nucleótidos pegadas a una cadena de fosfato y desoxirribosa. Forman el 
código genético. 
4 bases de nucleótidos: adenina – timina, guanina – citosina (atracción mutua mantiene unidas las hélices). 
Replicación: las 2 hélices se desenrollan, y las bases nucleótidas atraen las complementarias sueltas en el fluido 
celular. Permite la división mitótica. 
Posibilidad errores: síndrome de Down (cromosoma de más), mutaciones (pueden aumentar la aptitud y 
entonces permanecen). 
Código 
genético y 
expresión 
génica 
Predominan los genes estructurales: contienen información necesaria para síntesis de 1 proteína (cadenas de 
aminoácidos que controlan la actividad fisiológica celular y son componentes estructurales). 
Todas las células del cuerpo contienen los mismos genes estructurales. 
Diversidad de células por genes operadores: controlan a los genes estructurales, y determinan si deben o no 
iniciar la síntesis de una proteína (expresión génica). Los genes operadores se activan por proteínas, a su vez 
reguladas por señales provenientes del entorno. 
1. Transcripción: una sección del cromosoma se desenrolla, sirve como plantilla para la transcripción de 
un fragmento de ARN (mensajero). 
2. Traducción: el ARN mensajero se une a uno de los ribosomas del citoplasma celular, que se mueve a 
lo largo de la hilera de ARN traduciendo el código genético según codones (grupo de 3 bases 
nucleótidas consecutivas) que indican el tipo de aminoácido que hay que añadir a la proteína en 
construcción (llevado al ribosoma por las moléculas de ARN de transferencia). Así se forma la 
secuencia de aminoácidos. 
ADN 
mitocondrial 
Contenido en las mitocondrias celulares (estructuras generadoras de energía en el citoplasma). 
Todos los genes mitocondriales son heredados de la madre. 
Puede ser utilizado como reloj evolutivo. 
 
Comportamiento: 
interacción 
factores 
genéticos y 
experiencia 
Ontogenia: desarrollo individuo a lo largo de su vida. Filogenia: de las especies. 
Experimento TRYON (1934): crianza selectiva ratas brillantes en el laberinto y torpes. 
Cualquier rasgo del comportamiento mensurable que varíe entre los miembros de una especie puede ser 
inducido selectivamente, pero los rasgos no se transmiten de forma aislada. 
COOPER y ZUBEK (1958): importancia de la riqueza del ambiente en las ratas torpes (desarrollo corteza 
cerebral). 
Fenilcetonuria (PKU): retraso mental, vómitos, hiperactividad e hiperirritabilidad. Se transmite a través de un 
único gen (1 % descendientes de europeos, se desarrolla sólo en homocigóticos). Alto nivel ácido fenilpirúvico, 
carencia enzima fenilalanina hidroxilasa, acumulación fenilalanina y bajo nivel dopamina. Los síntomas son 
resultado de interacción factores genéticos y dieta, pobre en fenilalanina durante primeras semanas de vida 
(período sensible). 
Canto de los pájaros: fase sensorial (preparación genética para asimilar canciones de la propia especie, pero 
deben escucharlas), sensomotora (retroalimentación auditiva). Aprendices limitados a la edad o abiertos. 
 
Genética de las 
diferencias 
psicológicas 
humanas 
Comparación entre gemelos idénticos (monocigóticos) y mellizos (dicigóticos). 
Estudio Minnesota de gemelos criados por separado: similares tanto en inteligencia como en personalidad. 
Heredabilidad CI: 0,70 (estimación de la proporción de variabilidad de un rasgo concreto en un estudio 
concreto, resultante de la variación genética en ese estudio). 
Poca variabilidad ambiental en el estudio Minnesota. 
Las diferencias genéticas estimulan las diferencias psicológicas al influir sobre la experiencia: individuos 
genéticamente similares tienden a buscar ambientes y experiencias similares. 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 4 
 
5: Métodos de investigación de la biopsicología 
 
I. SISTEMA NERVIOSO 
 
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Rayos X Estructuras internas que difieren sustancialmente de su entorno en el grado de absorción. 
Rayos X de 
contraste 
2 compartimentos dentrodel cerebro: sistema ventricular cerebral y sistema circulatorio cerebral. 
Inyección en 1 de los compartimentos de sustancia que absorbe los rayos X (radioopaca). 
Neumoencefalografía: sustituir temporalmente parte del líquido cefalorraquídeo por aire (radioopaco). 
Angiografía cerebral: perfusión de un tinte radioopaco a través de la arteria cerebral. Localización lesiones 
cerebrales, también situación de un tumor (desplazamiento vasos sanguíneos de su posición normal). 
Tomografía 
computerizada 
de rayos X 
(TC) 
TC: técnica de rayos X asistida por computadora. 
Cabeza en un tubo, proyector y detector rayos X. Imágenes individuales por rayos X a medida que giran. 
Barridos de ocho o nueve secciones horizontales cerebrales, combinados: representación tridimensional del 
cerebro. 
Resonancia 
magnética 
(IRM) 
Imágenes de alta resolución a partir de la medida de las ondas que emiten átomos de hidrógeno al ser 
activados por ondas de radiofrecuencia en un campo magnético. 
Proporciona una imagen del cerebro más clara que la TC. Puede ser tridimensional. 
Tomografía 
por emisión 
de positrones 
(TEP) 
Proporciona imágenes de la actividad, más que de la estructura. 
Inyección de 2-desoxiglucosa (2-DG) radiactiva en la arteria carótida (arteria del cuello que irriga el hemisferio 
cerebral ipsilateral). 
La 2-DG no puede ser metabolizada, se acumula en las neuronas activas hasta ser gradualmente descompuesta. 
Indica las regiones de más actividad. 
Otra modalidad de TEP aprovecha aumento del flujo sanguíneo hacia las regiones activas del cerebro porque las 
neuronas activas liberan óxido nítrico (vasodilatador). 
Los barridos TEP no son imágenes del cerebro, sino mapas colorados de cantidad de radiactividad. 
Resonancia 
magnética 
funcional 
Produce imágenes del aumento del flujo de oxígeno en sangre en las regiones activas del cerebro. 
4 ventajas sobre la TEP: 
1. No es necesario inyectar 
2. Información estructural y funcional 
3. Mejor resolución 
4. Puede generar imágenes tridimensionales 
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Electro-
encefalografía 
del cuero 
cabelludo 
(EEG) 
EEG: medida tosca de la actividad eléctrica del cerebro. 
Se registra cada canal de actividad EEG entre dos electrodos en forma de disco adheridos al cuero cabelludo. 
Registros bipolares: ambos electrodos sobre zonas activas. Monopolares: un electrodo en la diana y el otro en 
un punto de actividad silenciosa relativa (como el lóbulo de la oreja). 
Refleja la suma de sucesos eléctricos ocurridos por toda la cabeza: potenciales de acción, potenciales 
postsinápticos, señales eléctricas provenientes de piel, músculos, sangre, ojos... No proporciona visión nítida. 
Valor para investigación y diagnóstico: algunas formaciones de ondas EEG se asocian con estados particulares 
de la conciencia o con formas particulares de patología cerebral. Ej.: Ondas alfa: alta frecuencia (amplitud 8-12 
segundos), asociadas con estados de vigilia en reposo. 
Potenciales evocados: señales EEG que acompañan determinados sucesos fisiológicos. PE sensorial: cambio de 
señal EEG de la corteza que se produce por presencia momentánea de estímulo sensorial. 
Reducción del ruido de fondo promediando la señal. 
Análisis del promedio de PE se centra en diversos picos u ondas de la señal promediada (dirección positiva o 
negativa, latencia). Ondas de pequeño tamaño en los primeros milisegundos: potenciales de campo lejano (se 
originan lejos, en núcleos sensoriales del tronco del encéfalo). 
EEG es capaz de seguir la actividad nerviosa en tiempo real. 
Actualmente se puede localizar origen de señales con precisión, se combina con IRM para imagen 3D. 
Tensión 
muscular 
Tensión muscular en reposo medida habitual de activación psicológica. 
Electromiograma (EMG): 2 electrodos. Contracción muscular acompañada de aumento de amplitud señal EMG 
bruta, por nº fibras que se contraen. 
Señal EMG bruta se transforma en integrada (como señal EMG por unidad de tiempo). 
Movimiento 
ocular 
Electrooculograma (EOG): diferencia de potencial estable entre parte delantera (positiva) del globo ocular y la 
trasera (negativa). Movimento ocular produce variación en el potencial eléctrico. 
Conductancia 
de la piel 
Índices actividad electrodérmica: nivel de conductancia (CED) y respuesta de conductancia (RC). 
Bases fisiológicas: las glándulas sudoríparas se activan ante situaciones emocionales. Las más sensibles en las 
manos, pies, axilas y frente. 
Actividad 
cardiovascular 
Relación de emociones con actividad cardiovascular (vasos sanguíneos y corazón, distribución de oxígeno y 
nutrientes por los tejidos del cuerpo y retiro de desechos metabólicos y transmisión mensajes químicos). 3 
medidas: 
 Ritmo cardíaco: ECG mediante electrodos sobre el pecho (en reposo en torno a 70 pulsaciones min.) 
 Presión sanguínea: máxima durante contracción cardíaca (sístole) y mínima durante diástole, 
expresada en mmHg. Normal en torno a 130/70 mmHg. Hipertensión si es crónicamente superior a 
140/90 mmHg. Instrumento: esfigmomanómetro. 
 Volumen sanguíneo: pletismografía mediante cinta métrica, o atravesando el tejido con una luz y 
medir la absorción. Estos cambios tienen lugar porque el sisema cardiovascular está conectado en 
paralelo, distribución selectiva, músculos esfínter en paredes arteriolas. 
 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 5 
 
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Cirugía 
estereotáxica 
Colocación precisa de dispositivos en profundidades cerebro. 
Atlas estereotáxico: representación cerebro en serie de mapas individuales, estructura de un corte cerebral 
frontal en 2 dimensiones. Distancias medidas en mm. a partir de un punto de referencia (en ratas es el punto 
bregma, parte sup. cráneo donde se unen 2 de las principales suturas craneales). 
Instrumento estereotáxico 2 partes: 
 dispositivo para sujetar la cabeza 
 para sujetar electrodos. Se puede mover en 3 dimensiones mediante mandos. 
Métodos 
lesivos 
Una parte del cerebro es extraída, dañada o destruida, para estudiar comportamiento sujeto y determinar 
función estructura dañada. Tipos de lesiones: 
 Por aspiración: zona tejido cortical accesible a la vista y al instrumental. 
 Por radiofrecuencia: haciendo pasar corriente de radiofrecuencia a través del tejido desde la punta 
de un electrodo colocado por métodos estereotáxicos. 
 Incisiones con bisturí: sección para eliminar la conducción de un nervio o de una vía sin dañar 
gravemente el tejido circundante. 
 Bloqueo criogénico: alternativa a las lesiones destructivas, bombeando un refrigerante por medio 
de una sonda criogénica que enfría las neuronas adyacentes. Produce lesiones reversibles (también 
pueden provocarse por microinyecciones de anestésicos locales como la lidocaina). 
Los efectos de las lesiones son engañosos y difíciles de interpretar, siempre se provocan daños en las 
estructuras adyacentes.. 
Los efectos sobre el comportamiento de las lesiones unilaterales son más suaves que las lesiones bilaterales 
simétricas (mayoría de estudios). 
Estimulación 
eléctrica 
Se suele producir a través de 2 puntas de un electrodo bipolar, aumento inmediato emisión señales neuronas 
cercanas a la punta del electrodo. 
A menudo produce efectos sobre el comportamiento opuestos a los producidos por una lesión en el mismo 
punto del cerebro. 
Registro 
electro-
fisiológico 
 Registro intracelular de una unidad: fluctuaciones graduadas del potencial de membrana de una 
neurona por medio de la punta de un microelectrodo. 
 Registro extracelular de una unidad: potenciales de acción de una neurona por un electrodo en 
líquido extracelular contiguo. 
 Registro de unidades múltiples: punta electrodo más grande, recoge señales de muchas neuronas. 
Gráfico del total de potenciales de acción por unidad de tiempo. 
 Registro EEG invasivo: EEG registrado por grandes electrodos implantados. 
 
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Administración de fármacos que aumentan (agonistas) o disminuyen (antagonistas) efecto de un determinado neurotransmisor. 
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administración 
fármacos 
 A través de la alimentación 
 Inyección por un tubo en el estómago (intragástrica). 
 Inyección hipodérmica en la cavidad peritoneal del abdomen (intraperitoneal, IP), en un músculo 
grande (intramuscular, IM), en el tejido graso bajo la piel (subcutánea, SC) o en una vena de gran 
superficie (intravenosa, IV). Problema: muchos fármacos no atraviesan fácilmente la barrera 
hematoencefálica; se puede inyectar directamente en el cerebro a través de una cánula (aguja fina y 
hueca implantada de forma estereotáxica en el cerebro). 
Lesiones 
químicas 
selectivas 
Lesiones selectivas mediante la inyección de neurotoxinas con afinidad por determinados componentes del 
sistema nervioso: ácido kaínico, ácido iboténico (destruyen neuronas específicas), 6-hidroxidopamina (6-OHDA, 
absorbida únicamente por neuronas que liberan norepinefrina o dopamina). 
Medida 
actividad 
química 
cerebro 
 Técnica de la 2-Desoxiglucosa (2-DG): estructura similar a la glucosa (principal fuente energía cerebro), 
las neuronas activan la absorben pero no la metabolizan. Sección del cerebro y autorradiografía (recubrimiento con 
emulsión fotográfica): las zonas del cerebro que han absorbido gran cantidad de 2-DG durante la prueba aparecen 
como puntos negros. 
 Diálisis cerebral: mide la concentración extracelular de sustancias neuroquímicas en animales vivos en acción. 
Implante de un tubo fino provisto de una sección corta semipermeable, recoge muestras de sustancias químicas 
extracelulares analizadas posteriormente (p. ej. con un cromatógrafo para determinar la composición química). 
 Electroquímica: también mide concentración extracelular sustancias neuroquímicas de animales inmersos en 
un comportamiento. Técnicas para deducir la concentración en la punta de unos electrodos por medio de los 
cambios en el flujo de unas corrientes débiles que los atraviesan. My utilizada para medir liberación de dopamina. 
Localización 
neuro-
transmisores y 
receptores 
Exposición de las secciones de cerebro a un ligando (molécula que se une) marcado de la molécula que se esté 
estudiando. 
 Inmunocitoquímica: procedimiento para localizar determinadas neuroproteínas en el cerebro por medio del 
marcaje radiactivo o de la tinción de los anticuerpos, y la posterior exposición de las secciones cerebrales a esos 
anticuerpos marcados. La localización de la neuroproteína de interés por regiones cerebrales en que se acumula el 
tinte o la radiactividad. Puede localizar neurotransmisores a través de la unión con sus enzimas: sólo las neuronas 
que liberan un determinado neurotransmisor contienen la totalidad de las enzimas necesarias para su síntesis. 
 Hibridación in situ: localización de péptidos y otras proteínas cerebrales. Se han identificado las secuencias de 
bases nucleótidas que dirigen la síntesis de muchos neuropéptidos, y se han generado artificialmente las hileras 
híbridas de ARNm que contienen las secuencias de bases complementarias. Señalan la localización de las neuronas 
que liberan la neuroproteína de interés. 
 
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 Eliminación de 
genes 
Creación de organismos que carezcan del gen objeto de la investigación. Ej.: ratones knockout. 
Tener en cuenta: la mayoría de los rasgos del comportamiento son polimórficos (determinados por interacción 
de diversos genes); la eliminación de un gen a menudo influye en la expresión de otros genes; la expresión de 
muchos genes está influida por la experiencia; el ADN de los ratones de control se diferencia del ADN de los 
purgados en cuanto a otros genes además de los genes diana. 
Sustitución de 
genes 
Ratones transgénicos (material genético otra especie), se les insertan genes patológicos de células humanas. 
Posibilidad de sustitución de un gen por otro idéntico excepto por la adición de unas bases que actúen como 
interruptor, inactivando el gen o actuando en respuesta a determinadas sustancias químicas. 
PINEL, J. P. Biopsicología 6 
 
II. COMPORTAMIENTO 
 
El paradigma 
conductual 
El comportamiento es la expresión abierta de la actividad mental encubierta. 
Características métodos investigación: control, simplificación, objetividad. 
El paradigma conductual incluye un método para producir la pauta del comportamiento y un método para 
medirlo objetivamente. 
 
 
 
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Neurólogos: investiga las funciones sensoriales y motoras simples. 
Neuropsicólogos: cambios funciones de percepción, emocionales, de motivación o cognitivas. 
Enfoque 
actual pruebas 
neuro-
psicológicas 
Han evolucionado en 3 fases: 
1. Enfoque de la prueba única: Antes década 50, pruebas diseñadas para detectar daños cerebrales: 
discriminación entre pacientes con problemas psicológicos resultantes de lesiones cerebrales 
estructurales y pacientes con problemas psi. resultantes de cambios cerebrales más que 
estructurales. Poco eficaz. 
2. Batería de pruebas estándar: años 60. Objetivo seguía siendo identificar pacientes con daño 
cerebral, pero con diversas pruebas. La más utilizada: batería Halstead-Reitan. Éxito marginal: 
discriminan con eficacia los pacientes neurológicos de los sanos, pero no eficaces para discriminar 
neurológicos de psiquiátricos. 
3. Batería de pruebas a medida: no sólo identificar pacientes con daño cerebral, sino determinar 
naturaleza de los déficit psicológicos de cada paciente con daño cerebral. Empieza con batería de 
pruebas comunes seleccionada por el neuropsicólogo que proporcione una idea general de la 
naturaleza de los síntomas. Según resultados, selección de una serie de pruebas a la medida de cada 
paciente, intenta caracterizar con mayor detalle los síntomas generales revelados. Diferencias de 
anteriores enfoques: diseñadas específicamente para medir aspectos de la función psicológica 
puestos de manifiesto por teorías modernas y datos obtenidos; el neuropsicólogo determina la 
estrategia cognitiva empleada por el paciente durante la realización de la prueba; requiere un 
examen más hábil. 
Pruebas de la 
batería común 
Inteligencia: Escala WAIS para determinar CI (11 subtests). El conocimiento del CI puede ayudar a 
interpretar los resultados de otras pruebas: puntuaciones bajas en capacidad verbal asociadas con lesiones 
hemisferio izquierdo, lesiones en el derecho bajan puntuaciones en subescalas de ejecución. 
Memoria: WAIS no detecta bien déficits memoria. Evalúa memoria de conocimientos generales y amplitud de 
dígitos (media de 7), pero los pacientes con perturbaciones graves de memoria a menudo no presentan déficit. 
Lenguaje: Subtests verbales del WAIS. Otra opción es la prueba de las fichas. 
Lateralización del lenguaje: en la mayoría de las personas se centra en el hemisferio izquierdo, pero en 
algunas es el derecho. 2 pruebas posibles: amital sódico (anestésico en la carótida, anestesia temporalmente el 
hemisferio ipsilateral) o escucha dicótica (secuencia de dígitos por auriculares estereofónicos, KIMURA 
descubrió que los sujetos recuerdan mayor cantidad de escuchados por el oído contralateral a su hemisferio 
dominante en el lenguaje). 
Pruebas de 
funciones 
neuro-
psicológicas 
concretas 
Memoria: Descubierta alteración de memoria, 4 preguntas: 
 ¿fallos de memoria a corto o largo plazo o ambas? 
 ¿fallos anterógrados (recuerdos tras la lesión) o retrógrados (antes de la lesión)? 
 ¿memoria semántica (conocimiento palabras) o episódica (experiencias personales)? 
 déficit a largo plazo: ¿memoria explícita (consciente y expresable) o implícita (demostrada por 
ejecución sin que el paciente sea consciente)? 
Pacientes amnésicos: graves carencias memoria explícita sin carencia en implícita. Pruebas de priming de 
repetición: fragmentos depalabras estudiadas. Pacientes con amnesia completan igual de bien que los sujetos 
control sanos, pero no tienen recuerdo consciente de ninguna de las palabras de la lista inicial o de haber visto 
la lista. 
Lenguaje: 3 tipos de problemas: fonología, sintaxis o semántica. Lectura en voz alta. Pacientes disléxicos con 
dificultades para pronunciar palabras que no cumplen ninguna regla de memoria, o pérdida capacidad para 
aplicar las reglas de la pronunciación en palabras inexistentes. 
Función del lóbulo frontal: Test de clasificación de cartas de Wisconsin. El paciente adivina el criterio de 
clasificación y se le dice si lo ha hecho correcta o incorrectamente. Cuando responde correctamente varias 
veces consecutivas, se modifica el principio de clasificación (de color se pasa a forma o número): cada vez que 
se aprende una norma de clasificación, ésta es modificada. Si sufren lesión en lóbulo frontal a menudo siguen 
según un mismo principio durante 100 o más ensayos después de calificarlo de incorrecto: dificultades para 
aprendizaje y memorización del hecho de que las normas de comportamiento que antes eran correcta ya no lo 
son (perseverancia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 7 
 
 
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 N. cognitiva se basa en 2 premisas: 
1. Cada uno de los procesos cognitivos complejos es resultado de actividad conjunta de procesos cognitivos simples o 
constituyentes. 
2. Cada pr. cogn. constituyente está mediado por la actividad neuronal de una región cerebral. 
Identificación de las zonas del cerebro que participan en distintos procesos cognitivos constituyentes. 
Contribución informática: creación modelos inf. de los procesos cognitivos complejos; desarrollo de técnicas como el TEP. 
Técnica de la 
sustracción de 
imágenes 
emparejadas 
Uno de los métodos clave en la investigación. 
Obtención de imágenes TEP o RM funcional en el transcurso de diversas tareas cognitivas. 
Se resta la actividad de las imágenes registradas para obtener una imagen diferencial, que indica las regiones 
cerebrales específicas que intervienen en el proceso cognitivo constituyente. 
Reducción del 
ruido 
Problema con el uso de la TEP o la RM funcional: ruido asociado con los sucesos cerebrales aleatorios que 
ocurren durante la prueba. 
Reducción mediante el promedio de señal. 
 
 
 
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Paradigmas 
de evaluación 
de 
comportam. 
típicos de 
especie 
Comp. típicos de especie: desplegados por casi todos los miembros de una especie. 
Más estudiados: aseo, natación, comida, bebida, cópula, pelea, construcción de nidos. 
Pruebas en 
campo abierto 
Se coloca al sujeto en una cámara grande y vacía y se registra su actividad. 
Registros actividad bajos, nº bolas excremento elevado: indican temor. 
Tigmotaxia: sujetos rara vez se aventuran lejos de las paredes y pocas veces participan en 
actividades como crianza o aseo. 
El miedo suele disminuir por exposición repetida. 
Pruebas de 
comportamiento 
agresivo y de 
defensa 
Paradigma del intruso en la colonia: comportamiento macho dominante (macho alfa) 
agresivo, intruso defensivo. 
Laberinto elevado en forma de cruz: suele usarse para estudiar efectos ansiolíticos de los 
fármacos sobre las ratas. Brazos cerrados y brazos abiertos (provocan temor). 
Pruebas de 
comportamiento 
sexual 
Centrados en la cópula en sí misma. 
Lordosis de la hembra. 
Unos 10 ciclos de monta, intromisión y desmonta del macho, hasta que monta, penetra y 
eyacula. 
Medidas comp. sexual machos: nº montas necesarias para lograr intromisión, nº 
intromisiones necesarias para lograr eyaculación, intervalo entre eyaculación y reinicio de 
monta. 
Medidas hembras: cociente de lordosis (proporción de montas que inducen lordosis), grado 
de curvamiento espalda. 
Paradigmas 
tradicionales 
de condiciona-
miento 
Papel fundamental por 3 motivos: 
1. Interés del aprendizaje. 
2. Los paradigmas proporcionan una tecnología eficaz para la producción y el control del 
comportamiento animal (entrenamiento). 
3. Deducción de aspectos del estado sensorial, motor, de motivación y cognitivo de un animal a partir 
de su habilidad para aprender diversas tareas y ejecutar respuestas aprendidas. 
Paradigmas: condicionamiento pavloviano, cond. operante (paradigma de la autoestimulación de centros de 
placer, paradigma de la autoadministración de drogas). 
Paradigmas 
de aprendizaje 
animal 
seminatural 
Aversión 
condicionada al 
sabor 
Se adquiere para el sabor de alimentos cuyo consumo ha provocado una enfermedad. 
Animales neofóbicos: miedo a lo nuevo, nuevo alimento consumido sólo en cantidades 
pequeñas, si enferman no vuelven a consumirlo. 
La aversión condicionada al sabor puso a prueba 3 principios del aprendizaje: 
 idea de que el condicionamiento animal es siempre un proceso gradual. 
 demostró que la contigüidad temporal no es esencial para el condicionamiento. 
 principio de equipotencialidad (el condicionamiento funciona independientemente 
de los estímulos particulares y las respuestas investigadas) 
Laberinto de 
brazo radial 
Investiga las habilidades espaciales. 
El animal debe aprender detalles codificados en el espacio: dónde es más probable 
encontrar comida, lugares recientemente saqueados... 
Al final de cada brazo hay un depósito de comida que puede o no contenerla. Las ratas se 
orientan con respecto a señales externas de la habitación. 
Laberinto de 
agua de 
MORRIS 
Piscina circular con agua lechosa, deben nadar para descubrir la plataforma de escape 
invisible. 
A pesar de que el punto de partida varía, las ratas aprenden a nadar directamente hacia la 
plataforma de escape tras unos pocos ensayos, por claves espaciales de la habitación. 
Se usa para determinar habilidades de orientación de animales drogados o lesionados. 
Enterramiento 
defensivo 
condicionado 
Estímulo aversivo (susto, explosión, olor desagradable...) en objeto en la pared encima del 
suelo. 
Las ratas lo cubren con el material para fabricación de nido que hay en el suelo. 
Los fármacos ansiolíticos reducen cantidad de enterramientos defensivos condicionados. 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 8 
 
6: Lesiones cerebrales humanas y modelos animales 
 
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Objetivos estudio lesiones cerebro: fomentar conocimiento funciones cerebro sano y crear estrategias efectivas de tratamiento. 
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Tumor o neoplasia (“nueva formación”): masa de células que crecen independientemente del resto del organismo. 
Meningiomas (en las meninges). 20 % tumores encéfalo. Encapsulados y casi siempre benignos. Sólo influyen en la 
función cerebral por presión sobre el tejido de alrededor. 
Infiltrantes: crecen difusamente a través del tejido de alrededor, suelen ser malignos. 
Alrededor 10 % t. cerebrales no se origina en el cerebro, sino a partir de fragmentos de t. infiltrantes que llegan desde 
otras partes del organismo por el torrente sanguíneo (metastásicos), la mayoría a partir de cánceres de pulmón. 
Genes supresores de tumores en las células normales. 
Neuromas: crecen en los nervios o en los tractos. 
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Apoplejía: inicio repentino, provoca lesión cerebral. Consecuencias: amnesia, afasia (lenguaje), parálisis, coma. Zona de 
tejido muerto (infarto). 
2 tipos de trastornos cerebrovasculares que llevan a la apoplejía: 
Derrame cerebral 
(hemorragia) 
A veces por rotura de un aneurisma (dilatación patológica abombada en la pared de un vaso 
sanguíneo). 
Isquemia cerebral 
Alteración del aporte sanguíneo. 3 causas principales: trombosis (tapón o trombo), embolia 
(émbolo, transportado desde un vaso más grande)y arteriosclerosis (paredes vasos sanguíneos 
se engrosan y canales se estrechan, normalmente por depósitos grasos). 
A menudo la isquemia sucede por excesiva liberación de neurotransmisores aminoácidos 
excitatorios (glutamato): 
1. Obstrucción vaso sanguíneo. 
2. Neuronas afectadas liberan exceso de glutamato. 
3. Se une a receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), flujo exceivo de entrada de iones 
Na+ y Ca2+ en neuronas postsinápticas. 
4. El flujo mata las neuronas, pero antes desencadena liberación excesiva glutamato 
(cascada tóxica). 
Propiedades lesiones cerebrales isquemia: 
1. Tardan un tiempo en producirse (días). 
2. Hay zonas más susceptibles (hipocampo). 
3. Los mecanismos varían de una estructura a otra. 
Posibilidad de bloquear la cascada glutamanérgica, mediante bloqueadores del receptor NMDA o 
de los canales de calcio. 
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Tratar con precaución golpes en la cabeza, sobre todo si sigue confusión, trastornos sensoriomotores o pérdida de 
consciencia. 
Contusiones 
Lesión del sistema circulatorio cerebral. Hemorragia interna y hematoma (acumulación 
coágulos). 
Se producen cuando el encéfalo se golpea violentamente dentro del cráneo: la sangre se 
acumula en el espacio subdural (entre duramadre y aracnoides) y deforma el tejido nervioso. 
Con frecuencia en el lado opuesto al golpe (contragolpe) por impacto interior. 
Concusiones 
Afectación consciencia por golpe en la cabeza sin contusión ni daños estructurales. Alteración 
temporal del funcionamiento cerebral normal, sin lesiones a largo plazo. 
Síndrome de encefalopatía traumática por concusiones cerebrales acumulativas (demencia 
boxeadores). 
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Invasiones del encéfalo por microorganismos, con inflamación resultante (encefalitis). 
Bacterianas 
Suelen formar abscesos cerebrales (bolsas de pus). Con frecuencia atacan e inflaman las 
meninges (meningitis). 
Sífilis: provoca un síndrome de demencia (paesia general). 
Virales 
Neurotrópicas: afinidad especial por el tejido nervioso. 
Pantrópicas: atacan tejido nervioso, pero no de forma preferente: paperas, herpes. 
Ejemplo neurotrópica: la rabia. No suele atacar el cerebro hasta 1 mes después de haberse 
contraído, permite vacunación preventiva. 
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s Metales pesados, com mercurio o plomo, pueden acumularse en el cerebro y lesionarlo de forma permanente (psicosis 
tóxica). 
Los mismos fármacos de trastornos neurológicos pueden tener efectos tóxicos: los antipsicóticos años 50 producían 
discinesia tardía (movimiento involuntario succión y chasquido labios, sacar y enrollar la lengua, mov. laterales de 
mandíbula, absorber mejillas. 
Drogas de abuso: alcohol (metabilismo de la tiamina). 
Neurotoxinas endógenas como anticuerpos (trastorno autoinmune de la esclerosis múltiple). 
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Accidentes durante la división celular, óvulo fecundado tiene cromosoma anormal o nº anormal cromosomas. 
Síndrome de Down (0,15 % nacimientos): cromosoma adicional par 21: desfiguración, des. intelect. retrasado. 
Genes recesivos anormales (como la fenilcetonuria). 
2 situaciones con genes dominantes: manifestación en circunstancias ambientales poco comunes o expresión pasada la 
pubertad (como gen de la enfermedad de Huntington). 
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 Neuronas y otras células que se vuelven superfluas o disfuncionales se suicidan (apoptosis) por contraposición a la 
muerte pasiva por lesiones (necrosis). Predomina en 1as. fases del desarrollo. 
Necrosis conlleva respuesta inflamatoria y acción sistema inmunitario, la apoptosis no (empieza afectando al núcleo). En 
la isquemia pueden ir combinadas, zonas alrededor de necrosis sufren muerte apoptótica, más lenta, se intenta impedir 
con algún fármaco antiapoptótico (receptores y programas células). 
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No siempre resulta fácil decidir si una persona tiene un trastorno neuropsicológico. 
Problema del diagnóstico diferencial: cada paciente muestra su propio conjunto de síntomas, y los que tienden a presentarse en 
grupo no siempre lo hacen, por lo que hay que redefinir los trastornos (excluyendo casos, incluyendo otros, creando subtipos...). 
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Síntoma principal: ataque epiléptico, aunque sólo se aplica si el ataque parece estar generado por la disfunción crónica de 
su propio cerebro. (alrededor del 1 % de la población). 
Dificultad diagnóstico: diversidad y complejidad ataques epilépticos. Los más conocidos: convulsiones (ataques motores), 
temblores (clono), rigidez (tono), pérdida del equilibrio y consciencia. Pero muchos no adoptan esta forma: cambios 
sutiles en el pensamiento, humor o comportamiento que no se distinguen fácilmente de la actividad normal. Pueden ser 
causados por casi cualquier tipo de alteración cerebral. 
EEG: los ataques epilépticos se relacionan con ráfagas de picos electroencefalográficos de gran amplitud, y a menudo 
salpicado de picos aislados. Pueden no observarse durante la prueba. 
A veces cambios psicológicos peculiares justo antes de una convulsión (aura epiléptica), en forma de mal olor, 
pensamiento concreto, sensación vaga de familiaridad, alucinación o tensión en el pecho. Las auras proporcionan pistas 
de localización del foco epiléptico, y sirven al paciente como aviso de convulsión inminente. 
No existe cura, pero la grecuencia y gravedad de los ataques puede reducirse con medicación anticonvulsiva. 
2 categorías fundamentales: epilepsia parcial o generalizada. 
Crisis 
parciales 
Ataque que no afecta al cerebro en su totalidad. 
Por razones desconocidas, las neuronas epilépticas de un foco comienzan a dispararse todas juntas en 
ráfagas sincrónicas. 
La actividad puede mantenerse restringida al foco o extenderse a áreas sanas del cerebro. 
Los síntomas de comportamiento concreto dependen de los lugares del cerebro afectados. 
No suele darse pérdida total de consciencia o de equilibrio. 
Crisis parciales simples (jacksonianos): síntomas fundamentalmente sensoriales, motores o de ambos tipos. 
Crisis parciales complejas: se limitan a menudo a los lóbulos temporales (epilepsia del lóbulo temporal). 
Posible ataque psicomotor: conductas simples, compulsivas y repetitivas (automatismos). 
Aunque los pacientes parecen estar conscientes durante los ataques psicomotores, normalmente no 
recuerdan nada o muy poco. 
Crisis 
generali-
zadas 
Abarcan a todo el cerebro. Descargas focales que gradualmente se extienden o se inician casi 
simultáneamente en todas partes del cerebro. 
Una clase es la crisis de gran mal. Síntomas: pérdida consciencia y equilibrio, convulsión tónico-clónica, 
morderse la lengua, incontinencia urinaria y cianosis (coloración azulada por extracción excesiva de oxígeno 
de la sangre). La hipoxia (falta de suministro de oxígeno a los tejidos) puede provocar lesiones cerebrales. 
Crisis de pequeño mal. Principal síntoma: ausencia (separación de la consciencia asociada al cese de la 
conducta, mirada vacía y agitación párpados). EEG: triple descarga de punta-onda por segundo 
bilateralmente simétrica. Más habituales en los niños (“sueñan despiertos”), suelen cesar en la pubertad. 
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Trastorno movimiento que se produce durante la madurez y la vejez (0,5 % población). 
Síntomas iniciales leves (ligera rigidez, temblor de dedos), aumenta gravedad con el paso de los años. 
Síntomas comunes: temblor acusado durante la inactividad (no durante movimiento voluntario o sueño), rigidez muscular, 
dificultad para iniciar movimientos, lentitud, cara con aspecto de máscara. Escasa afectación intelectual. 
No existe causa obvia, parece no ser una sola. 
Se relaciona con la degeneración de la sustancia negra: núcleo del encéfalo medio cuyas neuronas se proyectan a través 
de la víanigroestriada al cuerpo estriado de los ganglios basales. Neurotransmisor: dopamina (desaparece casi 
totalmente). 
Los síntomas pueden aliviarse con inyecciones de L-DOPA, pero cada vez es menos efectiva. También otros agonistas de 
la dopamina, o agonistas para el receptor de las neuronas dopaminérgicas que inicia la síntesis de la dopamina (en 
investigación). 
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 Trastorno motor progresivo durante la madurez y la vejez. Poco frecuente, base genética fuerte, demencia grave. 
Realización de movimientos rápidos, complejos y entrecortados, que abarcan miembros completos (corea de Huntington): 
movimientos de giro, contorsiones y muecas. 
Se transmite por un único gen dominante; quienes lo portan desarrollan el trastorno, así como la mitad de sus hijos. 
No existe cura, la muerte se produce unos 15 años después de aparición del primer síntoma. 
Degeneración selectiva del cuerpo estriado y la corteza cerebral. Proteína causante: huntingtina. 
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Enfermedad progresiva de la mielina del sistema nervioso central, suele iniciarse al principio de la vida adulta. 
Dificultad diagnóstico por diversidad trastorno y períodos de remisión. Síntomas avanzada: incontinencia urinaria, 
alteraciones visuales, debilidad muscular, aturdimiento, temblores, ataxia (pérdida coordinación motora). 
Incidencia más elevada en personas que pasan infancia en climas fríos. Escasa en grupos como gitanos y asiáticos 
(factores genéticos): varios genes predisponen al trastorno. 
Inducción en laboratorio mediante inyección de mielina y una preparación que estimule una reacción inmune en el 
organismo (encefalomielitis autoinmune experimental): quizá resultado de una reacción autoinmune defectuosa que ataca 
la propia mielina del organismo, provocada quizá por infecciones en fases iniciales de la vida. 
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r Causa más habitual de demencia. Probabilidad aumenta con la edad (10 % mayores de 85 años). 
Es progresiva. 1as. fases: depresión, descenso general capacidad cognitiva. Más tarde irritabilidad, ansiedad y deterioro 
del habla. Fases avanzadas: dificultad para respuestas simples como tragar y controlar la vejiga. Mortal. 
Características definitorias de la enfermedad: 
 ovillos neurofibrilares: marañas de proteínas parecidas a hilos en el citoplasma neuronal. 
 placas amiloides: amontonamientos tejido cicatrizado (neuronas degeneradas y proteína amiloide). 
 pérdida neuronal importante. 
Predominan en estructuras del lóbulo temporal medial (corteza entorrinal, amígdala, hipocampo), intervinientes en la 
memoria; superficie lateral de los hemisferios cerebrales, centros de funciones cognitivas complejas. 
Componente genético importante. Mutación en el cromosoma 21 relacionada con aparición precoz. También mutación en 
el cromosoma 14 y en el 1: muchos genes diferentes pueden predisponer a la enfermedad. 
No existe tratamiento efectivo, pero las medicinas antiinflamatorias como aspirina o Advil podrían retrasarlo. 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 10 
 
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3 tipos utilizados en investigación médica: 
 Homólogos: trastornos animales que reproducen los humanos en todos sus aspectos: etiología (causas), 
síntomas, pronóstico. 
 Isomórficos: parecidos, pero provocados artificialmente en el laboratorio, no reflejan la etiología normal. 
 Predictivos: no se parecen a los humanos, pero valiosos para predecir algunos aspectos. 
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Fenómeno de sobreexcitación: desarrollo progresivo e intensificación de convulsiones provocada por estimulaciones 
periódicas del cerebro. 
Se empezó provocándolo en la amígdala, pero se ha hecho en otros lugares del encéfalo, mediante estimulación reiterada 
o aplicando dosis inicialmente subconvulsivas de sustancias químicas convulsivas. 
Cambios neuronales permanentes. Se produce por estimulación distribuida en el tiempo, en oposición a la masiva 
(intervalos mayores de 20 minutos). 
Imita a la epilepsia en las convulsiones, y el propio fenómeno de sobreexcitación puede compararse a la epileptogénesis 
producida después de un traumatismo craneoencefálico. 
La respuesta de los epilépticos humanos a diferentes fármacos anticonvulsivos podría depender de la localización del foco 
epiléptico: la difenilhidantoína impide convulsiones provocadas por estimulación de neocorteza, y el diacepán las de la 
amígdala. 
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Las placas amiloides sólo aparecen en el ser humano y algunos primates afines. No se ha podido aclarar si desencadenan 
la degeneración neuronal o si son el resultado de ella. 
Creación del modelo del ratón transgénico (genes de otras especies) de la enfermedad de Alzheimer: se inyectan genes 
de la amiloide humana en óvulos de ratón que acaban de ser fertilizados, que se inyectan en madres para que se 
desarrollen. 
Cuando los ratones transgénicos maduran, sus cerebros contienen muchas placas amiloides parecidas a las de humanos. 
Presentan déficits de memoria, tanto en la tarea de alternancia espontánea (aprendizaje de elección alterna entre brazos 
de un laberinto con forma de Y) y tarea de Morris del laberinto de agua. 
Posiblidad de impedir la síntesis de amiloides y comprobar si evita los déficit de memoria. 
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Incidente a comienzos de los 80, pacientes jóvenes que presentaban características motoras habituales del Parkinson tras 
consumir una heroína sintética, por presencia de MPTP. 
Los cerebros de primates expuestos al MPTP tienen pérdidas celulares en la sustancia negra similares a los de Parkinson. 
Se reduce su nivel de dopamina pero no siempre produce síntomas motores extremos. 
El deprenil, agonista de las monoaminas, bloquea los efectos del MPTP en un modelo animal. Es un inhibidor de la 
monoaminooxidasa (MAO, enzima de las neuronas monoaminérgicas que descompone cualquier molécula de monoamina 
que no se encuentre almacenada en una vesícula). Aumenta el nivel de dopamina y de otras monoaminas. 
Posteriormente se mostró que la administración de deprenil a pacientes de Parkinson en sus primeras fases retrasa 
enormemente el avance de la enfermedad. 
 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 11 
 
8: Mecanismos de la percepción, la consciencia y la atención 
 
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Tipos 
 
c. sensorial primaria: región de la c. sensorial que recibe la mayor parte de su entrada directamente de los 
núcleos de relevo talámicos de ese sistema. 
c. s. secundaria: recibe la mayor parte de las señales de la c. s. primaria del sistema o de otras regiones de 
la c. s. secundaria del mismo sistema. 
c. de asociación: cualquier región de la corteza que recibe las señales de más de un sistema sensorial. La 
mayoría de las señales le llegan a través de las regiones de la c. s. secundaria. 
 
Principios 
básicos de 
sus 
interacciones 
Organización 
jerárquica 
 
Jerarquía: sistema cuyos miembros pueden ser asignados a niveles o rangos específicos 
los unos respecto de los otros. 
A medida que se avanza por un sistema sensorial desde los receptores a los núcleos 
talámicos, a la c. s. primaria, a la c. s .secundaria y a la de asociación, se encuentran 
neuronas que responden a estímulos de complejidad y especificidad crecientes. 
Cada nivel de la jerarquía sensorial recibe las señales de niveles inferiores y añade un 
nuevo análisis antes de pasar las señales a un nivel superior. 
Lesiones: cuanto más alto sea el nivel dañado, más específico y complejo será el déficit. 
Sensación: proceso de detectar la presencia de estímulos. 
Percepción: proceso de nivel superiorque incluye la integración, el reconocimiento y la 
interpretación de las sensaciones. 
 
Segregación 
funcional 
 
Al principio se suponía que las regiones de un sistema sensorial eran funcionalmente 
homogéneas (todas actuaban conjuntamente para realizar la misma función). 
Se ha demostrado que lo que caracteriza la organización de los sistemas sensoriales es la 
segregación funcional más que la homogeneidad: cada uno de los tres niveles contiene 
varias regiones funcionalmente distintas, especializadas en distintos tipos de análisis. 
 
Procesamiento 
paralelo 
 
Los sistemas sensoriales son sistemas paralelos: la información fluye a través de los 
componentes por múltiples vías. 
Procesamiento paralelo: análisis simultáneo de una señal llevado a cabo de distintas 
maneras por parte de las vías paralelas múltiples de una red neuronal. 
Parece haber 2 tipos de corrientes paralelas de análisis en nuestro s. sensorial: 
 una capaz de influir en nuestro comportamiento sin que seamos conscientes. 
 otra que influye en el comportamiento con participación de la percepción 
consciente. 
 
Modelo actual 
 
Años 60: se pensaba que los sistemas sensoriales eran jerárquicos, funcionalmente homogéneos y seriales. 
Actualmente se consideran jerárquicos, funcionalmente segregados y paralelos. 
División del trabajo: constan de muchas regiones especializadas, a muchos niveles, interconectadas por 
muchas vías paralelas. 
Problema de la integración: ¿de qué manera combina el cerebro los atributos sensoriales para producir 
percepciones integradas? Parece que las percepciones son un producto de la actividad combinada en 
muchas regiones corticales de cada sistema sensorial, pero no hay ninguna región de la corteza donde 
confluyan todas las regiones de un único sistema sensorial. 
 
 
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Sólo percibimos conscientemente una pequeña parte de todos los estímulos que excitan nuestros órganos sensoriales. 
La atención selectiva: 
 mejora la percepción de los E que constituyen su objetivo. 
 interfiere con la percepción de los E que no constituyen el centro de su atención. 
Mecanismos: de arriba abajo (de los niveles superiores a los inferiores) y de abajo a arriba. 
Mediante técnicas de neroimagen funcional se ha experimentado con monos y con humanos: la atención a la forma o al color 
produjo un aumento de la actividad en las regiones de la corriente ventral; la atención al movimiento produjo un aumento de 
actividad en la región de la corriente dorsal. 
DUNCAN et al. argumentan que no existe una estructura cerebral específica responsable de la atención selectiva: el cerebro posee 
una capacidad limitada para los procesos conscientes, la atención selectiva es producto de la competencia entre las señales 
sensoriales para acceder a los circuitos que median en la consciencia, no de un mecanismo de atención independiente. 
 
Fenómeno de la ceguera al cambio: experimento en el que se muestran 2 imágenes alternantes (difieren en un aspecto) con 
desfase inferior a una décima de segundo, a los sujetos les cuesta apreciar el cambio. Explicación: cuando observamos una escena 
no conservamos ningún recuerdo de las partes de la escena sobre las cuales no centramos nuestra atención. 
Fenómeno de la fiesta: la mención del nombre del sujeto en una de las otras conversaciones atraerá inmediatamente su atención 
sobre ella. Esto sugiere que el cerebro es capaz de bloquear todos los estímulos de la consciencia, excepto aquellos de una clase en 
particular, al tiempo que controla de forma inconsciente los estímulos bloqueados por si surge algo que requiera su atención. 
 
 
PINEL, J. P. Biopsicología 12 
 
10: Biopsicología de la ingesta y la bebida 
 
I. Hambre, ingesta y regulación de peso corporal 
 
Problema actual del sobrepeso, sufrido por un 30 % de la población, consecuencias importantes de tipo social y de salud. 
Algunos trastornos como la anorexia nerviosa y la bulimia afectan altededor del 3 % de la población adolescente. 
Creencias generales sobre el hambre y el comer, no coinciden con la realidad. 
 
 
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Digestión 
 
Proceso gastrointestinal de descomposición de la comida y de absorción de sus constituyentes por el 
organismo. 
La realiza el aparato gastrointestinal. 
Suministra energía al organismo bajo 3 formas: 
 lípidos: grasas. 
 aminoácidos: producto del metabolismo de las proteínas. 
 glucosa: azúcar simple, producto del metabolismo de hidratos de carbono complejos (almidones y 
azúcares). 
 
Almacenamiento 
de la energía 
 
3 formas: grasas (mayor parte de reservas energéticas), glucógeno y proteínas (poca). 
Los cambios del peso corporal de humanos adultos se deben a cambios en la cantidad de grasa corporal. 
El glucógeno se almacena en el hígado y se convierte rápidamente en glucosa, principal fuente de energía 
utilizable del organismo. 
La grasa es mejor almacén de energía que el glucógeno: 
 1 gr. de grasa es capaz de almacenar el doble de energía que 1 gramo de glucógeno. 
 el glucógeno, al contrario que la grasa, atrae y retiene importantes cantidades de agua. 
 
Metabolismo 
energético 
 
Cambios químicos por los cuales la energía queda disponible para su utilización por parte del organismo. 
3 fases: 
1. Cefálica (preparatoria): vista, olfato o pensamiento de la comida, hasta que ésta empieza a ser 
absorbida por el torrente sanguíneo. 
2. Absorción: una vez absorbida, la eergía suple las necesidades energéticas inmediatas. 
3. Ayuno: período durante el cual toda la energía, proveniente de comidas anteriores, y que no ha 
sido almacenada, ya ha sido utilizada, y el organismo está sacando energía de las reservas para 
cumplir con las necesidades energéticas inmediatas. 
El flujo energético durantes las 3 fases está regulado por 2 hormonas pancreáticas: insulina y glucagón. 
 
Funciones 
de la 
insulina 
(fases 1 y 
2) 
 
El páncreas libera gran cantidad de insulina y poco glucagón durante fases 1 y 2. La insulina: 
a) estimula utilización de glucosa como principal fuente de energía. 
b) estimula conversión de recursos energéticos provenientes de la sangre en formas 
almacenables: glucosa en glucógeno en hígado y músculos, grasas en tejido adiposo 
y proteínas en músculos. 
Función de la insulina en la fase 1: provoca la disminución de recursos energéticos 
provenientes de la sangre, sobre todo glucosa, en previsión de una afluencia inmediata 
adicional. 
Función en la fase 2: minimiza niveles crecientes de recursos provenientes de la sangre, 
utilizándolos y almacenándolos. 
 
Funciones 
del 
glucagón 
(fase 3) 
 
En la fase 3, la falta de insulina dificulta entrada glucosa en células, reservándola para el 
cerebro y estimulando la conversión del glucógeno y de las proteínas en glucosa 
(glucogénesis). 
Altos niveles de glucagón en la fase de ayuno: 
a) estimulan la liberación de ácidos grasos libres desde los tejidos adiposos y su 
utilización como carburante principal del organismo. 
b) estimulan transformación de ácidos grasos libres en cetonas, empleadas por los 
músculos como fuente de energía durante esta fase. 
 
 
 
 
 
 
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Supuesto del 
punto de ajuste 
 
La mayoría de las personas atribuye la sensación de hambre (motivación para comer) a un déficit energético, y 
contempla el hecho de comer como el medio por el cual los recursos energéticos vuelven a su nivel óptimo o 
punto de ajuste energético (saciedad). 
Funciona de manera similar a un termostato, 3 mecanismos: 
 el mecanismo de ajuste establece el punto de ajuste (termostato). 
 el mecanismo detector detecta las desviaciones (termómetro). 
 el mecanismo de acciónactúa para eliminar esas desviaciones (calentador). 
Es un sistema de retroalimentación negativa: al darse en un sentido provoca efectos compensatorios en el 
sentido opuesto. Sistemas corrientes en mamíferos, actúan para mantener la homeostasis (ambiente interno 
constante). 
 
Punto de 
ajuste 
glucostático y 
lipostático 
Teoría glucostática 
 
Años 40-50: varios investigadores sugirieron que la ingesta está regulada por un sistema 
diseñado para mantener un punto de ajuste del nivel de glucosa en sangre. Si la glucosa 
en sangre desciende bajo un nivel umbral sobreviene la sensación de hambre, la 
sensación de saciedad sobreviene cuando los niveles de glucosa vuelven a punto de 
ajuste. 
 
Teoría lipostática 
 
Cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal. 
Son las desviaciones de este punto las que provocan ajustes compensatorios en los 
niveles de ingesta. 
Argumento a favor: el peso corporal de los adultos permanece relativamente constante. 
 
Complementación 
de ambas teorías 
 
Se consideró que ambas teorías se complementaban (años 50), y que la ingesta estaba 
regulada por la interacción de ambos sistemas: 
 sistema glucostático: a corto plazo. 
 sistema lipostático: a largo plazo. 
 
Problemática 
de las teorías 
de punto de 
ajuste 
1. Discordancia 
con las presiones 
evolutivas básicas 
relacionadas con el 
comer 
 
Nuestros ancestros se enfrentaron con falta de regularidad e imprevisibilidad del aporte 
de nutrientes. 
Era importante comer grandes cantidades de alimentos cuando podían para así almacenar 
las calorías en forma de grasa corporal. 
La supervivencia de cualquier especie de sangre caliente en condiciones naturales 
requiere de un sistema de hambre y de ingesta que prevenga el déficit de energía, y no 
uno que se limite a responder ante éste cuando surja. 
 
2. Las principales 
predicciones de 
estas teorías no se 
han confirmado 
 
Un gran descenso del nivel de glucosa en sangre rara vez ocurre en la naturaleza. 
Los esfuerzos por reducir la cantidad de alimento ingerido por medio del consumo de una 
bebida altamente calórica no han dado resultado. 
 
 
3. No reconocen la influencia de factores como el sabor, el aprendizaje y factores sociales 
 
Teoría del 
incentivo 
positivo 
 
Afirmación central: el hecho que mueve a los humanos y otros animales a comer no es el déficit interno de 
energía, sino el placer anticipado de la comida. 
El placer anticipado de un comportamiento es el valor de incentivo positivo. 
Comer está regulado de manera similar al comportamiento sexual: se llevan a cabo comportamientos sexuales 
no por déficit interno, sino porque se ha evolucionado hacia un placer en los mismos. 
La presión evolutiva nos ha moldeado para aprovechar la buena comida cuando está presente: es la presencia 
de buena comida, o la perspectiva de la misma, lo que nos provoca hambre, y no el déficit de energía. 
Muchos factores interaccionan para determinar el grado de hambre. 
 
Factores que 
influyen en el 
valor de 
incentivo 
positivo 
 
 El sabor del alimento 
 Lo que se ha aprendido acerca de sus efectos. 
 El tiempo pasado desde la última vez que se comió. 
 El tipo y cantidad de comida que contiene el estómago. 
 Que haya o no otras personas que coman al mismo tiempo. 
 Que los niveles de glucosa en sangre estén dentro de unos límites normales o no. 
 
 
 
 
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Aunque el déficit de energía aumenta de manera clara el hambre y la ingesta, no constituye un factor común en el comportamiento 
a la hora de comer de la mayoría de las personas de nuestra sociedad. 
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La mayoría de los humanos tienen una afición especial por sabores dulces, grasos y salados. Adaptativo: en la naturaleza 
los sabores: 
 dulces y grasos: característicos de alimentos ricos en energía, vitaminas y minerales. 
 salados: alimentos ricos en sodio. 
 amargos: asociados a menudo a toxinas. 
Preferencias y 
aversiones 
aprendidas al 
sabor 
Los animales aprenden a preferir sabores seguidos por aporte de calorías, y a evitar sabores a los que 
siguen enfermedades. 
Animales y humanos aprenden de sus congéneres lo que deben comer: muchas preferencias 
alimenticias son culturales. 
Aprender a 
comer vitaminas 
y minerales 
Invest. efectos carencias en la dieta sobre la selección de alimentos. 
Cuando un animal presenta carencia de sodio, desarrolla inmediata y apremiante preferencia por sabor 
de sal. 
Cuando la carencia es de alguna vitamina o mineral (no sodio), debe aprender a consumir alimentos 
ricos en el nutriente que le falta, por medio de la experimentación de sus efectos positivos (a falta de 
sabor): estudios con la tiamina (vitamina B1). 
Carencias en las dietas de nuestra sociedad: para maximizar beneficios, los fabricante producen 
alimentos con los sabores preferidos, pero sin la mayoría de los nutrientes esenciales. La inmensa 
cantidad de sustancias diferentes que consumimos hace que sea difícil que el organismo aprenda qué 
alimentos son beneficiosos y cuáles no. 
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COLLIER et al: la mayoría de los mamíferos deciden nutrirse a lo largo de muchas comidas pequeñas al día si disponen de 
una cantidad suficiente de alimentos. 
Nª veces que los humanos comen al día, influido por: normas culturales, horarios de trabajo, rutinas familiares, 
preferencias personales, riqueza y otros factores. Pero a diferencia del resto de mamíferos, la mayoría (sobre todo en 
grandes núcleos familiares) tienden a comer un nº reducido de veces, pero comidas abundantes y a intervalos regulares. 
El momento de la comida de cada persona coincide con el más probable de sentir hambre. Incluso ataques de malestar 
(dolor de cabeza, náuseas, incapacidad para concentración) cuando se pierden comida programada. 
Hambre previa a la 
comida 
WOODS: a la primera señal de que una persona va a comer en breve (hora habitual), el organismo 
entra en la fase cefálica y empieza a tomar medidas para suavizar el impacto de la entrada de 
sustancias que alterarán la homeostasis por medio de la liberación de insulina en la sangre, lo que 
disminuye el nivel de glucosa en sangre. El hambre a la hora de comer estaría provocada por la 
expectativa de la comida y no por el déficit de energía. 
Cond. pavloviano 
del hambre 
WEINGARTEN: las ratas empezaban a comer cada vez que se ponían en marcha el zumbido y la luz 
(EC), aunque hubieran acabado de comer recientemente. 
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El estado de motivación que hace que dejemos de comer cuando todavía queda comida es la saciedad. 
Señales de 
saciedad 
La comida en el estómago y la entrada de glucosa en sangre pueden inducir señales de saciedad, las 
cuales inhiben consumos posteriores. 
Estas señales parecen depender tanto del volumen como de la densidad nutricional (calorías por unidad 
de volumen) de la comida. Muchas ratas aprenden a ajustar el volumen de la comida que consumen 
para mantener su ingesta calórica y su peso corporal relativamente constantes (límites: no aumentan la 
ingesta lo suficiente si densidad nutricional se reduce más del 50 %, o con grandes cambios en sabor). 
Comida 
simulada 
En estos experimentos, la comida es masticada y tragada por el sujeto, pero en vez de descender por 
el esófago al estómago, sale fuera del cuerpo por medio de un tubo implantado. 
La Tª del punto de ajuste predice que las comidas deberían ser copiosas (falta de energía en el 
organismo). Pero se ha comprobado que las cantidades comidas dependen en gran medida de la 
experiencia previa con los efectos posteriores de la ingesta y no con el efecto inmediato de la comida 
sobre el organismo (señalesde saciedad provenientes del estómago o de la sangre). 
Efecto 
aperitivo y 
saciedad 
Efecto aperitivo: pequeñas cantidades de comida consumidas antes de la comida aumentan el hambre 
más que reducirla. 
Al parecer, tiene lugar porque el consumo de una pequeña cantidad de comida es especialmente 
efectivo para provocar respuestas de la fase cefálica. 
Influencias 
sociales y 
saciedad 
REDD y CASTRO: sus sujetos consumían un 60 % más cuando comían en compañía. Las ratas de 
laboratorio comen sustancialmente más cuando son alimentadas en grupo. 
Los factores sociales también pueden reducir el consumo: comer menos de lo que gustaría para 
alcanzar ideales sociales de delgadez, para no parecer glotones (incidencia especial en las mujeres). 
Saciedad 
sensorial 
específica 
Influencia nª sabores disponibles: ofrecer a las ratas una dieta de cafetería (variada y sabrosa) 
aumenta espectacularmente su ingesta calórica, consumo y peso corporal. 
La saciedad es en gran medida específica para el sabor: a medida que se come algo concreto, el valor 
de incentivo positivo de la comida en general disminuye, pero aumenta respecto a esa comida en 
particular. Pronto se estará saciado de esa comida, pero si se nos ofrece otra se comerá de nuevo. 
ROLLS: estudio sobre saciedad sensorial específica: la calificación del alimento que acababan de comer 
los sujetos descendía más que la de los otros, y si se ofrecía inesperadamente una 2ª comida 
consumían la mayor parte salvo que se tratara de la misma. 
BOOTH: parece que las señales de los receptores del sabor producen disminución inmediata del valor 
de incentivo positivo de sabores parecidos, las señales asociadas a consecuencias psoteriores a la 
ingesta producen un descenso general de todos los alimentos. 
ROLLS sugiere que la saciedad sensorial específica produce 2 tipos de efectos: breves en selección 
dentro de una comida, prolongados en selección de una comida a otra. Alimentos de difícil saciedad de 
larga duración: arroz, pan, patatas, dulces, ensaladas verdes... 
Fenómeno con 2 consecuencias adaptativas: estimula consumo de dieta variada (consumo restringido 
provocaría malnutrición); la saciedad sensorial específica estimula a los animales que disponen de una 
gran variedad de alimentos para comer mucho (aprovechar las escasas épocas de abundancia). 
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Comer es un proceso regulado de alguna manera, aunque no quede clara la existencia de un mecanismo de punto de ajuste. 
Papel de los 
niveles 
sanguíneos 
de glucosa 
CAMPFIELD y SMITH: los niveles de glucosa en sangre, relativamente constantes, caen de golpe en torno a un 
8 % unos 10 min. antes de empezar una comida. Sin embargo, ello no apoya la Tª glucostática del hambre: 
 puede diseñarse fácilmente una situación en que los descensos del nivel de glucosa no preceden a 
una comida. P. ej: al servir de manera inesperada una comida con fuerte valor de incentivo positivo. 
 los descensos observados parecen responder a las intenciones del animal de empezar a comer, y no 
al revés: fueron precedidos por aumento niveles de insulina en sangre, lo que indica que la 
disminución de glucosa sanguínea no tuvo lugar porque las ratas estuviesen agotando su energía, 
sino que disminuyeron sus propios niveles de glucosa mediante la liberación de insulina. La repentina 
caída sugiere que el descenso se produce de forma activa, no como consecuencia de un descenso 
gradual de las reservas energéticas del organismo. 
 si la comida esperada no es servida, los niveles de glucosa vuelven a niveles homeostáticos previos. 
Inyecciones de insulina no inducen a comer a los sujetos, y las de glucosa previas a la comida no la suprimen. 
Sin embargo, algunos resultados sugieren que los descensos en el nivel de glucosa en sangre pueden contribuir 
a sensaciones de hambre. 
El mito del 
hambre 
hipotalámica y 
los centros de 
saciedad 
Década 50: parecía que el comportamiento a la hora de comer estaba controlado por 2 regiones hipotalámicas: 
 saciedad: hipotálamo ventromedial (HVM). 
 hambre: hipotálamo lateral (HL). 
Centro de saciedad 
del HVM 
1940: lesiones electrolíticas bilaterales del HVM producen hiperfagia (comer en exceso) y 
obesidad. 2 fases de este síndrome del HVM: 
1) Dinámica: varias semanas de comida excesiva y rápida ganancia de peso. 
2) Estática: consumo desciende gradualmente hasta un nivel suficiente para 
mantener índice estable de obesidad. El animal conserva su nuevo peso. 
Las ratas con lesiones del HVM consumen más cantidad, pero parecen menos 
hambrientas (menos dispuestas a trabajar para conseguir comida, o la consumen si es 
algo menos sabrosa): consecuencia de su obesidad, no efecto directo de la lesión. 
Centro del hambre 
del HL 
1951: lesiones electrolíticas bilaterales del HL producen afagia (cese total del comer). 
Aspectos importantes de este síndrome HL: 
 la afagia se acompaña de adipsia (cese completo del beber). 
 las ratas lesionadas se recuperan en parte si se las mantiene vivas mediante 
alimentación parenteral. 
Reinterpretación 
La Tª de que el HVM es un centro de saciedad se ha desmoronado ante 2 hechos: 
 el papel fundamental del hipotálamo es la regulación del metabolismo 
energético, no de la alimentación: los animales no se convierten en obesos por 
comer en exceso, sino al revés. La lesión aumenta niveles sanguíneos de 
insulina, aumenta lipogénesis (producción de grasa corporal) y disminuye 
lipolisis (descomposición grasa): dado que las calorías se convierten en grasa a 
gran velocidad, las ratas deben seguir comiendo para tener suficientes calorías 
en sangre para suplir necesidades energéticas inmediatas. 
 muchos de los efectos de las lesiones del HVM no son atribuibles al daño en el 
HVM. Un gran haz fibroso (haz noradrenérgico ventral) atraviesa el HVM y es 
dañado, y las fibras proyectadas desde los cercanos núcleos paraventriculares 
del hipotálamo: ambas lesiones producen también hiperfagia y obesidad. 
Las lesiones del HL producen una amplia gama de trastornos motores graves y ausencia 
generalizada de respuestas a estímulos entrantes. 
Función del 
aparato 
gastro-
intestinal en 
la saciedad 
CANNON y WASHBURN (1912): influyente estudio acerca del hambre. Parecía que las contracciones del 
estómago vacío produjeran la sensación de hambre. Más tarde se descubrió que pacientes humanos a los que 
se había extirpado estómago seguían teniendo sensaciones de hambre y de saciedad. 
Años 80: estudios que indicaban que el aparato gastrointestinal es la fuente de las señales de saciedad. 
KOOPMANS: trasplante de estómago, la sangre debía transportar señal de saciedad debida a un elemento 
químico liberado por el estómago en respuesta al valor calórico y al volumen de comida. 
Péptidos del 
hambre y de 
la saciedad 
La sustancia química es probable que sean péptidos (cadenas largas de aminoácidos que actúan como 
hormonas y neurotransmisores): la comida ingerida reacciona con los receptores del aparato gastrointestinal, lo 
que provoca la liberación de péptidos al torrente sanguíneo. 
GIBBS et al inyectaron un péptido estomacal (colecistoquinina, CCK) en ratas hambrientas y observaron que 
comían menos: hipótesis de que los péptidos estomacales circulantes proporcionan información al cerebro 
acerca de la cantidad y la naturaleza del alimento que hay en el aparato gastrointestinal, papel en saciedad. 
Actualmente se ha mostrado capacidad de péptidos para unirse a receptores cerebrales, algunos reducen 
ingesta de alimentos (CCK, bombesina, glucagón, somatostatina). 
Excepciones: péptidos del hambre (neuropéptido Y, galanina) aumentan ingesta cuando son inyectados en el 
núcleo paraventricular del hipotálamo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PINEL, J. P. Biopsicología