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CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-RADIOLÓGICAS DE LAS 
LESIONES PSEUDOTUMORALES INFLAMATORIAS 
DESMIELIZANTES EN PACIENTES DEL INSTITUTO 
NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA 
 
 
 
T E S I S 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO EN LA ESPECIALIDAD DE: 
NEUROLOGÍA CLÍNICA 
PRESENTA: 
DR. HÉCTOR ARISTIDES ORREGO CASTELLANOS 
 
 
 
TUTOR DE TESIS: 
DR. JOSÉ DE JESÚS FLORES RIVERA 
CLÍNICA DE ENFERMEDADES DESMIELIZANTES-INNN MVS 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA 
“DR. MANUEL VELASCO SUÁREZ” 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO
MÉXICO, D. F. FEBRERO 2010 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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DERECHOS RESERVADOS © 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 II
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y 
 NEUROCIRUGÍA 
 MANUEL VELASCO SUÁREZ 
 
 
 
 CARACTERÍSTICAS CLINICO-RADIOLOGICAS DE LAS 
 LESIONES PSEUDOTUMORALES INFLAMATORIAS 
 DESMIELINIZANTES EN PACIENTES DEL INSTITUTO 
 NACIONAL DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA 
 
 
 TESIS 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DEL CURSO DE POSGRADO 
 PARA MÉDICOS ESPECIALISTAS EN 
 
 NEUROLOGIA CLÌNICA 
 
 
 
 PRESENTA: 
 
 DR. HECTOR ARISTIDES ORREGO CASTELLANOS 
 
 
 TUTOR DE TESIS: 
 DR. JOSE DE JESUS FLORES RIVERA 
 CLÍNICA DE ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES 
 INNN MVS 
 
 
 
 
 
 
 
 
FEBRERO 2010 
 
 III
INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA 
MANUEL VELASCO SUÁREZ 
DIRECCIÓN DE INVESTIGACIÓN 
DEPARTAMENTO DE INVESTIGACION CLINICA 
 
Insurgentes Sur 3877 
Col. La Fama, C.P. 14269 
Mexico, D.F., Tel. 56-06-14-07 
www.innn.edu.mx 
PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA 
No.: ______ 
 
DEPARTAMENTO QUE PROPONE: NEUROLOGÍA 
 
 
TITULO DEL PROTOCOLO: 
 CARACTERÍSTICAS CLINICO-RADIOLOGICAS DE LAS LESIONES PSEUDOTUMORALES 
INFLAMATORIAS DESMIELINIZANTES EN PACIENTES DEL INSTITUTO NACIONAL DE 
NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA DE ENERO 2006 A DICIEMBRE 2008 
 
 
 
INVESTIGADOR PRINCIPAL 
 
 
DR. HECTOR A. ORREGO 
CASTELLANOS 
SERVICIO AL QUE PERTENECE 
 
 
NEUROLOGIA______________________ 
 
FIRMA 
 
 
________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUTOR: 
 
DR. JOSE DE JESUS FLORES 
RIVERA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IV
 
 
 
DR. RICARDO COLÍN PIANA 
DIRECTOR DE ENSEÑANZA 
INNN MVS 
 
 
 
 
 
______________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. FERNANDO ZERMEÑO POHLS 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE POSGRADO 
INNN MVS 
 
 
 
 
 
 
_____________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. HECTOR ARISTIDES ORREGO CASTELLANOS 
AUTOR DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
_________________________________________ 
 
FEBRERO 2009 
 V
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“El contenido y la presentación de esta tesis es responsabilidad exclusiva 
del autor y tutor de la misma, por lo que su reproducción parcial o total 
requiere la autorización por escrito de ambos” 
 
 
 
 
DR. HECTOR ARISTIDES ORREGO CASTELLANOS 
AUTOR DE TESIS 
___________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. JOSE DE JESUS FLORES RIVERA 
TUTOR DE TESIS 
CLÍNICA DE ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES 
 
INNN MVS 
___________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 VI
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS 
A Dios: Torre Fuerte 
Mi Esposa: Felicidad plena e inspiración total en mi vida 
Mi familia: Ejemplo de perseverancia y triunfo 
Gobierno de El Salvador - Becas FANTEL: Indispensable Apoyo 
Venerables Maestros del INNN MVS: Ratio, Salus, Scientiae 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 VII
ÍNDICE 
 
 
 
 
 
I. RESUMEN 1 
 
II. ANTECEDENTES 2 
 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 5 
 
IV. HIPÓTESIS 5 
 
V. OBJETIVOS 5 
 
VI. JUSTIFICACIÓN 5 
 
VII. METODOLOGÍA 6 
 
VIII. RESULTADOS 10 
 
IX. DISCUSIÓN 14 
 
X. CONCLUSIONES 17 
 
XI. REFERENCIAS 18 
 
XII. ANEXOS 20 
 
 
 1
i. RESUMEN 
 
CARACTERÍSTICAS CLINICO-RADIOLOGICAS DE LAS LESIONES PSEUDOTUMORALES 
INFLAMATORIAS DESMIELINIZANTES EN PACIENTES DEL INSTITUTO NACIONAL DE 
NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA. 
 
 
OBJETIVO: Describir las características clínico-radiológicas de las Lesiones Pseudotumorales Inflamatorias 
Desmielinizantes (LPID) y evolución de las mismas. 
. 
MATERIAL Y MÉTODOS: Pacientes de ambos sexos, mayores de 15 años vistos en el Instituto Nacional de 
Neurología y Neurocirugía con inicio agudo de manifestaciones clínicas y diagnóstico según la Clasificación 
Internacional de las Enfermedades de Enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central (SNC), 
capturados en forma consecutiva de enero 2006 a diciembre 2008. Estos contaban con estudio de Resonancia 
Magnética (IRM) realizada en los primeros 30 días de los síntomas y presentaban lesiones de tamaño mayor o 
igual a 2 cm. de diámetro del (SNC) excepto la médula espinal, que incluyeran al menos secuencia T2 y T1 
contrastada y una imagen de control con resolución parcial (30%) o completa de la lesión a 6 meses. Se 
descartó enfermedad infecciosa o granulomatosa del SNC. Se registraron datos epidemiológicos, presentación 
clínica paraclínica y radiológica. La IRM de encéfalo fue interpretada por un solo Neuroradiólogo de forma 
sistemática. El análisis se realizó con SPSS ver. 14.0. Las variables continuas se describieron con medidas de 
tendencia central y las nominales con frecuencias absolutas y relativas. 
 
RESULTADOS: Se estudiaron 11 pacientes (4 hombres y 7 mujeres) con edad de 26.8 ± 6.6 (media ± D.E.). 
En 2 pacientes la lesión fue manifestada como un proceso inflamatorio monofásico, en 2 como parte del curso 
de Esclerosis múltiple (EM) y en 3 como la presentación inicial de EM. 
Las manifestaciones predominantes fueron de afección poliregional y piramidal. Ninguno de los pacientes tenía 
historia de infección previa. 
El puntaje EDSS al inicio fue 5.27 ± 2.84 (media ± D.E), y a los 6 meses de 4.13 ± 3.24. Se encontraron 
bandas oligoclonales positivas en 4 de 8 sujetos y potenciales evocados visuales alterados en 7 de 10. 
En la IRM inicial el 91% presentó lesiones adicionales en sustancia blanca así como algún grado de edema 
perilesional pero solo uno ejercía efecto de masa. Solo el 45% tuvo realce con gadolinio; 18% en forma de anillo 
abierto, 18% de forma heterogénea y 9% en anillo cerrado. 
Todos los pacientes tuvieron reducción en el tamaño de la lesión (promedio en diámetro máximo de 11.59mm) y 
ninguno presentó realce a los 6 meses. 
Un paciente falleció luego de terminado el seguimiento a 6 meses. 
4 sujetos fueron tratados con prednisona, 10 recibieron bolos de metilprednisolona, 3 ciclofosfamida y 3 
azatioprina. 
 
CONCLUSIONES: Las LPID pueden tener un curso único o bien pueden ocurrir como la manifestación inicial o 
durante el curso de la EM. Existen características radiológicas que podrían servir de guía en el diagnóstico 
diferencial; por ejemplo: presencia de lesiones concomitantes, edema perilesional y ausencia de efecto de 
masa,así como la desaparición del reforzamiento y la reducción de tamaño en el seguimiento. Se necesitan 
estudios prospectivos y con mayor número de pacientes para establecer conclusiones, pero por lo infrecuente 
de esta condición clínica es difícil. Este es el primer estudio en México que recopila y describe de forma 
sistemática este tipo de padecimiento. 
 
 
 
 
 
 
. 
 2
ii. ANTECEDENTES 
 
 
 
Las enfermedades inflamatorio-desmielinizantes idiopáticas (EIDI) representan un amplio y 
variado espectro de procesos con diferentes características patológicas, clínicas y 
radiológicas. (1) La EM en sus formas clínicas remitente-recurrente y secundariamente 
progresiva representa el prototipo de EIDI, a través de la cual se han conocido algunos 
fenómenos fisiopatológicos de estas (2). 
 
Formas menos frecuentes de EM son las que tienen un curso progresivo desde su inicio 
(forma primariamente progresiva) o las que cursan, después de 10 o más años, con escasa 
o nula discapacidad (formas benignas). 
 
Las EIDI menos frecuentes se pueden clasificar en función de su forma de inicio y curso 
clínico. Así tenemos que existen formas de inicio agudo y con frecuencia de curso 
fulminante como la enfermedad de Marburg, la esclerosis concéntrica de Baló, la 
enfermedad de Schilder y la Encefalomielitis Diseminada Aguda (EMDA).(3) Existen otras 
formas de EIDI que si bien con frecuencia corresponden a una primera manifestación de 
una forma remitente-recurrente de EM, en ocasiones tienen un curso monofásico y 
autolimitado como la mielitis transversa, la neuritis óptica y los síndromes de tallo cerebral. 
Otro tipo de EIDI está constituido por aquellas con una topografía restringida a 
determinadas áreas anatómicas como la neuromielitis óptica, la neuritis óptica recurrente y 
la mielitis recidivante. 
 
En raras ocasiones las EIDI arriba descritas pueden presentarse en forma de un proceso 
expansivo que simula clínica y radiológicamente un tumor cerebral. Estas formas, que han 
sido llamadas por algunos autores como pseudotumorales o tumefactas, parecen 
presentarse clínicamente con frecuencia a través de manifestaciones tales como cefalea, 
afasia, alteración del nivel de conciencia y crisis convulsivas (4,5). En estos casos, los 
estudios neurorradiológicos suelen mostrar lesiones de tamaño superior a los 2 
centímetros, únicas o múltiples, localizadas generalmente en los hemisferios cerebrales, 
que se realzan con el gadolinio en anillo (6). A diferencia de las lesiones tumorales, estas 
lesiones se rodean de escaso edema y el efecto de masa que producen es discreto o 
moderado (7). La presencia de un realce en anillo incompleto, con el margen abierto en 
contacto con la sustancia gris, es un signo de gran ayuda para diferenciar estas lesiones de 
 3
tumores o abscesos. En ocasiones el diagnóstico de estas lesiones requiere la biopsia 
cerebral. Sin embargo, aun los estudios de biopsia pueden llevar a errores diagnósticos 
debido a la hipercelularidad de estas lesiones que con frecuencia se asocian con una 
morfología astrocitaria irregular (macrófagos y astrocitos reactivos con “mitosis” granulares). 
Por lo anterior, no es sorprendente el diagnóstico erróneo de neoplasias y su confusión 
inicial con gliomas de bajo grado en muchos de estos casos (8), llegando incluso a aplicar 
radioterapia para erradicarlas (9). El volumen celular puede llegar a ser en raras ocasiones 
muy intenso y asociarse a edema importante, incluso puede dar lugar a efecto de masa y 
compresión de estructuras vecinas. 
 
Es difícil clasificar estas lesiones pseudotumorales dentro del contexto de las EIDI. Si bien 
en ocasiones estas formas pseudotumorales se presentan en forma de una EIDI de curso 
monofásico, no es infrecuente que sean la primera manifestación de una EM recurrente-
remitente o aparecer de forma aislada o repetida durante la fase recurrente de una EM(10,11). 
En ocasiones estas formas pseudotumorales adoptan un patrón en los estudios de 
Resonancia Magnética (RM) tipo Baló, mostrando en las secuencias T2 la típica 
configuración en bandas concéntricas o con un patrón en mosaico, reflejando las bandas 
más hipointensas, generalmente de menor grosor, sustancia blanca que conserva la 
mielina, y las más hiperintensas, mas gruesas especialmente en el centro lesional, áreas de 
sustancia blanca desmielinizadas.(12) 
 
Algunos autores (13) exponen que estas lesiones “pseudotumorales” merecen ser 
individualizadas, y proponen considerarlas como una entidad clínica intermedia entre la EM 
clásica y la encefalomielitis aguda diseminada, en los casos que reúnan las siguientes 
características: 
 
– Grandes lesiones focales en neuroimagen 
– Inicio agudo 
– Buena respuesta a la terapia con esteroides 
– Localización de lesiones en RM fuera de zonas típicas 
– Ausencia de progresión o recurrencia (excluyendo aquellos casos con historia previa de 
vacunación o infección). 
 
 
 4
Desde finales de los años 70 (14), se han comunicado casos de grandes placas de 
desmielinización, indistinguibles de otras lesiones ocupantes de espacio tanto clínica como 
radiológicamente que han llevado a realizar un diagnóstico inicial incorrecto y un 
tratamiento inadecuado. La presencia de grandes lesiones con efecto masa o con realce 
periférico en anillo en trastornos desmielinizantes puede dificultar el diagnóstico diferencial 
con otras entidades como neoplasias o abscesos, llevar a un enfoque diagnóstico inicial 
erróneo, e incluso aplicar terapias no adecuadas y agresivas. En pacientes jóvenes con 
imágenes radiológicas indicativas de procesos expansivos (ya sean solitarias o múltiples) 
debería considerarse la posibilidad de una enfermedad desmielinizante primaria del sistema 
nervioso central con apariencia pseudotumoral. Esto cobra mayor importancia cuando la 
duda diagnóstica obliga a la toma de biopsia y la morbilidad asociada a esta. 
 
Al momento, la información científica disponible es escasa y sin consenso debido a que la 
mayoría de publicaciones son reportes de casos sin describir características en común 
entre los diferentes casos reportados. 
 
El Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez” es un centro de 
atención de tercer nivel Ubicado en la Zona sur del Distrito Federal, el cual es centro de 
referencia para enfermedades neurológicas en toda la república, en su gran mayoría que no 
cuentan con derecho a atención médica por otras entidades como El ISSSTE o el Instituto 
Mexicano del Seguro social. Por estas características forma un escenario oportuno para 
recolectar casos de enfermedades poco comunes que compartan características en común. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5
iii. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
No existen criterios que den soporte al diagnóstico de formas tumorales de EIDI que 
puedan discriminar esta entidad de otras patologías en las que debe considerarse la 
realización de una biopsia, por esto, se planeó realizar un estudio descriptivo que permitiera 
la identificación y correlación clínico-radiológicas comunes a las Lesiones Pseudotumorales 
Inflamatorias Desmielinizantes (LPID) a través de la siguiente pregunta: 
 
¿Existen características clínico-radiológicas comunes a las LPID? 
 
 
 
 
IV. HÍPOTESIS 
 
No aplica 
 
 
 
 
 
V. OBJETIVOS 
 
1. Describir las características clínico-radiológicas de las LPID 
 
2. Evaluar la evolución clínico-radiológica de las LPID 
 
 
 
 
VI. JUSTIFICACIÓN 
 
 
 
Dado lo infrecuente de las lesiones pseudotumorales en el contexto de las EIDI, no existen 
series largas de casos que permitan analizar sus características radiológicas y clínicas. 
Este proyecto, por tanto, recogió casos de EIDI pseudotumoral de diferentes 
características, con el objeto de disponer de una serie que permita definir las características 
propias de estas lesiones. 
 
 
 
 
 6
VII. METODOLOGÍA 
 
 
a) DISEÑO 
 
Estudio observacional,descriptivo, serie de casos. 
 
 
 
b) POBLACIÓN Y MUESTRA 
 
Fue conformada por los pacientes vistos por la clínica de enfermedades desmielinizantes 
del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, hombres y 
mujeres mayores de 15 años con inicio agudo de manifestaciones clínicas con diagnósticos 
según la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) de G35 a G37: 
Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central, que en los estudios de 
neuroimagen presentaran lesiones con de tamaño mayor o igual a 2 cm. de diámetro; 
reclutados en forma consecutiva entre enero 2006 y diciembre 2008. 
 
La información de los pacientes fue registrada en una hoja de colección de datos que 
incluía las características demográficas y clínicas del paciente, hallazgos de laboratorio y el 
curso de la Enfermedad cuantificado a través del EDSS. (ver anexo 1) 
 
Se registraron los datos epidemiológicos, manifestaciones clínicas y el puntaje en la escala 
de EDSS en el contacto inicial con el paciente y durante su seguimiento a seis meses. 
Todos los pacientes fueron sometidos a estudio de LCR en el abordaje inicial. Se realizó 
IRM de encéfalo al inicio del cuadro y en su seguimiento a los seis meses. Se investigó la 
presencia de bandas oligoclonales en LCR mediante el método de electroforesis gel 
agarosa en algún momento durante las primeras dos semanas de su admisión hospitalaria 
de acuerdo a la decisión del médico tratante. 
 
La IRM de encéfalo y médula espinal fue evaluada por un solo Neuroradiólogo 
experimentado. Las IRM de encéfalo fueron reportadas describiendo de forma sistemática 
el máximo diámetro antero posterior así como el lateral de la lesión en cortes axiales, 
presencia de lesiones adicionales, el patrón de reforzamiento con la administración de 
gadolinio en la secuencia T1, este último descrito a su vez como ausente, en anillo abierto, 
en anillo cerrado, nodular o heterogéneo. La morfología de la lesión fue reportada como una 
de las siguientes: 1.Quística, 2.Tipo Baló o 3.Infiltrativa. La presencia de edema cerebral y 
el efecto de masa ejercido por la lesión también fueron descritos. 
 7
Adicionalmente se buscaron intencionadamente los criterios radiológicos para EM y se 
reportaron si estaban presentes. 
 
Se realizó una segunda Resonancia magnética con un tiempo de diferencia mínima de seis 
meses con respecto a la inicial, la cual fue reportada de la misma forma que la anterior. 
Se calculó el cambio en el tamaño de la lesión entre los dos estudios cuando lo hubo. 
 
 
 
c) CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL ESTUDIO 
 
Criterios de inclusión 
 
1. Mayores de 15 años 
 
2. Cualquier género 
 
3. Demostración por RM de 1 o más lesiones pseudotumorales mayores o iguales a 2 
cm. en el SNC excluyendo la médula espinal. 
 
4. Estudio inicial de RM obtenido en la fase aguda del desarrollo lesional (primeros 30 
días tras el inicio de la clínica). 
 
5. Diagnóstico de un proceso inflamatorio-desmielinizante idiopático (mediante biopsia 
o seguimiento clínico-radiológico), EM (criterios de Poser o McDonald) o EMDA. 
 
6. Demostración radiológica de resolución parcial (al menos 50%) o completa de la 
lesión (mínimo 6 meses tras el estudio inicial). 
 
7. Exclusión razonable de lesiones tumorales y procesos infecciosos o 
granulomatosos a través de técnicas de imagen y paraclínicos como estudio cito 
químico y citológico de líquido cefalorraquídeo. 
 
8. Estudio de RM que incluya al menos secuencias T2 y T1 con contraste 
 
9. Acceso a datos demográficos y clínicos completos 
 
 
 8
 
d) VARIABLES 
 
1. Edad: en años. 
 
2. Género: masculino, femenino 
 
3. Contexto Clínico: 
• Esclerosis Múltiple 
• EIDI Monofásica 
• EMDA 
 
4. Bandas Oligoclonales en LCR: 
• Presentes 
• Ausentes 
• No realizados 
 
5. Potenciales Evocados Visuales: 
• Normales 
• Alterados 
• No realizados 
 
6. Manifestaciones iniciales: 
• Piramidal: si o no 
• Cerebeloso: si o no 
• Sensitivo: si o no 
• Neuritis óptica: si o no 
• Polisintomático: si o no 
• Otros: especificar 
 
7. Puntaje EDSS al inicio: 0-10 (escala) 
 
8. Puntaje EDSS a 6 meses: 0-10 (escala) 
 
10. Tamaño de la Lesión: diámetro máximo en mm (antero-posterior, lateral) y volumen 
en cm3. 
 
10. Lesiones adicionales: presentes o ausentes 
 
10. Características lesiones adicionales: pseudotumorales, no pseudotumorales 
 
11. Tipo de realce con gadolinio: ausente, anillo abierto, anillo cerrado, nodular, 
heterogéneo 
 
12. Edema Perilesional: ausente, presente 
 
13. Efecto de masa: ausente, discreto/moderado, grave. 
 
14. Características de la lesión: quística, tipo baló, infiltrativa. 
 
15. Biopsia: si o no. 
 
 9
16. Tamaño lesión en seguimiento RM: diámetro máximo en mm (antero-posterior, 
lateral) y volumen en cm3. 
 
17. Cambios tamaño en seguimiento RM: sin cambios, aumento, disminución 
 
18. Tipo de realce gadolinio en seguimiento RM: ausente, anillo abierto, anillo cerrado, 
nodular, heterogéneo 
 
19. Edema perilesional en seguimiento RM: ausente, presente. 
 
20. Efecto de masa en seguimiento RM: ausente, discreto/moderado, grave 
 
21. Características de la lesión en seguimiento RM: quística, baló, infiltrativa 
 
23. Tratamiento recibido: especificar 
 
 
 
 
e) ANÁLISIS ESTADÍSTICO 
 
El análisis estadístico se realizó usando el software SPSS ver. 14.0. 
Las variables continuas se describieron usando medidas de tendencia central (media, 
mediana, desviación estándar). 
Las variables nominales se describieron usando medidas de frecuencias absolutas y 
relativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 f) CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
Los casos incluidos en el estudio se mantuvieron en anonimato, sólo se identificaron por un 
código de números en orden consecutivo. 
Se obtuvo aprobación del comité de Bioética para la realización del estudio. 
 
 
 
 
 
 10
VIII. RESULTADOS 
 
En total se estudiaron 11 pacientes que cumplieron los criterios de inclusión del estudio. La 
distribución por sexo fue 4 del sexo masculino (36%) y 7 del sexo femenino (64%). La edad 
promedio fue de 26.8 ± 6.6 años (media ± desviación estándar), con un mínimo de 17 y un 
máximo de 37 años. 
 
Las características clínicas y paraclínicas se detallan en las tablas 1,2 y 3. 
 
Respecto a los síntomas (manifestados por los pacientes en la historia del padecimiento 
actual), 4 (36%) habían tenido cefalea, 2 (18%) diplopía, 7 (64%) paresia, 6 (55%) acusaron 
alteraciones sensitivas, 3 (27%) sensoriales, 4 (36%) disminución de la agudeza visual, 3 
(27%) ataxia y 2 (18%) síntomas autonómicos. El vértigo, la disfagia y la disnea se 
presentaron únicamente en 1 paciente (9%) cada síntoma. 2 pacientes (18%) dieron 
historia de crisis convulsiva en el desarrollo de su padecimiento. 
 
Al describir todas las manifestaciones clínicas a la exploración física en los 11 pacientes, 
encontramos que 9 tuvieron signos poliregionales (81%), 6 sujetos tuvieron signos 
piramidales (55%), los signos sensitivos, de funciones mentales y los de tallo estuvieron 
presentes en 5 cada uno (46%), la neuritis óptica en 4 (36%), los signos cerebelosos y 
medulares 3 cada uno (27%). 
 
Tabla 1. Características Clínicas. 
Datos Objetivos Frecuencia absoluta (n) 
Manifestaciones piramidales 6 (11) 
Manifestaciones de cerebelo 3 (11) 
Manifestaciones sensitivas 5 (11) 
Neuritis óptica 4 (11) 
Manifestaciones espinales 3 (11) 
Manifestaciones del tallo cerebral 5 (11) 
Alteraciones de funciones mentales superiores 5 (11) 
Poliregional 9 (11) 
Síntomas 
Cefalea 4 (11) 
Diplopia 2 (11) 
Paresia 7 (11) 
Alteraciones sensitivas 6 (11) 
Disnea 1 (11) 
Disfagia 1 (11) 
Convulsiones 2 (11) 
Disminución de la agudeza visual 4 (11) 
Ataxia 4 (11) 
Manifestaciones autonómicas 2 (11) 
Vértigo 1 (11) 
Diagnóstico previo de EM 2 (11) 
Infecciones virales en 2 meses previos 0 (11) 
 
 11
En ninguno de los pacientes se logró consignarhistoria de infección viral o bacteriana en 
los 2 meses previos al padecimiento. 
 
Se encontró historia de un episodio similar al actual en 3 pacientes (27%) y antecedentes 
personales patológicos solamente en 2 (18%) pacientes, quienes ya tenían el diagnóstico 
confirmado de EM desde antes del episodio actual. En quienes tenían historia de un 
episodio similar previo, la sintomatología de éstos había consistido en: neuritis óptica, 
signos piramidales, Alteraciones sensitivas, de tallo cerebral o síntomas poliregionales. 
Ninguno reportó manifestaciones cerebelosas. 
 
Tabla 2. Valores de la escala EDDS* en la población de estudio 
 Media ± SD Rango 
Inicial 5.27 ± 2.84 1.0 – 9.0 
Seguimiento 6 meses 4.13 ± 3.24 1.0 – 9.5 
Variación del EDSS de 
seguimiento respecto al inicial 
- 1.13 ±2.82 (-)6.5 – (+)2.5 
*EDSS:Expanded Dysability Status Score. 
 
 
Se aplicó la escala EDSS al inicio y luego de 6 meses (ver tabla 2). En la evaluación inicial 
la escala tuvo un promedio de 5.27 ± 2.84 (media ± SD), y al momento del control realizado 
6 meses después fue de 4.13 ± 3.24. habiendo disminuido en 6 pacientes(55%) y 
aumentado en 5 pacientes(45%), en quienes aumentó, o hizo en un rango de 0.5 a 1.5 
puntos. 
 
En cuanto a los exámenes auxiliares (tabla 4), las bandas oligoclonales se investigaron solo 
en 8 pacientes y fueron positivos en 4 de ellos (50% de los datos válidos). Ninguno de los 2 
pacientes que ya tenían el diagnóstico previo de EM fueron sometidos a estudio en busca 
de bandas oligoclonales. Los potenciales evocados visuales fueron realizados en 10 
pacientes, de los cuales 3 (27%) fueron normales y 7 (64%) alterados. 
 
Tabla 4. Características en pruebas de Laboratorio y Gabinete. 
Prueba Frecuencia absoluta (n) 
Bandas Oligoclonales 4 (8) 
Potenciales Evocados Visuales Anormales 7 (10) 
 
 
Al final del seguimiento 5 pacientes (45.5%) sustentaban el diagnóstico de Esclerosis 
Múltiple cumpliendo con los criterios diagnósticos de McDonald. Los 6 pacientes restantes 
(55%) tuvieron el diagnóstico final de Proceso Inflamatorio Monofásico. 
 
 12
Tabla 3. Diagnóstico Final. 
Frecuencia absoluta (n) 
EM 5 (11) 
Proceso Inflamatoria Monofásica 8 (11) 
 
 
Tabla 5. Características radiológicas basales y de seguimiento 
Característica Basal (n) Seguimiento (n) 
Lesiones adicionales 10(11) 10 (11) 
Realce con gadolineo 5 (11) 0 (11) 
 Anillo Abierto 2 (11) N.A. 
 Anillo Cerrado 1 (11) N.A. 
 Heterogeneo 2 (11) N.A. 
Edema perilesional 10 (11) 0(11) 
NA= No Aplica 
 
 
Tabla 6. Detalle del tamaño de la lesión 
 Medición Basal Seguimiento a 6 meses 
Característica 
Diámetro máximo 
(milímetros) 
Media 
± SD 
Mediana Rango Media 
± SD 
Mediana Rango 
Antero-posterior 24.33 
± 8.08 
27.08 13.01 – 34.12 16.47 
± 8.56 
17.00 4.00 – 29.32 
Lateral 24.29 
 ± 9.91 
24.13 9.91 – 42.00 12.7 
 ± 10.36 
8.80 2.80 – 15.72 
 
 
Las características radiológicas iniciales y en el momento del control se presentan en la 
tabla 5 y las medidas de la lesión se detallan en la tabla 6. 
 
En el estudio inicial, 9 (82%) tenían características infiltrativas, 1 (9%) quística, y 1 (9%) tipo 
Baló. En el seguimiento 4(36%) tuvieron características quísticas y 6 (64%) infiltrativas. 
 
Respecto el comportamiento con gadolinio, durante el estudio inicial se encontró que 6 no 
tuvieron realce (55%), 2 (18%) lo tuvieron en forma de anillo abierto, 2 (18%) en forma 
heterogénea y 1 (9%) en anillo cerrado. Durante el estudio final, Ninguno de los 11 
pacientes presentó realce radiológico ante la administración del gadolinio. 
 
En cuanto a la presencia de edema perilesional, en el estudio inicial 10 (91%) de los 
pacientes lo tuvieron, y en el estudio de seguimiento estuvo presente únicamente en 1 (9%) 
paciente. El efecto de masa se encontró solo en 1 (9%) paciente en el estudio inicial y en 
ninguno en el de seguimiento. 
 
 13
Todos los pacientes tuvieron reducción en el tamaño de la lesión en la IRM, con una 
reducción en el promedio del máximo diámetro Anteroposterior de 7.86mm y en el lateral de 
11.59mm. 
 
Se pudieron apreciar lesiones adicionales independiente de su tamaño en 10 (91%) de los 
pacientes. En quienes tenían lesiones adicionales a la de interés, estas se catalogaron con 
“aspecto Pseudotumoral” en 8 (73%) y como no pseudotumoral en 3 (27%) pacientes. 
El diagnóstico de la primera interpretación radiológica en el abordaje del paciente fue 
variado y se detalla en la tabla 7. El más frecuente fue de EMDA. 
 
Tabla 7. Diagnóstico de la primera interpretación radiológica en el manejo del 
paciente 
Diagnóstico Número % 
EMDA 3 27 
Esclerosis Múltiple 2 18 
Lesión Inflamatoria 2 18 
Esclerosis concéntrica de Baló 1 9 
Enfermedad de Marburg 1 9 
Lesión Inflamatoria Desmielinizante 1 9 
Leucodistrofia 1 9 
 
 
Solamente a 1 paciente se le realizó biopsia de la lesión, la cual reporto infiltrado 
inflamatorio inespecífico. 
 
Respecto al pronóstico, luego de terminado el periodo de observación, los pacientes 
continúan en vigilancia. 10 de ellos se encuentran vivos. 
 
El tratamiento (tabla 8) varió entre los pacientes, pudiendo estar combinado o seguido de 
otro en algunos de los casos. En total 4 recibieron prednisona (36%), 10 recibieron bolos de 
metilprednisolona (91%), 3 (27%) ciclofosfamida intravenosa, 3 (27%) azatioprina. Sólo 1 
(9%) recibió interferón. 
 
Tabla 8. Tratamiento Utilizado. 
Metilprednisolona 10 (11) 
Prednisona 4 (11) 
Ciclofosfamida 3 (11) 
Interferon 1 (11) 
Azatriopina 1 (11) 
 
 
 
 
 14
IX. DISCUSION 
 
El principal propósito de este estudio fue describir las características en la presentación 
clínica y radiológica de los pacientes con lesiones pseudotumorales inflamatorias 
desmielinizantes en una población mexicana. 
 
La muestra recopilada es pequeña, siendo esta la primera debilidad del estudio; sin 
embargo, debe considerarse que se trata de una entidad extremadamente rara de una 
enfermedad de por sí poco común en México. La serie más grande de casos que sin 
completar los criterios de nuestro estudio se aproxima a la intención de este, fue publicada 
en 2007 por la red MAGNIMS18 en Europa la cual consistió en una revisión sistemática de 
publicaciones de casos con presentaciones atípicas de lesiones desmielinizantes. 
 
Dos terceras partes de los sujetos afectados fueron mujeres(64%) y aunque la muestra es 
pequeña, coincide con la serie de la red MAGNIMS la cual reunió una mayor cantidad de 
casos con seguimiento clínico e IRM de control(41) de los cuales la mayor cantidad fueron 
mujeres (62%). 
 
Destaca que el promedio de edad en el momento de aparición de estas lesiones fue propia 
de pacientes jóvenes 26.8± 6.6 años un poco menor a la reportada en la serie europea 
donde fue de 34.5 y un rango más amplio de edad llegando a presentarse hasta en 
pacientes de 69 años, por el contrario la desviación estándar en nuestro estudio es apenas 
de 6 años y medio y el rango superior de edad fue de 37años. 
 
Las manifestaciones clínicas en la aparición del episodio fueron similares a las descritas en 
otros casos clínicos, destacando la presencia de crisis convulsivas, dato que es 
extremadamente infrecuente en el contexto de una enfermedad desmielinizante y que es 
frecuente en otras entidades clínicas como abscesos y neoplasias del SNC. 
 
Aunque la neuritis óptica solo fue encontrada de forma clínica en 4 pacientes, al aplicar los 
estudios paraclínicos (PEV) se encontró afectación desmielinizante en el 70% de los sujetos 
estudiados, lo que podría justificar la realización de forma rutinaria a este tipo de casos, 
como parte del abordaje ya que sería un hallazgo indirecto más, dentro del constructo 
clínico, a favor de la naturaleza desmielinizante de la lesión en cuestión. 
 
 15
Un hallazgo peculiar es que a pesar de nocontar con un diagnóstico de Esclerosis múltiple, 
las Bandas oligoclonales estuvieron presentes en el 50% de los casos investigados. Este 
hallazgo ha sido descrito en un pequeño porcentaje de las EMDAs. 
 
EL estudio aporta un dato claro en cuanto al grado de discapacidad inicial y residual de los 
pacientes estudiados ya que fue sistematizado a través de la valoración de una escala 
clínica (EDSS). El cambio promedio del EDSS fue apenas de -1.14 puntos ya que 
solamente en 6 pacientes disminuyó y en el resto aunque de forma modesta, aumentó. 
Aunque hubiera resultado interesante, no fue posible, por el tamaño de la muestra, 
establecer ninguna relación de este comportamiento con la edad, presentación clínica o 
características radiológicas de la lesión. No obstante, a nuestro conocimiento es la única 
serie de casos que contempla el EDSS inicial y de seguimiento de los sujetos. 
 
Dos pacientes tenían ya el diagnóstico de Esclerosis múltiple, sin embargo, las 
características de la presentación clínica y los hallazgos radiológicos pudieron orientar a la 
sospecha de otro padecimiento agregado de origen neoplásico. 
 
Durante el seguimiento tres sujetos más completaron criterios para el diagnóstico de EM 
incluyendo los dos que ya contaban con este, lo cual indica que las LPID pueden 
presentarse en el debut, en el curso de una EM o como un evento clínico aislado. 
 
En cuanto a las características radiológicas cabe señalar que fueron interpretadas en un 
hospital especializado en neurociencias y que a pesar de ello los diagnósticos radiológicos 
iniciales fueron variados, lo que revela la importancia de caracterizar estas lesiones desde 
el punto de vista radiológico con la intención de tener pautas en su interpretación. Aunque 
todas las imágenes fueron interpretadas por un Neuroradiólogo experimentado, no existió 
un segundo observador como para realizar una correlación interobservador, lo que 
consideramos es otra debilidad del estudio. 
 
Las características radiológicas en el estudio inicial orientan en su mayoría a una lesión con 
algún grado de edema perilesional con poco o nulo efecto de masa y a diferencia de lo 
reportado en los otros caso el 55% no tuvo realce con el contraste. Y en quienes lo tuvieron 
fue de forma repartida entre las 3 diferentes formas sugeridas, por lo que aun no se logra 
encontrar un típico comportamiento de las mismas. No obstante, en el seguimiento a 6 
meses ninguno reforzó lo que puede sugerir que de encontrar reforzamiento en este 
momento podría considerarse un dato de alarma para considerar etiologías diferentes a la 
inflamatoria desmielinizante. 
 16
En el 91% de los pacientes se observaron lesiones adicionales independientemente de su 
tamaño o características lo que podría ser un dato indirecto que apoye al constructo clínico 
de las LPID. Aunque con rangos muy variados, las lesiones disminuyeron de tamaño. 
Los tratamientos recibidos fueron variados pero en 10 pacientes se aplicaron pulsos de 
metilprednisolona como primera opción; teniendo que recurrir a la ciclofosfamida Iv en 3 
casos y solamente a 3 se les decidió dejar dosis oral de prednisona en las semanas 
subsecuentes. Lo anterior podría hablar de diferentes grados de respuesta al mismo 
tratamiento, siendo necesario iniciar un inmunosupresor como ciclofosfamida y dejar 
prednisona en aquellos casos que fueron considerados como EMDA en un inicio por el 
médico tratante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 17
 
X. CONCLUSIONES 
 
 
Desde la década de los 70´s se han descrito en la literatura casos con grandes placas 
desmielinizantes14, muchas veces indistinguibles de lesions ocupantes de espacio de origen 
incluso tumoral, no solo por la presentación clínica sino también por las características 
radiológicas. 
 
La presencia de grandes lesions con efecto de masa o con reforzamiento a la aplicación del 
medio de contraste de algunos trastornos desmielinizantes puede volver difícil su 
aproximación diagnóstica especialmente para diferenciarlas de neoplasias o abscesos. 
Aunque extremadamente infrecuente, la posibilidad de un trastorno desmielinizante 
primario del sistema nervioso central debe ser considerada cuando el clínico se enfrenta a 
este tipo de casos. 
 
Se necesitan estudios con un a mayor cantidad de pacientes y un seguimiento más 
prolongado para garantizar la exclusión de una neoplasia respondedora a esteroides y para 
una mejor caracterización de las LPID. Lo anterior obviaría el uso de un abordaje más 
agresivo (biopsia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 18
XI. REFERENCIAS 
 
 
1. Brownell B, Hughes J. The distribution of plaques in the cerebrum in multiple 
sclerosis. JNNP 1962; 25: 315-20. 
2. Pittock S.J, Lucchinetti C.F. The Pathology of MS. New Insights and Potential 
Clinical Applications. 
The Neurologist 2007;13: 45–56. 
3. Tenembaum S, Chitnis T, Ness J. Acute disseminated encephalomyelitis. 
Neurology 
2007;68(Suppl 2):S23–S36 
4. Hunter BB, Ballinger WE, Rubin JJ. Multiple sclerosis mimicking primary brain 
tumor. Arch Pathol Lab Med 1987; 111: 464-8. 
5. Vital A, Vital C, Delisle MB, et al. Pseudo-tumoral lesions of multiple sclerosis. 
Ann Pathol 1995;15: 142-6. 
6. Giang DW, Poduri KR, Eskin TA, et al. Multiple sclerosis masquerading as a mass 
lesion. Neuroradiology 1992; 2: 150-4. 
7. Zagzag D, Miller DC, Kleiman GM, Abati A, Donnenfeld H, Budzilovich GN. 
Desmyelinating disease versus tumor in surgical neuropathology. Clues to a correct 
pathological diagnosis. Am J Surg Pathol 1993; 17: 537-45. 
8. Amer G, Isla A, Díez E, Roda JM, Hernández MA, Barreiro P. Lesiones de 
esclerosis múltiple que simulan un proceso expansivo en la TC. Neurología 1990; 5: 
208-11. 
9. Peterson K, Rosenblum MK, Powers JM, Alvord E, Walker RW, Posner JB. Effect 
of brain irradiation on demyelinating lesions. Neurology 1993; 43: 2105-12. 
10. Sagar HJ, Warlow CP, Sheldon PWE, Esiri MM. Multiple sclerosis with clinical 
and radiological features of cerebral tumour. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982; 
45: 802-8. 
11. Mastrostefano R, Occhipinti I, Bibotti C, Pampili A. Multiple sclerosis plaque 
simulating cerebral tumor: case report and review of the literature. Neurosurgery 
1987; 21: 244-5. 
12. Asbury AK, Herndon RM, McFarland HF, McDonald WI, McIlroy WJ, Paty DW, et 
al. Use of magnetic resonance imaging in the diagnosis of multiple sclerosis. 
Neuroradiology 1987; 29: 119. 
13. Kepes JJ. Large focal tumor-like demyelinating lesions of the brain: intermediate 
entity between multiple sclerosis and acute disseminated encephalomyelitis? A 
study of 31 patients. Ann Neurol 1993; 33: 1827. 
14. Van der Velden M, Bots GTAM, Endtz LJ. Cranial CT in multiple sclerosis 
showing a mass effect. Surg Neurol 1979; 12: 307-10. 
15. Kalyan-Raman UP, Garwacki DJ, Elwood PJ. Demyelinating disease of corpus 
callosum presenting as glioma on magnetic resonance scan: a case documented 
with pathological findings. Neurosurgery 1987; 21: 247-50. 
16. Horowitz AL, Kaplan RD, Grewe G, White RT, Salberg RM. The ovoid lesion: a 
 19
new RM observation in patients with multiple sclerosis. AJNR 1989; 10: 303-5. 
17. Gean-Marton AD, Vezina LG, Marton KI, et al. Abnormal corpus callosum: a 
sensitive and specific indicator of multiple sclerosis. Radiology 1991; 180: 215-21. 
18. Seewann, Enzinger C, Filippi M, Barkhof F, Rovira A, et al.MRI characteristics of 
atypical idiopathic inflammatory demyelinating lesions of the brain. A review of 
reported findings. J Neurol 2008; 255:1–10. 
 
 
 
 
 
 
 20
XII. ANEXOS 
 
ANEXO 1. 
Escala EDSS (Expanded Disability Status Scale) de Kurtzke: criterios de puntuación 
Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). 
Neurology (Cleveland) 1983; 33: 1444-1452. 
 
A) Sistemas Funcionales. (SF) 
 
Piramidal 
0. normal. 
1. signos anormales sin incapacidad.2. incapacidad mínima. 
3. paraparesia o hemiparesia leve o moderada. Monoparesia grave. 
4. paraparesia o hemiparesia grave. Monoplejía o cuadriparesia moderada. 
5. paraplejía o hemiplejía. Cuadriparesia intensa. 
6. cuadriplejía. 
 
Cerebelo 
0. Normal. 
1. Signos anormales sin incapacidad. 
2. Ligera ataxia. 
3. Moderada ataxia de los miembros o del tronco. 
4. Ataxia intensa de todas las extremidades. 
5. Incapaz de realizar movimientos coordinados por ataxia. 
+. añadir tras cada puntuación en caso de debilidad grado 3 que dificulte la prueba. 
 
Tronco del encéfalo 
 
0. Normal. 
1. Sólamente signos. 
2. Nistagmus moderado o cualquier otro tipo de incapacidad. 
3. Nistagmus intenso, parálisis extraocular intensa o moderada incapacidad por otros 
ares. 
4. Disartria intensa o cualquier otro tipo de incapacidad. 
5. Incapacidad para tragar o hablar. 
 
 
 21
Sensibilidad 
0. Normal. 
1. Alteración de la sensibilidad vibratoria o grafestesia en una o dos extremidades. 
2. Disminución ligera de la sensibilidad táctil o dolorosa, o de la posicional y/o 
disminución ligera de la vibratoria en uno o dos miembros o vibratoria (o grafestesia) en 
3 o 4 miembros. 
3. Id. moderada, incluida alteración propioceptiva en 3 ó 4 miembros. 
4. Id. intensa, o bien grave alteración propioceptiva en más de 2 miembros. 
5. Pérdida de la sensibilidad en una o dos extremidades o bien disminución del tacto o 
dolor y/o pérdida del sentido posicional en más de dos miembros. 
6. Pérdida de sensibilidad prácticamente total por debajo de la cabeza. 
 
Vejiga e intestino 
(Redefinición de Goodkin et al. Neurology 1992; 42: 859-863). 
Instrucciones: Añada un punto más en la puntuación de 0-3 vesical si se usa 
autocateterismo vesical. Puntúe la situación peor del modo siguiente: 
 
Vejiga 
0. función normal. 
1. ligero titubeo, urgencia o retención. 
2. moderado titubeo, urgencia o retención tanto del intestino como de la vejiga, o 
incontinencia urinaria poco frecuente. 
3. incontinencia < semanal. 
4. incontinencia > semanal. 
5. incontinencia diaria. 
6. catéter vesical. 
 
Intestino 
0. función normal. 
1. estreñimiento de < diario, sin incontinencia. 
2. estreñimiento de menos de a diario pero no incontinencia. 
3. incontinencia < semanal. 
4. incontinencia > semanal pero no a diario. 
5. ningún control intestinal. 
6. grado 5 intestinal más grado 5 de disfunción vesical. 
 22
 
Visión 
0. normal. 
1. escotoma con agudeza visual (corregida) superior a 20/30. 
2. el ojo que está peor con un escotoma tiene de agudeza entre 30/30 y 20/59. 
3. El ojo peor (por escotoma o alteración de campo) con agudeza máxima entre 20/60 y 
20/99. 
4. id. entre 20/100 y 20/200; igual un grado 3 más máxima agudeza en el mejor ojo de 
20/60 o inferior. 
5. id. en el ojo peor con agudeza inferior a 20/200; o bien grado 4 más máxima agudeza 
en el ojo mejor de 20/60 o menos. 
6. +. añadir tras la puntuación en los grados 0-5 si existe palidez temporal. 
 
Funciones mentales 
0. normal. 
1. alteración del estado de ánimo únicamente (no afecta a la puntuación EDSS). 
2. ligera alteración cognitiva. 
3. moderada alteración cognitiva. 
4. marcada alteración cognitiva. 
5. demencia o síndrome cerebral crónico. 
 23
ANEXO 2 
 
Escala de Discapacidad 
 
0= examen neurológico normal (todos los ítems de FS son de cero). 
 
1.0= ninguna incapacidad pero signos mínimos solamente en un apartado de la FS. 
 
1.5= ninguna incapacidad pero signos mínimos en más de un apartado de la FS. 
 
2.0= incapacidad mínima en un apartado de la FS (al menos uno con puntuación de 2). 
 
2.5= incapacidad mínima (dos apartados de la FS puntuando 2). 
 
3.0= incapacidad moderada en un FS (un FS puntúa 3 pero los otros entre 0 y 1). El 
paciente deambula sin dificultad. 
 
3.5= deambula sin limitaciones pero tiene moderada incapacidad en una FS (una tiene un 
grado 3) o bien tiene una o dos FS que puntúan un grado 2 o bien dos FS puntúan un grado 
3 o bien 5 FS tienen un grado 2 aunque el resto estén entre 0 y 1. 
 
4.0= deambula sin limitaciones, es autosuficiente, y se mueve de un lado para otro 
alrededor de 12 horas por día pese a una incapacidad relativamente importante de acuerdo 
con un grado 4 en una FS (las restantes entre 0 y 1). Capaz de caminar sin ayuda o 
descanso unos 500 metros. 
 
4.5= deambula plenamente sin ayuda, va de un lado para otro gran parte del día, capaz de 
trabajar un día completo, pero tiene ciertas limitaciones para una actividad plena, o bien 
requiere un mínimo de ayuda. El paciente tiene una 
incapacidad relativamente importante, por lo general con un apartado de FS de grado 4 (los 
restantes entre 0 y 1) o bien una combinación alta de los demás apartados. Es capaz de 
caminar sin ayuda ni descanso alrededor de 300 metros. 
 
5.0= camina sin ayuda o descanso en torno a unos 200 metros; su incapacidad es 
suficiente para afectarle en funciones de la vida diaria, verbigracia trabajar todo el día sin 
medidas especiales. Los equivalentes FS habituales son uno de grado 5 solamente, los 
otros entre 0 y 1 o bien combinaciones de grados inferiores por lo general superiores a un 
grado 4. 
 
5.5= camina sin ayuda o descanso por espacio de unos 100 metros; la incapacidad es lo 
suficientemente grave como para impedirle plenamente las actividades de la vida diaria. El 
equivalente FS habitual es de un solo grado 5, otros de 0 a 1, o bien una combinación de 
grados inferiores por encima del nivel 4. 
 
6.0= requiere ayuda constante, bien unilateral o de forma intermitente (bastón, muleta o 
abrazadera) para caminar en torno a 100 metros, sin o con descanso. Los equivalentes FS 
representan combinaciones con más de dos FS de grado 3. 
 
6.5= ayuda bilateral constante (bastones, muletas o abrazaderas) para caminar unos 20 
metros sin descanso. El FS habitual equivale a combinaciones con más de dos FS de grado 
3+. 
 
 24
7.0= incapaz de caminar más de unos pasos, incluso con ayuda, básicamente confinado a 
silla de ruedas y posibilidad de trasladarse de ésta a otro lugar, o puede manejarse para ir 
al lavabo durante 12 horas al día. El equivalente FS habitual son combinaciones de dos o 
más de un FS de grado 4+. Muy raramente síndrome piramidal grado 5 solamente. 
 
7.5= incapaz de caminar más de unos pasos. Limitado a silla de ruedas. Puede necesitar 
ayuda para salir de ella. No puede impulsarse en una silla normal pudiendo requerir un 
vehículo motorizado. El equivalente FS habitual son combinaciones con más de un FS de 
grado 4. 
 
8.0= básicamente limitado a la cama o a una silla, aunque puede dar alguna vuelta en la 
silla de ruedas, puede mantenerse fuera de la cama gran parte del día y es capaz de 
realizar gran parte de las actividades de la vida diaria. Generalmente usa con eficacia los 
brazos. El equivalente FS habitual es una combinación de varios sistemas en grado 4. 
 
8.5= básicamente confinado en cama la mayor parte del día, tiene un cierto uso útil de uno 
o ambos brazos, capaz de realizar algunas actividades propias. El FS habitual equivale a 
combinaciones diversas generalmente de una grado 4 o más 
 
9.0= paciente inválido en cama, puede comunicarse y comer. El equivalente FS habitual 
son combinaciones de un grado 4 para la mayor parte de los apartados. 
 
9.5= totalmente inválido en cama, incapaz de comunicarse o bien comer o tragar. El 
equivalente FS habitualmente son combinaciones de casi todas las funciones en grado 4 o 
más. 
 
10= muerte por esclerosis múltiple. 
 
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 /ENU (Use these settings to create Adobe PDF documents for quality printing on desktop printers and proofers. Created PDF documents can be opened with Acrobat and Adobe Reader 5.0 and later.)
 >>
 /Namespace [
 (Adobe)
 (Common)
 (1.0)
 ]
 /OtherNamespaces [
 <<
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 /ErrorControl /WarnAndContinue
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 /IncludeNonPrinting false
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 /Namespace [
 (Adobe)
 (InDesign)
 (4.0)
 ]
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 /OmitPlacedPDF false
 /SimulateOverprint /Legacy
 >>
 <<
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 /AddCropMarks false
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 >>
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 /MultimediaHandling /UseObjectSettings
 /Namespace [
 (Adobe)
 (CreativeSuite)
 (2.0)
 ]
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 /UntaggedCMYKHandling /LeaveUntagged
 /UntaggedRGBHandling /LeaveUntagged
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 >>
 ]
>> setdistillerparams
<<
 /HWResolution [2400 2400]
 /PageSize [612.000 792.000]
>> setpagedevice
<<
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 /AutoRotatePages /All
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 /CalCMYKProfile (U.S. Web Coated \050SWOP\051 v2)
 /sRGBProfile (sRGB IEC61966-2.1)
 /CannotEmbedFontPolicy /Warning
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 /CompressObjects /Tags
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 /ConvertImagesToIndexed true
 /PassThroughJPEGImages true
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 /CreateJobTicket false
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 /DetectCurves 0.0000
 /ColorConversionStrategy /LeaveColorUnchanged
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 /EmbedAllFonts true
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 /ParseICCProfilesInComments true
 /EmbedJobOptions true
 /DSCReportingLevel0
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 /EndPage -1
 /ImageMemory 1048576
 /LockDistillerParams false
 /MaxSubsetPct 100
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 /OPM 1
 /ParseDSCComments true
 /ParseDSCCommentsForDocInfo true
 /PreserveCopyPage true
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 /PreserveOverprintSettings true
 /StartPage 1
 /SubsetFonts true
 /TransferFunctionInfo /Apply
 /UCRandBGInfo /Preserve
 /UsePrologue false
 /ColorSettingsFile ()
 /AlwaysEmbed [ true
 ]
 /NeverEmbed [ true
 ]
 /AntiAliasColorImages false
 /CropColorImages true
 /ColorImageMinResolution 300
 /ColorImageMinResolutionPolicy /OK
 /DownsampleColorImages true
 /ColorImageDownsampleType /Bicubic
 /ColorImageResolution 300
 /ColorImageDepth -1
 /ColorImageMinDownsampleDepth 1
 /ColorImageDownsampleThreshold 1.50000
 /EncodeColorImages true
 /ColorImageFilter /DCTEncode
 /AutoFilterColorImages true
 /ColorImageAutoFilterStrategy /JPEG
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 /QFactor 0.15
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 >>
 /ColorImageDict <<
 /QFactor 0.15
 /HSamples [1 1 1 1] /VSamples [1 1 1 1]
 >>
 /JPEG2000ColorACSImageDict <<
 /TileWidth 256
 /TileHeight 256
 /Quality 30
 >>
 /JPEG2000ColorImageDict <<
 /TileWidth 256
 /TileHeight 256
 /Quality 30
 >>
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 /GrayImageMinResolution 300
 /GrayImageMinResolutionPolicy /OK
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 /GrayImageDownsampleType /Bicubic
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 /GrayImageDownsampleThreshold 1.50000
 /EncodeGrayImages true
 /GrayImageFilter /DCTEncode
 /AutoFilterGrayImages true
 /GrayImageAutoFilterStrategy /JPEG
 /GrayACSImageDict <<
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 >>
 /GrayImageDict <<
 /QFactor 0.15
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 >>
 /JPEG2000GrayACSImageDict <<
 /TileWidth 256
 /TileHeight 256
 /Quality 30
 >>
 /JPEG2000GrayImageDict <<
 /TileWidth 256
 /TileHeight 256
 /Quality 30
 >>
 /AntiAliasMonoImages false
 /CropMonoImages true
 /MonoImageMinResolution 1200
 /MonoImageMinResolutionPolicy /OK
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 /MonoImageDownsampleType /Bicubic
 /MonoImageResolution 1200
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 /MonoImageDict <<
 /K -1
 >>
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 0.00000
 0.00000
 ]
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 0.00000
 0.00000
 0.00000
 0.00000
 ]
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 /PDFXOutputCondition ()
 /PDFXRegistryName ()
 /PDFXTrapped /False
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