Caractersticas-demograficas-clnicas-bioqumicas-y-pronosticas-en-pacientes-con-encefalopata-hepatica-mnima-en-un-Centro-de-3er-Nivel-Mexicano

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
CENTRO MÉDICO NACIONAL LA RAZA 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES 
“DR. ANTONIO FRAGA MOURET” 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS, CLÍNICAS, BIOQUÍMICAS Y 
PRONÓSTICAS EN PACIENTES CON ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 
MÍNIMA EN UN CENTRO DE 3ER NIVEL MEXICANO 
 
 
 
T E S I S 
PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN 
GASTROENTEROLOGIA 
 
 
PRESENTA 
Dra. Marina Nuñez Floriano 
 
ASESOR 
 Dra. María Teresa Guadalupe Rizo Robles 
 
 
 
 
MÉXICO, D. F. FEBRERO DEL 2016 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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2 
 
 
 
 
 
 
__________________________________________________ 
Dr. Jesús Arenas Osuna 
Jefe de la División de Educación en Salud 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional La Raza 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
 
 
 
 
 
 
 
__________________________________________________ 
Dr. Mauricio Castillo Barradas 
Profesor Titular del Curso de Especialización en Gastroenterología 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional La Raza 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
 
 
 
 
 
 
 
 
__________________________________________________ 
Dra. Marina Nuñez Floriano 
Residente del Curso de Especialización en Gastroenterología 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Centro Médico Nacional La Raza 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
 
 
 
 
 
 
Número de registro: R-2015-3501-32 
 
3 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
 
TEMA PÁG. 
 
Resumen Español ................................................................................... 
Resumen Inglés .......................................................
Introducción .............................................................................................................5 
Material y métodos ..................................................................................................12 
Resultados .......................................................................................................... 14 
Discusión ............................................................................................................... 23 
Conclusiones ....................................................................................................... 26 
Bibliografía .......................................................................................................... 27 
Anexos .................................................................................................................. 30 
Margarita
Texto escrito a máquina
3
Margarita
Texto escrito a máquina
Margarita
Texto escrito a máquina
 4
Margarita
Texto escrito a máquina
3 
 
RESUMEN 
Título: Características demográficas, clínicas, bioquímicas y pronosticas en 
pacientes con encefalopatía hepática mínima en un centro de 3er nivel Mexicano. 
Material y Métodos: Estudio epidemiológico, analítico, trasversal, abierto, 
realizado de marzo a mayo del 2015, CMN La Raza IMSS. En pacientes con 
cirrosis hepática independiente del sexo, Child Pugh, MELD, o grado de 
hipertensión portal, excluyendo aquello con encefalopatía manifiesta, enfermedad 
neurológica, psiquiátrica, visual, ingesta de Alcohol, antibióticos o sedantes en los 
3 meses previos, mediante las pruebas psicométricas PHES se realizó el 
diagnostico de EHM, se recaban los datos demográficos, clínicos, bioquímicos y 
pronósticos analizado mediante SPSS 20.0, se considerado estadísticamente 
significativo p <0.05. 
Resultados: La muestra final se conformó por 72 paciente, 40.3 % EHM, de los 
cuales 75% mujeres, educación básica 51.7%, etología autoinmune 41%, sin 
ascitis 65.5% OR.54 (IC-95%.9-3.4-P.077), descompensación Child Pugh A 31% 
(OR.29 IC 95%-.109-.797-P.27), MELD <12 51% (OR.208 IC 95%-.070-.619-
P.004), ≥13 48.3% OR 2.18 (IC 95%-1.12-3.97) P.007. 
Conclusión: Se encontró una incidencia de EHM de 40.3%, las causas principal 
asociada a EHM fue la presencia de ascitis como factor de riesgo independiente, 
los datos clínicos y bioquímicos en su evaluación aislada no se encontró 
asociación, la enfermedad descompensada se asoció con el desarrollo de EHM 
principalmente con el modelo MELD. 
Palabras clave: Cirrosis descompensada, encefalopatía hepática mínima (EHM), 
PHES. 
 
 
 
4 
 
SUMMARY 
 
Title: Demographic, clinical, biochemical and prognostic in patients with minimal 
hepatic encephalopathy in a central Mexican 3rd level. 
 
Material and Methods: Epidemiological, analytical, transversal, open study 
conducted from March to May 2015, CMN La Raza IMSS. In patients with liver 
cirrhosis independent of sex, Child Pugh, MELD, or degree of portal hypertension, 
excluding that manifests with encephalopathy, neurological disease, psychiatric, 
visual, alcohol intake, antibiotics or sedatives in the previous 3 months, using 
psychometric tests EHM PHES diagnosis was made, demographic, clinical, 
biochemical and prognostic data analyzed by SPSS 20.0 is collected, it was 
considered statistically significant p <0.05. 
 
Results: The final sample consisted of 72 patients, 40.3% EHM, of which 75% 
were women, 51.7% basic education, autoimmune etiology 41% without ascites 
65.5% (95% CI OR.54 .9-3.4-P .077), decompensation Child Pugh A 31% (95% CI 
OR.29 - 109-797-P.27), MELD <12 51% (95% CI OR.208 -.. 070-619-P. 004), ≥13 
48.3% OR 2.18 (95% CI -1.12-3.97-P.007). 
 
Conclusion: EHM incidence of 40.3% was found, the main causes associated with 
EHM was the presence of ascites as independent risk factor, clinical and 
biochemical data in its isolated assessment no association was found, 
decompensated disease was associated with EHM development mainly in MELD 
model. 
 
Keywords: decompensated cirrhosis, minimal hepatic encephalopathy (MHE), 
PHES. 
5 
 
INTRODUCCIÓN 
El hígado es un regulador clave de la función normal del organismo, las 
enfermedades crónicas del hígado interrumpen esta homeostasis normal y causan 
manifestaciones sistémicas que pueden dominar el cuadro clínico. A pesar de los 
diversos sistemas y órganos afectados por la enfermedad hepática, las 
manifestaciones extra hepáticas comparten mecanismos comunes que reflejan los 
efectos secundarios de la cirrosis en lugar de anormalidades primarias en el 
órgano diana. 
La encefalopatía hepática es una complicación común de cirrosis, caracterizada 
por una gran variedad de manifestaciones neurológicas, se desarrolla en 50% a 
70% de los pacientes con cirrosis, y su aparición es un indicador de mal 
pronóstico, con tasas de supervivencia de uno y tres años proyectados de 42% y 
23%. 1,2,3 
Los síntomas pueden manifestarse en una gama de trastornos neurológicos desde 
leves hasta coma manifiesto. Los síntomas evidentes de encefalopatía hepática 
son relativamente fáciles de identificar y clasificar, la dificultad radica en la 
detección de la encefalopatía hepática encubierta con alteraciones tan sutiles 
como alteración en la velocidad psicomotora, en la toma de decisiones, aumento 
de accidentes de tráfico, riesgo de caídas, entre otros trastornos,con reflejo en el 
deterioro de la calidad de vida personal y familiar.2,4,5 
Desde el 11vo congreso mundial de gastroenterología en 1998 realizado en Viena 
se actualiza y establece la definición, nomenclatura y diagnóstico de la 
encefalopatía hepática definiéndola como un espectro de alteraciones 
neuropsiquiátricas en pacientes con disfunción hepática después de la exclusión 
de otros enfermedad cerebrales conocidas.6 Se requiere que se defina el tipo de 
anomalía hepática, la presentación y características de las manifestaciones 
neurológicas en la enfermedad hepática.6-7 El tipo de alteración hepática asociada 
con insuficiencia hepática aguda se le asigna el prefijo tipo A; con Encefalopatía 
portal asociado a derivación sistémica y no enfermedad hepatocelular intrínseco, 
se le da termino: tipo B. A la encefalopatía asociada a cirrosis y derivaciones porto 
sistémicas se le asigna: tipo C. Esta misma se divide en tres subcategorías 
6 
 
episódica, persistente y mínima. A su vez la episódica se divide en precipitada 
espontánea y recurrente, la encefalopatía episódica precipitada se caracteriza por 
existir un factor condicionante como la hemorragia gastrointestinal, el 
desequilibrio hidroelectrolítico las infecciones, el estreñimiento, el uso de diuréticos 
o sedantes, uremia, deshidratación entre otros.4-5-6-7 La encefalopatía episódica 
espontanea es aquella en que se han excluido estos factores precipitantes. La 
encefalopatía episódica recurrente se presenta cuando ocurren dos o más 
episodios de encefalopatía en un año. Ésta se divide en leve, grave y dependiente 
de tratamiento; el grado leve es aquel que tiene criterios de West Haven para 
grado I, la grave es cuando tiene criterios de grado II a IV de esta misma 
clasificación. En la encefalopatía episódica recurrente dependiente de tratamiento 
en ellos los síntomas se desarrollan rápidamente después de descontinuar el 
tratamiento.6-7 En la clasificación de Viena se incorpora el termino de encefalopatía 
hepática mínima (EHM), para designar a la "encefalopatía subclínica", definido 
como un trastorno neurocognitivo que se caracteriza por déficit sutil y 
alteraciones psicomotoras que sólo puede ser detectadas por pruebas 
psicométricas especializadas en ausencia de otras conocidas enfermedades 
cerebrales.8-9 El sistema de graduación clínica más utilizado para la EH es la 
clasificación de West Haven, el cual gradúa la encefalopatía en cuatro estadios y 
se basa en cambios del estado de conciencia, la función intelectual y 
comportamiento. El grado I, lo define como alteración mínima en la conciencia, 
euforia, ansiedad, atención disminuida, deterioro en la capacidad para sumar o 
restar. El grado 2 se manifiesta como letargia o apatía, desorientación en tiempo, 
cambios evidentes en personalidad, comportamiento inapropiado, el grado 3 se 
encuentra somnolencia, estupor, responde a estímulo verbal y táctil, confuso, 
desorientación grave, comportamiento extraño. Grado 4 se presenta como coma 
manifiesto.4-5-6-7 Sin embargo esta clasificación no toma en cuenta la encefalopatía 
subclínica ya aceptada por el congreso de Viena, por tal motivo algunos artículos 
hacen referencia a grado 0, subclínico.4-7-8 Otras literaturas refieren que se debe 
considerar a la encefalopatía en manifiesta y no manifiesta o encubierta esta 
última englobando tanto a la encefalopatía subclínica o mínima como el grado I de 
7 
 
West Haven.9 Sin embargo para fines de investigación aún se debe mantener la 
separación entre estas categorías, siendo lo aceptado y actual la clasificación de 
Viena A, B, C con sus subdivisiones así como West Haven, con un apartado 
separado para EHM, 6-7-9 esto mismo reafirmándose en la nueva guía de práctica 
clínica 2014 de la AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases 
and the European Association for the Study of the Liver).10 
Con respecto a la EHM se considera como una fase preclínica de HE manifiesta, 
siendo el resultado de una gama de déficits cognitivos conocido como SONIC 
(Spectrum of Neurocognitive Impairment in Cirrhosis) en su traducción espectro de 
deterioro neurocognitivo en la cirrosis hepática), en particular en los ámbitos de la 
atención, vigilancia, respuesta a inhibición, y función ejecutiva.10-11 Se estima que 
aproximadamente el 60% al 80% de los pacientes con cirrosis tienen evidencia de 
deterioro cognitivo, este sector de pacientes se reconoce mejor por tener un 
deterioro importante en la calidad de vida, y un aumentado riesgo para la 
progresión a EH manifiesta, constituyendo un peligro para sí mismos o para la 
comunidad en particular si están en contacto con equipo pesado y un vehículo de 
motor.10-11 Esto no sólo afecta el estado clínico individual sino el entorno familiar 
con mayor coste de recursos para la sociedad en general, y en la asistencia de 
los pacientes. El primer y más grande obstáculo para poder ofrecer un tratamiento, 
realizar campañas de prevención y eliminación de factores precipitantes es la 
identificación y el diagnóstico de este subgrupo de pacientes. 2-10-11 La EHM es 
difícil de diagnosticar. Los métodos actuales de diagnóstico se realizan mediante 
pruebas psicométricas, requiere de mucho tiempo y hasta el momento no hay un 
prueba diagnóstica establecida como estándar de oro, en 1998 el grupo de 
expertos (The International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen 
Metabolism con sus siglas en inglés (ISHEN) recomendaron a las pruebas 
psicométricas (PHES) como prueba estándar de oro, y nuevamente 
recomendándose como principal prueba en la guía de práctica clínica 2014 de la 
AASLD. 10-11-12-13-14 Sin embargo al ser poco aplicables en la práctica clínica por 
requerir largo tiempo aplicación (30 a 50 min), en un ambiente idóneo, la dificultad 
para la interpretación inmediata y estar propenso a sesgos de perturbación por 
8 
 
humor y hasta interacción con el aplicador aún se siguen buscando pruebas 
alternativas aplicables a la práctica clínica. Dentro de su análisis se incluyen 5 
test; el test de conexión A, test de conexión B, test símbolo y dígito, test de rastreo 
de línea, test de punteado en serie, cada uno realizado de acuerdo a parámetros 
de tiempo, después de su realización para su interpretación se realiza una 
ecuaciones de regresión lineal múltiple para el cálculo de la puntuación en los test 
psicométricos.10-11-12-14 Se requiere la introducción de la edad y los años de 
escolarización del paciente para calcular el resultado teórico que debería obtener 
en cada prueba. Posteriormente, calculamos la diferencia entre el valor obtenido 
en la prueba y el esperado y lo dividimos por la desviación estándar (DE), 
haremos el diagnóstico de encefalopatía hepática mínima cuando la puntuación 
sea inferior a –4 tras sumar las obtenidas en los 5 test. 11-12-14. En las siguientes 
tablas se especifica el cálculo en la población española con, un ejemplo posterior. 
 
Un ejemplo: 
 
Romero Gómez M, Córdoba J, Jover R, et al. Normality tables in the Spanish 
population for psychometric tests used in the diagnosis of minimal hepatic 
encephalopathy Med Clin (Barc). 2006;7:246-249. 
Como se ve en este ejemplo incluso la interpretación es compleja, requiriendo 
personal experto para su realización. Los cuestionarios PHES fueron validados en 
México por INCMSZ en el 2011, con el prefijo PHES Mex, DST=38.98-(edad x 
0.420) + educación x 1.331, NCT-A=40.01+ (edad x 0.365) – (educación x 1.708), 
NCT-B=104.13+(edad x 0.942) – (educación x 4.788), SDT=64.66 +(edad x 0.499) 
– (educación x 1.238), LDT=83.04 + (edad x 0.565) – (educación x1.158). Se 
9 
 
encontró en la población estudiada de 84 cirróticos una prevalencia de un 15% de 
EHM,15 en nuestra población se han dado variaciones de un 25 a 31%. Estimando 
una sensibilidad para los PHES 76.9% y una especificidad de hasta 96.3% de los 
PHES.15,16Se están buscando otras alternativas diagnósticas para el screening de la 
encefalopatía hepática mínima se han realizado múltiples pruebas desde pruebas 
psicométricas mediante papel y lápiz, computarizadas y pruebas 
neurofisiológicas.9 Para fines de investigación solo siendo aceptados como prueba 
clave para el diagnóstico de EHM los cuestionarios PHES, hay pocos estudios de 
este subgrupo de pacientes, enfocándose principalmente hacia alternativas de 
pruebas diagnósticas más prácticas. Una alternativa actualmente en validación es 
la frecuencia crítica de parpadeo (FCP),critical flicker frequency(CFF).11-12-13-14-17-18 
Hasta el momento FCP, esta aun en protocolo de validación para nuestra 
población. Al no tener a la mano un prueba diagnóstica de fácil aplicación en la 
práctica clínica, este subgrupo de pacientes no se diagnostican ni tratan 
oportunamente y lo más importante no se identifican los factores precipitantes de 
manera temprana que pudieran desencadenar la descompensación neurológica. 
Los estudios epidemiológicos encontrados en la literatura se enfocan 
principalmente a encefalopatía manifiesta aunque suponemos que los factores 
precipitantes deben ser similares en estos dos grupos como una evolución natural 
de la enfermedad no se ha comprobado. Entre los principales factores de 
desencadenantes de la EH manifiesta se encuentra el desequilibrio electrolítico 
(Na, K) deshidratación, infecciones, estreñimiento, hemorragia gastrointestinal y 
uso de diuréticos. También existe asociación con el grado de insuficiencia 
hepática ya que a mayor deterioro de la función existe mayor riesgo de presentar 
descompensación, entre ellas la encefalopatía hepática. Sin embargo es necesario 
estudios específicos para los pacientes con EHM.19-20-21 
Para comprender la gama de manifestaciones neuropsiquiatrías que se pueden 
presentar en la EH es necesario conocer los mecanismos fisopatogénicos que 
conllevan a presentar este trastorno. La encefalopatía hepática en la cirrosis es 
una manifestación clínica asociada con edema cerebral de bajo grado, que es 
10 
 
agravado en respuesta a amoniaco y otros factores precipitantes. Este edema 
cerebral se ve acompañado de un aumento de la producción de especies reactivas 
óxido y nitrógeno (ROS/RNOS), que desencadenan múltiples modificaciones 
proteínicas y alteraciones en el ARN, por lo tanto, afectar el funcionamiento 
cerebral.17-18 La acción del amoniaco, las citoquinas inflamatorias, 
benzodiacepinas e hiponatremia se conjuntan provocando Inflamación astrocitaria 
y estrés oxidativo. Esto explica por qué múltiples condiciones clínicas 
heterogéneas puede precipitar los episodios de EH. Hay múltiples teorías para 
explicar estas condiciones clínicas; La hipótesis del amoníaco fue la primera en 
ser reconocida en 1890, siendo el amoniaco reconocido como una neurotoxina, el 
cuerpo humano tiene varias fuentes de amoniaco (NH3) desde el colon como 
subproducto de las proteínas y la urea las cuales se metabolizan por la acción de 
las bacterias para formar amóniaco. 4-6-7-20-21 Y en el Intestino delgado como el 
resultado de la degradación bacteriana de la glutamina (aminoácido). En 
condiciones normales el hígado es la principal fuente de eliminación de amoniaco, 
mediante la trasformación de este en glutamina mediante su incorporación al 
ciclo de la urea y al ciclo de Krebs; otros sitios de metabolismo del amoniaco son 
el tejido muscular, riñón, y los astrocitos. La falta de capacidad destoxificante del 
hígado mediante falla hepática aguda o crónico y los cortocircuitos porto 
sistémicos conducen al metabolismo de esta sustancia en otros órganos y tejidos. 
El tejido muscular se convierte en un órgano clave así como los riñones 
interactuando con el hígado para metabolizar el amoníaco en mayor cantidad, bajo 
circunstancias normales el 30% de amoníaco producido se excreta en la orina, en 
un hígado cirrótico, el 70% del amoníaco sintetizado es eliminado por este medio. 
4-6 El amoníaco al metabolizarlo el astrocito mediante la glutamina sintetasa 
produce glutamina y como consecuencia da un desequilibrio osmótico induciendo 
inflamación astrocitaria, Este fenómeno se cree que juega un papel importante en 
la patogénesis de EH, en apoyo de esta teoría, la administración de metionina 
sulfoximina (un inhibidor de glutamina sintetasa) impide el edema astrocitario en 
modelos animales.22-23 La hiperamonemia entre las células nerviosas también 
produce especies reactivas del oxígeno (ROS). Estas especies reactivas de 
11 
 
oxígeno son capaces de activar y modular el edema astrocitico mediante la 
movilización de Zn, que resulta en la estimulación de receptores de 
benzodiacepina periféricos. 4-6-18 El amoníaco aumenta el umbral de potencial de 
membrana a nivel cerebral, suprime potencial inhibitorio posinaptico con 
despolarización de la neurona. Aunque el amoníaco es un factor importante en la 
patogénesis de la EH no es el único, aproximadamente el 10% de los pacientes 
con encefalopatía manifiesta, los niveles de amoniaco en suero son normales. 
Además muchos pacientes con cirrosis tienen niveles de amoníaco sin evidencia 
de encefalopatía. Otras sustancias producidas por las bacterias pueden causan 
neurotoxicidad como los son los mercaptanos y los fenoles, estas sustancias 
tóxicas endógenas, se producen a nivel intestinal pasando al sistema portal con 
escape del catabolismo hepático por alteración en la función hepática y la 
presencia de shunts porto sistémicos, atravesando la barrera hematoencefálica 
produciendo disfunción cerebral.4-20-21 La flora bacteriana también podría ser 
fuente de compuestos tipo benzodiacepinas, que son producidos durante el 
metabolismo de los aminoácidos. Estos compuestos pueden perjudicar el 
funcionamiento de los astrocitos y perturbar la neurotransmisión GABA. la 
respuesta inflamatoria podría modular la reacción de hiperamonemia y en una 
situación de este tipo a nivel cerebral e inducido por citosinas puede dar la 
expresión de receptores benzodiacepínico.20-21 Todas estas alteraciones en 
conjunto son teorías que tratan de explicar cómo las alteraciones bioquímicas, 
eléctricas y estructurales alteran las pruebas neurofiologicas.4-21-22-23 Por todo lo 
ya referido es indispensable contar con una confirmación diagnóstica en paciente 
con riesgo para encefalopatía mínima y así buscar posibles factores precipitantes 
para ofrecer un tratamiento dirigido como lo es cambios en la dieta, disacáridos 
no absorbibles, antibióticos luminares y prebióticos. 23-24-25-26 
 
 
 
12 
 
MATERIAL Y MÉTODOS 
 
Se realizó un estudio epidemiológico, analítico, trasversal, abierto en pacientes 
con cirrosis hepática e hipertensión portal ingresados a hospitalización o valorados 
en consulta externa del servicio de Gastroenterología, UMAE Hospital de 
Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret”, Centro Médico Nacional La Raza, 
IMSS. México, D. F, entre el 1 de Marzo al 1 de Mayo del 2015. 
 
Se incluyeron pacientes de ambos sexos, mayores de 18 años con cirrosis 
hepática child pugh A, B, C de cualquier etiología, diagnosticado mediante biopsia 
o la presencia de datos ultrasonograficos compatibles o un fibroscan 3 o 4, con 
hipertensión portal de cualquier grado que aceptaran participar y firmaran 
consentimiento informado. Se excluyeron aquellos con episodios previos de 
encefalopatía, enfermedad neurológica o psiquiátrica conocida de cualquier tipo, 
enfermedad visual conocida que no corrigiera con anteojos, que presentan una 
ingesta de alcohol, antibióticos o sedantes en los 3 meses previos al estudio, se 
eliminaron aquellos pacientes que no completen las pruebas, los que presentaban 
una escala de West Haven grado igual o mayor de 1 diagnosticada en cualquier 
momento durante la realización del estudio o una enfermedad renal crónica 
KDOQI igual o mayor III.Se inició protocolo a partir de pacientes ingresados a hospitalización o que 
acudieron a consulta de gastroenterología en los meses de reclutamiento que 
cumplieran con criterios de inclusión, y no presenten alguno de no inclusión. Un 
día especifico de la semana en horario diurno se citó individualmente a cada 
paciente donde se recolectaron datos demográficos, clínicos y paraclínicos 
llenando hoja especifica de recolección de datos, se recabaron laboratorios los 
cuales no fueron mayores de 3 meses de antigüedad, se sacaron escalas de 
Child Pugh, MELD, posteriormente continuamos a realizar cuestionario PHES y de 
acuerdo a los datos obtenidos se realizaron las pruebas estadísticas 
correspondientes. Se realizó un análisis descriptivo de la información mediante 
13 
 
medidas de tendencia central (promedio y error estándar de la media) para las 
variables numéricas y frecuencias simples y relativas para las variables 
categóricas. Para comparar los valores de las variables en los diferentes grupos 
se utilizó la prueba t de Student. Se calculó la incidencia acumulada de las 
características clínicas, bioquímicas y pronosticas con intervalos de confianza al 
95%. Para evaluar la asociación entre la EHM con las diferentes variables, se 
calcularon odds ratio (OR) con IC 95%. Un valor de p <0.05 se consideró como 
estadísticamente significativo. El análisis estadístico se llevó a cabo utilizando el 
programa estadístico IBM SPSS versión 20. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
RESULTADOS 
Se incluyeron a un total de 80 sujetos con cirrosis hepática con hipertensión portal 
que acudieron a consulta u hospitalización al servicio de Gastroenterología del 
Hospital de Especialidades del CMN “La Raza” entre Marzo del 2015 a Mayo del 
mismo año. Se excluyó a 4 sujetos por presentar encefalopatía manifiesta, 3 por 
no completar las pruebas y 1 más por presentar ERC KDOQI IV, por lo que la 
muestra final estuvo formada por 72 sujetos. 
Características de la población de estudio 
El 58% de los sujetos fueron mujeres, el promedio de edad fue de 56 años con un 
rango de 19 a 75 años. 59 sujetos se encontraron en unión marital, agrupando 
casados y en unión libre (80.6%), divorciados 7 (9.7%), solteros 1 (1.4%), viudos 5 
(6.9%). Presentan 39 sujetos (54.2%) igual o menor a educación básica, con un 
rango de 1 hasta 18 años. Dentro de las comorbilidades, 15 sujetos con diabetes 
mellitus tipo 2 (20.8%). 17 con hipertensión arterial (23.6). 8 con hipotiroidismo 
(11.2). 7 con artritis reumatoide (9.8). 
Los pacientes presentaban estreñimiento (evacuando menos de 3 veces por 
semana de consistencia duras y difícil de evacuar, 14 sujetos (19.5%), con patrón 
normal (70.8 %), con diarrea evacuando más de 3 veces por día y de carácter 
semilíquido a liquido (9.7%). [Tabla 1]. 
Tabla 1. Características clínicas y demográficas de la población de estudio 
N 72 
Sexo femenino, n (%) 
Edad (años) 
58 (80.6) 
56 (19-75) * 
Estado Civil, n (%) 
 En unión Marital 
 Divorciados 
 
59 (81.9) 
7 (9.7) 
 Solteros 1 (1.4) 
 Viudos 5 (6.9) 
Años de escolarización 9 (1 - 18) * 
Hasta educación básica (secundaria) 39 (54.2%) 
Educación superior (bachiller profesional) 33 (45.8%) 
15 
 
 
Co-morbilidades, n (%) 
 Diabetes Mellitus tipo 2 15 (20.8) 
 17 (23.6) Hipertensión Arterial 
 Hipotiroidismo 8 (11.2) 
 Artritis Reumatoide 2 (2.8) 
 Otra 7 (9.8) 
Patrón evacuatorio Bristol, n (%) 
 1, 2 14 (19.5) 
 3,4,5 51 (70.8) 
 6, 7 7 (9.7) 
 
EHM, n (%) 
 Positivo 29 (40.3) 
 Negativo 43 (59.7) 
 
VHC: Virus de Hepatitis C, VHB: Virus de Hepatitis B, HAI: Hepatitis autoinmune, CBP: Cirrosis 
Biliar Primaria, EHM: Encefalopatía Hepática mínima 
* Mediana con rango intercuartil 
 
Principales causas de Cirrosis 
Las causas de cirrosis fueron: hepatitis autoinmune 24 (33.3%), seguida por virus 
de hepatitis C (26.4%), criptogenica 14 (19.4%), Cirrosis biliar primaria 6 (8.3%), 
sobreposición 5 (6.9%), el resto repartido en diversas patologías mostradas en la 
[Tabla 2]. 
 
 [Tabla 2].Causas más frecuentes de cirrosis 
 
 No. 
 
% 
 
Causa de la hepatopatía 
 VHC 19 (26.4) 
 VHB 1 (1.4) 
 HAI 24 (33.3) 
 CBP 6 (8.3) 
 Sobreposición (HAI-CBP) 5 (6.9) 
 Criptogenica 14 (19.4) 
 Etílica 0 (0%) 
 Otras 3 (4.2) 
 
 Total 72 100% 
VHC: Virus de hepatitis C, VHB: Virus de hepatitis B, HAI: Hepatitis autoinmune, CBP: Cirrosis 
biliar primaria 
16 
 
Principales características clínicas, demográficas y etiológicas de los pacientes 
con EHM. 
Entre los pacientes con EHM se encontró un predominio del sexo femenino (75%), 
OR 1.3 (IC 95% .818-1.379) P. 179. Encontrándose en unión marital 
(casados/unión libre) 72% OR 1.4 (IC 95% .026-2.475) P .367, presentando 
escolaridad hasta educación básica o menor (1-9 años) 51.7% con OR .864 (IC 
95% .540-1.382) P.356, predominaron los pacientes sin comorbilidades con un 
63% OR 1.154 (IC 95% .730-1.467), Las alteraciones en el patrón evacuatorio se 
presentaron 33% de los sujetos, predominando el estreñimiento con OR 2.0 (IC 
95% .250-15.991) P. 444, La etiología autoinmune 41% OR 1.2 (.753-2.239%) 
P.277. No encontrando significancia estadística en alguna de estas características 
asociadas a EHM.[Tabla 3] 
[Tabla 3]Principales alteraciones clínicas, demográficas y etiológicas de los pacientes con EHM 
 EHM 29 
pacientes % 
P OR IC 95% 
BAJO ALTO 
 
Femenino 75% .179 1.3 .818 1.370 
Masculino 25% .908 .812 .067 2.148 
En unión marital 72% .367 1.4 .026 2.475 
Sin unión marital 28% .667 .561 .034 3.378 
Educación básica o menos 51.7% .356 .864 .540 1.382 
Educación superior 48.2% .613 1.188 .695 2.029 
Comorbilidades 37% .363 .846 .488 1.467 
Sin comorbilidades 63% .615 1.154 .730 1.823 
Estreñimiento 27% .444 2.00 .250 15.991 
Diarrea 6.8% .628 .600 .128 2.816 
Etiología autoinmune 41% .277 1.298 .753 2.239 
Etiología viral 24.1% .528 .723 .349 1.500 
EHM:Encefalopatía hepática mínima. En unión marital: casado y en unión libre, Sin unión marital: soltero, 
divorciado, viudo. 
17 
 
 
Causa más frecuentes de descompensación hepática 
La causa más común de descompensación fue hemorragia variceal presentándola 
28 sujetos (38.9%), seguida por ascitis en 16 (22.2%), ya con peritonitis bacteriana 
espontanea en 5 (6.9%), hepatocarcinoma 3 (4.2%). [Tabla 4] 
 
 [Tabla 4].Causas más frecuentes de descompensación de la enfermedad 
hepática 
 
 
 
Descompensaciones No (%) 
 Ascitis 
 Presentada 16 (22.2) 
 No presentada 56 (77.8) 
 PBE 
 Presentada 5 (6.9) 
 No presentada 67 (93.1) 
 Hemorragia variceal 
 Presentada 28 (38.9) 
 No presentada 44 (61.1) 
 Hepatocarcinoma 
 Presentada 3 (4.2) 
 No presentada 69 (95.8) 
 
 
 
PBE: peritonitis bacteriana espontánea 
El análisis de regresión logística para identificar factores de riesgo de presentación 
independientes para encefalopatía hepática mínima en las principales 
descompensaciones. 
En la regresión logística univariada se encontró que la descompensación con 
ascitis presenta un odds ratio (OR) de 1.76 con IC95% (intervalo de confianza del 
95%,) .919 - 3.40 (p0.077). En comparación con aquellos que no han presentado 
la descompensación de ascitis (OR) de .54, con un (IC 95%).321 - .919 y una P 
0.040 [Tabla 5]. 
18 
 
[Tabla 5]. Comparación entre los pacientes con y sin EHM en relación a la 
descompensación con ascitis 
 EHM Total OR IC 95% 
 
P 
POSITIVO NEGATIVO Bajo Alto 
ASCITIS 
NO 
 
Pacientes 19 37 56 
% dentro EHM 65.5% 86.0% 77.8% .54 .321 .919 0.040 
SI 
 
 Pacientes 10 6 16 
% dentro EHM 34.5% 14.0% 22.2% 1.76 .91 3.40 0.077 
Total 
Pacientes 29 43 72 
 100% 100% 100% 
EHM: Encefalopatía hepática mínima 
 
La descompensación con hemorragia variceal presenta un OR .517 con un IC 
.196-1.362 con una P .180 aquellos sujetos que no han presentado hemorragia 
variceal se encontró un OR.517 (P.18) IC95%(1.13 -.860). [Tabla 6] 
[Tabla 6]. Comparación entre los pacientes con y sin EHM en relación a la 
descompensación con Hemorragia Variceal 
 EHM Total OR IC 95% P 
POSITIVO NEGATIVO Bajo Alto 
HADA 
VARICEAL 
NO 
 
Pacientes 15 29 44 
% dentro EHM 51.7% 67.4% 61.1% .517 .196 1.362 .180 
SI 
Pacientes 14 14 28 
% dentro EHM 48.3% 32.6% 38.9% 1.31 .860 2.022 .273 
Total 
Pacientes 29 43 72 
 100% 100% 100% 
EHM: Encefalopatía hepática mínima 
HADA: Hemorragia de aparato digestivo alto 
 
 
 
 
19 
 
 
Variables pronosticas en relación a encefalopatía hepática mínima 
Se encontró de acuerdo a la clasificación de Child pugh 35 sujetos en estadio A, 
de los cuales 9 presentaron encefalopatía hepática mínima (12%), en estadio B 
con 33 encontrándose la complicación representando el 25% del grupo y el 54.54 
% 18 con EHM, en Child Pugh C con 4 pacientes dentro de ellos 2 con EHM 
representando el (2.7%) de la muestra y un 50% dentro de su mismo grupo. 
[Tabla 6], A realizar una separación en la enfermedad compensada y 
descompensada los sujetos con child Pugh A (compensada) se encuentra un OR 
.29 con un IC 95% (.109 - .797) P .014. La enfermedad descompensada B y C 
OR 1.67 IC 95% (1.08-2.41) P 0.27 [Tabla 7] 
[Tabla 7] Comparación de las variables pronosticas entre los pacientes con y sin 
encefalopatía hepática mínima (HEM) 
72 sujetos - 100% Con EHM (%) Sin EHM (%) 
Calificación en la escala Child Pugh 
 A 9 (12.5%) 26 (36.1%) 
 B 18 (25%) 15 (20.8%) 
 C 2 (2.7 %) 2 (2.7%) 
 Total 29 (40.2%) 43 (59.7%) 
 
 A 9 (12.5%) 26 (36.1%) 
 B-C 20 (27.7%) 17 (23.61%) 
Clasificación MELD 
 6-12 15 (20.8%) 36 (50%) 
 >13 14 (19.4%) 7 (9.7%) 
 
Clasificación hipertensión portal Baveno V 
 1 0 (0%) 0 (0%) 
 2 11 (15.2%) 26 (36.1%) 
 3 9 (12.5%) 9 (12.5%) 
 4 4 (5.5%) 1 (1.3%) 
 5 5 (6.9%) 7 (9.7%) 
 
 1-2 11 (15.2%) 26 (36.1%) 
 3-5 18 (25 %) 42 (58.33%) 
 
EHM: Encefalopatía hepática mínima 
MELD: (Model for end-stage Liver Disease) Modelo para la enfermedad hepática en fase terminal 
20 
 
Se encontraron 51 sujetos con un MELD menor de 12 de los cuales 15 (20.8%) 
presentaron la complicación de encefalopatía hepática mínima, dentro de este 
mismo grupo representa 29.41%. 21 sujetos presentaron un MELD mayor de 12 
de los cuales 14 presentaron EHM (19.4%) del total de la población, 
representando un 66% dentro del mismo grupo. [Tabla 7], En la regresión 
logística se presenta un OR .208 con un IC al 95% (.070-.619) P.004 para los 
pacientes con MELD igual o menor de 12 y OR 2.18 con un IC 95%(1.12-3.97) 
P.007 para los sujetos con MELD mayor a 13. 
[Tabla 8]. Comparación de las variables pronosticas entre los pacientes con y sin 
EHM y la escala de Child Pugh 
 EHM Total OR IC 95% P 
POSITIVO NEGATIV
O 
BAJO ALTO 
Child 
Pugh 
A 
Compensada 
Pacientes 9 26 35 
% dentro EHM 31.0% 60.5% 48.6% .29 .109 .797 .014 
B,C 
Descompensada 
Pacientes 20 17 37 
% dentro EHM 69.0% 39.5% 51.4% 1.67 1.08 2.41 0.27 
Total 
Pacientes 29 43 72 
 100% 100% 100% 
EHM: Encefalopatía hepática mínima 
 
EHM: Encefalopatía hepática mínima 
 
[Tabla 9]. Comparación de las variables pronosticas entre los pacientes con y sin 
EHM y la escala de MELD 
 EHM Total OR IC 95% P 
POSITIVO NEGATIVO BAJO ALTO 
MELD 
6-12 
Paciente 15 36 51 
% dentro EHM 51.7% 83.7% 70.8% .208 .070 .619 .004 
 ≥13 
Paciente 14 7 21 
% dentro EHM 48.3% 16.3%29.2% 2.18 1.12 3.97 .007 
Total 
Paciente 29 43 72 
 100% 100% 100% 
21 
 
De acuerdo a la clasificación de Hipertensión portal por Baveno V Se encontraron 
en estadío 1 y 2 a 37 pacientes de los cuales 11 (15.2%) ya presentaban EHM 
representando el 29.7% dentro del mismo grupo, de los pacientes con estadío del 
3 a 5 se encontró 35 sujetos, presentan EHM 18 de ellos representando el 25% 
del total 51% dentro de su grupo [Tabla 6]. Mediante regresión logística se reporta 
para el estadio 1-2 OR .4 (IC 95% .152-1.05) P .061, a comparación del grado del 
3 al 5 de 1.44 (IC95% .970-2.15) P .102 [Tabla 10]. 
 
[Tabla 10]. Comparación de las variables pronosticas entre los pacientes con y sin 
EHM y la escala de hipertensión portal de acuerdo a Baveno V. 
 EHM Total OR IC 95% P 
POSITIVO NEGATIVO 
HIPERTENSION 
PORTAL 
 
1-2 
Compensado 
Pacientes 11 26 37 
% dentro 
de EHM 
37.9% 60.5% 
51.4
% 
.4 .152 1.05 .061 
3,4,5 
Descompensado 
Pacientes 18 17 35 
% dentro 
de EHM 
62.1% 39.5% 
48.6
% 
1.44 .970 2.15 .102 
Total 
Paciente 29 43 72 
 100% 100% 
100
% 
 
EHM: Encefalopatía hepática mínima 
 
Descompensaciones bioquímicas más frecuentes en pacientes con EHM 
Las principales descompensaciones bioquímicas encontradas en los pacientes 
con encefalopatía hepática mínima fue una albumina menor a 3.5 g/l en el 68% 
OR .343 IC 95% (.083 - 1.4) P .140, AST mayor a 37 g/dl 68% OR 1.685 IC95% 
(.408 - 6.958), P .471, FA mayor a 141 u/l 61% OR 1.254 IC 95% (.386-4.073) 
P.706, TP mayor a 15. 6 seg 52% OR .276 IC 95% ( .312- 13.059) p.460. [Tabla 
11] 
 
22 
 
 
 
 
 
[Tabla 11] Principales alteraciones bioquímicas de los pacientes con EHM 
 % P OR IC 95% 
BAJO ALTO 
 
Glucosa(>105 
mg/dl) 
16 .531 .587 .111 3.097 
Creatinina (>1.0 
mg/dl) 
11 .399 .444 .067 2.934 
Potasio (< 3.5 meq/l) 8.3 .247 .286 .034 2.379 
Sodio (> 135 meq/l) 13 .526 .561 .094 3.346 
Albumina (<3.5 g/l) 68 .140 .343 .083 1.419 
Bilirrubina 
total(>1.2mg/dl ) 
48 .883 .903 .232 3.521 
ALT(> 65 g/dl) 43 .776 1.239 .282 5.435 
AST(>37 g/dl) 68 .471 1.685 .408 6.958 
FA (>141 u/l) 61 .706 1.254 .386 4.073 
Hemoglobina(< 12 
g/dl) 
29 .796 .829 .200 3.436 
Leucocitos (<4 
mil/mic) 
32 .849 .875 .222 3.449 
Plaquetas (<150 
mil/l) 
44 .485 1.877 .321 10.993 
TP ( >15.6 seg ) 65 .232 .276 .033 2.276 
INR (>1.47 ) 52 .460 2.020 .312 13.059 
EHM: Encefalopatía hepática mínima, ALT: Alanina transaminasa, AST: Alanina 
aminotransferasa, FA: Fosfatasa alcalina, TP: Tiempo de protrombina, INR: Relación 
Normalizada Internacional 
23 
 
DISCUSIÓN 
En el presente estudio se analizó los pacientes con cirrosis e hipertensión portal 
que presentaron encefalopatía hepática mínima (EHM), valorados en consulta 
externa o ingresada a hospitalización del servicio de gastroenterología del Centro 
Médico la Raza de marzo a mayo del año 2015. Encontrándose una incidencia del 
40.3% en nuestra población, siendo mayor en relación a otros estudios como el 
estudio de Duarte-Rojo y colaboradores,15 donde se cita un 15% de EHM siendo 
realizada en población mexicana, sin embargo en su población se excluye al 
paciente de mayor riesgo con descompensación hepática. Se han dado diferentes 
variaciones desde 25 a 31% en otras poblaciones como la asiatica.16 En la 
literatura americana se refiere el desarrollo de esta complicación hasta en un 50-
70% de los pacientes con cirrosis, siendo un indicador de mal pronóstico.1,2,3 
Se encontró un predominio del sexo femenino entre los pacientes con cirrosis 
hepática, la etiología principal encontrada fue autoinmune en un 48%, seguida por 
infección crónica por virus de hepatitis C en un 26%, Los estudios publicados en la 
población mexicana como el Campollo O y colaboradores realizado en el Hospital 
Civil de Guadalajara30 así como el realizado por Rodríguez H y colaboradores por 
el INCMSZ31 refieren un predominio masculino con principal etiología el consumo 
crónico de alcohol, infecciones virales, patología biliar y enfermedades 
autoinmunes secuencialmente, cabe mencionar que aunque en nuestra población 
la etiología etílica es de gran impacto al ser un centro de referencia de tercer nivel 
no contamos con este tipo de paciente, de ahí la probable discordancia tanto en el 
sexo como en la etiología. 
De las causas más frecuentes de descompensación de enfermedad hepática se 
encontró en nuestra población la hemorragia variceal presentándose en el 38%, 
seguida por ascitis en un 22%, estos datos no concordando con estudios previos 
como el de Durand, Valla28 y el de Gine`s P29 refiriendo a la ascitis como principal 
descompensación hasta en un 50%. 
La relación entre la encefalopatía hepática mínima y su asociación con factores 
demográficos, clínicos, bioquímicos y pronósticos ha sido poco estudiada en este 
24 
 
grupo específico de pacientes, los datos de asociación y riesgo relativo se ha 
traslapado desde los pacientes con encefalopatía manifiesta.20-21 Las principales 
asociaciones encontradas en el presente estudio con significancia estadística 
presentando una P menor .05 fueron las descompensación de la enfermedad, 
como la presencia de ascitis y su ausencia como un factor protector con un OR .54 
IC (.32-.91) P .040, y aquellos con ascitis presente OR 1.76 (IC .91-3.4) P .077. 
Una vez que los pacientes con cirrosis presentan descompensación, el riesgo de 
mortalidad temprana aumenta bruscamente, el curso general de la enfermedad se 
caracteriza por una fase de cirrosis compensada, seguido por la aparición de 
complicaciones específicas. Después de 10 años del diagnóstico la probabilidad 
de desarrollar cirrosis descompensada es 60%, siendo la ascitis la principal, con 
probabilidad de muerte acumulada del 20 % a un año. Nuestro estudio reafirma la 
importancia de la presencia o ausencia de esta complicación siendo el único factor 
independiente asociado a la presencia de encefalopatía hepática mínima. 
Desde el 2011 se habla de una nueva clasificación de las cirrosis hepáticas en 
dos grandes grupos, la etapa compensada y la descompensada sugiriendo se 
refieran por separado, se ha demostrado que ambas tienen diferente predictores 
de muerte.27 Siguiendo a estas recomendaciones en el presente estudio al realizar 
el análisis estadístico dividimos los principales factores pronósticos aplicados a 
estos pacientes en 2 categorías, tanto la clasificación de Child Pugh (A/B,C) , 
MELD ( 6-12/>13) e hipertensión portal de acuerdo a Baveno V (1,2/3-5), al 
realizar este nuevo sub análisis encontramos mayor asociación para 
encefalopatía hepática mínima en los tres modelos pronósticos, pero solo con 
significancia estadística el modelo MELD OR .208 con un IC al 95% (.070-.619) 
P.004 para los pacientes con MELD igual o menor de 12 y OR 2.18 con un IC 95% 
(1.12-3.97) P.007 para los sujetos con MELD mayor a 13. No hay estudios 
similares que busquen una asociación entre las variables pronosticas y la 
subdivisión en estado compensado y descompensado con respecto al riesgo de 
encefalopatía hepática mínima a la cual podamos hacer referencia. 
25 
 
El conocimiento básico de las características de estos pacientes no se ha 
estudiado en detalle, se requieren estudios epidemiológicos dirigidos a este grupo 
específico que confirmen nuestros datos para así poder optimizar estrategias de 
prevención y atención temprana, búsqueda dirigida de la complicación a grupos de 
alto riesgo, con el objetivo de identificación de precipitante y tratamiento temprano 
dirigido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
CONCLUSIONES 
 
1. La incidencia de encefalopatía hepática mínima fue del 40.3%. 
2. Los datos clínicos y bioquímicos de los pacientes en su evaluación aislada 
no tuvieron asociación significativa al desarrollo de encefalopatía hepática 
mínima. 
3. Las causas principales para la ausencia de EHM esla falta de ascitis y un 
Child Pugh A como factor protector independiente. 
4. Se demostró la asociación de le enfermedad descompensada con el 
desarrollo de EHM principalmente con el modelo MELD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
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pacientes cirróticos. Rev Gastroenterol Mex 1993;58:330. 
 
 
 
 
 
30 
 
Anexo 1 
Instituto Mexicano del Seguro Social 
Centro Médico Nacional La Raza 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret” 
Gastroenterología 
Hoja de Recolección de Datos 
Nombre: Número de seguridad social: 
Sexo: Femenino ☐ Masculino ☐ Edad:_____ Años de escolarización:____ 
Enfermedad visual conocida Si ☐ No ☐ corrige con anteojos Si ☐ No ☐ 
DM Si ☐ No ☐ - HTA Si ☐ No ☐ 
Patrón evacuatorio Bristol 1 ☐ 2 ☐ 3 ☐ 4 ☐ 5 ☐ 6 ☐ 7 ☐ 
Enfermedad neurológica o psiquiátrica conocida de cualquier tipo Si ☐ No ☐ 
Ingesta de alcohol, antibióticos o sedantes en los últimos 3 meses Si ☐ No ☐ 
Uso de lactosa o lactulosa, L-ornitina L-aspartato por cualquier motivo en los últimos 3 meses Si ☐ No ☐ 
Grado de Hipertensión Portal por Baveno V 1 ☐ 2 ☐ 3☐ 4 ☐ 5☐ 
Etiología de Hipertensión portal cirrótica ☐ no cirrótica ☐ 
Cirrosis hepática secundaria: VHC ☐ VHB ☐ CBP ☐ HAI ☐ ETILICA ☐ OTRAS ☐ 
Descompensación diagnosticada previamente: Si ☐ No ☐ 
Especifica cual: ENCEFALOPATIA ☐ ASCITIS ☐ PBE ☐ SANGRADO POR HIPERTENSION PORTAL ☐ 
CARCINOMA HEPATOCELULAR ☐ SHR ☐ 
Child Pugh A ☐ B ☐ C ☐ MELD:______ 
 Alto Bajo 
Glucosa 105 mg/dl ☐ 70 mg/dl ☐ 
Creatinina sérica 1.00 mg/dl ☐ 0.5 mg/dl ☐ 
Potasio 5.5 meq/l ☐ 3.5 meq/l ☐ 
Sodio 145meq/l ☐ 135 meq/l ☐ 
Albumina 5 g/l ☐ 3.5 g/l ☐ 
Bilirrubinas totales 1.2 mg/dl ☐ .2 mg/ dl ☐ 
Bilirrubina Directa 0.3 mg/dl ☐ 0.0 mg/dl ☐ 
ALT 65 g/dl ☐ 30 g/dl ☐ 
AST 37 g/dl ☐ 15 g/dl ☐ 
FA 141 ul ☐ 42 u/l ☐ 
Hemoglobina 18 g/dl ☐ 12 g/dl ☐ 
Hematocrito % 52% ☐ 29% ☐ 
Leucocitos 10 mil/microl ☐ 4 mil/microl ☐ 
Plaquetas 450 mill/l ☐ 150 mill/l ☐ 
TP 15.6 seg ☐ 11.5 seg ☐ 
INR 1.47 ☐ .87 ☐ 
PHES 
TSN= 
TCN-A=TCN-B= 
TMS= 
TLQ= 
 SUMA DE LOS 5 TESS = _________ Positivo ☐ <_ -4 Negativo ☐ > - 4 
 
31 
 
Anexo 
 
 
PRUEBA DE HUMERDS YSIMBOlOS 
• _ ..... JoOÓOIIIf' _____ _ 
1 ....... _1>: _____ _ 
/ 
.-
32 
 
 
 
 
 
 
...... ,.~ .. ,odonto; 
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@ 0 (6) 0 
0) @ 0 
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(i) @ 
® @ ® @ ® (4) 
(2) INICIO 
® @ G) @ 
FIN @ ® • 
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33 
 
 
 
 
I 
I PRUEBA DE SE(U[NOAS DE NUMEROS y lETRAS 
M .. obo . .... ,......o: ~~~~~~~~~~~~~_ 
Ft<ho4. _ .. :~~~~~~~~~~~~~_ 
0 @ ® (4) 
@ 0 @ 
0 
0 0 
0 (9) 00 . 0 «) 
0 INICIO 
® 0 0 0 
FIN CD 0 • @ (6) 
34 
 
 
 
 
1 ) PRUEBA DE MARCAR El (ENTRO AL CiRCULO 
........... ,......., ---------
11 ....... .. ,..-: 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
0000000000 
35 
 
 
 
 
 
) PRUEBA DE SEGUIMIENTO DE LINEAS 
_ ... ,..-: ........ ,.....: 
T ........ pnoo4to:. _______ ! ..... ~ 
~ ~ ,( 
\e 
V 
CJ 
), " 
~ 
" 
36 
 
Anexo 3 
 
 
 
Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. 
Scandinavian Journal of Gastroenterology.1997. 
 
Escala de heces de Bristal 
Tipo 1 
Tipo 2 
Tipo 3 
Tipo 4 
Tipo S 
Tipo 6 
Tipo 7 
• t tt 
• t 
. '. ,. . " 
-_. 
..-~. 
pedazos duros separados, 
como nueces (difícil de excretar) 
Con forma de salchicha , 
pero llena de bultos 
Como una salchicha pero 
con rajaduras en la superficie 
Como una viborita , suave y 
blanda 
Pedazos blandos con bordes 
claros ¡se excretan fá cilmente) 
Pedazos blandos con bordes 
deshechos 
Aguado, sin trozos sólidos. 
Enteram ente líquido 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Introducción
	Material y Métodos
	Resultados
	Discusión
	Conclusiones
	Bibliografía
	Anexos