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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO HOSPITAL MÉDICA SUR UNIIDAD DE RESONANCIA MAGNETICA CLASIFICACION DE LESIONES HIPOTALAMICAS EN LA UNIDAD DE RESONANCIA MAGNETICA DEL HOSPITAL MEDICA SUR TESIS DE POSGRADO QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: ESPECIALISTA EN RADIOLOGÍA E IMAGEN PRESENTA DRA. ANA DAISY ALEJANDRA LOPEZ BASURTO ASESOR DE TESIS DR. JUAN EUGENIO COSME LABARTHE UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. Dr. Jorge Hernández Ortiz Profesor Titular del Curso de Especialización en Radiología e Imagen Fundación Clínica Médica Sur Dr. Octavio González Chong Subdirector Académico Fundación Clínica Médica Sur Dr. José Manuel Sánchez Sánchez Jefe del Servicio de Imagen Fundación Clínica Médica Sur Dr. Juan Eugenio Cosme Labarthe Asesor de Tesis Unidad de Resonancia Magnética Hospital Médica Sur HOSPITAL MÉDICA SUR UNIDAD DE RESONANCIA MAGNETICA CLASIFICACION DE LESIONES HIPOTALAMICAS Autor: Dra. Ana Daisy Alejandra López Basurto Asesor de Tesis: Dr. Juan Eugenio Cosme Labarthe AGRADECIMIENTOS Primeramente a Dios, el cual nunca nos abandona a pesar de que en ocasiones nos olvidamos de él. Creemos que no lo necesitamos pero al final del día nos damos cuenta que todo lo que pasa es por su voluntad y que no estamos solos, siempre nos cuida y aguarda nuestra recapacitación. A mis padres Adolfo y Margarita los cuales sin su apoyo, compresión y cariño no llevaría a cabo todas las etapas de mi vida; gracias por estar ahí, por estar conmigo cuando más los he necesitado, por escuchar mis penas y secar mis lágrimas, por estirarme las orejas y apretar en el momento justo. Este mérito es principalmente gracias a ustedes, ahora me doy cuenta que no solo me han acompañado en mi camino, si no que el principal mérito de ustedes es esta carrera y especialidad. A mi novio, prometido y mi futuro esposo Oscar por la paciencia, amor, cariño y comprensión, has esperado a que termine esta etapa de mi vida, a pesar que sé que para ti también ha sido difícil, me has aconsejado y compartido tu experiencia, me has apoyado a pesar de que en ocasiones no estés de acuerdo; gracias amor. Te amo. A mis hermanos Adolfo y Chuy quienes han soportado mi mal carácter y que a pesar de que tienen problemas propios han salido adelante a medida de sus posibilidades; me siento tan orgullosa de ustedes. A Juan Cosme gracias por las cátedras de resonancia magnética en musculo esquelético que me diste, gracias por ser mi asesor de tesis y maestro; gracias por escucharme y orientarme. Te deseo lo mejor. A mis maestros y adscritos al servicio gracias por sus enseñanzas, experiencias y tiempo invertido en mí. A mis compañeros residentes Karla Romo que siempre me apoyas y escuchas, escuchas mis llantos y me aconsejas, has sabido ser una hermana para mí. Alex animo, apenas comienzas, no te desesperes y Jorge Magaña pronto termina el R1 y que no se te suba la espuma… ÍNDICE INTRODUCCION REVISION BIBLIOGRAFICA Y MARCO TEORICO HIPÓTESIS Y OBJETIVOS Hipótesis: Hipótesis conceptual Hipótesis operativa Objetivos: Objetivo principal Objetivo Secundario MATERIAL Y METODOS Planteamiento metodológico Tipo de estudio Selección de la población del estudio Criterios de inclusión Criterios de exclusión VARIABLES DEL ESTUDIO Variable dependiente Variable independiente MARCO DEL ESTUDIO Periodo de ejecución Localización RESULTADOS Graficas Análisis CONCLUSIONES BIBLIOGRAFIA ANEXOS INTRODUCCION La región hipotalámica se encuentra delimitada por diferentes estructuras anatómicas, en el mismo comúnmente se pueden observar diferentes patologías las cuales incluyen anomalías del desarrollo, tumores primarios del sistema nervioso, tumores vasculares, tumores sistémicos con afectación a SNC, así como enfermedades granulomatosas inflamatorias; también puede ser afectado por patología que incluya la glándula hipófisis. En nuestros días la resonancia magnética nuclear se ha convertido en la técnica de imagen por elección para evaluación de la anatomía y patología de la región hipotalámica. Algunas de las ventajas de la resonancia magnética y su exactitud diagnóstica dependen de la clara definición de la región anatómica estudiada así como el comportamiento en la señal de la lesión en diferentes secuencias y posterior a la administración de contraste intravenoso así como técnicas relativamente nuevas como son el tensor de difusor y la espectroscopia. La incidencia de los tumores hipotálamo hipofisarios es del 5- 20% de todas las neoplasias cerebrales. De estos tumores el 90% de todos ellos son hipofisarios. Des estos el más frecuente en incidencia es el Craneofaringioma y se presenta más frecuentemente en la infancia. La prevalencia es de 200 por 1 000000 de habitantes y la incidencia es de 15 pacientes nuevos por 1000000 de habitantes por año. La edad de incidencia de los tumores hipofisarios es de 40 a 50 años. Aunque los prolactinomas tienen edad de prevalencia de los 20 a 30 años y representa más del 50% de todos los tumores hipofisarios. Los prolactinomas son más frecuentes en mujeres y la relación de los microprolactinomas mujer hombre es de 20:1. REVISION BIBLIOGRAFICA Y MARCO TEORICO El hipotálamo (del griego hipo= debajo, talamus: cama) forma parte del diencéfalo, debajo del tálamo. Es una estructura pequeña del cerebro, pero compleja y lleva a cabo múltiples funciones corporales importantes (1– 4). La imagen por resonancia magnética (RM) es el método de elección para la evaluación de esta región (5–11). DESARROLLO DEL HIPOTALAMO El hipotálamo se desarrolla a partir del neuroectodermo del piso del cerebro, el cual también forma la glándula pituitaria. La parte anterior de la glándula pituitaria tiene un origen embriológico distinto, proviene de la bolsa de Rathke, del piso de la boca (1). ANATOMIA GRUESA DEL HIPOTALAMO El límite anterior del hipotálamo es indicado por una línea que se extiende desde la comisura blanca anterior al quiasma óptico y corresponde a la lámina terminalis. El limite posterior esta dado por una línea que se extiende desde los cuerpos mamilares hasta la comisura blanca posterior; este límite es impreciso porque el hipotálamo imperceptiblemente se mezcla dentro del techo del mesencéfalo. El límite lateral es el tálamo medial y el sulcus hipotalámico separa al tálamo superiormente. El límite inferior el hipotálamo lo forma el tuber cinerum, una estructura tubular que está compuesta de sustancia gris la cual corre entre los cuerpos mamilares posteriormente y el quiasma óptico anteriormente. La eminencia mediana es un pequeño abultamiento en el tuber cinerum que continua hacia abajo hasta formar el pedículo infundibular, el cual es fijado enla parte posterior de la glándula pituitaria (fig.1) (2– 4). El hipotálamo está compuesto por núcleos y fibras que se organizan simétricamente en el piso y descienden medialmente hacia el tercer ventrículo. Muchos de los componentes del hipotálamo son identificados por dos ejes: medial- lateral, rostral- caudal (fig. 2); como su nombre lo indica el eje medial- lateral divide al hipotálamo en regiones medial y lateral. La mayoría de los núcleos se localizan medialmente. La región lateral contiene un grupo heterogéneo de axones llamados uniones del cerebro anterior medial que conecta el cerebro anterior con el tallo encefálico. El eje rostral-caudal subdivide al hipotálamo en regiones anterior, tuberal y posterior (70) (3,4). Existen dos grandes tractos de materia blanca en el hipotálamo: el fornix postcomisural y el tracto mamilotalámico (MT) (5). El tracto del fornix comisural se extiende desde cada columna del fornix, corre detrás de la comisura anterior y termina en el cuerpo mamilar. El MT se origina del núcleo mamilar medial, pasa dorsalmente y termina en el núcleo talámico anterior, inicialmente origina un haz bien definido llamado como haz mamilar principal (fascículo mamilar principal) (3). Este haz pasa dorsalmente una corta distancia antes de dividirse en dos componentes: TM largo y tracto mamilotegmental pequeño. El MT termina en el núcleo talámico anterior (6). FUNCION DEL HIPOTALAMO La principal función del hipotálamo es la homeostasis. Medidas como presión sanguínea, temperatura corporal, balance de líquidos y electrolitos así como peso corporal. El hipotálamo regula tres funciones relacionadas: secreción endócrina, función autonómica y las emociones (7) así control de la saciedad, placer como se indica en la Tabla 1. Así mismo controla la liberación de hormonas por la glándula hipofisaria. La secreción de la glándula pituitaria posterior se lleva a cabo por estimulación neuronal directa del infundíbulo, la secreción de la glándula pituitaria anterior es dependiente del plexo portal; un conducto vascular que transporta liberadores a la glándula pituitaria anterior (1,7). Función Aferentes provenientes de: Regiones de Integración Regulación de temperatura Regiones límbicas relacionadas con la emoción Hipotálamo anterior, respuesta al calor; hipotálamo posterior, respuesta al frío. Control neuroendocrino de: Catecolaminas Regiones límbicas relacionadas con la emoción Hipotálamo dorsal y posterior Vasopresina Osmorreceptores, “receptores de volumen”, otros. Núcleos supraaortico y paraventriculares Oxitocina Receptores táctiles en mama, útero y genitales Núcleos supraaortico y paraventriculares Hormona estimulante de la tiroides (tirotropina, TSH) vía TRH Receptores de temperatura de lactantes, quizá en otros Núcleos paraventriculares y porciones adyacentes Hormona adrenocorticotropic a (ACTH) y B- lipotropina (B-LPH) vía CRH Sistema límbico (estímulos emocionales); formación reticular (estímulos “sistémicos”); células hipotalámicas y de la hipófisis anterior sensibles a la concentración sanguínea circulante del cortisol; supraquiasmáticos (ritmo diurno) Núcleos paraventriculares Hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) vía GnRH Células hipotalámicas sensibles a los estrógenos, ojos, receptores táctiles en piel y genitales en las especies de reflejo ovulatorio. Área preóptica, otras porciones. Prolactina vía PIH y ORH Receptores táctiles en mamas, otros receptores desconocidos. Núcleo arqueado, otras regiones (el hipotálamo inhibe la secreción). Hormona del crecimiento vía de la somatostatina y GRH Receptores desconocidos Núcleo paraventricular, núcleo arqueado Comportamiento “apetecedor” Sed Osmorreceptores probablemente localizados en el órgano vasculoso de la lámina terminal; captación de angiotensina II en el órgano subfornicial Hipotálamo superolateral Hambre Células glucosato sensibles a la velocidad de utilización de la glucosa; receptores de leptina; receptores de otros polipéptidos. Núcleos ventromedial, arqueado y núcleos paraventriculares; hipotálamo lateral. Comportamiento sexual Células sensibles a estrógenos y a los andrógenos circulantes, otros. Hipotálamo anterior ventral más, en el varón la corteza piriforme. Reacciones defensivas (miedo, ira) Órganos de los sentidos y neocorteza, vías desconocidas. Difusas en sistema límbico e hipotálamo. Control de varios ritmos endócrinos y de actividad. Retina vías fibras retinohipotalámicas. Núcleos supraquiasmáticos IRM DEL HIPOTALAMO Las imágenes en spin eco T1 son realizadas con cortes delgados (_< 2-3 mm) y pequeños campos de visión (16-20 cm), las mismas secuencias se pueden repetir después de administrar una dosis estándar (0.2 mmol/kg) de dimeglumina de gadopentetato (8). Secuencias dinámicas en sagital pueden adquirirse para la evaluación de una aplicación rápida de dimeglumina de gadopentetato. Imágenes seriadas pueden ser adquiridas cada 15 segundos (turbo spin eco) o cada 30 segundos (spin eco convencional) hasta 240 segundos después de la administración de contraste (9). Alternativamente la adquisición de eco gradiente en tercera dimensión puede ser usada, resultando en secciones delgadas (1-1.5mm) con excelente señal. Imagen axial potenciada en T2 e imagen por tensor de difusión pueden ser tomadas para el eje hipotálamo- hipofisario, así como cerebro completo. La imagen en FLAIR (recuperación de inversión con atenuación de liquido) en axial, sagital o coronal puede ser utilizada para estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR) o lesiones con contenido liquido así como aracnoidoceles o quistes epidermoides (10). La Angiorresonancia es una herramienta útil que puede proporcionarnos la mayor cantidad posible de las estructuras vasculares en relación al hipotálamo. Puede ser utilizada para valorar vasculatura normal adyacente o lesiones hipotalámicas grandes y aneurismas. La espectroscopia puede orientar hacia el tipo de neorformación hipotalámica (11). Esta es una prueba bioquímica de las lesiones. IRM ANATOMIA DE REGION HIPOTALAMICA La imagen en sagital de resonancia magnética muestra claramente la región hipotalámica, estructuras como la lámina terminalis y el quiasma óptico anteriormente; así como los cuerpos mamilares posteriormente. La superficie inferior entre estas estructuras se muestra el tuber cinerum, la eminencia mediana y el pedículo infundibular (5,6).. El infundíbulo se adosa suavemente y continúa de su origen en la región hipotalámica hacia la glándula pituitaria en su inserción. El infundíbulo normal tiene 3 mm de ancho en su origen y 2 mm cerca de su inserción. La glándula pituitaria posterior aparece como una zona de semiluna hiperintensa en imágenes potenciadas a T1 originado por su componente de lípidos de las células gliales de los pituicitos y los fosfolipidos de la vasopresina en los cuales se almacena oxitocina y vasopresina (Fig. 1.b). Imágenes coronales ayudan a identificar el pedículo infundibular, quiasma óptico y seno cavernoso (Fig.2). En imágenes realzadas con contraste el pedículo del infundíbulo y la glándula pituitaria muestran un realce homogéneo al contraste lo cual demuestra su pérdida de la barrera hematoencefálica (Fig. 1.c). Sin embargo los grupos individuales de núcleos no pueden ser identificados por RM, algunos de los tractos grandes de fibras que atraviesan el hipotálamo se pueden ver como estructuras hipointensas, particularmente en imágenes potenciadas en T2 (5,6).Estos tractos incluyen el fornix, el tracto mamilotalámico (MT) y en la porción más rostral del hipotálamo la comisura anterior (Fig. 2). CLASIFICACION DE LAS LESIONES HIPOTALAMICAS El hipotálamo puede ser afectado por amplio rango de lesiones. Las lesiones hipotalámicaspueden extenderse afectando estructuras vecinas, y similarmente el hipotálamo puede ser afectado por lesiones de la cisterna selar- supraselar, tercer ventrículo y tálamo (12–14) MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS LESIONES HIPOTALAMICAS Los pacientes con lesiones hipotalámicas se pueden presentar con desordenes hormonales y neurológicos, desarrollados por afección directa de la región hipotalámica, efecto de masa por afección a estructuras vecina o ambos. Las lesiones con origen en la región hipotalámica se pueden manifestar con cualquiera de los siguientes desordenes hormonales: síndrome diencefálico, pubertad precoz o deficiencia hormonal. Síndrome diencefálico en una rara condición que se origina por afección del hipotálamo anterior. Un niño con síndrome diencefálico puede presentarse con historia de falla de crecimiento, vómito y emaciación. Sin embargo la diabetes insípida (DI) no es una característica usual de esta condición y el examen sanguíneo es normal. Las lesiones que involucran el tuber cinerum producen hipersecreción de gonadotrofinas resultando en pubertad precoz. Las lesiones destructivas de hipotálamo e hipófisis no producen pubertad precoz. La epilepsia puede ser en ocasiones la característica de presentación inicial en un paciente con lesión hipotalámica (15). Convulsiones como ataques de risa son el tipo específico de epilepsia que ocurre en enfermedad hipotalámica, especialmente en hamartoma del tuber cinerum. Manifestaciones clínicas dadas por presión de estructuras vecinas incluyendo hidrocefalia, afección visual y deficiencia hormonal pituitaria (16). CARACTERISITICAS DE LAS LESIONES HIPOTALAMICAS EN IMAGEN POR RESONANCIA MAGNETICA ANORMALIDADES DEL DESARROLLO CRANEOFARINGIOMA El craneofaringioma deriva del remanente del conducto craneofaringeal. Ellos pueden originarse en cualquier lugar del pedículo del infundíbulo en el piso del tercer ventrículo hacia la glándula pituitaria (17). El pico de prevalencia del craneofaringioma es entre 10 a 14 años de edad, con un segundo pico de incidencia que ocurre entre la cuarta a sexta década de la vida. Los hombres son más comúnmente afectados que las mujeres (18). Los síntomas generalmente consisten en dolor de cabeza, defectos del campo visual y disfunción hipotalámica (DI). Los craneofaringiomas son divididos histológicamente en dos tipos: adamantimoma (pediátricos) y papilares (adultos). Algunos tumores tienen características histológicas mixtas. Los craneofaringiomas pediátricos comúnmente aparecen en RM predominantemente como masas quísticas supraselares. Las imágenes quísticas pueden ser hipo, iso e hiperintensas al cerebro en secuencias potenciadas a T1. El tiempo de relajación corto de T1 es resultado de su alto contenido en proteínas. Con secuencias potenciadas a T2, ambos componentes sólido y quístico tienden a ser Hiperintensos. Las paredes delgadas de las áreas quísticas casi siempre realzan. (Fig. 3). Las calcificaciones características en craneofaringiomas pediátricos pueden no ser distinguibles, pero la secuencia en eco de gradiente puede ser muy susceptible a componentes calcificados. Ocasionalmente los craneofaringiomas pueden ser predominantemente sólidos, típicamente sin calcificaciones. Estos tumores sólidos histológicamente pueden tener características papilomatosas con apariencia heterogénea a la administración de contraste. Ha sido postulado que los craneofaringiomas lobulados con grandes e Hiperintensos quistes en secuencias potenciadas a T1 son adantimomatosos; mientras que los más pequeños, redondos, y craneofaringiomas principalmente sólidos con componente quísticos en imágenes potenciadas a T1 tienen características histológicas papilomatosas (Fig. 4) (17) GERMINOMA Los germinomas son tumores que originan de las células germinales y más frecuentemente ocurren durante la infancia y adultos jóvenes. Aunque estas lesiones están más comúnmente localizadas en la región pineal, también pueden ocurrir primariamente en la región hipotalámica. Lesiones sincrónicas en la región hipotalámica y pineal representan el 10% de las lesiones de células germinales intracraneales. Los germinomas hipotalámicos afectan a hombres y mujeres en frecuencia similar, y frecuentemente desarrollan síntomas indicativos de afección hipotalámica como diabetes insípida, emaciación o pubertad precoz. En la IRM los germinomas tienen apariencia típica, aparecen homogéneos, masas sólidas bien definidas con señal de sustancia gris que involucra el pedículo infundibular y el piso del tercer ventrículo. Son hipointensos en imágenes potenciadas a T1 e iso a ligeramente Hiperintensos en secuencias potenciadas a T2. El tiempo corto de relajación en secuencias de T2 se refleja como disminución del contenido libre de agua de estos tumores. La fase contrastada es prominente y homogénea (Fig. 5) (18). Los germinomas supraselares son caracterizados por su homogeneidad y falta de componentes quísticos y calcificaciones. Típicamente la hiperintensidad de señal del lóbulo posterior de la glándula pituitaria no se distingue en imágenes potenciadas a T1 cuando existe una masa infundibular. Es importante reconocer cuando un niño comienza con síntomas como DI, el germinoma puede ser pequeño o aún no visible por imagen. En estos pacientes la IRM debe realizarse cada 3-6 meses, durante los primeros tres años posterior a la detección de Diabetes Insípida (19). HAMARTOMA Los hamartomas hipotalámicos son malformaciones del desarrollo que consisten en masas con apariencia de tumor localizadas en el tuber cinerum del hipotálamo. En muchos pacientes se presenta en la primera a segunda década de la vida, los niños son más comúnmente afectados que las niñas. Estas lesiones son divididas en dos subgrupos principales: hamartomas parahipotalámicos y hamartomas intrahipotalámicos. Los hamartomas parahipotalámicos son masas pedunculadas que se fijan al piso del hipotálamo por una base estrecha. Estas lesiones son más comúnmente asociadas a pubertad precoz que con crisis convulsivas (20). Los hamartomas intrahipotalámicos son masas sésiles con una amplia fijación al hipotálamo. Estos parecen correr dentro de la sustancia del hipotálamo y pueden distorsionar el contorno del tercer ventrículo. En suma estas lesiones se encuentran mayormente asociadas a crisis convulsivas que con pubertad precoz. Histológicamente estos tumores contienen células nerviosas (21). En la IRM (Fig. 6) se observan como lesiones bien definidas sésiles o pedunculadas hacia el tuber cinerum y son isointensas (22) a medianamente hipointensas (11) en imágenes potenciadas a T1 e iso a hiperintensas en imágenes potenciadas a T2 sin realce al contraste o calcificaciones (11,22). LIPOMA Son lesiones poco comunes del mal desarrollo las cuales involucran las estructuras de la línea media como el infundíbulo. Los osteolipomas intracraneales son poco comunes con solo 30 casos reportados en la literatura. Las características que pueden ayudar a distinguirlos de otras lesiones intracraneales incluyen: a) distribución del centro adiposo y la periferia de tejido óseo b) tamaño consistente y c) localización entre el infundíbulo y los cuerpos mamilares. La IRM de los osteolipomas hipotalámicos muestra una o varias masas localizadas inmediatamente detrás del infundíbulo con señal de tejido adiposo (Fig. 7). Los osteolipomas se deben de incluir en los diagnósticos diferenciales de masas hipotalámicas con contenido graso y calcificación (24). QUISTES EPIDERMOIDE Y DERMOIDE Los quistes dermoides y epidermoides son lesiones raras del desarrollo, benignas, originadas del epitelio durante el desarrollo del cierre del tubo neural. Consisten en un cápsula que contiene elementos epidérmicos, dentro de los quistes dermoides contiene derivados dérmicos (cabello, glándulas sebáceas y grasa). Aunque los quistes dermoidesy epidermoides son congénitos, ellos usualmente se vuelven sintomáticos en la etapa de adultos jóvenes como resultado de la acumulación interna de células de la descamación derivadas de la cápsula. Lesiones supraselares pueden causar anormalidades en la visión y desequilibrio endócrino (26). Los quistes dermoides intracraneales son más comunes que los supraselares, y se originan de la línea comúnmente por debajo del tentorio (27). En la IRM las características dependen del contenido de la lesión. La señal de los quistes dermoides es igual o similar a la grasa, en imágenes potenciadas en T1 y T2 es similar a los lipomas; (25) pero en las secuencias con supresión grasa los lipomas muestran mayor intensidad de supresión que los quistes dermoides (Fig. 8) (28). Los quistes dermoides con bajo contenido graso pueden mostrar señal similar a la del LCR. Los quistes dermoides pueden mostrarse Hiperintensos en FLAIR respecto al LCR y esto puede ser la clave para el diagnóstico diferencial con los quistes aracnoideos (29). La localización del quiste epidermoide es mas variable que la del quiste dermoide y muestra mayor desviación respecto a la línea media. La frecuencia de la ocurrencia en la región supraselar solo es superada por la de la presentación en la cisterna del ángulo pontocerebeloso (26). En las imágenes potenciadas en T1 y T2 el quiste epidermoide es ligeramente hiperintenso en relación con el LCR contenido en los quistes aracnoideos. Las calcificaciones y el realce al contraste es raro y por lo general ocurre en la periferia del quiste. Con secuencias FLAIR y tensor de difusor muestra hiperintensidad respecto al LCR (10). QUISTE DE LA BOLSA DE RATHKE Es un quiste selar benigno derivado del remanente de la bolsa de Rathke. Están recubiertos de epitelio y contienen material mucoide. En el 71% tienen localización parcialmente selar y supraselar (30). En los quistes puramente selares se reporta una glándula pituitaria normal (31). Aunque estos quistes son asintomáticos se pueden presentar con síntomas compresivos hipofisarios o hipotalámicos más frecuentemente en pacientes de 50 a 60 años. La IRM muestra una masa redonda, claramente definida intra o supra selar que comúnmente corre anteriormente al pedículo del infundíbulo. En IRM muestra al quiste en la unión de la parte anterior y posterior de la glándula pituitaria. La señal del quiste puede variar: hipo en T1 e hiper en T2 en relación al LCR; o hiper en T1 y heterogéneo en T2 por alto contenido de mucopolisacaridos. No muestran realce al contraste ni calcificaciones. (Fig. 9) (30,31) QUISTE COLOIDE Son lesiones de lento crecimiento, probablemente tienen origen neuroectodermico o neuroendodermico. Son localizados en la parte anterosuperior del tercer ventrículo hacia el agujero de Monro. Lesiones en la cisterna supraselar también han sido reportadas. Los quistes coloides comúnmente son encontrados en adultos, usualmente en la quinta a sexta década de la vida. Las manifestaciones clínicas más comunes del quiste coloide selar o supra selar es el hipogonadismo, galactorrea y cefalea (32).Los quistes coloides son corrugados por una línea de células epiteliales y están rellenos por mucosidad viscosa, gruesa que tiene diferentes productos como sangre, macrófagos, cristales de colesterol y minerales. La IRM del quiste coloide es notablemente variable, en secuencias T1 es hiperintenso y en T2 iso a hipointenso, no muestran calificación ni realce con contraste. (Fig. 10) (33) TUMORES PRIMARIOS DEL SNC GLIOMA HIPOTALAMICO QUIASMATICO La distinción entre estos dos tumores es arbitraria porque aun no se ha podido determinar su origen. Los gliomas de quiasma óptico y del hipotálamo representan en 10-15% de tumores supratentoriales en niños. Los hombres y mujeres tienen la misma incidencia. Al momento de la presentación los pacientes habitualmente tienen 2 a 4 años con disminución de la agudeza visual. En la disfunción endocrina es más frecuente la disminución de hormona de crecimiento con estatura corta y está presente habitualmente en 20% de los pacientes. Entre el 20 al 50% de pacientes con gliomas hipotalámicos tienen historia familiar positiva de enfermedad de Von Recklinghausen (NF1) (18). En los niños con NF1 los gliomas ópticos e hipotalámicos tienen un curso más indolente. Los tumores tienen un crecimiento más lento y regresión espontánea (34). La IRM muestra una clara relación del quiasma óptico, hipotálamo, infundíbulo, intracanalicular e intraorbitario. Estos tumores son hipointensos en T1 e Hiperintensos en T2 y FLAIR. (Fig. 11) Los tumores grandes son típicamente heterogéneos con componentes sólidos y quísticos, con realce tardío a la administración de contraste (18). GANGLIOGLIOMA Son relativamente tumores benignos de lento crecimiento, con componente mixto de nervios y células gliales. Son raros, representan solo el 0.4 al 1.3% de todos los tumores cerebrales y más a menudo son encontrados en el lóbulo temporal. Los gangliogliomas que involucran el hipotálamo y el quiasma óptico son extremadamente raros. La IRM de los gangliogliomas no es específica. Las lesiones pueden ser de iso a hipo intensas en T1 e hiperintensas en secuencias potenciadas a T2. Los componentes quísticos comúnmente ocurren en un 60% de los casos, los tumores consisten en componentes principalmente sólidos. El realce posterior al contraste puede ser en anillo o realce con patrón sólido. (Fig. 12) (35) CORISTOMA Son gliomas de bajo grado que se originan a lo largo de la neurohipofisis, incluyendo el infundíbulo y la parte posterior de la misma. Se piensa que están compuesto de pituicitos, un astrocito modificado y un componente principal de célula pituitaria. Por su origen enigmático los coristomas son conocidos por otros nombres: infundibuloma y tumor de células granulares (36–38). Los coristomas son tumores raros, se manifiestan comúnmente en la 4ª a 5ª década de la vida (36–41). Tienen predilección femenina 2:1. Los síntomas principales son defectos en el campo visual y descontrol endocrinológico, como panhipopituitarismo, raramente DI. Los coristomas son benignos y de lento crecimiento, no tienen tendencia a la invasión o recurrencia (36,37). En la IRM aparecen como masas bien delimitadas, en la cisterna supraselar, en la silla turca o ambas. Los componentes sólidos en secuencias T1 y T2 son isointensas al cerebro y tienen realce homogéneo. (Fig. 13) (37). TUMORES VASCULARES HEMANGIOBLASTOMA Son tumores vasculares benignos, representan el 2% de los tumores primarios de SNC. Estos son frecuentemente vistos en pacientes de 35 a 45 años (42). Aunque los hemangioblastomas por lo general son tumores aislados, estos pueden estar asociados a la enfermedad de Von Hippel- Lindau; es una condición hereditaria que predispone a los pacientes a presentar hemangioblastomas del SNC y una variedad de tumores viscerales (43). Los hemangioblastomas en la enfermedad de Von Hippel- Lindau se presenta en pacientes jóvenes y tiene peor pronóstico que en hemangioblastomas aislados (44). Los hemangioblastomas afectan más frecuentemente cerebelo, seguido de médula espinal y tallo encefálico (43). El tumor localizado en el eje hipotalámico hipofisario es raro, con solo pocos reportados en la actualidad. Los hemangioblastomas en esta localización tienen un alta sospecha de enfermedad de Von Hippel- Lindau (44). La técnica de imagen para valoración de los hemangioblastomas es la IRM (43). Los hemangioblastomas cerebrales comúnmente son vistos por IRM como imágenes quísticas con realce sólido y nódulos murales. (Fig. 14) CAVERNOMA Los angiomas cavernosos (cavernomas) son malformaciones vasculares benignas y su origen es considerado secundario a la falla desarrollo vascular embriológico normal. Normalmente son hemisféricos y superficiales; están en contacto cercano con el espaciosubaracnoideo o sistema ventricular (45). Los cavernomas rara vez son reportados en el hipotálamo, aunque los tumores en esta localización pueden ser más comunes en los niños que en los adultos (46). La IRM es el estudio de elección para los tumores parenquimatosos. Las imágenes diagnósticas y características son un núcleo heterogéneo que es compuesto por hemorragia en diferentes estadios, un anillo periférico hipointenso que representa hemosiderina y/o edema circundante. (Fig. 15) (45). TUMORES SISTEMICOS QUE AFECTAN EL SNC Ya que el infundíbulo, tuber cinerum y neurohipofisis carecen de barrera hematoencefálica pueden ser susceptibles a metástasis hematógenas que están en parénquima cerebral (47). La frecuencia de metástasis en el eje hipotálamo hipofisario es del 1 al 25% en autopsias de pacientes con cáncer sistémico. El más frecuente sitio de tumor en la mujer es la mama, seguido de pulmón, estómago y útero. En hombres es el pulmón, seguido de próstata, vejiga y páncreas (48). La IRM en las metástasis infundibulares produce engrosamiento del pedículo. Las metástasis son usualmente hipointensas en T1 y realzan posterior a la aplicación de contraste (47). A diferencia de los adenomas hipofisarios las metástasis muestran marcada destrucción óseas sin presentar agrandamiento de la silla turca. (Fig. 16) ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y GRANULOMATOSAS La encefalitis es una inflamación del parénquima cerebral y puede tener causar infecciosas o no infecciosas. La causa más común de infección es la encefalitis viral. La encefalitis viral hipotalámica se puede manifestar por fiebre, diabetes insípida y por síndrome de secreción inadecuada de ADH (49). La IRM muestra inflamación extensa del hipotálamo y ayuda a diferenciar la encefalitis de otras causas hipotalámicas manifestadas con masas. El edema en el hipotálamo es hiperintenso en T2 y FLAIR e iso a hipointenso en T1 (Fig. 17) (50) Las causas de inflamación no infecciosa del hipotálamo incluyen: Histiocitosis de células de Langerhans (LCH), infundibulohipofisitis linfocitica y Sarcoidosis. HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGERHANS Es una enfermedad que es dominada por las células de Langerhans, donde hay médula ósea derivada directamente de una línea celular dendrítica. Estas células son involucradas en una gran variedad de respuestas inmunes y pueden infiltrar muchos sitios anatómicos en forma de lesiones localizadas o como enfermedad sistémica diseminada. La HCL tiene una prevalencia de 0.2 a 2% de casos por 100 000 de niños menores de 15 años. Menos del 30% de los casos son reportados en adultos (51). La HCL tiene una inexplicable predilección por el eje hipotálamo hipofisario. La afección hipotalámica presenta diabetes insípida en un 5 a 50% de los casos. En la IRM el cambio más frecuente es un engrosamiento (3 mm) del tallo infundibular (Fig. 18). Las lesiones hipotalámicas refuerzan fuertemente posterior a la aplicación de contraste. Pérdida de la hiperintensidad normal de la glándula pituitaria posterior en imágenes T1, silla vacía parcial o completa, estrechamiento del tallo infundibular (límite inferior 1 mm) también pueden ser vistos en HCL (9,52). Aparte de las lesiones en el eje hipotálamo hipofisario la afección del SNC en la HCL se ha reportado solo en el 4% (51,52). INFUNDIBULONEUROHIPOFISITIS LINFOCITICA Es una inflamación de condición autoinmune causada por una infiltración principalmente al hipotálamo, infundíbulo, neurohipofisis por linfocitos y células plasmáticas. Esta es una enfermedad de adultos, en las mujeres se manifiesta principalmente por panhipopituitarismo durante el periparto. La IRM muestra agrandamiento del hipotálamo e infundíbulo, y en algunas veces la hipófisis por sí misma. El agrandamiento de las regiones muestra principalmente realce posterior a la aplicación del contraste. Las imágenes no son características y el diagnóstico se establece por histopatología, en base a la infiltración linfocitica del hipotálamo (53). SARCOIDOSIS Es un desorden multisistémico granuloso, de causa desconocida que comúnmente afecta adultos jóvenes de ambos sexos. Los órganos más comúnmente afectados son los pulmones, piel y ganglios linfáticos. El involucro clínico del SNC (neurosarcoidosis) ocurre en el 10% de los pacientes afectados durante la enfermedad (54). La neurosarcoidosis se desarrolla principalmente en las Leptomeninges y se puede diseminar a lo largo de los espacios de Virchow- Robin para formar masas parenquimatosas (55). La enfermedad tienen predilección hacia la base del cerebro, particularmente en hipotálamo, hipófisis, aunque cualquier parte del cerebro puede ser afectada. De este modo, la afección al eje hipotálamo hipófisis es la manifestación clínica más frecuente. En la IRM la infiltración granulomatosa de la dura madre causa lesiones en placa, o engrosamiento nodular que puede ser notado en el tallo infundibular o quiasma óptico (Fig. 19). Las lesiones tiendes a ser isointensas a la sustancia gris en T1 e hipointensas a imágenes potenciadas a T2. Sin embargo los Granulomas leptomeningeos pueden no ser vistos en la IRM. Posterior a la aplicación de contraste se muestra un realce intenso hacia los surcos y meninges. Otra manifestación común es el engrosamiento del infundíbulo (56). Ocasionalmente las placas coalescen y forman lesiones en forma de masa hacia el tercer ventrículo y quiasma óptico (57). LESIONES CON ORIGEN EN ESTRUCTURAS VECINAS Los adenomas hipofisarios grandes pueden extenderse dentro de la cisterna supraselar, invadiendo el hipotálamo (54,58). Los adenomas ectópicos supraselares son muy raros (59). En la IRM los adenomas hipofisarios pueden mostrar señal variable dependiendo de su contenido si es quístico, hemorrágico o necrótico. Los productos de la sedimentación de la sangre producen niveles liquido –liquido dentro de la masa, que comúnmente son observados mas en adenomas hipofisarios que en craneofaringiomas o en RCC (Fig. 20)(47,60). La hiperintensidad de la neurohipofisis en T1 es normal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES QUE AFECTAN EL HIPOTALAMO El hipotálamo es muy susceptible a la diseminación de una amplia variedad de patologías. Sin embargo, la lesión más común que afecta el hipotálamo es el adenoma supraselar pituitario, meningioma, craniofaringioma y glioma hipotalámico quiasmático; otras lesiones raramente vistas (47). La edad del paciente, características de presentación y las imágenes por RM de las lesiones que afectan la región hipotalámica ayudan al diagnóstico diferencial. En los pacientes menores de 5 años se favorece el diagnóstico de glioma y puede haber asociación clínica o radiológica a la NF-1. El craneofaringioma, hamartoma y germinoma son vistos en niños; el RCC, meningioma y procesos inflamatorios son más comúnmente vistos en adultos. Las metástasis son fuertemente sospechadas en pacientes mayores quienes presentan enfermedades que envuelven el tallo hipofisario o infundíbulo (63). El conocimiento de la presentación clínica es importante para el diagnóstico diferencial de las lesiones hipotalámicas. El hamartoma del tuber cinerum se presenta característicamente con pubertad precoz y convulsiones. A diferencia de los tumores primarios de la hipófisis las lesiones hipotalámicas pueden causar falla hipofisaria posterior. La DI se presenta al tiempo de la manifestación de los tumores de células germinales y enfermedades granulomatosas sistémicas (18); los pacientes con gliomas rara vez presentan DI aún después de larga evolución. El detalle anatómico excelente en la IRM facilita la localización de las lesiones del hipotálamo. Algunas lesiones hipotalámicas muestran extraordinaria consistencia en su localización como el hamartoma y el osteolipoma (en el tuber cinerum) (21,25). Un marcado realce del infundíbulo es la manifestación más típica de los tumoresde células germinales, hipofisitis linfocitica, Sarcoidosis y HCL (51). Sin embargo puede haber realce idiopático del tallo hipofisario sin evidencia de enfermedad infiltrativa (64). La infiltración del quiasma óptico y nervios ópticos puede guiar el diagnóstico hacia el glioma hipotalámico quiasmático (22). Las lesiones hipotalámicas grandes pueden extenderse hacia la fosa pituitaria y región paraselar. El diagnóstico diferencial de estas lesiones son los adenomas hipofisarios con extensión supraselar. La respuesta a las siguientes preguntas puede ayudar en la diferenciación de lesiones intra o supra selares: 1) ¿El epicentro de la masa es supraselar? El epicentro de la masa primaria hipotalámica es supra selar, ya que los adenomas hipofisarios son intra selares. 2) ¿La lesión agranda la silla turca? Una silla agrandada es más compatible con una lesión intra selar como el adenoma pituitario o el RCC. 3) ¿La lesión es intra o extra axial? Haciendo esta diferencia se puede identificar el origen de la lesión hipotalámica intra axial o extra axial (meningioma) 4) ¿Cómo son las diferentes estructuras normalmente vistas en la región afectada por la presencia de la lesión? ¿el quiasma óptico es desplazado hacia arriba o hacia abajo? A diferencia de las lesiones hipofisarias las lesiones hipofisarias desplazan al quiasma óptico hacia abajo más que hacia arriba (47,60,65). En la IRM los patrones de señal caracterizan a las lesiones supraselares en un 30% (65). La ausencia de la señal en todas las secuencias causada por un flujo sanguíneo rápido o ausencia de señal en T1 con aumento de señal en T2 causada por un flujo lento y turbulento caracteriza a las malformaciones vasculares (47,60,65). Sin embargo, la hipointensidad extrema, con calcificación hace sospechar fuertemente una estructura vascular. La secuencia eco de gradiente es susceptible para la detección de calcificaciones (65). La hiperintensidad es secuencias potenciadas a T1 puede también ser relacionada con presencia de sangre (adenoma pituitario supra selar hemorrágico), alta concentración de proteína (RCC, craneofaringioma), grasa (quiste dermoide o lipoma) o sustancias paramagnéticas (melanoma metastásico) (60). Muchas patologías que afectan la región hipotalámica no tienen señal característica incluyendo los gliomas, las metástasis y encefalitis todos los cuales son hipointensos en T1 e Hiperintensos en T2. Las lesiones isointensas al cerebro incluyen los germinomas, algunos hamartomas y meningiomas supra selares (19). Esta isointensidad ayuda a diferenciar estos tumores de otros que son típicamente Hiperintensos en T2 (20– 22). En la IRM posterior a la aplicación de contraste clásicamente los hamartomas no muestran realce, en el caso de los germinomas el realce es homogéneo (20); en parche e irregular es el caso de los craneofaringiomas y los gliomas. Las características asociadas como el realce leptomeningeo y realce en placas parenquimatoso puede apoyar el diagnostico de Sarcoidosis (56). El realce homogéneo focal del tallo hipofisario es visto en la HCL, el meningioma puede mostrar realce de” la cola dural” (51) (45) La IRM con aplicación de contraste juega un papel importante en la diferenciación de lesiones no neoplásicas (quiste aracnoideo, epidermoide y quiste coloide) de las neoplasias quísticas (RCC, craneofaringioma y adenoma pituitario quístico) dentro de la región hipotalámica (19,20,22). Las neoplasias quísticas muestran realce en anillo en la pared. (67) Las secuencias del tensor de difusión son útiles para la diferenciación de los quistes aracnoideos de los quistes epidermoides o agrandamiento de los espacios subaracnoideo; los quistes epidermoides muestran hiperintensidad en relación a los espacios subaracnoideos. En la espectroscopia de los gliomas hipotalámicos muestra aumento del pico de colina y disminución del N- acetil aspartato. Esta información es útil en la diferenciación de los gliomas de los craneofaringiomas los cuales tienen un pico dominante de lípidos y de los adenomas pituitarios quienes muestran solo un pico de colina o no predominancia de metabolitos. La presencia de pico de lactato y lípidos es consistente con tumores agresivos, metabolismo anaerobio o necrosis celular, respectivamente. Un pico prominente de lípidos en la RM en presencia de un germinoma hipotalámico sugiere un curso agresivo de la lesión. La espectroscopia de los hamartomas muestra una disminución del N - acetil aspartato e incremento del mioinositol comparado con la sustancia gris. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Las lesiones de la región hipotalámica tienen una alta incidencia, pero desafortunadamente muchos factores influyen en el diagnóstico como es el conocimiento de la región anatómica, el conocimiento previo de las patologías (llámese preparación del personal médico) así como las manifestaciones clínicas. Se debe de tomar en cuenta que no en todos los lugares existe la herramienta diagnóstica, ya que en ocasiones solo se cuenta con la tomografía computada, menos pensable la existencia de la resonancia magnética; esta última como ya ha sido mencionado antes ha demostrado ser de utilidad diagnóstica de lesiones en dicha región así como también intracraneales por su alta sensibilidad y especificidad. La instauración de mas herramientas diagnósticas (TC, RM) pueden y deben incrementar la sensibilidad diagnóstica de las lesiones hipotalámicas. JUSTIFICACION Se requiere conocer la incidencia de las lesiones hipotalámicas dentro de la unidad de Resonancia Magnética del Hospital Médica Sur, así mismo al concientizar al personal técnico y médico sobre el conocimiento de la anatomía normal, las imágenes características y la existencia de las enfermedades para la detección oportuna, diagnóstico correcto y tratamiento temprano. Al no realizarse las medidas antes descritas corremos el riesgo de no diagnosticar la patología y por ende no recibir tratamiento. Creo que para esto es importante una excelente educación y capacitación del personal encargado de la realización de los estudios como del análisis de las imágenes y establecimiento del diagnóstico. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION Objetivo General Evaluar la incidencia de las lesiones hipotalámicas en la Unidad de Resonancia Magnética del Hospital Médica Sur. Objetivos Específicos • Evaluar el apego al conocimiento anatómicos de la región hipotalámica por parte de los médicos y técnicos radiólogos. • Establecer la prevalencia de lesión hipotalámica predominante en los pacientes estudiados. • Establecer grupo de edad y sexo de pacientes que presentan lesiones hipotalámicas. HIPOTESIS DE LA INVESTIGACION Ho: Las lesiones hipotalámicas de los pacientes de la Unidad de Resonancia Magnética del Hospital Médica Sur se presentan con mayor frecuencia en el sexo femenino. Ha: Las lesiones hipotalámicas de los pacientes de la Unidad de Resonancia Magnética del Hospital Médica sur no se presentan con mayor frecuencia en el sexo femenino. MATERIAL Y METODOS Según manipulación del factor de estudio: Es un estudio sin intervención, observacional, descriptivo de 12 meses de duración, transversal no comparativo, longitudinal, retrospectivo. Criterios de inclusión Pacientes que presenten lesión en la región hipotalámica en el periodo comprendido entre 1° de mayo 2009 al 1° de junio 2010. Criterios de exclusión Pacientes que no presenten lesión en la región hipotalámica en el periodo comprendido entre 1° de mayo 2009 al 1° de junio 2010. Criterios de eliminación Aquellos pacientes que presenten lesiones cerebrales diferentes a la región hipotalámica. Muestra En este tipo de estudio se utiliza un tipo de muestreo no probabilístico. Variables • Lesiónen región hipotalámica Variable dependiente • Tipos de lesiones hipotalámicas Variable independiente Afectación de estructuras vecinas a la región hipotalámica ANALISIS Pacientes con Lesión hipotalámica periodo comprendido entre 1° de mayo 2009 al 1° de junio 2010 Hombres 57.8% Mujeres 42.1% Afectación al sistema ventricular Dilatación o asimetria Normal Pacientes con lesión incluida en probable diagnóstico o diagnóstico comprobado Con diagnóstico Sin diagnóstico Volumen Menos de 5 cc3 De 5-10 cc3 Más de 10 cc 3 Sin medición Hemangioma Meningioma Asociación a otra patología CONCLUSIONES Como hemos visto las lesiones hipotalámicas incluyen un amplio espectro de tumores y lesiones benignas; siempre teniendo en cuenta los limites de esta región podremos distinguir adecuadamente las patologías que afectan a la misma. De acuerdo con la revisión realizada en este periodo comprendido del 1° de mayo del 2009 al 1° de junio del 2010, fueron los siguientes resultados: de los reportes revisados se encontró que el número de pacientes en total fue de 19; de éstos divididos según sexo las mujeres representan el 42.1% (8) y los hombres fue de 57.8% (11). En cuanto a las lesiones que afectan el sistema ventricular ya sea desplazándolo o comprimiéndolo el 52.60% de los pacientes representa sistema ventricular normal y el 47.30% representa anormalidad y dilatación. Los pacientes que tienen lesión hipotalámica con diagnóstico probable o comprobado el 78.90% de ellos cuenta con diagnóstico y el 21% sin el mismo. Se calculó el volumen de la lesión y se estableció por rangos: Menos de 5 cc3 3 De 5-10 cc3 3 Más de 10cc 3 7 Sin medición 6 Así mismo se estableció y estudio la asociación de la lesión hipotalámica a otra patología y se determino que 1 paciente presento Hemangioma asociado y 2 pacientes se asoció con Meningioma. Para finalizar según el estudio realizado se puede determinar que la lesión más frecuentemente presentada fue el Craneofaringioma. BIBLIOGRAFIA 1. Swaab DF. Disorders of development and growth. In: Swaab DF, ed. The human hypothalamus: basic and clinical aspects. Amsterdam, the Netherlands: Elsevier Health Science, 2004; 31–36. 2. Christ JF. Derivation and boundaries of the hypothalamus, with atlas of hypothalamic grisea. In: Haymaker W, Anderson E, Nauta WJH, eds. The hypothalamus. Springfield, Ill: Thomas, 1969; 13–60. 3. Carpenter MC. Core text of neuroanatomy. 2nd ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins, 1978; 216–235. 4. Gray H. Anatomy of the human body. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com, 2000. Available at:http://www.bartleby.com/10 7/. Accessed March 15, 2006. 5. Saeki N, Sunami K, Kubota M, et al. Heavily T2- weighted MR imaging of white matter tracts in the hypothalamus: normal and pathologic demonstrations. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22(8):1468– 1475. 6. Miller MJ, Mark LP, Yetkin FZ, et al. Imaging white matter tracts and nuclei of the hypothalamus: an MR- anatomic comparative study. AJNR Am J Neuroradiol 1994;15:117–121. 7. Saper CB, Lowey AD, Swanson LW, Cowan WM. Direct hypothalamo-autonomic connections. Brain Res 1976;117:305–312. 8. Fujii Y, Nakayama N, Nakada T. High-resolution T2 reversed magnetic resonance imaging on a high magnetic field system. J Neurosurg 1998;89:492– 495. 9. Maghnie M, Bossi G, Klersy C, Cosi G, Genovese E, Arico M. Dynamic endocrine testing and magnetic resonance imaging in the long-term follow- up of childhood Langerhans cell histiocytosis. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:3089–3094. 10. Ikushima I, Korogi Y, Hirai T, et al. MR of epidermoids with a variety of pulse sequences. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18(7):1359– 1363. 11. Freeman JL, Coleman LT, Wellard RM, et al. MR imaging and spectroscopic study of epileptogenic hypothalamic hamartomas: analysis of 72 cases. AJNR Am J Neuroradiol 2004;25(3):450– 462. 12. Laws ER. Brain tumors affecting growth and development. In: Charles GD, Hindmarsh PC, eds. Clinical pediatric endocrinology. Boston, Mass: Blackwell, 2001; 253–258. 13. Ironside JW. Best Practice No 172: pituitary gland pathology. J Clin Pathol 2003;56(8):561–568. 14. Werder K. Pituitary- hypothalamic tumor syndromes: adults. In: Grossman A, ed. Neuroendocrinology, hypothalamus, and pituitary. Available at: http://www.endotext.org/neuro endo/neuroendo11b/neuroend oframe11b.htm. Accessed August 22, 2002. 15. La Rosa C, Stanhope R. Pituitary and hypothalamic tumor syndromes in childhood. In: Grossman A, ed. Neuro-endocrinology, ypothalamus, and pituitary. Available at: http://www.endotext.org Accessed August 27, 2003. 16. Molitch ME. Hypothalamic and pituitary tumors: general principles. In: Grossman A, ed. Clinical endocrinology. Boston, Mass: Blackwell, 1998; 129–137. 17. Wasserman JR, Koenigsberg RA. Craniopharyngioma. Emedicine. Available at: http://www.emedicine.com/rad io/topic196.htm. Accessed February 23, 2005 18. Kollias SS, Barkovich AJ, Edwards MS. Magnetic resonance analysis of suprasellar tumors of childhood. Pediatr Neurosurg 1991– 1992;17:284–303. 19. Mootha SL, Barkovich AJ, Grumbach MM, et al. Idiopathic hypothalamic diabetes insipidus, pituitary stalk thickening, and the occult intracranial germinoma in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82(5):1362–1367. 20. Arita K, Ikawa F, Kurisu K, et al. The relationship between magnetic resonance imaging findings and clinical manifestations of hypothalamic hamartoma. J Neurosurg 1999;91:212–222. http://www.endotext.org/neuroendo� http://www.endotext.org/neuroendo� http://www.endotext/� http://www/� 21. Boyko OB, Curnes JT, Oakes WJ, Burger PC. Hamartomas of the tuber cinereum: CT, MR, and pathologic findings. AJNR Am J Neuroradiol 1991;12:309– 314. 22. Barkovich AJ. Intracranial, orbital, and neck masses of childhood. In: Barkovich AJ, ed. Pediatric neuroimaging. 4th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2005; 573–603. 23. Friede RL. Osteolipomas of the tuber cinereum. Arch Pathol Lab Med 1977;101(7):369–372. 24. Bognar L, Balint K, Bardoczy Z. Symptomatic osteolipoma of the tuber cinereum: case report. J Neurosurg 2002;96(2):361– 363. 25. Wittig H, Kasper U, Warich-Kirches M, Dietzmann K, Roessner A. Hypothalamic osteolipoma: a case report. Gen Diagn Pathol 1997;142(5–6): 361–364. 26. Caldarelli M, Massimi L, Kondageski C, Di Rocco C. Intracranial midline dermoid and epidermoid cysts in children. J Neurosurg 2004; 100(5 suppl pediatrics):473– 480. 27. Lunardi P, Missori P. Supratentorial dermoid cysts. J Neurosurg 1991;75:262– 266. 28. Feldman RP, Marcovici A, LaSala PA. Intracranial lipoma of the sylvian fissure: case report and review of the literature. J Neurosurg 2001;94(3): 515–519. 29. Aprile I, Iaiza F, Lavaroni A, et al. Analysis of cystic intracranial lesions performed with fluid-attenuated inversion recovery MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:1259–1267. 30. Voelker JL, Campbell RL, Muller J. Clinical, radiographic, and pathological features of symptomatic Rathke’s cleft cysts. JNeurosurg 1991;74(4): 535– 544. 31. Wenger M, Simko M, Markwalder R, Taub E. An entirely suprasellar Rathke’s cleft cyst: case report and review of the literature. J Clin Neurosci 2001; 8(6):564–567. 32. Nomikos P, Buchfelder M, Fahlbusch R. Intraand suprasellar colloid cysts. Pituitary 1999;2(2):123–126. 33. Wagner AL. Brain, colloid cyst. Emedicine. Available at: http://www.emedicine.com/rad io /topic96.htm. Accessed February 15, 2005. 34. Allen JC. Initial management of children with hypothalamic and thalamic tumors and the modifying role of neuro-fibro-matosis-1. Pediatr Neurosurg 2000;32(3):154–162. 35. Shuangshoti S,Kirsch E, Bannan P, Fabian VA. Ganglioma of the optic chiasm: case report and review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21(8):1486–1489. 36. Lee CC, Liu CH, Wei CP, How SW. Symptomatic granular cell tumor of the neurohypophysis. J Formos Med Assoc 2004;103(1):58– 62. 37. Cohen-Gadol AA, Pichelmann MA, Link MJ, et al. Granular cell tumor of the sellar and suprasellar region: clinicopathologic study of 11 cases and literature review. Mayo Clin Proc 2003;78(5): 567–573. 38. Ulm AJ, Yachnis AT, Brat DJ, Rhoton AL Jr. Pituicytoma: report of two cases and clues regarding histogenesis. Neurosurgery 2004;54(3):753–757. 39. Takei H, Goodman JC, Tanaka S, Bhattacharjee MB, Bahrami A, Powell SZ. Pituicytoma incidentally found at autopsy. Pathol Int 2005;55(11):745–749. 40. Kowalski RJ, Prayson RA, Mayberg MR. Pituicytoma. Ann Diagn Pathol 2004;8(5):290–294. 41. Chen KT. Crush cytology of pituicytoma. Diagn Cytopathol 2005;33(4):255– 257. 42. Choyke PL, Glenn GM, Walther MM, Patronas NJ, Linehan WM, Zbar B. von Hippel–Lindau disease: genetic, clinical, and imaging features. Radiology 1995;194(3):629–642. 43. Conway JE, Chou D, Clatterbuck RE, et al. Hemangioblastomas of the central nervous system in von Hippel-Lindau syndrome and sporadic disease. Neurosurgery 2001;48(1):55– 62. 44. Wasenko JJ, Rodziewicz GS. Suprasellar hemangioblastoma in Von Hippel-Lindau disease: a case report. Clin Imaging 2003;27(1):18–22. 45. Porter PJ, Willinsky RA, Harper W, Wallace MC. Cerebral cavernous malformations: natural history and prognosis after clinical deterioration with or without hemorrhage. J Neurosurg 1997;87(2): 190–197. 46. Kurokawa Y, Abiko S, Ikeda N, Ideguchi M, Okamura T. Surgical strategy for cavernous angioma in hypothalamus. J Clin Neurosci 2001;8(suppl 1):106–108. 47. Johnsen DE, Woodruff WW, Allen IS, Cera PJ, Funkhouser GR, Coleman LL. MR imaging of the sellar and juxtasellar regions. Radio Graphics 1991;11:727–758. 48. Schubiger O, Haller D. Metastases to the pituitary- hypothalamic axis: an MR study of 7 symptomatic patients. Neuroradiology 1992;34:131– 134. 49. Kastrup O, Wanke I, Maschke M. Neuroimaging of infections. NeuroRx 2005;2(2):324–332. 50. Ishikawa S, Aoki H, Akahane C, et al. Hypothalamic encephalitis with bradycardia. Intern Med 2001;40(8):805–807. 51. Grois N, Prayer D, Prosch H, Lassmann H. CNS LCH Cooperative Group. Neuropathology of CNS disease in Langerhans cell histiocytosis. Brain 2005;128(4):829–838. 52. Prayer D, Grois N, Prosch H, Gadner H, Barkovich AJ. MR imaging presentation of intracranial disease associated with Langerhans cell histiocytosis. AJNR Am J Neuroradiol 2004;25(5):880– 891 53. Honegger J, Fahlbusch R, Bornemann A, et al. Lymphocytic and granulomatous hypophysitis: experience with nine cases. Neurosurgery 1997; 40:713– 723. 54. Luk KH, Lam KS, Kung AW, Fung CF, Leung SY. Suprasellar ectopic pituitary adenoma presenting as cranial diabetes insipidus. Postgrad Med J 1992;68(800):467–469. 55. Statement on sarcoidosis. Joint Statement of the American Thoracic Society (ATS), the European Respiratory Society (ERS) and the World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders (WASOG) adopted by the ATS Board of Directors and by the ERS Executive Committee, February 1999. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160(2):736–755. 56. Mana J. Magnetic resonance imaging and nuclear imaging in sarcoidosis. Curr Opin Pulm Med 2002;8(5):457–463. 57. Bakshi R, Fenstermaker RA, Bates VE, Ravichandran TP, Goodloe S Jr, Kinkel WR. Neurosarcoidosis presenting as a large suprasellar mass: magnetic resonance imaging findings. Clin Imaging 1998;22(5):323–326. 58. Horvath E, Kovacs K, Smyth HS, et al. A novel type of pituitary adenoma: morphological features and clinical correlations. J Clin Endocrinol Metab 1988;66:1111–1118. 59. Poussaint TY, Barnes PD, Anthony DC, Spack N, Scott RM, Tarbell NJ. Hemorrhagic pituitary adenomas of adolescence. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17(10):1907–1912. 60. Bonneville JF. Pituitary adenomas: value of MR imaging. J Radiol 2000;81(9):939–942. 61. Ultmann MC, Seigel SF, Hirsch WL. Pituitary stalk and ectopic hyperintense T1 signal on magnetic resonance imaging. Am J Dis Child 1993; 147:647–652. 62. Bonneville F, Cattin F, Marsot-Dupuch K, Dormont D, Bonneville JF, Chiras J. T1 signal hyperintensity in the sellar region: spectrum of findings. Radio Graphics 2006;26(1):93–113. 63. Lipscombe L, Asa S, Ezzat S. Management of lesions of the pituitary stalk and hypothalamus. Endocrinologist2003;13(1):38 –51. 64. Leger J, Velasquez A, Garel C, Hassan M, Czernichow P. Thickened pituitary stalk on magnetic resonance imaging in children with central diabetes insipidus. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84(6):1954–1960. 65. Lee BC, Deck MD. Sellar and juxtasellar lesion detection with MR. Radiology 1985;157(1):143–147. 66. Liang L, Korogi Y, Sugahara T, et al. Dynamic MR imaging of neurohypophyseal germ cell tumors for differential diagnosis of infundibular diseases. Acta Radiol 2000;41(6):562–566. 67. Hua F, Asato R, Miki Y, et al. Differentiation of suprasellar nonneoplastic cysts from cystic neoplasms by Gd-DTPA MRI. J Comput Assist Tomogr 1992;16(5):744–749. 68. Sutton LN, Wang ZJ, Wehrli SL, et al. Proton spectroscopy of suprasellar tumors in pediatric patients. Neurosurgery 1997;41(2):388–394. 69. Kendi TK, Caglar S, Huvaj S, Bademci G, Kendi M, Alparslan S. Suprasellar germ cell tumor with subarachnoid seeding MRI and MR spectroscopy findings. Clin Imaging 2004;28(6):404– 407. 70. Ganong, William F. Fisiología Médica. Ed. Manual Moderno. 17a Ed. Pag. 25 Páginas Web 71. www.articulosdemedicina.com/tumoreshipotalamo-hipofisarios http://www.articulosdemedicina.com/tumoreshipotalamo-hipofisarios� ANEXOS IMAGENES Fig. 1 Fig. 2 Fig.3 Fig. 4 Fig. 5 Fig. 6 Fig.7 Fig.8 Fig.9 Fig. 10 Fig.11 Fig.12 Fig.13 Fig.14 Fig.15 Fig.16 Fig.17 Fig.18 Fig.19 Fig.20 Fig.21 Portada Índice Introducción Revisión Bibliográfica y Marco de Trabajo Material y Métodos Variables Análisis Conclusiones Bibliografía Anexos
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