Coccidioidomicosis-en-una-zona-endemica-de-Mexico--revision-de-casos-del-servicio-de-infectologa-en-el-Hospital-General-del-Estado-de-Sonora-del-ano-2006-al-2013

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
 
 
 
SECRETARIA DE SALUD 
 
HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO DE SONORA 
“DR. ERNESTO RAMOS BOURS” 
 
 
 
“COCCIDIOIDOMICOSIS EN UNA ZONA ENDÉMICA DE MÉXICO: 
REVISIÓN DE CASOS DEL SERVICIO DE INFECTOLOGÍA EN EL 
HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO DE SONORA DEL AÑO 2006 AL 2013” 
 
 
T E S I S 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA INTERNA 
 
PRESENTA: 
DR. ALLAN GIOVANNI TREJO RIVERA 
 
 
ASESOR 
DR. MOISES ACUÑA KALDMAN 
 
 
 
HERMOSILLO, SONORA. NOVIEMBRE 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
 
SECRETARIA DE SALUD 
HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO DE SONORA 
DR. ERNESTO RAMOS BOURS 
 
T E S I S 
 
“COCCIDIOIDOMICOSIS EN UNA ZONA ENDÉMICA DE MÉXICO: REVISIÓN DE 
CASOS EN EL SERVICIO DE INFECTOLOGÍA DEL HOSPITAL GENERAL DEL 
ESTADO DE SONORA DEL AÑO 2006 AL 2013” 
 
 
FIRMAS DE AUTORIZACIÓN 
 
 
 
___________________________________________ 
DR. FRANCISCO RENÉ PESQUEIRA FONTES 
DIRECTOR GENERAL 
Hospital General del Estado de Sonora 
Tel (662) 259-25-00 
rpesqui@gmail.com 
 
 
 
______________________________________ 
DR. JORGE ISAAC CARDOZA AMADOR 
DIRECTOR MÉDICO 
Hospital General del Estado de Sonora 
Tel. (662) 259-25-00 
jicardozaa@hotmail.com 
 
 
 
__________________________________ 
DRA. CARMEN A. ZAMUDIO REYES 
JEFA DE LA DIVISIÓN DE ENSEÑANZA E 
INVESTIGACIÓN 
Hospital General del Estado de Sonora 
Tel. (662) 259-25-00 
ensenanzahge@hotmail.com 
 
 
 
 
 
 
 
______________________________ 
Dr. MOISES ACUÑA KALDMAN 
ASESOR DE TESIS 
Hospital General del Estado de Sonora 
Tel. (662) 259-25-00, Cel. (662) 256-22-12 
moisesacunak@gmail.com 
 
 
 
___________________________________ 
BIO. NOHELIA G. PACHECO HOYOS 
ASESOR DE TESIS DE LA DIVISION DE ENSEÑANZA 
E INVESTIGACION 
Hospital General del Estado de Sonora 
Tel. (662) 259-25-00, Cel. (662) 113-32-49 
Noheliapachecoh@gmail.com 
 
 
 
_________________________________ 
Dr. MAURICIO BELTRÁN RASCÓN 
JEFE DEL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA 
Hospital General del Estado de Sonora 
Tel. (662) 259-25-00, Cel. (662) 139-22-18 
mbr67doctor@hotmail.com 
 
 
 
____________________________________ 
DR. ALLAN GIOVANNI TREJO RIVERA 
RESIDENTE DE CUARTO AÑO DE MEDICINA INTERNA 
Hospital General del Estado de Sonora 
Tel. (662) 190-38-91 
giotr3@gmail.com 
 
mailto:rpesqui@gmail.com
mailto:jicardozaa@hotmail.com
mailto:ensenanzahge@hotmail.com
mailto:moisesacunak@gmail.com
mailto:Noheliapachecoh@gmail.com
mailto:mbr67doctor@hotmail.com
mailto:giotr3@gmail.com
1 
 
DEDICATORIAS Y RECONOCIMIENTOS 
Mi tesis la dedico a las personas que dan sentido a mi vida, ya que con su 
influencia me hacen una persona de bien y contribuyen a mi crecimiento personal; 
a mis padres, Martha (D.E.P.) por ser el gran ejemplo de ser humano en mi vida y 
Jorge por contribuir a forjar mi carácter; a mis hermanas Shantal y Daniela por la 
fraternidad que construimos y que sé que no terminará nunca; a mí “nina Chayito” 
por demostrarnos su amor desinteresado y que lo más importante es la familia; a 
Anahí, el amor y nuevo pilar de mi vida por su profundo amor y apoyo 
incondicional con quien descubrí verdaderamente a amar y ser feliz todos los días. 
Agradezco a Dios por permitirme llegar hasta este momento; al resto de mi 
familia y amigos por estar siempre cuando los necesito, y cuando no, también. 
Agradezco a mis compañeros y maestros de residencia por ayudarme a crecer 
como persona y como Médico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
ÍNDICE 
Introducción 3 
Resumen 5 
Planteamiento del problema 6 
Antecedentes científicos: Marco teórico 7 
 Generalidades 7 
 Distribución geográfica y biogeografía 8 
 Vía de transmisión y fisiopatología 10 
 Epidemiología e impacto económico 11 
 Factores de riesgo 14 
 Manifestaciones clínicas 16 
 Diagnóstico 19 
 Tratamiento 20 
Objetivos 21 
Hipótesis 21 
Justificación 22 
Materiales y métodos 24 
Resultados 27 
Discusión 42 
Conclusiones 51 
Recomendaciones 52 
Anexos 53 
Bibliografía 58 
 
3 
 
INTRODUCCIÓN 
Coccidioidomicosis es una micosis sistémica, la más antigua (Einstein, 1993) y 
más virulenta de las infecciones fúngicas primarias de los humanos (Dixon, 2001). 
Es producida por dos especies del hongo dimórfico del género Coccidioides, C. 
immitis y C. posadassi, se adquiere por vía pulmonar a través de la inhalación de 
la forma infectante cuyo hábitat se encuentra en el suelo de regiones desérticas 
del continente americano, incluyendo a México (Ampel, 2009). 
El espectro de presentación clínica que produce es muy amplio, va desde 
formas asintomáticas hasta formas potencialmente letales, pude afectar 
literalmente cualquier parte del cuerpo por lo que se le considera un verdadera 
“gran imitadora”, frecuentemente implica un reto diagnóstico (Laniado, 2006). 
Es más frecuente y se tiene más riesgo de enfermedad severa o diseminada en 
adultos mayores de 40 años, históricamente en hombres pero recientemente 
predominan discretamente las mujeres, en embarazadas en su último trimestre, en 
descendientes de afroamericanos y filipinos y en pacientes con alteraciones en la 
inmunidad mediada por linfocitos “T”, que incluyen pacientes con VIH, que reciben 
fármacos inmunosupresores, trasplantes, con neoplasias oncohematológicas, 
diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes y cardiopulmonares (Brown, 2013). 
 Las actualizaciones epidemiológicas en las áreas endémicas de los Estados 
Unidos de América (EUA) destacan el aumento dramático en su incidencia en la 
última década (Nguyen, 2013). En México a pesar de que una parte considerable 
del territorio se considera endémica, dejó de ser una enfermedad de reporte 
epidemiológico obligatorio desde hace dos décadas por lo que su incidencia y 
prevalencia real se desconoce (Castañón, 2004). 
4 
 
En el presente estudio se describen las características epidemiológicas, 
clínicas, las estrategias diagnóstico-terapéuticas y la morbimortalidad de 63 casos 
de Coccidioidomicosis con el objetivo de determinar las particularidades de 
presentación en los pacientes de nuestro medio, haciendo énfasis en la presencia 
de factores de riesgo asociados a la enfermedad y la relación de estos mismos 
con la mortalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
RESUMEN 
Objetivos. Describir las características clínico-epidemiológicas, estrategias 
diagnóstico-terapéuticas y las asociaciones de morbimortalidad en pacientes con 
Coccidioidomicosis incluidos en este estudio. 
Material y métodos. Estudio observacional, descriptivo, longitudinal y 
retrospectivo de 63 casos de Coccidioidomicosis que se presentaron del año 2006 
al 2013 en el servicio de Infectología del Hospital General del Estado de Sonora, 
en el cual se emplearon recursos de estadística descriptiva para evaluar las 
variables sociodemográficas, presencia de factores de riesgo, manifestaciones y 
formas clínicas, método diagnóstico, hallazgos radiográficos, tratamiento, 
supervivencia y sus asociación con factores de riesgo.Resultados. Coccidioidomicosis fue más frecuente en hombres (84%) de menos 
de 40 años (90.5%), en más de la mitad de los casos los síntomas fueron 
respiratorios (tos, disnea) y generales (fiebre, pérdida de peso), radiográficamente 
los infiltrados fueron el hallazgo más común, bilateral en 60% y focal en 30%, 
predominantemente apical, la forma clínica más común fue la neumonía aguda 
(80%), el 95% de todos los casos se diagnosticó por medio de microscopía, el uso 
de azoles fue el tratamiento más empleado, fluconazol (48%) principalmente, los 
factores de riesgo estuvieron presentes en la mayoría de los pacientes (78%), 
destacando el VIH (45%) y DM (25%). El tiempo de estancia hospitalaria fue 
prolongado (media 22.1 días) y el diagnóstico desde el ingreso retardado (media 
8.3 días). La mortalidad fue elevada (48%), más frecuente en hombres jóvenes 
con VIH. 
Conclusiones. Coccidioidomicosis se presentó más frecuentemente como 
neumonía aguda en pacientes jóvenes con factores de riesgo, en los que produce 
una mortalidad elevada. En zonas endémicas debería incluirse en los diagnósticos 
diferenciales iniciales de neumonía y ser una enfermedad de reporte nacional 
obligatorio. 
 
Palabras clave: Coccidioidomicosis, micosis sistémicas, Coccidioidomicosis zona 
endémica en México, Coccidioidomicosis revisión de casos en Sonora. 
6 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
El presente trabajo pretende responder y aportar información a la comunidad 
médica en relación a la siguiente pregunta de investigación: 
¿Cuáles son las características sociodemográficas, cuadro clínico, formas de 
presentación, asociaciones de morbimortalidad y estrategias diagnóstico-
terapéuticas en pacientes diagnosticados con Coccidioidomicosis incluidos en este 
estudio? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
MARCO TEÓRICO 
Generalidades 
En el mundo se describen 36 micosis de acuerdo a la Organización Mundial de la 
Salud (OMS), en México existen 32 de estas (Baptista, 2006). Aunque muchos 
hongos pueden causar invasión a nivel sistémico, clásicamente la OMS clasifica 
cuatro tipos de micosis sistémicas: histoplasmosis, coccidioidomicosis, 
paracoccidioidomicosis y blastomicosis, en nuestro país existen las tres primeras 
(Méndez, 2008), históricamente Coccidioidomicosis es la que se ha reportado con 
mayor frecuencia (Castañón, 2011). 
Se considera una enfermedad milenaria para los humanos, pero como género 
se cree que tiene 40 a 50 millones de años acompañando la evolución de los 
mamíferos (Koufopanou, 2001), se encontró evidencia de la presencia del hongo 
en un esqueleto de la cultura Sinagua los cuales habitaban en la región árida de lo 
que hoy es Arizona, EUA, sobre los años 1400-1000 aC (Harrison, 1991), fue 
reconocida como una enfermedad infecciosa a finales del siglo XIX por Alejandro 
Posadas, quien sospechó que la enfermedad era causada por un protozoario, 
inicialmente la nombró psorospermiasis infectante generalizada (Posadas, 1892), 
posteriormente en 1900 se logró descubrir su naturaleza fúngica (Ophüls, 1900). 
La Coccidioidomicosis, antes conocida como fiebre del valle, fiebre de valle de 
san joaquín o reumatismo del desierto es causada por un hongo dimórfico del 
género Coccidioides (clase Dikarymycota, subclase Ascomycota, orden 
Onygenales, familia Onygenaceae) que incluye dos especies, C. immitis y C. 
posadasii (Fisher, 2002), previamente denominadas como especie “Californiana” y 
“no Californiana” respectivamente debido a su localización geográfica, la primera 
8 
 
se ha propuesto que está restringida al estado de California, EUA, aunque se cree 
que existe en áreas adyacentes en Arizona, EUA y Baja California, México, y la 
segunda fuera de esta área (Fisher 2001). Fenotípicamente son indistinguibles, 
pero tienen diferencias genotípicas que no parecen diferir en sus manifestaciones 
clínicas ni en su respuesta al tratamiento (Catanzaro, 2004). 
Esta micosis afecta principalmente a mamíferos, especialmente al hombre, 
también es común en perros (Shubitz, 2005), se ha registrado en una variedad de 
otros mamíferos domésticos y salvajes, principalmente gatos, roedores, caballos y 
primates, además en algunos reptiles (Shubitz, 2007). 
 
Distribución geográfica y biogeografía 
La distribución geográfica de Coccidioides se limita al continente Americano entre 
las latitudes 40° de norte a sur (Laniado, 2007), pues nunca se ha asilado en el 
ambiente fuera del hemisferio occidental (Nguyen, 2013). Es endémica 
especialmente en algunas zonas desérticas de América, en los EUA estas zonas 
están localizadas en las regiones áridas del sureste en los estados de California, 
destacando el valle de San Joaquín como zona hiperendémica, en el sur de 
Arizona, sur de Nuevo México y oeste de Texas, además focos dispersos en 
Nevada y Utah (Kirkland, 1996). 
En México el mapeo de la zona endémica se estableció en la década de los 
sesentas mediante un estudio de reactividad a pruebas cutáneas conducido por 
González Ochoa incluido en la Encuesta Nacional 1961–1965 (Anexo 1). Se 
definieron tres zonas, la principal es la zona norte frontera con EUA e incluye a 
Baja California, Sonora, Chihuahua, Coahuila, Nuevo León y Tamaulipas 
9 
 
(Baptista, 2007), la zona del litoral del pacífico a Sinaloa, Nayarit, Jalisco, 
Michoacán y Guerrero y la zona central en Guanajuato, Durango, Zacatecas y San 
Luis Potosí (González, 1966). En Centro y Sudamérica existen áreas endémicas 
en Guatemala, Honduras, Venezuela, Paraguay, Argentina, Brasil, Colombia 
(Avilés, 2007), además de Ecuador y Bolivia (Negroni 2008). 
Fuera de las áreas endémicas Coccidioidomicosis también ha sido reportada en 
casi todos los continentes, en la mayoría de los casos se logra asociar el 
antecedente de haber radicado o de visita reciente a un área endémica o el 
contacto con fomites provenientes de áreas endémicas (Pappagianis, 1988). 
La biogeografía del hábitat del hongo se caracteriza por un clima seco, con 
veranos calurosos e inviernos suaves, índices de precipitación anual escasa entre 
10 y 50 centímetros y altitudes menores a 1,400 metros (Laniado, 2006). 
Se desarrolla en el suelo alcalino y arenoso a una profundidad entre 5 y 30 
centímetros por debajo de la superficie del suelo, especialmente se ha encontrado 
alrededor de madrigueras de roedores o reptiles (Kirkland, 1996). La densidad de 
crecimiento de Coccidioides en el suelo tiene relación estrecha con los cambios en 
las condiciones climáticas (Kolivras, 2003). La humedad es un factor determinante 
para su crecimiento, se ha establecido que luego de las lluvias de verano en 
primavera y otoño el hongo prolifera, las hifas posteriormente requieren de un 
periodo seco para promover su maduración en artroconidias que finalmente se 
aerolizan y pueden ser inhaladas (Zender, 2006). 
 
 
 
10 
 
Vía de transmisión y fisiopatología 
La vía de transmisión de la Coccidioidomicosis es casi exclusivamente pulmonar, 
a través de la inhalación de artroconidias, la forma infectante que se encuentra en 
el medio ambiente (Nguyen, 2013). No se trasmite entre personas o animales de 
forma directa, aunque puede ocurrir de manera indirecta al exponerse a material 
contaminado, que con las condiciones adecuadas pudieran completar su ciclo de 
vida hasta la forma infectante (Stevens, 1995). 
El ciclo de vida de Coccidioides explica por qué causa infección pero no una 
enfermedad infectocontagiosa (Stevens, 1995). El hongo es dimórfico, es decir 
tiene dos fases, la saprobia o infectante que crece en forma de micelio 
habitualmente en el suelo, los cuales se conforman por hifas y en un periodo de 
cinco a siete días forman artroconidias las cuales se individualizan por un proceso 
de fragmentación llamado rexolisis (Pappagianis, 1990). Estas estructuras son 
fácilmente separadas por acción del viento o movimiento de la tierra y pueden ser 
transportadasen el ambiente pudiendo así recorrer grandes distancias 
(Moroyoqui, 2008). La inhalación de una sola artroconidia puede desarrollar la 
enfermedad (Pappagianis, 1990). 
La infección inicia cuando el hospedero inhala las artroconidias, una vez en el 
pulmón se aloja probablemente a nivel de bronquiolos terminales o del alveolo e 
inicia un cambio morfológico drástico, único del género Coccidioides (Nguyen, 
2013). Dentro del pulmón el hongo inicia la remodelación de su pared celular en 
una estructura especializada llamada esférula, la fase parasitaria, esta estructura 
incrementa su tamaño durante un periodo de cuatro días y se somete a división 
nuclear produciendo una estructura que al alcanzar su madurez puede medir 
11 
 
hasta 100 μm y contener varios cientos de nuevas estructuras celulares asexuales 
llamadas endosporas, después de varios días la esférula se rompe liberando 
endosporas, cada una de estas es capaz de convertirse en nuevas esférulas, el 
proceso continúa hasta que el sistema inmune del huésped o la intervención 
médica reprimen el crecimiento del hongo (Nguyen, 2013). Si este proceso no se 
reprime, el organismo tiene el potencial de diseminarse por vía hematógena o 
linfática a cualquier órgano (Adam, 2009). 
A pesar de que la forma parasitaria es la esférula, se pueden observar hifas o 
artroconidias en los tejidos (Muñoz, 2004). Cuando la fase parasitaria regresa al 
medio ambiente o es colocada en un medio de cultivo adecuado, revierte 
rápidamente a la forma de hifas, la fase infectante (Laniado, 2004). 
En la mayoría de los casos, después de cuatro a ocho semanas en individuos 
inmunocompetentes se desarrolla una clona de linfocitos “T” específicamente 
sensibilizados para destruir al hongo que favorece la formación de granulomas 
epiteloides compactos que son fagocitados por macrófagos una vez que adquieren 
capacidad lítica y se forman anticuerpos (Mendoza, 2014). 
La enfermedad no progresa y la traducción clínica puede estar ausente u 
ocasionar un cuadro infeccioso respiratorio banal, por el contrario, los individuos 
con supresión de la inmunidad mediada por linfocitos “T” tienen mayor riesgo de 
desarrollar enfermedad pulmonar severa y/o diseminación (Laniado, 2006). 
 
Epidemiología e impacto económico 
Coccidioidomicosis se ha establecido como un verdadero problema de salud 
pública en zonas endémicas, el incremento en la incidencia sigue una curva 
12 
 
ascendente particularmente en Arizona y California (Anexo 2), entre estos estados 
se reporta el 97% del total de casos reportados en EUA, con un 66% y 31% 
respectivamente (CDC, 2013). En 2011 fue la segunda causa más reportada de 
las enfermedades de notificación nacional en Arizona y la cuarta en California 
(CDC, 2011). 
En Arizona el incremento de la incidencia fue notable desde los años 90´s, al 
doblarse la incidencia anual de casos por 100,000 habitantes en un lustro de 
7/100,000 en 1990 a 15/100,000 en 1995 (CDC, 1996). Se convirtió en una 
enfermedad de reporte obligatorio en este estado en 1997, entonces la incidencia 
anual fue de 21/100,000. En la mayoría de los años subsecuentes ha continuado 
incrementándose, destacando en el 2009 hasta 154/100,000, luego a 182 y 248 
casos por 100,000 habitantes en 2010 y 2011 respectivamente (CDC, 2013). 
En California la tendencia ha sido similar, la incidencia anual por 100,000 
habitantes se incrementó de alrededor de 2.5/100,000 casos en el periodo de 
1995-2000 a 7.5/100,000 en 2005 (CDC, 2009), y luego de una discreta 
disminución en 2007-2009, nuevamente se incrementó a 12.2/100,000 y 
14.9/100,000 casos/habitantes en 2010 y 2011 respectivamente (CDC, 2013). 
La explicación del incremento de la incidencia en áreas endémicas es 
multifactorial, en 2009 se gestó un cambio en la validez de diagnóstico serológico 
en Arizona, eliminándose la obligación de corroborar el diagnóstico con pruebas 
de inmunoensayo (Héctor, 2011). Otros factores determinantes son el aumento de 
la población expuesta tanto por el crecimiento poblacional regional de las zonas 
endémicas, como por la inmigración de individuos de áreas no endémicas y por lo 
tanto no inmunes, el aumento del turismo en dichas zonas, además el aumento 
13 
 
global de pacientes con factores de riesgo para la enfermedad y finalmente el 
conocimiento de esta enfermedad se ha incrementado, sensibilizando tanto a 
médicos como a pacientes (Parish, 2008). 
La mortalidad por Coccidioidomicosis se ha mantenido estable al menos desde 
hace dos décadas, la tasa de mortalidad ajustada por edad en un reporte reciente 
de EUA fue de 0.59 por millón de personas/año (Huang, 2012). 
En México, Coccidioidomicosis dejó de considerarse como una enfermedad de 
reporte obligatorio desde 1995 por motivos no aclarados, por lo que su incidencia 
desde entonces es desconocida (Castañón, 2011). Un reporte reciente de 
Castañón Olivares en base a los informes epidemiológicos de morbilidad de 1989 
a 1994 de la Secretaría de Salud revela las cifras reportadas en México de casos 
totales de Coccidioidomicosis en ese periodo, además esquematiza mediante una 
representación gráfica el número de casos por estado (Anexo 3), destacando el 
hecho de que en todos los estados de México, sin excepción, durante ese periodo 
de cinco años, fueron reportados casos de Coccidioidomicosis, incluso en estados 
en los que no se considera endémica (Castañón, 2011). 
El impacto económico de Coccidioidomicosis conlleva gastos directos en los 
servicios de salud y gastos indirectos por el grado de incapacidad laboral que 
puede ocasionar, en este sentido un reporte histórico en pacientes sanos 
determinó que los pacientes faltaban en promedio un mes al trabajo o la escuela 
(Scogins, 1947). El número de visitas médicas hasta la resolución de la 
enfermedad en un grupo de estudiantes de Tucson, Arizona fue de un promedio 
de seis visitas (Galgiani, 1993). 
14 
 
El Departamento de Servicios de Salud de Arizona y la CDC realizaron un 
programa de vigilancia clínica reciente en el que siguieron 452 pacientes en un 
periodo de 13 meses en el que destacó que el 85% de los pacientes tenían 
enfermedad limitada al pulmón, el 41% de estos pacientes habían sido 
hospitalizados, el tiempo medio para llegar al diagnóstico fue de 23 días, la 
duración media de la enfermedad fue de 120 días, el tiempo promedio de días 
perdidos de actividad laboral o escolar fue de 14 días y el tiempo promedio de 
recuperación total del estado de salud fue de 47 días (Tsang, 2010). El costo 
calculado por año en pacientes hospitalizados por Coccidioidomicosis fue de $86 
millones, alrededor de $30,000 dólares por paciente (Tsang, 2010). 
 
Factores de riesgo 
Los factores de riesgo implican aspectos tanto para la adquisición de la 
enfermedad como para el desarrollo de formas severas y diseminadas (Nguyen, 
2013). El factor de riesgo crítico para infectarse es la exposición al polvo, ya sea 
de tipo ocupacional o recreativa, especialmente en áreas no cultivadas en zonas 
endémicas (Laniado, 2006). Se han documentado brotes de la enfermedad 
asociados con este factor en diversas circunstancias, incluyendo terremotos 
(Schneider, 1997), maniobras militares (Crum, 2002), tormentas de arena 
(Pappagianis, 1978), excavaciones arqueológicas (CDC, 2001), entre otras. 
Históricamente se ha reportado más comúnmente en hombres, en alrededor del 
60% de los casos (Sunenshine, 2007), sin embargo desde el 2009 la relación 
tiende a igualarse y más recientemente a invertirse, la relación con las formas 
severas y diseminadas tiene el mismo comportamiento (Brown, 2013), en las 
15 
 
mujeres el embarazo es un grupo especial de riesgo para enfermedad severa o 
diseminada, en especial cuando la infección se adquiere en el tercer trimestre o en 
el post-parto inmediato (Bercovitch, 2011). 
Todos los grupos de edad se afectan, pero es más común en adultos, 
especialmenteen mayores de 40 años, la incidencia aumenta con la edad, en 
Arizona el grupo más afectado es el de mayores de 65 años (Blair, 2008). La raza 
Afro-americana y los Filipinos han mostrado un incremento de riesgo para las 
formas severas y diseminadas, en el primer caso hasta 10 veces más en relación 
a la raza blanca (Smith, 1946). 
El factor determinante que aumenta el riesgo de adquisición y de presentación 
severa o diseminada son los pacientes con alteraciones en la respuesta inmune 
mediada por linfocitos “T” (Brown, 2013), que incluye pacientes con VIH en los 
cuales el conteo de CD4 <250 céls/mm³ es el factor más importante para el 
desarrollo de la enfermedad, Coccidioidomicosis se considera una enfermedad 
oportunista, su incidencia ha disminuido notablemente con el uso de terapia 
antirretroviral (Masannat, 2010), los trasplantes de órganos sólidos o células 
hematopoyéticas son un factor emergente en áreas endémicas, en los EUA se 
incluye en las enfermedades de descarte en pacientes en protocolo de trasplante 
(Blair, 2001), los fármacos que afectan la inmunidad celular como agentes 
antineoplásicos, esteroides a altas dosis (20mg/día de Prednisona o más), e 
inmunosupresores biológicos (Bergstrom, 2004), las neoplasias 
oncohematológicas, especialmente linfomas y leucemias (Blair, 2005), la diabetes 
mellitus, especialmente en pacientes mal controlados (Santelli, 2006), pacientes 
16 
 
con enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide (Berstrom, 2004) y la 
presencia de enfermedad cardiopulmonar (Brown, 2013). 
 
Manifestaciones clínicas 
La presentación clínica de infección por Coccidioidomicosis varía en un amplio 
rango e incluye la primoinfección que puede ser asintomática y resolverse 
espontáneamente hasta en el 60% de los casos, en estas circunstancias la única 
evidencia de infección sería la conversión de la prueba cutánea con coccidioidina 
o esferulina (Laniado, 2006). Mientras el 40% restante de los casos son 
sintomáticos, de estos, el 15% de los casos los síntomas no son lo 
suficientemente significativos como para acudir a atención médica y el 25% 
restante la requiere (Smith, 1945). Los casos sintomáticos van desde presentar 
síntomas respiratorios no complicados similares a la gripe hasta la neumonía 
(Theo, 1996). Si la enfermedad pulmonar no se resuelve progresa hasta en un 5% 
de los casos a la forma crónica y en el mismo porcentaje se presentan secuelas 
pulmonares que incluyen cavidades y nódulos (Moroyoqui, 2008). La diseminación 
extrapulmonar o enfermedad diseminada ocurre en menos del 1% de los casos, se 
calcula que uno de cada 200 infectados la presenta (Laniado, 2006). 
La infección coccidioidal tiene cinco grandes grupos de entidades clínicas: la 
neumonía aguda, neumonía crónica progresiva, nódulos y cavidades pulmonares, 
enfermedad extrapulmonar no meníngea y meningitis, las últimas dos son las 
denominadas formas diseminadas (Chiller, 2003). 
1. Neumonía aguda: ocurre como manifestación primaria de la enfermedad 
alrededor de 1 a 3 semanas después del contacto con la forma infectante, 
17 
 
clínicamente es indistinguible de una neumonía adquirida en la comunidad (NAC) 
por otra etiología (Parish, 2008). 
Los pacientes generalmente tienen tres o cuatro síntomas, los más comunes 
son: tos (74%), fiebre (56%), diaforesis nocturna (35%), dolor torácico pleurítico 
(33%), escalofríos (28%), disnea (27%), artralgia (13%), mialgias (12%), pérdida 
de peso (21%) y erupción cutánea (14%) (Crum, 2004). En el contexto de una 
infección respiratoria aguda los síntomas que sugieren Coccidioidomicosis son 
cefalea y dolor torácico pleurítico severos, otra característica es la fatiga en el 
periodo de convalecencia que puede durar semanas o meses (Parish, 2008). Los 
hallazgos radiográficos en la infección aguda son similares a los de cualquier 
NAC, la adenopatía hiliar o paratraqueal ocurre en aproximadamente el 25% de 
los casos, el derrame pleural se encuentra en 5-10% de los casos, usualmente es 
de tipo exudado y puede contener un alto porcentaje de eosinófilos (Crum, 2004). 
Las manifestaciones dermatológicas son otra particularidad que pueden 
acompañar a la infección coccidioidal, en el menor de los casos pueden ser 
severas, estas incluyen eritema multiforme, eritema tóxico y eritema nodoso, que 
refleja una respuesta inmune exagerada y no diseminación, el último mencionado 
se asocia con pronóstico favorable, clásicamente a la asociación de síntomas 
respiratorios y eritema nodoso se le denominaba Fiebre del Valle o Reumatismo 
del Desierto (Parish, 2008). 
La neumonía difusa o miliar es una forma poco común de la infección aguda, se 
presenta en su mayoría en pacientes con algún tipo de deficiencia inmunológica, 
influye la cantidad del inóculo y el hecho de presentar diseminación hematógena, 
clínicamente se agrega al cuadro ataque al estado general severo, fiebre elevada, 
18 
 
disnea e hipoxemia, se puede presentar como un síndrome de insuficiencia 
respiratoria aguda (SIRA) y por lo tanto requerir ventilación mecánica asistida 
(VMA), los estudios de imagen muestran infiltrados difusos, pequeñas 
nodulaciones multilobares bilaterales (Chiller, 2003). 
2. Neumonía progresiva crónica: se define por la persistencia clínico-
radiográfica de enfermedad por más de tres meses, clínicamente se manifiesta por 
tos persistente, producción de esputo, hemoptisis y pérdida de peso (Parish, 
2008), las pruebas serológicas suelen ser positivas, radiográficamente el hallazgo 
más común son infiltrados densos focales o múltiples que pueden incluir 
cavitaciones (Chiller, 2003). El diagnóstico diferencial principal es la tuberculosis, 
ambas patologías pueden estar presentes, son indistinguibles clínica y 
radiográficamente y únicamente la identificación de ambos agentes etiológicos 
permitirá establecer su coexistencia (Castañeda, 2002). 
3. Nódulos y cavidades pulmonares: Se pueden presentar como secuelas luego 
de una neumonía aguda, incluso pueden ser la presentación inicial de una 
Coccidioidomicosis primaria, clínicamente la mayoría cursan asintomáticos pero 
pueden producir tos crónica, dolor torácico o hemoptisis, menos común, por 
ruptura hacia la pleura neumotórax, hemotórax e incluso empiema, la evolución 
tiene un curso impredecible a través del tiempo, desde su desaparición hasta la 
persistencia llegando a requerir manejo quirúrgico (Parish, 2008). 
4. Enfermedad extrapulmonar no meníngea: se puede afectar literalmente 
cualquier área del cuerpo, por lo que la presentación clínica es heterogénea, 
comportándose como una verdadera “gran imitadora”, los sitios más comunes de 
diseminación son la piel, nódulos linfáticos, huesos y articulaciones (Parish, 2008). 
19 
 
La diseminación puede ocurrir en meses o en años después de la infección 
primaria, depende del estado inmunológico del paciente (Moroyoqui, 2008). 
5. Meningitis: es la forma de presentación de peor pronóstico, ocurre en 30 a 
50% de los casos con enfermedad diseminada y conlleva una alta morbi-
mortalidad a pesar del tratamiento, el síntoma más frecuente es cefalea, puede 
haber alteración del estado de alerta, déficit neurológico, particularmente de pares 
craneales y crisis convulsivas (Parish, 2008). El diagnóstico se basa en el la 
serología positiva en líquido cefalorraquídeo (LCR), el cual suele revelar 
pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquia y hiperproteinorraquia, similar al 
tuberculoso, el cultivo usualmente es negativo, afecta a los núcleos basales con 
tendencia a obstruir la circulación del LCR y causar hidrocefalia (Jhonson, 2006). 
 
Diagnóstico 
El principal obstáculo para establecer el diagnóstico de Coccidioidomicosis es no 
considerar este padecimiento en el diagnóstico diferencial (Laniado, 2006). 
Existen tres tipos de herramientas para establecer el diagnóstico: 
1. La identificación de esférulas de coccidioides en una citología obiopsia, el 
hallazgo de esférulas en esputo, lavado broncoalveolar, tejidos o cualquier líquido 
corporal es diagnóstico de Coccidioidomicosis (Parish, 2008). 
2. El cultivo de cualquier fluido corporal se considera el “estándar de oro” 
(Galgiani, 1993). 
3. La serología positiva que requiere un laboratorio con experiencia, incluye 
varios métodos cuantitativos y cualitativos y tiene sus limitaciones por falsos 
positivos, sin embargo es un método validado para diagnóstico (Parish, 2008). 
20 
 
Tratamiento 
Las guías de tratamiento actuales enfatizan que las estrategias de manejo deben 
ser individualizadas en base a la presencia de factores de riesgo para las formas 
severas o diseminadas, el tipo de forma clínica de presentación, la severidad, 
localización y la cronicidad (Galgiani, 2005). Debido a que el espectro de 
presentación clínica es muy variable, desde las formas asintomáticas que solo 
requieren vigilancia clínica, hasta formas diseminadas potencialmente fatales que 
determinan un reto terapéutico, el manejo puede incluir terapia combinada con 
distintos antifúngicos, manejo quirúrgico o ambos (Welsh, 2012). 
Una publicación reciente por Welsh et al. (2012) propone un algoritmo de 
manejo que facilita la decisión terapéutica al exponer los diferentes escenarios 
clínicos que puede presentar la enfermedad, el cual fue traducido y utilizado a su 
vez en el contenido de las guías mexicanas de diagnóstico y tratamiento de la 
Coccidioidomicosis realizada por Mendoza et al. (2014), que se encuentra en 
prenta, se utilizó dicho algoritmo para referirlo en esta publicación con permiso de 
uno de los colaboradores de la guía, asesor del presente trabajo (Anexo 4). 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
OBJETIVOS 
General 
 Describir las características clínico-epidemiológicas, las estrategias diagnóstico-
terapéuticas y las asociaciones de morbimortalidad en pacientes con diagnóstico 
de Coccidioidomicosis que se presentaron del año 2006 al 2013 en el servicio de 
Infectología del Hospital General del Estado de Sonora. 
 
Específicos 
 Describir los aspectos sociodemográficos de los pacientes incluidos en este 
estudio. 
 Describir la frecuencia de las formas clínicas y las características del cuadro 
clínico de presentación de los pacientes incluidos en este estudio. 
 Describir las particularidades en las estrategias de diagnóstico y manejo en los 
pacientes incluidos en este estudio. 
 Describir los factores de riesgo en relación con la presencia de enfermedad y 
con los pacientes que fallecieron, así como describir las asociaciones de 
características generales relevantes en estos pacientes. 
 
HIPÓTESIS 
Los pacientes con Coccidioidomicosis se presentan principalmente con síntomas 
generales y respiratorios, el diagnóstico en nuestro medio es más frecuente en 
pacientes con factores de riesgo y tienen un alto índice de mortalidad. 
 
22 
 
JUSTIFICACIÓN 
El impacto epidemiológico de coccidioidomicosis en los EUA sigue una curva 
ascendente desde hace al menos dos décadas (CDC, 2013). El número de casos 
se ha incrementado dramáticamente confiriéndole el estatus de una enfermedad 
reemergente, incluso desde mediados de los noventas (Kirkland, 1996). En el total 
del área endémica de EUA, de acuerdo a los reportes anuales de incidencia, es 
ocho veces más frecuente que hace poco más de una década y en Arizona es 
más de 30 veces más frecuente que hace poco más de dos décadas (CDC, 2013), 
aún más destacable es el hecho de que se estima que alrededor de 150,000 
casos más no son diagnosticados cada año en este país (CDC, 2012). 
En México la evolución y el estado epidemiológico actual de la enfermedad no 
se puede demostrar por la falta de legislación del reporte de la enfermedad 
(Moroyoqui, 2008), sin embargo, se cree que la enfermedad sigue un 
comportamiento similar al de EUA (Laniado, 2006), evidencia indirecta en relación 
a encuestas de prevalencia regional con reactividad a pruebas cutáneas recientes 
apoyan esta hipótesis, en Tijuana Baja California con tasas de 10% (Laniado, 
1991), en Torreón, Coahuila con tasas de 40% (Padua, 1999), otra más en varias 
comunidades de Coahuila revelando tasas hasta del 93% (Mondragón, 2005). El 
último año que se reportó la enfermedad en México, en 1994, el número de casos 
fue incluso mayor que el reportado en EUA (Castañón, 2011). 
En nuestro país la enfermedad es infravalorada, la sospecha clínica es limitada 
y por lo tanto es sub-diagnosticada (Laniado, 2006), debido a que la mayoría de 
los casos evoluciona favorablemente sin tratamiento, el diagnóstico pasa 
23 
 
desapercibido, sin embargo por el amplio rango de formas clínicas puede 
presentar un reto clínico para cualquier especialidad médica. 
En México la literatura sobre esta enfermedad es escasa, Sonora es catalogado 
históricamente como una zona endémica, comparte la frontera territorial y 
características bioclimáticas con Arizona, el estado con el mayor impacto 
epidemiológico en EUA, por lo que es trascendental dimensionar la magnitud de la 
enfermedad, iniciando por describir las particularidades de presentación clínico-
epidemiológica, las asociaciones de morbimortalidad y las estrategias diagnóstico-
terapéuticas en pacientes con Coccidioidomicosis, objetivo del presente estudio, 
antecedente de investigación en adultos con el que no contamos en nuestro 
medio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
MATERIALES Y MÉTODOS 
Diseño del estudio 
Observacional, descriptivo, longitudinal: Las variables recolectadas contenidas 
en los expedientes fueron informadas individualmente o en conjunto en tablas y 
gráficas, sin ser alteradas ni modificadas, no se les realizó ningún seguimiento. 
Retrospectivo: La información necesaria para completar los objetivos del 
estudio se obtuvo totalmente de las notas médicas de los expedientes clínicos de 
la población estudiada en el periodo de tiempo descrito. 
 
Lugar y población de estudio 
El estudio se llevó a cabo con los expedientes clínicos de pacientes con 
diagnóstico confirmado de Coccidioidomicosis que ingresaron al área de 
Infectología del servicio de Medicina Interna del Hospital General del Estado 
(HGE) de Sonora “Dr. Ernesto Ramos Bours” en el periodo comprendido del 01 de 
enero de 2006 al 31 de diciembre de 2013. 
 
Criterios de selección 
Criterios de inclusión 
- Expedientes de pacientes con diagnóstico confirmado de Coccidioidomicosis 
que ingresaron al área de Infectología del HGE en el periodo de tiempo 
establecido del estudio. 
El diagnóstico confirmado incluyó a los pacientes en los que se demostró la 
infección por cualquiera de los tres métodos validados para diagnosticar la 
enfermedad, los cuales incluyen la histología, el cultivo y la serología positiva. 
25 
 
Criterios de exclusión. 
- Expedientes de pacientes con diagnóstico probable de Coccidioidomicosis que 
ingresaron al área de Infectología en el periodo del 01 de Enero de 2006 al 31 de 
Diciembre de 2013 que no cumplieron los criterios de diagnóstico confirmado, sea 
por resultados negativos en las pruebas de diagnóstico o porque no se confirmó el 
diagnóstico por cualquier circunstancia. 
- Expedientes de pacientes que por cualquier motivo no se obtuvieron ni en su 
forma electrónica o física para su revisión. 
 
Descripción de la metodología 
El proceso para la recolección de datos fue el siguiente: 
1. Se revisaron los registros de pacientes ingresados al área de Infectología del 
servicio de Medicina Interna del HGE, registrando por escrito los nombres y 
números de expediente de todos los pacientes en los que se refería el diagnóstico 
de egreso de Coccidioidomicosis como probable o confirmado. Se obtuvieron 108 
registros de pacientes con estas características, 28 de estos referidos como 
probables. 
2. Se revisó cada expediente en su formato electrónico y físico de haberse 
requerido para recabardatos faltantes en el primero y viceversa. Se aplicaron los 
criterios de inclusión y exclusión, descartándose un total de 45 casos, siendo 
seleccionables para su análisis un total de 63 casos. Cabe aclarar que los casos 
que durante el periodo de estudio reingresaron, sólo se les incluyó una vez en el 
censo de este estudio, solo se contabilizaron para generar datos en caso su 
defunción para asociarlos con factores de riesgo, uno de los objetivos del estudio. 
26 
 
3. Se diseñó y aplicó un instrumento de recolección de datos a los 63 casos que 
cumplieron los criterios de selección para la obtención de las variables necesarias 
para satisfacer los objetivos del estudio: sexo, edad, lugar de origen, presencia de 
factores de riesgo, síntomas, método diagnóstico, hallazgos radiográficos, 
tratamiento y supervivencia (Anexo 5). 
4. Las variables se registraron en el programa de datos de Microsoft Exel y se 
procesaron para su análisis estadístico. 
 
Análisis estadístico 
Se aplicaron recursos de estadística descriptiva a las variantes mencionadas con 
las respectivas medidas de tendencia central, dispersión, análisis de proporciones 
y frecuencias, incluyendo cuadros de frecuencia y gráficas para su interpretación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
RESULTADOS 
El número total de casos confirmados de Coccidioidomicosis en el periodo de 
tiempo del estudio que abarcó 8 años, fue de 63 casos. El promedio de casos por 
año fue de 7.8 casos/año, expresado de otra manera, se presentó en promedio un 
caso cada 46 días. 
En los primeros 4 años que abarcó el periodo del estudio se presentaron 26 
casos, dominando los siguientes 4 años con un total de 37 casos que representan 
el 59% del total de los casos. Los años que presentaron mayor número de casos 
fueron el año 2008 y 2013 con 10 casos cada uno y el 2011 con 15 casos que por 
sí solo representó el 24% del total (Figura 1). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los días promedio de estancia intrahospitalaria fueron 22.1 días y los días 
promedio desde el ingreso hasta el diagnóstico de 8.3 días. 
3 
6 
10 
7 
6 
15 
6 
10 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
2
0
0
6
2
0
0
7
2
0
0
8
2
0
0
9
2
0
1
0
2
0
1
1
2
0
1
2
2
0
1
3
Figura 1. Número de casos por año y defunciones por año 
Casos/Año
28 
 
En relación a las características sociodemográficas destacó que la gran 
mayoría de pacientes fue del sexo masculino con un 84% del total de los casos 
(Figura 2). 
 
 
 
 
La distribución de los casos por grupos etáreos se dividió en cuatro subgrupos, 
de 18 a 39, 40 a 59, 60 a 79 y mayor de 80 años. Los grupos que tuvieron mayor 
número de casos fueron los primeros dos con 31 y 26 casos, representando el 
49.2% y 41.3% respectivamente del total (Figura 3). La edad promedio fue de 40.5 
años con una desviación estándar (DE) de 14.5 años. 
 
 
 
 
 
 
84% 
16% 
Figura 2. Distribución de casos por sexo 
Masculino Femenino
0.00%
10.00%
20.00%
30.00%
40.00%
50.00%
49.20% 
41.30% 
6.30% 
3.20% 
18-39 años 40-59 años 60-79 años >80 años
Figura 3. Distribución de casos por grupos etáreos 
29 
 
68% 
32% 
Figura 4. Distribución de casos por Estado de origen 
Sonora Otro
La distribución de casos respecto al lugar de origen de los pacientes destacó 
que el 32% de los pacientes tenían su origen fuera de Sonora, todos fueron 
mexicanos (Figura 4). 
 
 
 
 
 
La frecuencia de presentación respecto a las formas clínicas de 
Coccidioidomicosis (Figura 5) fue dominada como se esperaba por la neumonía 
aguda casi en un 80% de los casos, destacó que las formas diseminadas de la 
enfermedad en conjunto representaron el 22.2% de los casos, el 12.7% 
correspondieron a meningitis y 9.5% a otras localizaciones, de este subgrupo de 
pacientes, que en total son seis casos, cuatro fueron de localización dérmica, una 
ganglionar y otra peritoneal. 
Los otros dos tipos de formas clínicas de Coccidioidomicosis, nódulos y 
cavidades y neumonía crónica progresiva se presentaron en el 12.7% y 4.8% de 
los casos respectivamente. 
 
 
30 
 
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Neumonía
Aguda
Neumonía
Crónica
Progresiva
Nódulos y
Cavidades
Extrapulmonar
no Meningea
Meningitis
 
 
 
 
 
 
 
 
Esta figura tiene una aclaración, la suma de los porcentajes es mayor al 100% y 
se explica por qué varios pacientes tenían o desarrollaron más de un tipo de forma 
clínica de la enfermedad. 
Las manifestaciones clínicas (Figura 6) fueron predominantemente síntomas 
respiratorios y generales, el principal síntoma fue la tos en el 83% de los casos, se 
reportó asociada a hemoptisis en el 25% de los casos, más de la mitad de los 
pacientes se presentó con disnea, fiebre y pérdida de peso. La diaforesis y el dolor 
pleurítico se presentaron en el 29% y 25% de los casos respectivamente. 
Las manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) se reportaron en el 
27%, varios pacientes se presentaron con más de un síntoma entre cefalea, 
confusión y crisis convulsivas, se reportaron en el 71%, 47% y 35% de este 
subgrupo de pacientes respectivamente. 
Figura 5. Número de casos y distribución de las formas clínicas de Coccidioidomicosis 
50 (79.36%) 
3 (4.76%) 
8 (12.69%) 
6 (9.52%) 
8 (12.69%) N
ú
m
e
ro
 d
e
 c
a
s
o
s
 
31 
 
0
10
20
30
40
50
60
Figura 6. Frecuencia de las manifestaciones clínicas 
Manifestaciones en piel y adenomegalias se reportaron en menos del 10% de 
los casos. Un 32% de los casos reportó otras manifestaciones dentro de las que 
destacaron diarrea en 14% de los casos, mio-artralgias en el 8% de los casos, 
además fatiga, dolor faríngeo, dolor abdominal y vómito en menos del 5% de los 
casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
La herramienta de diagnóstico (Figura 7) que confirmó casi la totalidad de los 
casos fue la microscopía con el 95% del total, al identificar esférulas de 
Coccidioides en muestras biológicas, de estas el 85% de los casos se identificó en 
esputo, el 6.6% (4 casos) se diagnosticó mediante biopsia de piel y el resto en 
otras muestras en las que se requirió incluso de procedimientos quirúrgicos para 
su obtención, con un caso para cada uno de los siguientes: en un nódulo 
83% 
68% 65% 
57% 
29% 27% 25% 
8% 5% 
32% 
25% 
32 
 
Microscopía
Serología
Cultivo
pulmonar, en una caverna pulmonar, en tejido pulmonar obtenido con biopsia a 
cielo abierto, en un ganglio periférico y en líquido cefalorraquídeo. 
La serología confirmó el 5% (3 casos) restante de los casos, y no hubo reportes 
de cultivos positivos. Destacó que estas herramientas diagnósticas fueron poco 
solicitadas y en el caso de la serología, cuando se solicitó, la mayoría de las veces 
no se efectuó por falta de recursos económicos del paciente. 
 
 
 
 
 
 
Los hallazgos radiográficos (Figura 8), que salvo en el 8% de los casos en los 
que se solicitó una tomografía de tórax, fueron reportados de radiografías de tórax 
que fueron documentadas en las notas del expediente clínico en 62 de los 63 
casos del estudio, un paciente podía tener más de un hallazgo clasificado en la 
figura correspondiente a este aspecto. 
Destacó la presencia de infiltrados que fueron bilaterales en el 60% de los 
casos y focales en el 30% de los casos, de estos 58% fueron apicales, debido a la 
60 (95%) 
3 (5%) 
Figura 7. Uso de herramientas diagnósticas 
33 
 
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Figura 8. Hallazgos radiográficos 
limitante de no revisar los estudios radiográficos y dado que en la mayoría no se 
especificaba el tipo de infiltrado, esta información no se incluyó en este estudio. 
El hallazgo de cavidades y nódulos en conjunto se presentaron en el 18% de 
los casos, 13% y 5% respectivamente. Otras anormalidades fueron la presencia 
de derrame pleural y neumotórax, ambos en 6% de los casos, se reportaron 
adenomegalias en una tomografía en el 1.5% de los casos. 
El hallazgo de una radiografía de tórax normalse reportó en el 11% de los 
casos, todos correspondían a pacientes con Meningitis o con afección dérmica. 
 
 
 
 
 
 
 
Las estrategias de tratamiento en relación al empleo de fármacos antifúngicos 
destacó el empleo de azoles como monoterapia predominando fluconazol e 
itraconazol en el 48% y 27% de los casos. La anfotericina B se utilizó más 
frecuentemente en combinación con azoles que como monoterapia, siendo su uso 
30% 
59% 
6% 5% 
13% 
1.5% 
6% 
11% 
34 
 
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
27% 
48% 
1.60% 
4.80% 3.10% 4.80% 1.60% 1.60% 
8% 
Figura 9. Uso de antifúngicos
en el 8% y cerca del 5% de pacientes respectivamente. En dos pacientes que 
representan el 3.1% de los casos se utilizó Voriconazol. (Figura 9) 
 
 
 
 
 
 
 
 
La asociación de factores de riesgo documentados para el desarrollo de 
Coccidioidomicosis (Figura 10), mostró que la mayoría, el 78% de los pacientes 
del estudio tenía al menos un factor de riesgo, sólo un paciente tenía dos factores 
de riesgo. 
El factor de riesgo que más se documentó fue el VIH con el 45% de los casos, 
de estos sólo en 6 casos, el 21% del total se tenía documentada la cuenta de 
linfocitos CD4, en todos fue menor de 250 céls/mm³, destacó además en este 
grupo de pacientes que el 31% desconocía este diagnóstico, del 69% restante que 
sí conocía dicho diagnóstico solo el 15% tenía tratamiento antirretroviral. 
35 
 
El segundo factor más frecuente fue la diabetes mellitus (DM) con un 25% de 
casos, la enfermedad cardiopulmonar se asoció al 8% de los casos, el resto de 
factores reportados en la literatura no se presentaron. El tabaquismo no es un 
factor de riesgo documentado, pero se documentó en el 17% de los casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
La mortalidad fue elevada y se presentó en 30 casos, que representan el 48% 
del total (Figura 11), aunque cabe aclarar que se contabilizaron también los 
pacientes que fallecieron al reingresar, se documentaron 10 pacientes que 
reingresaron de los cuales fallecieron 6, si no se contabilizaran, el porcentaje de 
pacientes finados solo en el primer ingreso sería el 38% de los casos. 
El promedio de defunciones por año fue de 3.75 defunciones/año, que traduce 
una defunción cada 97 días adjudicada a Coccidioidomicosis y sus 
complicaciones. 
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Sin Factores de
riesgo
Factores de
riesgo
VIH: 45% 
DM: 25% 
ECP: 8% 
Figura 10. Asociación de Coccidioidomicosis con 
presencia o ausencia de factores de riesgo 
23% 
VIH: Virus de Inmunodeficiencia Humana 
DM: Diabetes Mellitus 
ECP: Enfermedad cardiopulmonar 
36 
 
48% 
52% 
Figura 11. Mortalidad y supervivencia globales 
Defunciones
Sobrevivientes
3 
6 
10 
7 
6 
15 
6 
10 
0 
2 
4 4 4 
5 
3 
8 
0
2
4
6
8
10
12
14
16
2
0
0
6
2
0
0
7
2
0
0
8
2
0
0
9
2
0
1
0
2
0
1
1
2
0
1
2
2
0
1
3
Figura 12. Número de casos por año y defunciones por año 
Casos/Año
Defunciones/Año
 
 
 
 
 
La distribución del número de defunciones por año se mantuvo en un rango de 
entre dos a cinco en la mayoría de los años, salvo en 2006 que no hubo 
defunciones y en 2013 donde se reportaron ocho defunciones, este año junto con 
el 2010 fueron los que presentaron la mayor mortalidad respecto a los casos 
reportados, representando un 80% y 66% de casos finados respectivamente 
(Figura 12). 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Mujeres Hombres
70% 
49% 
30% 
51% 
Sobrevivientes Defunciones
La mortalidad y su asociación de frecuencia por sexo mostró que los hombres 
tuvieron una mortalidad mayor en comparación con las mujeres, siendo del 51% y 
30% respectivamente (Figura 13). 
 
 
 
 
 
 
 
La asociación de la presencia de factores de riesgo separando los casos 
finados y sobrevivientes, destaca la presencia de VIH en el total de pacientes que 
fallecieron en un 63%, de todos los casos que sobrevivieron la presencia de VIH 
fue del 30%. Así mismo para pacientes con DM, los resultados traducen que el 
10% de pacientes que fallecieron tenía DM, mientras que el 39% de los casos que 
sobrevivieron tenía DM. Para enfermedad cardiopulmonar las cifras son del 9% y 
7% respectivamente (Figura 14). 
 
 
 
Figura 13. Frecuencia de mortalidad por sexo 
38 
 
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
VIH DM ECP Otros
Finados Sobrevivientes
 
 
 
 
 
 
 
Otro dato a destacar es el porcentaje de pacientes que tenía VIH y murió el cual 
fue de 65.5% de pacientes, siguiendo esta línea, el 18.7% de pacientes con DM 
murió, y llamativamente el 20% de pacientes sin factores de riesgo falleció. 
Los pacientes que fallecieron en relación con la frecuencia de presentación para 
cada uno de los grupos etáreos, es decir el porcentaje de pacientes que murió en 
cada uno de los grupos etáreos, destacó que el grupo de 18 a 39 años fue el que 
más proporción de muertes registró con un 58% de defunciones, los grupos de 60 
a 79 y >80 años registraron un 50% de defunciones, el grupo de 40-59 años fue el 
que menor proporción de defunciones tuvo con un 35% de casos (Figura 15). 
 
 
 
 63%
 30%
 10%
 39%
 7% 9%
Figura 14. Frecuencia de presentación de factores de riesgo para cada grupo: 
finados y sobrevivientes 
39 
 
0.00%
5.00%
10.00%
15.00%
20.00%
25.00%
30.00%
35.00%
40.00%
45.00%
50.00%
18-39 años 40-59 años 60-79 años >80 años
% Pacientes/Total 49.20% 41.30% 6.30% 3.20%
% Defunciones/Total 29% 14% 3.17% 2%
Figura 15. Mortalidad y grupos etáreos 
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Pacientes
Defunciones
 
 
 
 
 
 
 
La asociación de los casos finados con las formas de presentación clínica 
destacó que tanto para la neumonía aguda como para la Meningitis la mortalidad 
fue del 50%, para enfermedad diseminada no meníngea fue de 17% (Figura 16). 
 
 
 
 
 
 
 
 58%
 35%
 50% 50%
 50%
 50%
 17%
Figura 16. Defunciones y su asociación con las formas de 
presentación clínica de Coccidioidomicosis 
40 
 
Otras características relevantes asociadas a la mortalidad fueron la presencia 
de Sepsis, ventilación mecánica asistida (VMA) y la necesidad de vigilancia en la 
unidad de cuidados intensivos (UCI) (Figura 17). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La figura presenta números absolutos pero en porcentajes traduce que de los 
pacientes con Sepsis el 74% falleció, de los pacientes que requirieron VMA el 79% 
falleció y de los que ingresaron a la UCI el 50% falleció. 
Por último, otro dato interesante que no fue parte de los objetivos fueron las co-
infecciones, más frecuentemente con tuberculosis pulmonar (considerando solo la 
forma activa, no las secuelas de la misma), en un total de 13 casos, que 
representan al 20.6% de los casos, la cual se diagnosticó tanto antes, como 
después, incluso durante la estancia hospitalaria donde fue diagnosticada 
0
5
10
15
20
25
Sepsis
VMA
UCI
23 
19 
2 
17 
15 
1 
 Presencia de/Requerimiento Mortalidad
Figura 17. Presencia de Sepsis, requerimiento de VMA/UCI y su 
asociación con mortalidad 
41 
 
Coccidioidomicosis, además se documentó un caso de co-infección con 
Aspergilosis pulmonar. (Figura 18) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0
2
4
6
8
10
12
14
Tuberculosis
pulmonar
Aspergilosis
pulmonar
6 
1 
3 
4 
Dx en EIH Dx anterior a CM Dx posterior a CM
Figura 18. Co-infecciones con TBP y otros hongos 
EIH: estancia intrahospitalaria 
CM: Coccidioidomicosis 
42 
 
DISCUSIÓN 
Coccidioidomicosis es una enfermedad infecciosa infraestimada en nuestro país 
en términos tanto de sospecha diagnóstica como del impacto en la salud pública, 
la principal causa es que ha sido ignorada por el sistema de vigilancia 
epidemiológica desde hace casi dos décadas, pues no es una enfermedad de 
reporte nacional obligatorio (Castañón, 2004); por lo tanto su difusión en la 
comunidad médica ha sido históricamente limitada y su diagnósticono se incluye 
como posibilidad inicial, sobre todo en el primer y segundo nivel de atención 
médica lo que hace que en la mayoría de los casos el diagnóstico sea tardío. Un 
estudio prospectivo en Arizona que aunque cuenta con una muestra pequeña 
reveló que casi tres de cada diez pacientes con neumonía adquirida en la 
comunidad (29% de 55 pacientes) fueron causadas por Coccidioidomicosis 
(Valdivia, 2006). 
En EUA se considera una enfermedad remergente pues su incidencia ha 
aumentado dramáticamente en los último años y ha ganado una renovada 
apreciación en áreas endémicas pues el impacto económico y de funcionalidad en 
términos de incapacidad, que repercute a su vez en el primero es significativo 
(Tsang, 2010). 
En nuestro país tiene una endemicidad probada desde la década de los 
sesentas en la mayoría del territorio nacional, incluyendo a Sonora en un grado 
tan alto como las áreas hiperendémicas de California y Arizona, y aunque no se ha 
actualizado un estudio a escala nacional para corroborar el porcentaje de 
43 
 
reactividad a pruebas cutáneas, estudios de prevalencia regional recientes en 
estados de la frontera norte del país revelan que al menos debería ser tan 
prevalente como en EUA (Laniado, 2006). 
Las características de la forma de transmisión convierten a la enfermedad en un 
reto único para la salud pública, dado que el factor crítico para la transmisión de la 
enfermedad, el polvo, es difícil de limitar, y aún no existe una vacuna efectiva, 
además el amplio rango de presentación clínica resulta a menudo un reto 
diagnóstico para todas la especialidades médicas de una enfermedad que 
potencialmente es omnipresente en el cuerpo humano, ganándose por ello su 
estatus de “gran imitadora”. 
En este estudio se revisaron 63 casos de pacientes con Coccidioidomicosis 
pretendiendo describir las características sociodemográficas, clínicas, las formas 
de presentación, presencia de factores de riesgo y estrategias diagnóstico-
terapéuticas, con énfasis especial en los pacientes que fallecieron y su asociación 
con los factores de riesgo y otras características generales. 
Los resultados revelaron un promedio de casi ocho casos/año, se presentó un 
caso de Coccidioidomicosis alrededor de cada mes y medio tan solo en el servicio 
de Infectología que es el área en donde se hospitalizan la gran mayoría de los 
casos en nuestra institución. 
Los pacientes presentaron un promedio de estancia intrahospitalaria de poco 
más de tres semanas, un caso en una paciente joven sin factores de riesgo que 
tuvo una presentación diseminada con enfermedad meníngea y lesión dérmica 
44 
 
que finalmente sobrevivió, contribuyó a esta estadística pues estuvo hospitalizada 
por seis meses, aunque existieron varios casos en los que la estancia era menor a 
24-48hrs, casi siempre pacientes con Sepsis y VIH que morían a pesar de que 
diagnóstico no se retrasaba y se iniciaba tratamiento. 
En este sentido destacó que el tiempo promedio desde la fecha de ingreso 
hasta la fecha de diagnóstico fue de poco más de una semana (8.3 días) 
demostrándose que en la mayoría de los casos es elusivo, y aun sospechándose 
la enfermedad en nuestro medio las herramientas de diagnóstico son limitadas, 
aspecto que contribuye a esta estadística. 
La distribución de los casos a través de los años que evaluó el estudio 
revelaron que en la segunda mitad se presentaron casi seis de cada diez casos, el 
año 2011 destacó con casi el doble del promedio de caso/año, representando 
cerca de uno de cada cuatro casos del total, no se asoció algún factor que lo 
explicara. 
La distribución por sexo fue ampliamente dominada por los hombres con más 
del 80% de los casos, dato que contrasta con la literatura internacional actual que 
refiere un ligero predominio de mujeres, probablemente haya contribuido la 
presencia de VIH, que es más común en hombres en nuestro medio y fue un 
factor de riesgo frecuente en hombres en pacientes de este estudio. 
La edad media de presentación (40.5 años) determina que afecta a pacientes 
en edad productiva, el diagnóstico de Coccidioidomicosis fue más frecuente en 
pacientes menores de 60 años, casi cinco de cada diez casos se presentaron en 
45 
 
el grupo de 18 a 39 años y cuatro de cada diez en el grupo de 40 a 60 años, este 
hecho coincide parcialmente con la literatura internacional, pues mientras que en 
California el grupo más afectado es el segundo referido, en Arizona los pacientes 
de 60 a 79 años son el grupo predominante, en la estadística global en EUA, el 
primer lugar lo ocupa este grupo, el segundo los mayores de 80 años y el tercero 
los de 40 a 59 años (CDC, 2013). En nuestro estudio probablemente influyó el 
VIH, más frecuente en pacientes jóvenes y el hecho de que quizá en nuestro 
medio en adultos mayores la enfermedad no es sospechada frecuentemente y 
existe mayor dificultad para obtener una muestra de esputo adecuada, que fue el 
método diagnóstico más común en este estudio. 
Los datos que evaluaron el lugar de origen de los pacientes destacaron un 
número relativamente alto para pacientes de otros estados del país, 
correspondiente a tres de cada diez casos, la mayoría del sur del país, Sonora 
tiene una población de individuos que migra al estado para trabajar en el campo, 
es un grupo de población vulnerable de bajos recursos y que quizá no tiene 
inmunidad contra Coccidioides al provenir de áreas probablemente no endémicas. 
Los resultados de las formas clínicas de presentación revelaron que el tipo más 
frecuente fue la Neumonía aguda con ocho de cada diez casos, lo cual coincide 
con la literatura internacional, al ser el órgano de afección por infección primaria. 
La cifra de pacientes que presentaron formas diseminadas de la enfermedad 
fue alarmantemente alta (22.2%), la literatura reporta que las formas diseminadas 
se presentan en <1% en pacientes inmunocompetentes, en nuestro grupo de 
46 
 
pacientes la mayoría, el 12.7% del total de pacientes (que representa el 57% de 
ese 22.2% de pacientes) no tenía ningún factor de riesgo, cifra que supera 
ampliamente a lo reportado por la literatura internacional y que pudiera sugerir que 
en nuestro medio existen otros factores que intervienen en el porcentaje de 
diseminación de la enfermedad en pacientes inmunocompetentes, sean 
ambientales o genéticos del patógeno o del individuo infectado; o bien que la 
proporción de casos diagnosticados de meningitis respecto a los de neumonías 
agudas sea desproporcional. Cabe aclarar que el diagnóstico de Meningitis fue 
siempre avalado por el Infectólogo y en la mayoría de los casos por el Neurólogo 
del Hospital, realizado clínicamente apoyado por asociar haber encontrado 
esférulas en pulmón o la piel y la presencia de síntomas neurológicos, un LCR 
compatible (Pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia) que 
se presentó en todos los casos y datos de aracnoiditis basal en estudios de 
imagen en la mayoría de los casos, no se reportó cultivo positivo en LCR ni 
serología en el mismo, un caso destacó por la presencia de esférulas en LCR. Por 
otro lado de ese 22.2% de pacientes el 43% sí tenía algún factor de riesgo, VIH en 
el 83% de estos casos, el resto correspondió a DM. 
Los nódulos y cavidades se reportaron el doble de lo que reporta la literatura 
internacional, probablemente influenciado por la co-infección con tuberculosis 
pulmonar que se presentó en uno de cada cinco casos, una cifra elevada que una 
vez más probablemente el VIH contribuye a esta asociación, la neumonía crónica 
progresiva coincide con el 5% reportado en la literatura internacional. 
47 
 
Las manifestaciones clínicas presentadas en este estudio solo tienen algunas 
diferencias en cuanto a la frecuencia de presentación pero coinciden en general 
con lo reportado en la literatura y son dominados por síntomas respiratorios y 
generales poco específicos. En nuestrogrupo de pacientes las diferencias 
radicaron en que fue más frecuente la presencia de disnea y pérdida de peso, 
probablemente en relación a la cronicidad y gravedad de los casos por el retraso 
en el diagnóstico. Otro aspecto a destacar fue el alto porcentaje de las 
manifestaciones neurológicas que se explica por el número de casos con afección 
al SNC. 
En este estudio las herramientas de diagnóstico se limitan prácticamente al uso 
de la microscopía, principalmente en muestra de esputo, en EUA la serología tiene 
un uso generalizado, lamentablemente en nuestro medio no se solicita con 
frecuencia y cuando se hace la limitante son los recursos económicos, ya que 
nuestra institución atiende a pacientes de bajo nivel económico y la serología no 
se incluye dentro de los gastos que absorbe el sistema de salud. 
Los métodos de radiodiagnóstico orientan al diagnóstico, en este grupo de 
pacientes el hallazgo más común fue el infiltrado bilateral, predominante en las 
formas crónicas, severas o miliares de acuerdo a la literatura, y que en nuestro 
medio fue significativo predominante en pacientes con VIH, el infiltrado focal se 
encontró en tres de cada diez pacientes y predominó en los ápices, el resto de 
hallazgos coincide con la literatura, salvo el hallazgo de adenomegalias hiliares 
que es más frecuente en niños. Destacó además que una de cada diez placas de 
48 
 
tórax fue reportada aparentemente como normal, en todos los casos en pacientes 
con enfermedad diseminada meníngea. 
Los fármacos más utilizados fueron los azoles, en la primera mitad del periodo 
del estudio predominó Itraconazol y en la segunda mitad Fluconazol, finalmente el 
segundo fue el más utilizado, aunque no es el objetivo del estudio, destacaron que 
se emplearon vías de administración (oral en lugar de intravenosa) y dosis sub-
óptimas muy frecuentemente asociadas a la falta de recursos. Llama la atención 
en este sentido la frecuencia del uso limitada de Anfotericina a pesar de que un 
porcentaje significativo de pacientes presentó enfermedad diseminada y/o severa. 
Un aspecto medular de este estudio fue determinar la asociación de factores de 
riesgo en relación con la frecuencia de la enfermedad, los resultados revelaron 
que la mayoría de los pacientes, casi ocho de cada diez casos tenía al menos un 
factor de riesgo. El factor de riesgo principalmente asociado fue el VIH cuya 
frecuencia de presentación fue cerca de uno de cada dos casos (45%), de estos 
solo en uno de cada cinco pacientes se documentó la cuenta de linfocitos CD4, en 
todos fue menor de 250 céls/mm³, el factor de riesgo más importante para el 
riesgo de adquirir la enfermedad y presentar una forma severa o diseminada 
(Brown, 2013). Otro dato importante es que de siete de cada diez pacientes que 
sabían que tenía VIH solo el 15% estaba bajo tratamiento antirretroviral, lo cual es 
un factor determinante en la cuenta de CD4 y por lo tanto en la incidencia de 
Coccidioidomicosis. Un reporte en una clínica de VIH en 1988 mostró una 
incidencia acumulativa en 41 meses de seguimiento del 25% que representaba 
una incidencia anual de 7.3% (Ampel, 1993); en una actualización en la misma 
49 
 
clínica con el uso de antirretrovirales, de 2003 a 2008 la incidencia anual fue de 
sólo 0.9% (Masannat, 2010), lo que apoya el argumento descrito previamente. 
El otro factor de riesgo que destacó fue la DM en uno de cada cuatro casos, 
una enfermedad con elevada prevalencia en nuestro medio. La enfermedad 
cardiopulmonar se reportó en menos del 10% de los casos. 
La mortalidad fue otro objetivo secundario del estudio, los datos revelaron que 
prácticamente uno de cada dos casos (48%) falleció, una cifra escandalosamente 
elevada, e influenciada fuertemente por la presencia de VIH. El promedio de 
defunciones/año fue de cerca de 4 casos/año. En 2010 y 2013 las cifras superaron 
dicho promedio sin encontrarse una causa específica. 
Los hombres murieron más que las mujeres en una proporción 1.7/1. El grupo 
de edad que mayor proporción de muertes registró fue el más joven con el 58% 
de pacientes finados, que contrasta con la literatura internacional pero que en 
nuestro estudio tiene que ver nuevamente con la presencia frecuente de VIH en 
este grupo de pacientes. 
En relación a la asociación con los factores de riesgo destacó que poco más de 
seis de cada diez pacientes que fallecieron tenía VIH y uno de cada diez pacientes 
que fallecieron tenía DM, mientras que pacientes con enfermedad cardiopulmonar 
fue menor de uno de cada diez pacientes. Otra cifra que destacó fue que el 65% 
de pacientes con VIH falleció, mientras que la cifra para pacientes con DM fue del 
18.7%. En el grupo de pacientes con VIH probablemente la causa de la defunción 
se pudo haber visto influenciada por otras enfermedades oportunistas, pero los 
50 
 
casos que se contabilizaron en la mortalidad fueron adjudicados a 
Coccidioidomicosis. En pacientes sin factores de riesgo la mortalidad también fue 
elevada, pues dos de cada diez murió. 
La mortalidad de acuerdo a las formas clínicas fue muy elevada respecto a la 
literatura reportada para la Neumonía aguda, pues uno de cada dos pacientes 
falleció, esta cifra fue la misma para la forma meníngea lo cual coincide con lo 
reportado, pues es la complicación más temida y fatal, incluso se han reportado 
cifras de mortalidad más elevada a pesar de tratamiento adecuado. 
En los pacientes con criterios de Sepsis y que requirieron VMA también se 
observó una mortalidad elevada, pues de siete a ocho de cada diez pacientes 
falleció, la mortalidad en la UCI fue del 50%, literalmente uno de dos casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
CONCLUSIONES 
1. Las manifestaciones clínicas más comunes fueron síntomas generales y 
respiratorios, presentados en la forma clínica de neumonía aguda, más frecuente 
en hombres en edad productiva con factores de riesgo. 
2. El número de casos es probablemente sea subestimado, aun así la 
frecuencia de enfermedad anual tiende a aumentar. 
3. Los pacientes con Coccidioidomicosis generan una ocupación hospitalaria 
significativa en relación a los tiempos de estancia hospitalaria prolongados, el 
tiempo para llegar al diagnóstico frecuentemente es retardado influido 
probablemente por la limitación de las herramientas de diagnóstico. 
4. Las formas diseminadas de la enfermedad se presentaron llamativamente 
más frecuentes que lo reportado en la literatura respecto al resto de formas 
clínicas, inclusive en pacientes inmunocompetentes sin factores de riesgo. 
5. Los factores de riesgo se asociaron a la mayoría de los casos, destacando en 
este estudio al VIH sin tratamiento y a la DM. 
6. La mortalidad fue muy elevada, en especial en pacientes con VIH, sin 
embargo, también lo fue en pacientes inmunocompetentes, sin factores de riesgo. 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
RECOMENDACIONES 
1. Todos los pacientes con síntomas generales y respiratorios que vivan en un 
área endémica o que tengan el antecedente de viaje a áreas endémicas debe 
descartárseles Coccidioidomicosis, especialmente si tienen factores de riesgo. 
2. Partiendo del hecho de que la incidencia real de Coccidioidomicosis no se 
puede demostrar y que por lo tanto solo existen las suposiciones deducidas 
indirectamente de que el comportamiento epidemiológico de la enfermedad sigue 
al de EUA, las autoridades nacionales y estatales en las zonas endémicas 
deberían implementar estrategias para determinar la incidencia real de la 
enfermedad, que llevaría a replantear el hecho que los que han estudiado la 
enfermedad postulan: se trata de un padecimiento infeccioso de interés 
epidemiológico y debería ser una enfermedad de reporte nacional obligatorio. 
3. Se requiere difundir información de calidad sobre la enfermedad, pues el 
desconocimiento del abordaje diagnóstico-terapéutico de la enfermedad es 
generalizado y tiene una carga de mortalidadasociado a retraso en el diagnóstico 
que debería considerarse inaceptable. 
4. Se requiere destinar más recursos públicos para que el empleo de 
herramientas de diagnóstico sea accesible desde el momento en el que se 
sospecha la enfermedad, especialmente en relación a los métodos de serología. 
 
 
 
 
53 
 
ANEXOS 
Anexo 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Representación gráfica de las zonas endémicas de Coccidioidomicosis elaborado mediante 
pruebas de sensibilidad dérmica (Tomado de Nguyen, 2013). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
54 
 
Anexo 2. 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla que expone los casos totales y la incidencia por 100,000 habitantes de casos de 
Coccidioidomicosis por Región: Arizona, California, Nevada, Nuevo México y Utah, de 1998-
2011. Tomada de CDC, 2013. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
 
Anexo 3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mapa que ilustra la distribución de 4,453 casos nuevos de Coccidioidomicosis en la 
República Mexicana registrados de 1989 a 1994 por la Secretaría de Salud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
56 
 
Anexo 4. 
 
 
Algoritmo de tratamiento de Coccidioidomicosis, tomado con permiso de Mendoza, 2014, en 
prenta. 
 
 
 
 
 
 
 
57 
 
Anexo 5. 
Anverso: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reverso: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Formato de recolección de datos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
58 
 
BIBLIOGRAFÍA 
Adam RD, Elliott SP, Taljanovic MS. 2009. The spectrum and presentation of 
disseminated coccidioidomycosis. Am. J. Med. 122:770–777. 
Ampel NM. 2009. Coccidioidomycosis: A Review of Recent Advances. Clin Chest 
Med. 30; 241–251 
Ampel NM, Dols CL, Galgiani JN. 1993. Coccidioidomycosis during human 
immunodeficiency virus infection: results of a prospective study in a coccidioidal 
endemic area. Am J Med. 94(3):235–240. 
Aviles-Salas A, Quintero-Cuadra Y, Cornejo-Juárez P. 2007. Coccidioidomicosis 
extrapulmonar. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev Chilena 
Infectol. 24: 398-401. 
Baptista-Rosas RC, Riquelme M. 2007. Epidemiología de la Coccidioidomicosis en 
México. Rev Iberoam Micol. 24: 100-005. 
Baptista R, Riquelme M. 2006. La coccidioidomicosis, una enfermedad letal que se 
estudia en CICESE. Gaceta Electrónica del Centro de Investigación Científica y de 
Educación Superior de Ensenada (CICESE), Universidad Autónoma de Baja 
California (UABC). 1(110). Disponible en: http://gaceta.cicese.mx. 
Bercovitch RS, Catanzaro A, Schwartz BS, Pappagianis D, Watts DH, Ampel NM. 
2011. Coccidioidomycosis during pregnancy: a review and recommendations for 
management. Clin Infect Dis. 53(4): 363–368. 
Bergstrom L, Yocum DE, Ampel NM, et al. Increased risk of coccidioidomycosis in 
patients treated with tumor necrosis factor alpha antagonists. Arthritis Rheum. 
2004;50(6):1959–1966. 
59 
 
Blair JE, Logan JL. 2001. Coccidioidomycosis in solid organ transplantation. Clin 
Infect Dis. 33(9):1536–1544. 
Blair JE, Mayer AP, Currier J, Files JA, Wu Q. 2008. Coccidioidomycosis in elderly 
persons. Clin Infect Dis. 47(12):1513–1518. 
Blair JE, Smilack JD, Caples SM. 2005. Coccidioidomycosis in patients with 
hematologic malignancies. Arch Intern Med. 165(1):113–117. 
Brown J, Benedict K, Park BJ, Thompson III GR. 2013. Coccidioidomycosis: 
epidemiology. Clinical Epidemiology: 5 185–197. 
Castañeda-Godoy R, Laniado-Laborín R. 2002. Coexistencia de tuberculosis y 
coccidioidomicosis. Presentación de dos casos clínicos . Rev Inst Nal Enf Resp 
Mex. 15:98-101. 
Castañón-Olivares LR, Aroch-Calderón A, Bazán-Mora E, Córdova-Martínez E. 2004. 
Coccidioidomicosis y su escaso conocimiento en nuestro país. Rev Fac Med 
UNAM; 47:145-148. 
Castañón-Olivares LR. Monografía de las micosis sistémicas. 2011: 25-62. Recursos 
en Micología. Departamento de Microbiología y Parasitología. Facultad de 
medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Disponible en: 
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/pdf/Micosis_Sistemicas_Catedr
a_Castanon.pdf 
Catanzaro A. 2004. Coccidioidomycosis. Semin Respir Crit Care Med. 25:123-128. 
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 1996. Coccidioidomycosis – 
Arizona, 1990–1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 45(49):1069–1073. 
60 
 
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2001. Coccidioidomycosis in 
workers at an archeologic site-Dinosaur National Monument, Utah. MMWR Morb 
Mortal Wkly Rep 2001;50:1005-1008. 
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2012. Notice to Readers: Final 
2012 Reports of Nationally Notifiable Infectious Diseases, MMWR Morb. Mortal. 
Wkly. Rep. 62(33);669-682. 
Centers for Disease Control and Prevention. 2013. Increase in reported 
coccidioidomycosis—United States, 1998–2011.MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 
62:217–221. 
Chiller TM, Galgani JN, Stevens DA. 2003. Coccidioidomycosis. Inf Dis Clin North 
Am. 17(1):41-57. 
Crum NF, Lederman ER, Stafford CM, Parrish JS, Wallace MR. 2004. 
Coccidioidomycosis: a descriptive survey of a reemerging disease. Clinical 
characteristics and current controversies. Medicine. 83:149-75. 
Crum N, Lamb C, Utz G, Amundson D, Wallace M. 2002. Coccidioidomycosis 
outbreak among United States Navy SEALs training in a Coccidioides immitis-
endemic area-Coalinga, California. J Infect Dis. 186:865-868. 
Dixon DM. 2001. Coccidioides immitis as a select agent of bioterrorism. J Appl 
Microbiol. 91:602–5. 
Einstein HE, Johnson RH. 1993. Coccidioidomycosis: new aspects of epidemiology 
and therapy. Clin Infect Dis. 16:349-354. 
Fisher MC, Koenig GL, White TJ, San-Blas G, Negroni R, Alvarez IG, Wanke B, 
Taylor JW. 2001. Biogeographic range expansion into South America by 
61 
 
Coccidioides immitis mirrors New World patterns of human migration. Proc. Natl. 
Acad. Sci. U. S. A. 98:4558–4562. 
Fisher MC, Koenig GL, White TJ, Taylor JW. 2002. Molecular and phenotypic 
description of Coccidioides posadasii sp. nov., previously recognized as the non- 
Californian population of Coccidioides immitis. Mycology. 94:73-84. 
Galgiani JN, Ampel NM, Blair JE, Catanzaro A, Johnson RH, Stevens DA, William PL. 
2005. Coccidioidomycosis. Clin Infect Dis. 41:1217-23. 
Galgiani JN. 1993. Coccidioidomycosis. West J Med. 159:153-71. 
González-Ochoa A. 1966. La coccidioidomicosis en Mexico. Rev Invest Salud Publ 
(Mex). 26:245-62. 
Harrison WR, Merbs CF, Leathers CR. 1991. Evidence of coccidioidomycosis in the 
skeleton of an ancient Arizona Indian. J Infect Dis. 164:436-7. 
Hector RF, Rutherford GW, Tsang CA, et al. 2011. The public health impact of 
coccidioidomycosis in Arizona and California. Int J Environ Res Public Health. 
8(4):1150–1173. 
Huang JY, Bristow B, Shafir S, Sorvillo F. 2012. Coccidioidomycosis-associated 
Deaths, United States, 1990–2008. Emerg Infect Dis. 18(11):1723–1728. 
Johnson RH, Einsten HE. 2006. Coccidioidal Meningitis. Clin Infect Dis. 1;42(1):103-
107. 
Kirkland TN, Fierer J. 1996. Coccidioidomycosis: a reemerging infectious disease. 
Emerg Infect Dis. 2:192-199. 
Kolivras KN, Comrie AC. 2003. Modeling valley fever (coccidioidomycosis) incidence 
on the basis of climate conditions. Int J Biometeorol. 47(2):87–101. 
62 
 
Koufopanou V, Burt A, Szaro T, Taylor JW. 2001. Gene genealogies, cryptic species, 
and molecular evolution in the human pathogen Coccidioides immitis and relatives 
(Ascomycota, Onygenales). Mol. Biol. Evol. 18:1246–1258. 
Laniado-Laborín R. 2006. Coccidioidomicosis. Más que una enfermedad regional. 
Rev Inst Nal Enf Resp Mex. 19(4):301-8. 
Laniado-Laborin R. 2007. Expanding understanding of epidemiology of 
coccidioidomycosis in the Western hemisphere. Ann N Y Acad Sci. 1111:19–34. 
Laniado-Laborín R. Coccidioidomicosis: Clínica, diagnóstico y tratamiento. En: 
Méndez-Tovar LJ, editor. Actualidades en micología médica. 2ª ed. México: 
Facultad de Medicina, UNAM; 2004.p. 269-276.