Correlacion-de-los-niveles-sericos-de-enzimas-cardacas-CK-y-CK-MB-con-los-niveles-de-dislipemia-en-pacientes-con-sindrome-isquemico-coronario-agudo-en-un-hospital-general-de-zona

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
	
 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACIÓN REGIONAL VERACRUZ SUR 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No.8 
 
 
 
 
 CORRELACION DE LOS NIVELES SERICOS DE ENZIMAS 
CARDIACAS CK Y CK-MB CON LOS NIVELES DE DISLIPEMIA 
EN PACIENTES CON SINDROME ISQUEMICO CORONARIO 
AGUDO EN UN HOSPITAL GENERAL DE ZONA 
 
 
 
 TESIS 
 Que para obtener el título de 
 Medicina de Urgencias 
 
 
 
 
 
 P R E S E N T A 
 Dr Oscar Enrique Hernandez Hernandez 
Residente de Medicina Urgencias 
Adscripcion HGZ No. 8 
Avenida 11 Col. Centro 
Telefon 2717143800 
Correo Eectronico medicinabiologicamex@hotmail.com 
 
 
 DIRECTOR DE TESIS 
 M.E. Carmela Reséndiz Datolly 
 
 
 
** Subjefe de Educación. 
Hospital General de Zona No.8 Córdoba, Ver. 
Domicilio. Av.11 Col. Centro 
Teléfono 2717143800 ext.129 
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Córdoba, Ver. 2017 
 
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DIVISIÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO 
	
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HOSPITAL GENERAL DE ZONA No.8 
 
 
 
 
 Autorización para informe final de trabajo de tesis de 
 recepción titulado: 
 
 
 CORRELACION DE LOS NIVELES SERICOS DE LAS ENZIMAS 
CARDIACAS CK Y CK-MB CON LOS NIVELES DE DISLIPEMIA EN 
PACIENTES CON SIDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO EN UN 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 
 
 
 
 
 
 Nombre del autor: Dr. Oscar Enrique Hernandez Hernandez 
 Número de registro: R-2017-3102-10 
 Especialidad que acredita: Medicina de urgencias 
 Promoción del 1 de marzo 2014 al 28 de febrero 2017 
 Hospital Sede: Hospital General de Zona No.8 Córdoba, Ver. 
 Institución que otorga el aval: Universidad Nacional Autónoma 
 De México 
 
 
 
 Dr. Adriana Barco Calvillo Dr. Mario Rene Fernández Porragas 
 Coordinador Clínico de Educación Profesor Titular de la Residencia de 
 e Investigación en Salud Medicina de Urgencias 
 
 
 
 
 
 M.E. Carmela Reséndiz Dattoly 
 Asesor de Tesis 
 
 
 
 
	
	
	
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 FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO 
	
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DELEGACIÓN REGIONAL VERACRUZ SUR 
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No.8 
 
 
 
 
 
 Autorización para informe final de trabajo de tesis de 
 recepción titulado: 
 
 
CORRELACIÓN DE LOS NIVELES SÉRICOS DE LAS ENZIMAS 
CARDIACAS CK Y CK-MB CON LOS NIVELES DE DISLIPIDEMIA EN 
PACIENTES CON SÍNDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO. 
 EN UN HOSPITAL GENERAL DE ZONA 
 
 
 
Autorizaciones Delegacionales 
 
 
Dr. Andrés Daniel Zavaleta Pérez 
Coordinador de Planeación y Enlace Institucional 
Delegación Veracruz Sur 
 
 
 
Dr. José Arturo Córdova Fernández 
Coordinador Auxiliar Médico de Educación en Salud 
 Delegación Veracruz Sur 
 
 
 
 
Dr. Carlos Francisco Vázquez Rodríguez 
 Coordinador Auxiliar Médico de Investigación en Salud 
 Delegación Veracruz Sur 
 
 
	
	
	
	
	 4	
	
INDICE 
I. - Marco teórico 1 
1.1 Síndrome Isquémico Coronario Agudo 2 
1.2 Factores de riesgo 2 
1.3 Infarto agudo al miocardio 3 
1.4 Angina de pecho 6 
1.4.1 Angina estable 6 
1.4.2 Angina inestable 7 
1.5 Enzimas séricas 9 
1.5.1 Aplicación diagnostica de las enzimas cardiacas 9 
1.5.2 Creatina Quinasa (CK) 10 
1.5.3 CK-MB 10 
1.6 Dislipidemia 11 
II.- Justificacion 11 
III.- Planteamiento del Problema 11 
IV.- Hipotesis 12 
V.- Objetivo General 12 
VI.- Objetivos Especificos 12 
VII.- Material y Metodos 13 
VIII.- Tamaño de la Muestra 13 
XI.- Criterios de Estudio 13 
9.1 Criterios de Inclusion 13 
9.2 Criterios de no Inclusion 13 
9.3 Criterios de Exclusion 13 
X.- Variables 14 
 
	
	
	
5	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
XI.- Procedimientos 15 
XII.- Plan de Analisis 15 
XIII.- Consideraciones Eticas 16 
XIV.- Recursos Humanos , Financiamiento y de Factibilidad 16 
XV.- Resultados 17 
XVI.- Discusión 22 
XVII.- Conclusiones 23 
XVIII.- Referencias Bibliograficas 24 
XIX.- Anexos 26 
	 6	
DEDICATORIAS 
 
A DIOS 
por darme la oportunidad de vivir y por estar conmigo en cada paso que doy, por 
fortalecer mi corazón e iluminar mi mente, a el quien supo guiarme por el buen 
camino, por darme las fuerzas para seguir adelante y no desistir en los problemas 
que se presentaban, por enseñarme a encarar las adversidades sin perder nunca la 
dignidad ni desfallecer en el intento. 
 
A MIS PADRES 
Matilde y Gilberto quienes a lo largo de toda mi vida han apoyado y motivado mi 
formación académica, su tenacidad y lucha interminable han hecho de ellos un 
ejemplo a seguir por mí y sin ellos jamás hubiera podido conseguir lo que hasta ahora 
soy gracias por su amor. 
 
A MI ESPOSA 
Sarai por el apoyo que me brindaste fue sumamente importante, estuviste a mi lado 
en los momentos y situaciones más difíciles. No fue sencillo culminar con éxito este 
proyecto, sin embargo siempre fuiste muy alentadora y motivadora me decías que lo 
lograría. Gracias por tu amor incondicional y por ser la persona que había esperado 
en mi vida te amo, Muchas gracias, amor. 
 
 
A MIS HERMANOS 
Paola, Roberto y Ángel que siempre confiaron en mí y que lo lograría que sin su 
apoyo incondicional y sus consejos fueron parte fundamental para que no desistiera 
de este proyecto que hoy llega a su fin, muchas gracias por todo saben que los Amo	.		
 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A MIS PROFESORES 
Quienes se han tomado el arduo trabajo de transmitirme sus diversos conocimientos, 
de los temas que corresponden a mi profesión. Pero además de eso, quienes han 
sabido llevarme por el camino correcto, y quienes me ha ofrecido sabios 
conocimientos para lograr mis metas y lo que me proponga, gracias por la confianza 
que ha depositado en mí y estén sabedores que nunca los defraudare. 
 
 
A MIS COMPAÑEROS 
Ustedes que han sido parte de mi formación y estuvieron conmigo a lo largo de estos 
años no fue fácil adaptarnos unos a los otros pero supimos sobrellevarnos y sobre 
todo apoyarnos cuando lo necesitamos gracias por la amistad que cultivamos y sé 
que cuando necesite de ustedes estarán ahí para apoyarme. 
 
	
	
	
7	
RESUMEN 
TÍTULO. Correlación de los niveles séricos de las enzimas cardiacas CK y CK-MB con 
los niveles de dislipidemia en pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo. 
En un Hospital General de Zona 
Autores.	Dr. Oscar Enrique Hernández Hernández, MC Carmela Reséndiz Dáttoly. 
ANTECEDENTES. El síndrome isquémico coronario agudo (SICA) es un conjunto de 
padecimientos del corazón, caracterizadopor un aporte insuficiente de sangre al 
músculo cardíaco (miocardio) debido a una obstrucción en el flujo sanguíneo; por lo 
que representa una amenaza para la vida siendo necesario tratamiento médico 
inmediato 
OBJETIVO. Determinar la correlación entre los niveles séricos de las enzimas 
cardiacas (CK y CK-MB) con la dislipidemia en pacientes con Síndrome Isquémico 
Coronario Agudo del Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver. 
MATERIAL Y METODOS: Estudio transversal, descriptivo, analítico. Criterio de 
inclusión, expedientes de pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo, que 
ingrese al servicio de urgencias en septiembre a noviembre 2016. Selección del 
tamaño de muestra por censo. Recursos e infraestructura. Computadora, hojas papel 
bond, lápices y los propios de la institución. Experiencia del grupo. El residente de 
Medicina de Urgencias adquirió la experiencia del logro de un grado académico 
mediante el diseño y el desarrollo de la propuesta de investigación. El investigador 
principal cuenta con una experiencia asesorando trabajos de investigación. Tiempo a 
desarrollarse. El trabajo fue diseñado para levantar la información pertinente a partir 
que sea otorgo el registro en el mes de enero 2017. 
RESULTADOS: En nuestro estudio podemos observar que existe correlación entre los 
niveles séricos de las enzimas cardiacas (CK y CK-MB) con la dislipidemia en 
pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo del Hospital General de Zona 
No. 8 de Córdoba, Ver. 
El pronóstico es adverso, suelen presentar nuevos eventos cardiovasculares, la 
mortalidad es elevada y se produce sobre todo durante el ingreso hospitalario. 
 
 
Palabras clave: Niveles séricos, Enzimas cardiacas, Dislipidemias, Síndrome 
 Isquémico Coronario. 
 
 
 
 
	 8	
SUMMARY 
TITLE. Correlation of serum levels of CK and CK-MB heart enzymes with levels of 
dyslipidemia in patients with Acute Coronary Ischemic Syndrome. In a Zone General 
Hospital 
Authors. Dr. Oscar Enrique Hernández Hernández, MC Carmela Reséndiz Dáttoly. 
BACKGROUND. Acute coronary ischemic syndrome (SICA) is a set of heart 
conditions, characterized by an insufficient supply of blood to the heart muscle 
(myocardium) due to an obstruction in the blood flow; Thus posing a threat to life, 
requiring immediate medical treatment 
OBJECTIVE. OBJECTIVE: To determine the correlation between serum levels of 
cardiac enzymes (CK and CK-MB) and dyslipidemia in patients with Acute Coronary 
Ischemic Syndrome at the General Hospital Zone No. 8 of Córdoba, Ver. 
MATERIAL AND METHODS: Cross-sectional, descriptive, analytical study. Inclusion 
criteria, records of patients with Acute Coronary Ischemic Syndrome, who entered the 
emergency department in September to November 2016. Selection of sample size by 
census. Resources and infrastructure. Computer, bond paper sheets, pencils and the 
institution's own. Group experience. The Emergency Medicine resident acquired the 
experience of achieving an academic degree through the design and development of 
the research proposal. The principal investigator has an experience advising research 
works. Time to develop. The work was designed to raise the pertinent information as 
soon as it was granted registration in the month of January 2017. 
RESULTS: In our study, we observed a correlation between serum levels of cardiac 
enzymes (CK and CK-MB) and dyslipidemia in patients with Acute Coronary Ischemic 
Syndrome of the General Hospital of Zone No. 8 of Córdoba, Ver. 
The prognosis is adverse, they usually present new cardiovascular events, mortality is 
high and occurs mainly during hospital admission. 
 
 
Key words: Serum levels, Cardiac enzymes, Dyslipidemias, Syndrome 
 
	
	
I.- MARCO TEORICO 
El síndrome isquémico coronario agudo (SICA) es un grupo de enfermedades del 
corazón, que se caracteriza por un flujo insuficiente de sangre al músculo cardíaco 
(miocardio) debido a la obstruccion de las arterias coronarias; por lo que representa una 
amenaza para la vida requiriendo tratamiento médico inmediato. Este síndrome incluye el 
infarto agudo del miocardio (IAM) con elevacion del ST , sin elevacion del ST y la angina 
de pecho inestable (AI).1 
Las enfermedades cardiacas y sus complicaciones aterombóticas son la causa más 
frecuente de morbimortalidad en los países desarrollados del mundo occidental.2 La 
Organización Mundial de la Salud (OMS) reporta que las enfermedades cardiovasculares 
son un grupo de desórdenes del corazón y de los vasos sanguíneos y son la principal 
causa de muerte en todo el mundo. Los países de ingresos bajos y medios presentan más 
del 80% de sus defunciones a causa de las enfermedades cardiovasculares, las cuales 
pueden prevenirse actuando sobre los factores de riesgo, como son el consumo de 
tabaco, dietas mal establecidas, obesidad, entre otros, por lo que se han buscado 
establecer estrategias para la detección temprana.2 En México las enfermedades del 
corazón son la principal causa de mortalidad, de acuerdo a las estadísticas del Instituto 
Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) del 2015, se ha generado 120,000 
defunciones al año por esta entidad patológica.3 De acuerdo al “Plan de acción mundial 
para la prevención y el control de enfermedades no transmisibles 2013-2020” de la OMS 
se espera que se pueda reducir en un 25% la mortalidad general por enfermedades 
cardiovasculares a través de diversas metas mundiales de aplicación voluntaria.2 
1.1 Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA), implican un amplio espectro 
clínico que va desde el infarto agudo del miocardio (IAM) y la angina de pecho estable e 
inestable. Estas complicaciones avanzan de manera silenciosa y suele ser muy 
avanzados cuando aparecen los primeros síntomas. La principal afectación de este 
síndrome se presenta por la aterosclerosis que es un fenómeno observado cuando las 
arterias que irrigan el corazón con flujo sanguíneo llamadas coronarias se llegan a 
obstruirse por una acumulación de elementos fibrosos, lípidos y colesterol, en las capas 
intimas y media por lo que el corazón sufre de falta de oxígeno y cuando la obstrucción de 
la luz arterial llega a ser mayor se produce un ataque cardiaco; cuando la oclusión es 
parcial, la consecuencia es una angina de pecho la cual, si es inestable, puede seguirle 
un infarto.4 El proceso aterosclerótico abarca un amplio espectro de eventos pro-
inflamatorios y pro-trombóticos que afectan al endotelio. La patogénesis se inicia con la 
	 2	
acumulación de grasas ricas en colesterol y respuesta inflamatoria crónica en sitios 
susceptibles de las paredes de los vasos sanguíneos.5 
 
1.2 FACTORES DE RIESGO 
A partir del Siglo XX las enfermedades cardiovasculares tuvieron la más alta incidencia y 
mortalidad a nivel mundial, es importante saber los factores de riesgo que implican una 
mayor probabilidad de desarrollo para este tipo de enfermedades. Se define como 
factores de riesgo a aquellos hábitos o características que aumentan la probabilidad de 
contraer una enfermedad a futuro.5 Este tipo de enfermedades son multifactoriales, esto 
significa que pueden ser provocadas por diferentes factores, los cuales se pueden 
clasificar en modificables y no modificables.5 
Factores de riesgo modificables: 
• Hipertensión arterial: Es producto del aumento en el consumo de sal, sedentarismo 
y dietas bajas en el consumo de frutas y verduras; el riesgo de enfermedad 
cardiovascular incrementa por cada aumento de 10 mm de Hg en la presión 
diastólica y por cada 20 mm de Hg de aumento en la presión sistólica5 
• Hiperlipidemia: Esto deriva del consumo elevado de ácidos grasos saturados y 
colesterol5 
• Tabaquismo: Debido a los efectos que causa la nicotina en el transporte de 
oxígeno puede desencadenar aterosclerosis, trombosis, espasmo arterial, y 
arritmia cardiaca5 
• Actividadfísica: El ejercicio físico se vincula con una reducción en el riesgo de 
diabetes, hipertensión arterial, obesidad, y la mejora en el perfil de lípidos5 
• Alimentación: Una alimentación baja en grasas puede disminuir un evento cardiaco 
en 2.5 veces. Este factor es muy importante tanto para la prevención como para las 
personas que ya padecen alguna enfermedad del corazón6 
Factores no modificables: 
• Edad: A medida que aumenta la edad, hay una mayor probabilidad de padecer 
alguna enfermedad cardiovascular6 
	
	
	
3	
• Sexo: De acuerdo a las estadísticas que se reportan en nuestro país, los hombres 
son los que tienen mayor riesgo. En el caso de las mujeres, después de la 
menopausia, el riesgo aumenta, pero aún es menor que en el sexo masculino6 
• Antecedentes familiares y factores genéticos: En nuestros genes está escrita la 
predisposición a presentar determinadas enfermedades, pero esto no implica que 
desarrollemos la enfermedad, ya que esto también depende de los factores 
modificables a los que nos exponemos5 
1.3 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO 
Para entender el fenómeno aterosclerótico debemos establecer como se encuentra en 
condiciones normales la fisiología de la pared vascular; la pared vascular se encuentra 
separada del torrente circulatorio por una capa de células endoteliales que actúan como 
una barrera semipermeable, responsable de mantener la homeostasis vascular.7 Cuando 
las células endoteliales son dañadas por diversos mediadores inflamatorios se vuelven 
pegajosas, mostrando en su superficie moléculas de adhesión que son inmediatamente 
reconocidas por ligandos respectivos en las células inflamatorias circulantes, es así como 
se van atrayendo más células inflamatorias hacia el lugar de la lesión, este fenómeno es 
conocido como disfunción endotelial y explica el elevado reclutamiento de monocitos en la 
pared intima vascular que se observa en las fases iniciales de la lesión aterosclerótica 
(Figura 3). Dependiendo de la presencia y persistencia de los factores de riesgo 
cardiovascular y de otros factores genéticos y de tipo ambiental estas lesiones pueden 
progresar o no, hasta formar placas ateroscleróticas avanzadas, que serán responsables 
de diversas manifestaciones clínicas del SCA.7 
Figura 1. Etapas del establecimiento de la placa aterosclerotica 
 
Fuente: modificado de Faxon y Col. 
	 4	
El reclutamiento de células inflamatorias, la proliferación de células musculares lisas y el 
acumulo de colesterol son los factores biológicos más importantes que determinan el 
crecimiento de las lesiones ateroscleróticas.7,8 Una vez que los monocitos se encuentran 
en el interior de la pared arterial, sufren una profunda transformación y se convierten en 
células llamadas macrófagos, los cuales muestran en su superficie un número elevado de 
receptores, capaces de reconocer e ingerir mediante fagocitosis las LDL oxidasas (por 
sus siglas en inglés low density lipoproteins). Los macrófagos cargados de lípidos 
intracelulares se conocen como células espumosas y constituyen el componente celular 
característico de las estrías grasas la primera fase macroscópicamente visible de las 
lesiones ateroscleróticas.7, 
 La evolución de estas lesiones produce la migración de células musculares lisas de la 
capa media de la pared arterial hasta la capa íntima, donde proliferan las células y 
trabajan en la síntesis de colágeno y otros componentes de la matriz fibrosa extracelular. 
La muerte y rotura de macrófagos cargados de lípidos provocan el acumulo extracelular 
de colesterol en forma de monohidratos, esteres y cristales de colesterol, formando un 
depósito localizado de grasa y restos de células en el interior de la lesión aterosclerótica, 
que se conoce como núcleo lipídico.7 
Al crecer estas lesiones pueden llegar a estrechar de forma significativa la luz vascular, 
impidiendo el flujo normal de la sangre en la arteria coronaria afectada o bien romperse de 
forma brusca, provocando la formación de un trombo o coágulo que obstruya la luz de la 
arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una parte del músculo cardíaco sin 
irrigación (Figura 2). Debido a todo lo anterior, la aterosclerosis se puede manifestar en 
cuadros de angina de pecho o infarto agudo de miocardio, que son las afecciones que 
componen el síndrome isquémico coronario agudo.7 
 
 
 
 
 
 
 
	
	
	
5	
Figura 2 Cambios en la pared de las arterias precursoras de infarto miocárdico 
 
 
Fuente : Cedre SM,Hernandez GR, Comportamiento de los valores de consumo con Cardiopatia Isquemica. 
Rev. Dig. Año 15 Junio 2010 pag 1-17 
De acuerdo al “Documento de Consenso sobre la definición Universal del Infarto de 
Miocardio”. El infarto de Miocardio (IM) se puede definir en patología como la muerte de 
células miocárdicas debido a isquemia prolongada.9 
El IM también es llamado como ataque al corazón; el músculo cardiaco necesita un 
abundante suministro de sangre rica en oxígeno para llevar a cabo el bombeo de sangre, 
este suministro llega a través de las arterias coronarias.7 Tras interrumpirse el flujo 
sanguíneo por la presencia de una placa de ateroma, el corazón deja de contraerse, y sí 
carece de oxígeno y nutrientes demasiado tiempo, aproximadamente 20 minutos, el tejido 
muere y no se regenera, desarrollándose un infarto agudo de miocardio.7 
Las placas de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden 
pasar inadvertidas y la enfermedad aterosclerótica puede ser no reconocida hasta el 
momento del desprendimiento de la placa y la obstrucción de la luz del vaso con la 
aparición del infarto. El síntoma característico del IM es el dolor torácico, que se describe 
como un peso que comprime el corazón, este dolor puede llegar a irradiar hombros, brazo 
	 6	
izquierdo en particular hasta el dedo menique de igual forma hacia el cuello e incluso a los 
dientes. Los síntomas suelen durar más de 30 minutos y pueden prolongarse a lo largo de 
varias horas.9 Transcurridas varias horas desde la manifestación de los síntomas, en los 
análisis de sangre se puede observar un incremento de las enzimas miocárdicas liberadas 
al torrente sanguíneo del miocardio necrosado. Estos marcadores son la 
creatinfosfocinasa (CPK), la fracción MB de la CPK y las Troponinas (l y T), la cantidad de 
enzimas liberadas puede dar una idea del tamaño del infarto.7 
La pieza clave para el reconocimiento precoz del infarto es el Electrocardiograma (ECG). 
Cuando se interrumpe bruscamente el riego sanguíneo en una parte del corazón se 
identifica una alteración en el ECG: la elevación del segmento ST. Esto representa la 
lesión isquémica aguda que aparece en el músculo cardíaco tras la interrupción de su 
irrigación sanguínea.9 
 
1.4 ANGINA DE PECHO 
1.4.1 ANGINA ESTABLE 
Se define como dolor torácico debido a isquemia miocárdica inducida por ejercicio y 
asociado a un disturbio de la función miocárdica, sin llegar a presentar necrosis.10 
Respecto a sus manifestaciones clínicas Patterson y Morowitz establecieron diversos 
criterios que deben cumplir con ciertas características para considerar el dolor torácico 
como “típico” o sugestivo de enfermedad coronaria isquémica (Tabla 1).11 Se ha llegado a 
presentar esta enfermedad otras veces como los llamados “equivalentes anginosos”, los 
cuales son síntomas diferentes a la angina pero atribuibles a isquemia cardíaca, como 
son la disnea, la fatiga, los eructos frecuentes, etcétera, fenómenos apreciados más 
comúnmente en ancianos.11 El examen físico puede ser totalmente normal; sin embargo, 
siempre hay que buscar datos que le indiquen al clínico la probabilidad de enfermedad 
coronaria, tales como obesidad, hipertensión, cataratas prematuras, arco senil y 
xantelasmas, estrías abdominales, índices como el de cintura/cadera, insuficiencia arterial 
periférica, etcétera. 
 
	
	
	
7	
Aunque es poco frecuente, el pliegue auricular,cuando se presenta, tiene un alto valor 
marcador de isquemia cardíaca crónica. Los desencadenantes del dolor pueden ser 
diferentes al estrés físico, como por ejemplo el esfuerzo emocional, la hipoglicemia, la 
fiebre, la tirotoxicosis, etc. En los pacientes con una probabilidad baja de enfermedad 
coronaria con un dolor atípico torácico, los estudios se guían de acuerdo al número y la 
importancia de los factores de riesgo particulares.12 
 
Tabla 1. Criterios diagnósticos de la angina estable 
 
Fuente :Arango J, Nassif M. Enfermedad Coronaria. ASCOFAME. 2001 (1); 1-66.11 
 
1.4.2 ANGINA INESTABLE 
El Síndrome Isquémico Coronario Agudo representa un grupo de manifestaciones clínicas 
que van desde la isquemia silente y la angina estable, hasta llegar al infarto agudo del 
miocardio (IAM), pasando por la angina inestable. La angina inestable es el centro de este 
conjunto de síndromes coronarios y su definición apropiada depende de la presencia de 
ciertas características, consideradas patognomónicas (Tabla 2).13 
 
 
	 8	
Tabla 2. Criterios diagnósticos de la angina inestable 
 
Fuente :Arango J, Nassif M. Enfermedad Coronaria. ASCOFAME. 2001 (1); 1-6611 
Existen ciertas diferencias entre las lesiones que se presentan en la angina inestable y el 
IAM. El tamaño del trombo parece ser más pequeño en la angina inestable, al igual que 
se observa un revestimiento fibroso en la primera.11 Sin embargo, los fenómenos de 
formación de la placa, ulceración y trombosis son los mismos que los revisados en la 
fisiopatología de los síndromes coronarios agudos11. 
Dentro de sus manifestaciones clínicas el dolor torácico que se presenta en la angina 
inestable es similar en calidad al de la angina estable, aunque a menudo es más intenso. 
Puede durar hasta 30 minutos y ocasionalmente despierta al paciente. Varias claves 
deben alertar al clínico sobre los cambios en el patrón de la angina y así estar prestos a 
reconocer una angina inestable.11 Estas incluyen una abrupta disminución de la capacidad 
de ejercicio que provoca la isquemia o un incremento en la frecuencia, duración o 
intensidad del síntoma doloroso. En el examen físico es posible encontrar ruidos 
cardíacos anormales, un impulso apexiano disquinético (lo que sugiere una disfunción 
sistólica ventricular) y soplos de reciente aparición, datos que, sin embargo, carecen de 
sensibilidad.11 
De acuerdo con la severidad del dolor, las circunstancias clínicas asociadas y la 
intensidad de la terapia instaurada, es posible clasificar la angina inestable en tres clases 
bien definidas (Tabla 3).11 
	
	
	
9	
Tabla 3. Clasificación de la angina inestable
 
Fuente :Arango J, Nassif M. Enfermedad Coronaria. ASCOFAME. 2001 (1); 1-6611 
1.5 ENZIMAS SÉRICAS 
Generalmente los niveles de las actividades enzimáticas fisiológicas se mantienen en 
niveles bajos y muy constantes, y tienen su origen en los procesos de renovación celular 
que constantemente tiene lugar en el organismo, en la actividad muscular, y en el paso de 
enzimas de los órganos secretores al torrente circulatorio.15 
Cuando se lesiona la membrana de las células, las enzimas intracelulares son vertidas al 
medio que las rodea, esto es, el tejido intersticial, los capilares sanguíneos y vasos 
linfáticos. Dependiendo del grado de permeabilidad que conserve la membrana y de la 
distancia a la que se encuentre la célula de los capilares sanguíneos, se producirá mayor 
o menor desfase entre el momento en que se produce el daño celular y la detección del 
aumento de la actividad enzimática de dicha enzima en el suero.16 
 
1.5.1 APLICACIÓN DIAGNÓSTICA DE LAS ENZIMAS CARDIACAS 
El dolor de la isquemia miocárdica se debe al deficiente suministro de oxígeno al corazón, 
el cual depende del flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias para el aporte de 
sangre oxigenada. De modo, que cualquier circunstancia que provoque una disminución 
	 10	
de éste suministro puede conducir a dicha isquemia miocárdica. Dependiendo de la 
causa, ésta puede ser breve, como la angina de pecho, en la que el dolor que acompaña 
a la isquemia generalmente dura unos pocos minutos, o bien, puede ser mayor de 30 
minutos como en el infarto al miocardio.16 
Los análisis enzimáticos en suero suelen ser mucha utilidad clínica para efectuar el 
diagnóstico de lesiones del músculo cardiaco. Con frecuencia el diagnóstico de infarto 
agudo al miocardio se dificulta, por lo que es necesario diferenciarlo de la angina de 
pecho, embolias pulmonares o infarto e insuficiencia cardiaca congestiva.15 
La determinación de enzimas cardiacas se realiza en la mayoría de los pacientes con 
sospecha de infarto al miocardio. Estas pruebas suelen ser principalmente: Creatina 
quinasa (CK) y su isoenzima CK-MB, siendo las de mayor utilidad clínica para detectar un 
daño al miocardio.15 
1.5.2 CREATINA QUINASA (CK) Es una enzima que se halla en el músculo estriado, 
tanto miocárdico como esquelético, además del tejido cerebral. Su elevación señala una 
lesión celular grave y en consecuencia, es de gran utilidad pues se halla elevada en 
enfermedades musculares. Tiene tres isoformas, la CK-MB, CK-BB, CK-MM. Siendo en 
este caso la más importante para el diagnóstico de IAM la CK-MB. Tiene una elevación de 
3-6 hrs. Después de infarto, su elevación máxima se presenta de 24 a 36 hrs y regresa a 
la normalidad 3 días después del infarto. Pero puede ocurrir que después de 5 días de 
que ocurrió el infarto CK aun esté elevado lo que se puede interpretar como un segundo 
infarto.16 
1.5.3 CK-MB 
Marcador de necrosis miocárdica. Es especialmente útil para el reconocimiento precoz de 
un infarto, siempre y cuando se determine junto con otras enzimas. Ésta isoenzima es 
exclusiva del tejido muscular cardiaco. Se eleva de 4-8 hrs después del infarto, presenta 
su actividad máxima de 15-24 hrs y su actividad general se eleva 10-20 veces de los 
niveles normales, regresan a su nivel normal a las 48 y 72 hrs. Su elevación no está 
directamente relacionada con IAM porque puede elevarse a consecuencia de muchas 
cosas, como el ejercicio, una intervención quirúrgica, distrofia muscular, etc.16 
 
 
	
	
	
11	
1.6 DISLIPIDEMIA 
Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos de los lípidos en la sangre, 
caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol e incrementos de los niveles 
de triglicéridos; los cuales son fenómenos muy frecuentes en la población actual y que 
suelen estar acompañando otros padecimientos como son el Síndrome Metabólico, 
Insuficiencia Renal Crónica, Diabetes Mellitus tipo 2, ´pero principalmente en el Síndrome 
Isquémico Coronario Agudo.17 
Por lo que las dislipidemias aumentan el riesgo de desarrollar aterosclerosis ya que 
favorece el depósito de lípidos y colesterol en la pared de las arterias generando el 
desarrollo de la placa aterosclerótica. Debido a su elevada prevalencia en la población 
aumentan el riesgo de la morbilidad, razón por la cual ya se ha convertido en un problema 
de salud.18 
 
II.		JUSTIFICACIÓN 	
Debido a que el Síndrome Isquémico Coronario Agudo es uno de los principales causas 
de muerte a nivel mundial y en nuestro país, siendo una entidad patológica multifactorial 
que se llega a desarrollar de forma silenciosa durante varios años hasta el momento en 
que pueda ser detectada debido a los síntomas ya muy avanzados que presente. En este 
sentido surgió la necesidad de estudiar esta enfermedad buscando encontrar diferentes 
relaciones entre los diversos factores de riesgos asociados a esta entidad patológica, 
como son las enzimas cardiacas específicas para daño al corazón y la dislipidemia. 
 
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
El Síndrome Isquémico Coronario Agudo es una enfermedad progresiva que se desarrolla 
de manera silenciosa a lo largo de los años y suele estar muy avanzada cuando aparecen 
los síntomas, por lo que es una de las primeras causas de muerte en nuestropaís y a 
nivel mundial. 
Por lo que resultó importante estudiar esta entidad patológica buscando las diversas 
correlaciones que se presentarón entre diversos factores de riesgo como son las enzimas 
cardiacas (CK y CK-MB) con la dislipidemia, buscando si existe una correlación entre ellas 
presentando susceptibilidad para presentar este tipo de síndrome. 
	 12	
PREGUNTA DEL PROBLEMA 
¿Cuál es la correlación entre los niveles séricos de las enzimas cardiacas (CK y CK-MB) 
con la dislipidemia en pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo del Hospital 
General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver? 
 
IV. HIPOTESIS 
Existe correlación entre los niveles séricos de las enzimas cardiacas (CK y CK-MB) con la 
dislipidemia en pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo del Hospital 
General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver. 
No existe correlación entre los niveles séricos de las enzimas cardiacas (CK y CK-MB) 
con la dislipidemia en pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo del Hospital 
General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver. 
 
V. OBJETIVO GENERAL 
Determinar la correlación entre los niveles séricos de las enzimas cardiacas (CK y CK-
MB) con la dislipidemia en pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo del 
Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver. 
VI. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
Identificar los niveles séricos de las enzimas cardiacas (CK y CK-MB) en pacientes con 
Síndrome Isquémico Coronario Agudo del Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, 
Ver. 
Identificar dislipidemias en pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo del 
Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver. 
Determinar la correlación entre los niveles séricos de las enzimas cardiacas (CK y CK-
MB) con la dislipidemia en pacientes con Sindrome Isquemico Coronario Agudo del 
Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver., por edad. 
Determinar la correlación entre los niveles séricos de las enzimas cardiacas (CK y CK-
MB) con la dislipidemia en pacientes con Sindrome Isquemico Coronario Agudo del 
Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver., por género. 
 
	
	
	
13	
VII. MATERIA Y METODOS 
7.1 DISEÑO DEL ESTUDIO 
Estudio transversal, descriptivo, analítico. 
7.2 POBLACION DE ESTUDIO 
Pacientes que acudieron al servicio de Urgencias del Hospital General de Zona No. 8 de 
Córdoba, Ver. 
Unidad de análisis. Paciente con Síndrome Isquémico Coronario Agudo. 
Período de estudio. Enero-Febrero 2017 
VIII. TAMAÑO DE MUESTRA. 
Todos los expedientes de pacientes que ingresaron al servicio de urgencias de 
septiembre-noviembre 2016 
Selección del tamaño de muestra. Por censo 
IX. CRITERIOS DEL ESTUDIO 
9.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
Se incluyeron en el estudio, expedientes de pacientes con el Síndrome Isquémico 
Coronario Agudo que fueron diagnosticados de presentación prematura (edad al 
diagnóstico < de 55 años en hombres y < de 65 años en mujeres), que no hayan 
presentado eventos cardiovasculares agudos en los tres meses previos al estudio. 
9.2 CRITERIOS DE NO INCLUSIÓN 
Se excluyeron expedientes de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, 
enfermedad hepática, renal u oncológica, distiroidismo no tratado y aquellos con 
tratamiento corticosteroide 
9.3 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 
Pacientes con datos incompletos o ilegibles 
	
	
	 14	
X. VARIABLES	
Niveles séricos de enzimas cardiacas 
Definición conceptual: Marcadores Bioquimicos que indican lesion de miocitos cardiacos 
secundarios a isquemia 
Definición operacional: Para fines de este estudio se consideró el diagnóstico registrado 
en el expediente clínico con enzimas cardíacas altas 
Tipo de variable: Cualitativa 
Tipo de escala: Nominal Dicotómica 
Indicador: Porcentaje obtenido Si, No 
Dislipidemias 
Definición conceptual: Conjunto de trastornos relacionados con concentración 
anormalmente aumentada de los diversos lípidos del organismo. Son originados por 
trastornos hereditarios o bien por alteraciones relacionas con el consumo y dieta. 
Definición operacional: Para este estudio se consideró el nivel sérico de triglicéridos >150 
mg/dl y de colesterol mayor a 200 mg/dl, obtenido de los resultados de laboratorio. 
Tipo de variable: Cualitativa 
Tipo de escala: Nominal dicotómica 
Indicador: Porcentaje obtenido Si, No 
Síndrome Isquémico Coronario Agudo 
Definición conceptual: Conjunto de signos y síntomas que orientan a entidades como la 
angina de pecho o infarto al miocardio. 
Definición operacional: Se consideró para este estudio el dato registrado en el expediente 
clínico. 
Tipo de variable: Cualitativa 
Tipo de escala: Nominal dicotómica 
Indicador: Porcentaje Si, No. 
	
	
	
15	
Edad 
Definición conceptual: Tiempo que ha vivido una persona que se encuentra documentada 
en el acta de nacimiento 
Definición operacional: Para fines de este estudio fueron los años de vida cumplidos del 
paciente y referidos en el expediente. 
Tipo de variable: Cuantitativa 
Tipo de escala: Razón 
Indicador: Edad expresada en años completos 
Género 
Definición conceptual: Condición orgánica, masculina o femenina, de los seres humanos 
Definición operacional: Dato referido en el expediente 
Tipo de variable: Cualitativa 
Tipo de escala: Nominal dicotómica 
Indicador: Femenino, Masculino 
 
XI. PROCEDIMIENTO 
Al concluir la propuesta de investigación, se envió al CLIES para su análisis; obteniendo 
el número de registro se solicitó a las autoridades correspondientes el consentimiento 
para la revisión de los datos. Los datos se plasmaron en un instrumento diseñado ex 
profeso que incluyó las variables en estudio y datos sociodemográficos. No se requirió 
consentimiento informado porque sólo se revisaron expedientes. Los datos se analizaron 
en el SPSS versión 23. 
XII. PLAN DE ANALISIS: 
Se utilizó el programa estadístico SPSS versión 23 en español, se presentaron los datos 
con números y porcentajes, en base a los resultados se utilizó estadística No paramétrica. 
 
	 16	
XIII. CONSIDERACIONES ÉTICAS 
El presente protocolo de investigación, cumplió con los principios de ética de acuerdo al 
Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación para la Salud, 
conforme a los Artículos 13, 14, 20, 21 y 22, del Título Segundo, de los Aspectos Éticos 
de la Investigación en Seres Humanos. 
“En toda investigación en la que el ser humano sea sujeto de estudio, deberán prevalecer 
el criterio del respeto a su dignidad y la protección de sus derechos y bienestar”. 
Nuestra investigación de acuerdo al Artículo 17 del Reglamento de la Ley General de 
Salud en Materia de Investigación se considero como una investigación sin riesgo. 
XIV. RECURSOS HUMANOS, FINANCIAMIENTO Y DE FACTIBILIDAD 
Asesor Metodológico responsable de la evaluación de la elaboración del protocolo de 
investigación. 
Médico Residente de Medicina de Urgencias. Fue el responsable de la localización de 
los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión para obtener el consentimiento 
informado y posterior a esto proceder a la aplicación del instrumento de medición. 
Posteriormente se realizó el traslado de los datos al programa estadístico SPSS versión 
23 en español, y se realizaró el análisis estadístico de la información. 
• Recursos materiales 
 
Recurso 
 
Unidades 
Costo 
unitario 
Costo total 
Hojas tamaño carta blancas 2 paquetes 
(500 hojas) 
$45.00 $90.00 
Lápices 1 paquete 
(10 piezas) 
$20 $20 
Folders 10 piezas $5 $50 
Copias 300 copias $0.50 $150 
Plumas 5 pieza $5.00 $25.00 
Borradores 10 piezas $1.00 $10.00 
Tinta blanco y negro para impresora 1 cartucho $199.00 $199.00 
Tinta de color para impresora 1 cartucho $225.00 $225.00 
Engrapadora 1 pieza $ 45 $45 
Carpeta porta hojas 1 pieza $30 $30 
GASTO TOTAL $ 575.5 $734.00 
	
	
	
17	
Obtención de financiamiento. Todos los recursos fueron proporcionados por el 
investigador, quién solvento los gastosde la investigación. 
 
XV. RESULTADOS: 
Al explorar la edad de los pacientes se observó que el grupo de edad de 53-57 años 
19(24.68%), fue donde más se presentó Síndrome Isquémico Coronario Agudo, de 58-62 
años 17(22.08%), 48-52 años 14(18.19% de 63-67 años 13(16.89%), los más 
significativos; y en menor porcentaje 43-47 años 7(9.09%), 38-42 años 4(5.19%), 28-32 
años 2(2.59%) y por último el grupo de 33-37 años 1(1.29%) con una desviación estándar 
de ± 8.146. 
 
 
 
 
Tabla 1. Edad. 
 
Grupo de edad Frecuencia Porcentaje 
 28-32 2 2.59 
33-37 1 1.29 
38-42 4 5.19 
43-47 7 9.09 
48-52 14 18.19 
53-57 19 24.68 
58-62 17 22.08 
63-67 13 16.89 
 Total 77 100 
Fuente. Resultados obtenidos de base de datos de tésis “ “ 
 
	 18	
 
En género de 77 pacientes del estudio, se observó que el predominio fue en el femenino 
39 (50.6%) y el masculino 38 (49.4%). 
 
 
 
 
 
 
 
Grafica 2 
 
 Fuente Resultados obtenidos de base de datos de tésis 
 
49%	
51%	
GENERO	
FEMENINO	 MASCULINO	
	
	
	
19	
En cuanto a resultados de los niveles séricos de las enzimas cardiacas CK y CK-MB, se 
encontró que el 47(61%) las tenían altas y solo 30 (39%) normales. 
 
 
 
Tabla 3. Enzimas cardiacas 
 
 Enzimas cardiacas Frecuencia Porcentaje 
 Altas 47 61.0 
Normales 30 39.0 
Total 77 100.0 
 Fuente Resultados obtenidos de base de datos de tésis 
 
 
Grafica 3. Enzimas cardiacas 
 
 Fuente. Resultados obtenidos de base de datos de tésis. 
 
 
Con respecta a Dislipidemias (triglicéridos y colesterol), 46(59.7%) se encontraron altas y 
31(40.3) normales. 
Tabla 4. Dislipidemias 
Dislipidemias Frecuencia Porcentaje 
 Altas 46 59.7 
Normales 31 40.3 
Total 77 100.0 
 Fuente. Resultados obtenidos de base de datos de tésis 
61%	
39%	
ENZIMAS	CARDIACAS	
ALTAS	 NORMALES	
	 20	
 
 Grafica 4. Dislipidemias 
 
 Fuente. Resultados obtenidos de base de datos de tésis. 
 
 
 
 
Se observa los resultados de enzimas cardiacas vs triglicéridos de 46 
pacientes con enzimas cardiacas altas 45 tuvieron colesterol	 alto	 y solo 1 
normal	 y de 31 normales 1 tuvo triglicéridos altos y 30 	normales. Con una 
correlación alta R de Pearson y S de Spearman de 0.946 directamente 
proporcional. 
 
Tabla 5. Enzimas cardiacas vs Triglicéridos 
 
 
Triglicéridos 
Total 
Valor 
de 
Alto Normales p 
Enzimas 
cardiacas 
Alto 45 1 46 
Normales 1 30 31 0.946 
Total 46 31 77 
Fuente. Resultados obtenidos de base de datos de tésis. 
 
Se observa en las enzimas cardiacas vs colesterol 47 altas solo 1 presenta colesterol 
alto y de 30 enzimas cardiacas normales ninguna presenta colesterol alto con una 
correlación alta R de Pearson y S de Spearman de 0.946 positiva. 
 
 
 
 
 
 
 
60%	
40%	
DISLIPIDEMIAS	
Altas	 Normales	
	
	
	
21	
Tabla 6. Enzimas cardiacas vs Colesterol 
 
Colesterol 
Total 
Valor de 
Alto Normales p 
Enzimas 
cardiacas 
Alto 46 1 47 
Normales 0 30 30 0.973 
Total 46 31 77 
Fuente. Resultados obtenidos de base de datos de tésis. 
 
 
Al igual que en las tablas anteriores el sexo vs enzimas cardiacas de 
22 presentaron enzimas cardiacas altas y solo 16 normales, el género 
39 de los cuales 25 salieron con resultado alto y 14 normales. Con una 
y S de Spearman de -0.064 negativas, a medida que una variable 
otra disminuye. 
 
38 mujeres 
 masculino 
R Spearman 
aumenta la 
Tabla 7. Sexo vs Enzimas cardiacas 
 
Enzimas cardiacas 
Total 
Valor de 
Alto Normales p 
Sexo Femenino 22 16 38 
Masculino 25 14 39 -.064 
Total 47 30 77 
Fuente. Resultados obtenidos de base de datos de tésis. 
 
 
Por ultimo estudiamos sexo vs Dislipidemias donde 22 mujeres presentaron colesterol y 
triglicéridos altos y solo 16 normales de 32; y el género masculino, de 39 pacientes 24 
altos y solo 15 normales. Con una R de Pearson y S de Spearman de -0.64 negativa. 
 
 
 
Tabla 7. Sexo vs Dislipidemias 
 
 
Dislipidemias 
Total 
Valor de 
Alto Normales p 
Sexo Femenino 22 16 38 
Masculino 24 15 39 -.037 
Total 46 31 77 
Fuente. Resultados obtenidos de base de datos de tésis. 
	 22	
XVI.	DISCUSION 
 
El objetivo del estudio fue determinar la correlación entre los niveles séricos de las 
enzimas cardiacas (CK y CK-MB) con la dislipidemia en pacientes con Síndrome 
Isquémico Coronario Agudo del Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver. En 
donde encontramos que el grupo de edad de 53-57 años 19(24.68%), fue el que más 
presentó Síndrome Isquémico Coronario Agudo. No existe bibliografía reciente que 
muestre similitud con nuestro estudio. 
La determinación de enzimas cardiacas se realiza en la mayoría de los pacientes con 
sospecha de infarto al miocardio. Estas pruebas suelen ser principalmente: Creatina 
quinasa (CK) y su isoenzima CK-MB, siendo las de mayor utilidad clínica para detectar un 
daño al miocardio.15 
Su elevación no está directamente relacionada con IAM porque puede elevarse a 
consecuencia de muchas cosas, como el ejercicio, una intervención quirúrgica, distrofia 
muscular, etc.16. Se encontró que el 47(61%) de la población estudiada las tenían altas y 
solo 30 (39%) normales. En cuanto las dislipidemias (triglicéridos y colesterol), 46(59.7%) 
se encontraron altas y 31(40.3) normales, no hay estudios actuales donde muestren 
resultados parecidos. Aunque predominan los varones, en este rango de edad no había 
diferencias importantes de sexo. 
De acuerdo a la literatura las estadísticas que se reportan en nuestro país, los hombres 
son los que tienen mayor riesgo. En el caso de las mujeres, después de la menopausia, el 
riesgo aumenta, pero aún es menor que en el sexo masculino5. En nuestro estudio, se 
observó predominio en el género femenino 39 (50.6%) y el masculino 38 (49.4%). 
Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos de los lípidos en la sangre, 
caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol e incrementos de los niveles 
de triglicéridos; los cuales son fenómenos muy frecuentes en la población actual y que 
suelen estar acompañando otros padecimientos como son el Síndrome Metabólico, 
Insuficiencia Renal Crónica, Diabetes Mellitus tipo 2, ´pero principalmente en el Síndrome 
Isquémico Coronario Agudo.17 
Por lo que las dislipidemias aumentan el riesgo de desarrollar aterosclerosis ya que 
favorece el depósito de lípidos y colesterol en la pared de las arterias generando el 
desarrollo de la placa aterosclerótica. Debido a su elevada prevalencia en la población 
	
	
	
23	
aumentan el riesgo de la morbilidad, razón por la cual ya se ha convertido en un problema 
de salud.18 
Los resultados de nuestro estudio arrojaron datos de enzimas cardiacas vs triglicéridos y 
dislipidemias una correlación alta R de Pearson en donde se determina la existencia de 
una relacion lineal entre las variables de trigliceridos y dislipemia la cual no es debida al 
azar por lo que es una relacion estadisticamente significativa, es decir entre mas alto sea 
los valores de colesterol y trigliceridos mas predisposicion para la elevacion de enzimas 
cardiacas 
 
 
 
XVII. Conclusiones: 
 
El Síndrome Isquémico Coronario Agudo es uno de las principales causas de muerte a 
nivel mundial y en nuestro país, siendo una entidad patológica multifactorial que se llega a 
desarrollar de forma silenciosa durante varios años hasta el momento en que pueda ser 
detectada debido a los síntomas ya muy avanzada que presente. 
En nuestro estudio podemos observar que existe correlación entre los niveles séricos de 
las enzimas cardiacas (CK y CK-MB) con la dislipidemia en pacientes con Síndrome 
Isquémico Coronario Agudo del Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Ver. 
El pronóstico es adverso, suelen presentar nuevos eventos cardiovasculares, la 
mortalidad es elevada y se producesobre todo durante el ingreso hospitalario 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 24	
XVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
1. Lopez MR, Silverman RJO. Síndrome Isquémico Coronarío Agudo Viva Salud .INSP. 
2011, No. 1: 1-2 
2.- Informe sobre la situación actual de las enfermedades no transmisibles 2014. OMS [en 
línea] enero 2014 [fecha de acceso 23 de noviembre de 2016] URL disponible en: 
http://www.who.int/nmh/publications/ncd-status-report-2014/es/ 
3.- Estadísticas por tema. Principales causas de mortalidad en el país. INEGI [en línea] 26 
de mayo de 2016 [fecha de acceso 23 de noviembre de 2016]; URL disponible en: 
http://www3.inegi.org.mx/sistemas/sisept/Default.aspx?t=mdemo107&s=est&c 
4.- Lusis AJ. Atherosclerosis. Nature. Vol. 407. 14 September 2000. 
5.- Lobos JM, Castellanos A. Factores de Riesgo Cardiovascular. J&C. 2006; 3: 107-114. 
6.- Romero T. Factores Modificables de Riesgo Cardiovascular: ¿Cuáles estamos 
realmente modificando? Rev. Med. Chile. 2009; 137: 1498-1501. 
7.- Fernández A. Qué es la aterosclerosis coronaria. En: López F. Antonio, Macaya M. 
Carlos, editores. Libro de la Salud Cardiovascular del hospital Clínico San Carlos y la 
Fundación BBVA. España: Fundación BBVA; 2009. P. 241-246. 
8.- Borulon C. René A., López N. Mariana. Aterosclerosis y lesión endotelial: ¿proceso 
irreversible? Med In Mex. 2010; 26 (6): 590-596. 
9.- Thygesen J.S. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. JACC. 2012; 60 (10): 
220-2035. 
10.- Selwyn AP, Kinlay S, Creager M, Libby P, Ganz P. Cell dysfunction in atherosclerosis 
and the ischemic manifestations of coronary artery disease. American Journal of 
Cardiology, 1997; 79: 17-23. 
11. Arango J, Nassif M. Enfermedad Coronaria. ASCOFAME. 2001 (1); 1-66. 
12.- Futterman LG, Lemberg L. Endothelium: the key to medical management of coronary 
artery disease. American Journal of Critical Care, 1997; 6: 159-167. 
	
	
	
25	
13.- Kristensen SD, Ravn HB, Falk E. Insights into the pathophysiology of unstable 
coronary artery disease. American Journal of Cardiology, 1997; 80: 5E-9E. 
14.- Braunwald E. Circulation 80: 410, 1989. 
15,. Anderson Cockayne, Quimica Clinica, Ediccion Interamericana, MC GRAW HILL, 
1995. 
16.- Gonzalez J, Arilla E, Rodríguez M, Sánchez A. Bioquímica Clínica. Editorial Mc Graw-
Hill, Interamericana. México. 2° edición. 1999. 
17.- Soca P. Dislipidemias. ACIMED. 2009; 20(6) : 265-273. 
18.- Knopp R. Drug treatment of lipid disorders. New England Medicine. 1999; 341: 498-
511. 
19.- Insull W. The pathology of atherosclerosis: plaque develop- ment and plaque 
responses to medical treatment. Am J Med 2009;122(Suppl 1):S3-S14. 
20.- Faxon D, Fuster V, Libby P, Beckman J, Hiatt W, Thompson R, Topper J, Annes B, 
Rundback J, Fabunmi R, Robertson R, Loscalzo J. Atherosclerotic vascular disease 
conference: Writing group III: Pathophysiology. Circulation 2004; 109: 2617-2625. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	 26	
XIX. ANEXOS 
 
CRONOGRAMA 
PROGRAMADO 2016-2017 REALIZADO 2016-2017 
M J J A S O N D E F M A ACTIVIDADES M J J A S O N D E F M 
 
A 
 Elaboración de Protocolo 
 Pregunta de Investigación 
 Hoja de Presentación 
 Marco Teórico 
 Introducción 
 Objetivos e Hipótesis 
 Planteamiento del Problema 
 
 Material y Métodos, Consideraciones Éticas 
 
 Variables 
 Descripción del Proyecto, Análisis Estadístico 
 
 Índice y Bibliografía 
 Evaluación por el CLIES 
 Recolección de la Información 
 
 Captura de la Información 
 Análisis de la Información 
 Redacción del escrito final 
 
	
	
	
27	
INSTRUMENTO 
Servicio ________________ Fecha_______________ 
 
Edad_________________Género_____________Diagnóstico______________
_ 
Enzimas Cardíacas: CK_________ 
 CK-MB_______ 
 
Dislipidemias : Colesterol ________ 
 Triglicéridos_______ 
	 28	
 
 
 
( '.lI t:1 I )idUIlll'1l 
Dirección de Prestaciones Médicas 
Unidad de Educacion Im'!stigac 1oo y Políticas de Salud 
CoordlnaClon de Inves,tigaclón en Salud 
Dictamen de Autorizado 
Página I d~ I 
tI] 
IMSS 
r:omlté Local eJe Investigación y Ética en Investigación en Salud 3102 con número de registro 13 el 30 044 201 ante 
COFEPRIS 
H GRAL ZONA NUM 8, VERACRUZ SUR 
FECHA 25/01/2017 
DR. OSCAR ENRIQUE HERNANDEZ HERNANDEZ 
PRESENTE 
Tengo el agrado de notificarle, que el protocolo de investigación con título: 
Correlación de los niveles séricos de las enzimas cardiacas CK y CK-MB con los niveles de 
dislipidemia en pacientes con Síndrome Isquémico Coronario Agudo. En un Hospital 
General de Zona 
que sometió a consideración de este Comité Local de Investigación y Ética en Investigación en 
Salud, de acuerdo con las recomendaciones de sus integrantes y de los revisores, cumple con la 
calidad metodológica y los requerimientos de Ética y de investigación, por lo que el dictamen es 
A U T O R IZA D O, con el número de registro institucional: 
Núm. de Registro 
R-2017-3102-10 
ATENTAMENTE 
ELGADO MARTíNEZ 
cal de Investigación y Éttca en Investigación en Salud No. 3102 
IMSS 
<;rl. IR I 1"") Y SOl l r)I\I·.11i \ ''í( I 
	Portada
	Índice
	Resumen
	I. Marco Teórico
	II. Justificación III. Planteamiento del Problema
	IV. Hipótesis V. Objetivos
	VII. Materia y Métodos VIII. Tamaño de Muestra IX. Criterios del Estudio
	X. Variables
	XI. Procedimiento XII. Plan de Análisis
	XIII. Consideraciones Éticas XIV. Recursos Humanos, Financiamiento y de Factibilidad
	XV. Resultados
	XVI. Discusión
	XVII. Conclusiones
	XVIII. Referencias Bibliográficas
	XIX. Anexos