Volumen-plaquetario-medio-como-marcador-pronostico-a-corto-plazo-de-sindromes-coronarios-agudos

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 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DELEGACIÓN REGIONAL EN MICHOACÁN
TESIS
VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO MARCADOR PRONOSTICO A 
CORTO PLAZO DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE LA ESPECIALIDAD EN 
MEDICINA DE URGENCIAS
PRESENTA:
DRA. PÉREZ ORDÓÑEZ MARGARITA
MÉDICO FAMILIAR
medicalogam80@hotmail.com
 
REGISTRO CLIEIS: R-2016-1603-1
MORELIA, MICHOACAN, MÉXICO, FEBRERO DEL 2017.
ASESOR
DRA EN C. ANEL GOMEZ GARCÍA
INVESTIGADOR ASOCIADO D
CIBIMI-IMSS
MATRICULA: 11680652
anel_gomez04@yahoo.com.mx
 COASESOR
DR. HELIOS EDUARDO VEGA GOMEZ.
MEDICO ESPECIALISTA EN 
CARDIOLOGIA
UNIDAD DE ADSCRIPCION: HGR NO. 1 
MORELIA
MATRICULA: 10373381 
heliosvegag@hotmail.com
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2
DR. JUAN GABRIEL PAREDES SARALEGUI
COORDINADOR DE PLANEACIÓN Y ENLACE INSTITUCIONAL
DR. CLETO ALVAREZ AGUILAR
COORDINADOR AUXILIAR MÉDICO DE INVESTIGACIÓN EN SALUD
DRA. WENDY LEA CHACON PIZANO
COORDINADORA AUXILIAR MEDICO DE EDUCACIÓN EN SALUD
DR. JOSE ANDRÉS ALVARADO MACIAS
DIRECTOR HOSPITAL GENERAL NO.1 MORELIA MICH.
DRA. IRMA HERNÁNDEZ CASTRO
COORDINADOR CLINICO DE EDUCACIÓN E INVESTIGACION EN SALUD HGR No.1
DR. CARLOS ETVINO AÑORVE GALLARDO
PROFESOR TITULAR CURSO DE ESPECIALIZACION EN MEDICINA DE URGENCIAS
DRA. UMBILIA ARANET CHÁVEZ GUZMAN
PROFESOR ADJUNTO
_________________________________________________________________
3
, 
tv\EXICO 
Dirección de Prestaciones Médicas 
Unidad de Educación. Investigacicin y Polmcas d@ Salud 
Coordinación de Investigación en Salud 
Dictamen de Autorizado 
ti] 
IMSS 
Comité Local de Investigación y Ética en Investigación en Salud 1603 con número de registro 13 el 16 102 158 ante 
COFEPRIS 
H GRAL ZONA NUM 8, MICHOACáN 
FECHA 08/03/2016 
DR. MARGARITA PéREZ ORDóñEZ 
PRESENTE 
Tengo el agrado de notificarle, que el protocolo de investigación con título: 
VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO MARCADOR PRONOSTICO A CORTO PLAZO DE 
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS 
que sometió a consideración de este Comité Local de Investigación y Ética en Investigación en 
Salud, de acuerdo con las recomendaciones de sus integrantes y de los revisores, cumple con la 
calidad metodológica y los requerimientos de Ética y de investigación, por lo que el dictamen es 
A U T O R IZA D O, con el número de registro institucional: 
Núm. de Registro 
R-2016-1603-1 
ATENTAMENTE 
DR.(A). GUSTAVO GABRIEL PéREZ NDI LARA 
Presidente del Comité Local de Inves °gación y Ética en Investigación en Salud Noo 1603 
IMSS 
~[CU RI [)AD y SOIIDARIIJ,\ !) soel AI 
4
DEDICATORIA
A la Dra C. Anel Gomez García. 
Por su apoyo, profesionalismo y sabiduría, pero sobre todo por su paciencia y por 
el valioso tiempo que inviertió trabajando conmigo. Sin el apoyo de Ella no hubiese 
sido posible realizar y concluir éste trabajo.
Dr. Helios Eduardo Vega Gomez. 
Por su apoyo, entusiasmo e interés para trabajar conmigo en en este trabajo.
A mi Mamá. (Veda Ordóñez rodríguez).
Por su apoyo incondicional.
Y especialmente.
A la noble Institución mexicana del Seguro Social y a los pacientes que 
participarón, ya que sin ellos no hubiese sido posible la realización de éste 
estudio. Sin duda, son muchas las personas que intervinierón para que fuese 
posible la realización de éste trabajo y a quienes agradezco enormemente.
A Dios:
Le pido, que a través de los años me ayude a mantener el entusiasmo, pero sobre 
todo el interés por la sabiduria, el amor a mi profesión, la sensibilidad y el tacto 
para atender a la persona enferma y a todos mis semejantes.
5
INDICE
SECCIÓN PÁGINA
Resumen 6
Abstract 8
Antecedentes 10
Planteamiento del problema 28
Justificación 29
Objetivos e Hipótesis 30
Material y Métodos 31
Consideraciones éticas 38
Resultados 40
Discusión 46
Referencias 50
Anexos 57
6
Resumen
VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO COMO MARCADOR 
PRONOSTICO A CORTO PLAZO DE SINDROMES CORONARIOS 
AGUDOS.
Pérez Ordoñez M1, Gómez García A2, Vega Gómez HE3.
1 Residente de Urgencias, HGR N°1, 2 Dra. En C. Centro de Investigación Biomédica de 
Michoacán, 3 Esp. En Cardiología, HGR N°1.
Introducción. Los síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA), son 
problema de salud pública a nivel mundial. El volumen plaquetario medio (VPM) 
Es un marcador de inflamación, trombosis y disfunción endotelial. VPM podría ser 
un biomarcador de pronóstico potencialmente útil en pacientes con SICA.
Objetivo. Determinar si el volumen plaquetario medio podría considerarse como 
marcador pronostico a corto plazo de síndromes coronarios agudos.
Material y Métodos. Estudio longitudinal, observacional, descriptivo en pacientes 
que ingresaron al servicio de urgencias con datos clínicos y electrocardiográficos 
de SICA. Se verificaron datos clínicos de infarto agudo al miocardio, se realizaron 
electrocardiogramas a su ingreso al servicio de urgencias. Se colectaron muestras 
de sangre venosa para la realización de enzimas cardiacas y VPM en la primera 
media hora de su ingreso. El análisis estadístico se realizó en el SPSS.
Resultados: Se estudiaron 54 pacientes con SICA, 63% fueron hombres. Edad 
promedio: 61.50±12.67 años. La frecuencia de Hipertensión fue del 57.40% y de 
obesidad el 31.5%. IAM con elevación del ST fue el de mayor frecuencia (46.3%).
22.2% tuvieron terapia trombolítica al ingreso. Las complicaciones isquémicas 
durante la fase hospitalaria no se registraron, ya que no se contó con evidencias 
7
que las avalen. Ningún paciente falleció durante la estancia en urgencias. No se 
encontró diferencia estadística significativa en enzimas ni en VPM entre los 
diferentes tipos de SICA. En el IAMCEST solo la edad (P= 0.021) y la CPK (P= 
0.045) fueron las variables que pueden tener influencia en el IAMCEST.
Conclusiones: Este estudio no pudo corroborar si el VPM se podría comportar 
como un factor de riesgo o como factor pronóstico ya que no se registraron datos 
importantes en el seguimiento de los pacientes en estudio. Se requieren de 
estudios adicionales con un número mayor de pacientes para establecer al VPM 
como factor pronóstico.
Palabras clave: Volumen Plaquetario Medio, Síndrome Coronario Agudo, 
Marcador pronóstico.
8
ABSTRACT
MEAN PLAQUETARY VOLUME AS A SHORT-TERM PROGNOSIS MARKER 
OF ACUTE CORONARY SYNDROMES.
Pérez Ordoñez M1, Gómez García A2, Vega Gómez HE3.
1 Residente de Urgencias, HGR N°1, 2 Dra. En C. Centro de Investigación Biomédica de 
Michoacán, 3 Esp. En Cardiología, HGR N°1.
Introduction. Acute coronary ischemic syndromes (SICA) are a public health 
problem worldwide. The mean platelet volume (MPV) is a marker of inflammation, 
thrombosis and endothelial dysfunction. MPV may be a potentially useful 
prognostic biomarker in patients with SICA.
Objective. To determine if the mean platelet volume could be considered as a 
short-term prognostic marker of acute coronary syndromes.
Material and Methods. Longitudinal, observational, descriptive study in patients 
admitted to the emergency departmentwith clinical and electrocardiographic data 
from SICA. Clinical data of acute myocardial infarction were verified, 
electrocardiograms were made on admission to the emergency department. 
Venous blood samples were collected for the performance of cardiac enzymes and 
MPV in the first half hour of admission. Statistical analysis was performed in the 
SPSS.
Results: We studied 54 patients with SICA, 63% were men. Average age: 61.50 ± 
12.67 years. The frequency of hypertension was 57.40% and of obesity was 
31.5%. IAM with ST elevation was the one with the highest frequency (46.3%). 
22.2% had thrombolytic therapy on admission. Ischemic complications during the 
hospital phase were not recorded, as there was no evidence to support them. No 
patient died during the emergency room. No significant statistical difference was 
found in either enzymes or MPV between the different types of SICA. In IAMCEST, 
9
only age (P = 0.021) and CPK (P = 0.045) were the variables that may have an
influence on STEMI.
Conclusions: This study could not confirm whether the VPM might behave as a 
risk factor or as a prognostic factor, no important data were recorded in monitoring 
patients under study. Further studies with a larger number of patients are required 
to establish MPV as a prognostic factor.
Key words: Medium Platelet Volume, Acute Coronary Syndrome, Prognostic 
Marker.
10
ANTECEDENTES
VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO.
El volumen plaquetario medio es la medición geométrica del tamaño de las 
plaquetas y tiene una relación inversa con el número de éstas. No se cuenta con 
un punto de corte establecido porque los valores son cambiantes y varían de 
población en población de acuerdo con la técnica utilizada para medirlo y el tiempo 
de realización de la prueba; sin embargo, los valores superiores a 9.5 fentolitros 
(fL) se correlacionan con enfermedades que tienen como sustrato la inflamación, 
disfunción endotelial y un estado protrombótico. El incremento del volumen 
plaquetario medio se correlaciona con mal pronóstico en pacientes con síndrome 
metabólico, diabetes mellitus, sepsis, enfermedades cardiovasculares, embolismo
pulmonar y enfermedades inmunoinflamatorias1.
El volumen plaquetario medio (VPM), o MPV por sus siglas en inglés, es una 
medida que describe el tamaño medio de las plaquetas en la sangre. Una prueba 
de VPM mide el tamaño de las plaquetas en una muestra de sangre para 
determinar la media. Las plaquetas están implicadas en la coagulación de la 
sangre, ayudando a detener el sangrado en caso de lesión. Una medición normal 
para VPM típicamente está en el intervalo de 5,0 a 15,0 fL (fentolitros). El tamaño 
medio saludable de las plaquetas puede ser diferente en las personas de origen 
mediterráneo, por ejemplo, se ha reportado que tienen un mayor tamaño promedio 
de las plaquetas2. 
Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) es un análisis de sangre 
común que da información sobre las células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos 
blancos y plaquetas3.
Un volumen plaquetario elevado en la fase crónica del infarto de miocardio se 
asocia con un mayor riesgo de episodios isquémicos recurrentes y muerte, pero el 
significado a corto plazo se desconoce. Las plaquetas tienen un papel 
11
predominante en la patogenia de los síndromes coronarios agudos: angina 
inestable, infarto de miocardio y muerte súbita. Un tamaño plaquetario elevado 
está presente antes que el infarto de miocardio suceda4
El volumen plaquetario medio es un marcador de inflamación, trombosis y 
disfunción endotelial que ha adquirido importancia en relación a su significado en 
enfermedades que tienen como sustrato un componente inmunoinflamatorio y 
protrombótico. Su implementación en la evaluación clínica cotidiana de enfermos 
con factores de riesgo, se ha reportado que podría ser una maniobra costo-
efectiva que orientará al médico a la toma de decisiones y en el seguimiento de la 
conducta terapéutica5.
Existe controversia si los elevados de VPM se asocian con Infarto Agudo del 
Miocardio (IAM), con la mortalidad después de un infarto de miocardio, y con la 
reestenosis después de la angioplastia coronaria. Estos datos sugieren que VPM
podría ser un biomarcador de pronóstico potencialmente útil en pacientes con 
enfermedad cardiovascular. Si la relación es causal, y si VPM debe influir en la 
práctica o guiar la terapia, sigue siendo desconocido. El VPM es un marcador 
simple, barato y ampliamente disponible de la actividad de las plaquetas, y la 
enfermedad cardiovascular. En los sujetos con enfermedad cardiovascular 
establecida, VPM elevado puede ser un marcador de eventos cardiovasculares 
adversos5. 
Se conoce que las plaquetas más grandes son metabólica y enzimáticamente más 
activas que las plaquetas de menor tamaño, que contienen más material 
protrombótico, con un aumento de tromboxano A2 y B2 por unidad de volumen y 
la expresión del receptor de la glucoproteína IIb-IIIa6. Se ha reportado que la 
presencia de un VPM elevado al ingreso es un factor de mal pronóstico en los 
pacientes con Síndromes coronarios agudos (SCA), ya que se asocia con una 
mayor incidencia de shock cardiogénico y con una FEVI menor7.
12
Las plaquetas son elementos de la sangre heterogéneas con diversos tamaños y 
densidades. La activación plaquetaria es un sello distintivo de la AEC. Además de 
agregación, las plaquetas modulan importantes procesos fisiopatológicos 
incluyendo la inflamación y la coagulación. Un aumento de VPM se ha asociado 
con daño miocárdico y se ha encontrado ser predictivo de un resultado 
desfavorable entre los supervivientes de IAM8. 
Los niveles de VPM son significativamente mayores en los pacientes con IAM. 
Valores de MPV varían entre los diferentes grupos étnicos. Además, los 
medicamentos y las enfermedades también influyen en este valor. MPV puede ser 
predictivo de IAM y ha demostrado ser un factor pronóstico de reperfusión 
angiográfica y la mortalidad de 6 meses en pacientes con IAM tratados con 
intervención percutánea primaria8. 
PLAQUETAS.
Las plaquetas tienen un papel fundamental tanto en la hemostasia como en la 
patogenia de la aterotrombosis. Después de producirse la rotura de la placa de 
ateroma, diferentes proteínas se expresan en la plaqueta que interviene tanto en 
la unión de la plaqueta a la pared vascular dañada como en la interacción con la 
trombina, se sintetizan y se liberan para llamar a más plaquetas a formar parte del 
trombo. Además, diferentes inhibidores endógenos de las plaquetas tratan de 
formar los agonistas plaquetarios anteriormente mencionados. Las plaquetas 
jóvenes y las micropartículas derivadas de las plaquetas también participan en la 
formación del trombo9. 
Las plaquetas son células sanguíneas mieloides anucleadas que son únicas para 
los mamíferos. Son efectores extremadamente versátiles de la hemostasia, 
inflamación, y la actividad inmune con funciones especializadas en la defensa del 
huésped, la respuesta a una lesión, y la vigilancia inmune. El concepto de que las 
plaquetas son esenciales para la hemostasia y la integridad vascular es un 
principio fundamental en la fisiología y la medicina. Las plaquetas son células 
13
efectoras clave en la inflamación y el continuo inmune, que abarca la respuesta 
inmune innata y adaptativa. Tienen un importante reconocimiento ("centinela") y 
las actividades de vigilancia en la invasión microbiana y la exposición al antígeno. 
Tienen funciones de señalización que desencadenan respuestas importantes de 
otros leucocitos mieloides y linfocitos, que son las principales células efectoras 
inmunes, y las células endoteliales, que también contribuyen las respuestas 
inflamatorias e inmunes críticos. Además, la señalización por plaquetas es un 
mecanismo para la transferencia de información en interacciones célula-célula 
inmune, y las plaquetas tienen el potencial para orquestar eventos inmunes e 
inflamatoriascomplejas10. 
Las plaquetas han sido implicadas, en la etiología de una variedad de 
neuropatologías, incluyendo el accidente cerebrovascular isquémico, y también 
otros, tales como la esclerosis múltiple (MS). Las plaquetas poseen una gran 
variedad de receptores y productos de secreción, adicionales a los que sirve su 
función clásica en la hemostasia y la trombosis, que son activos en la inflamación, 
la inmunidad y la reparación de tejidos. Las plaquetas son a menudo las primeras 
células para llegar a los sitios de lesión vascular, lo que sugiere la hipótesis de que 
pueden ser actores centrales en las enfermedades neurodegenerativas11. 
Las plaquetas son altamente especializadas para la hemostasia, y son los 
primeros en responder en la lesión vascular y la alteración endotelial. También son 
células efectoras inflamatorias, y tienen actividades de todo el espectro de la 
inflamación aguda de la inmunidad adaptativa11. Existe evidencia de que las 
especializaciones inflamatorias de las plaquetas, como sus especializaciones para 
la hemostasia, son adaptaciones impulsadas que facilitan la defensa del huésped, 
la reparación de tejidos, y la protección contra patógenos. Además, las plaquetas 
proporcionan enlaces centrales clave, entre las extremidades inflamatorias y 
hemostáticas del sistema de defensa del huésped, lo que contribuye a la 
integración y reparación vascular y al mantenimiento de la integridad del tejido12. 
14
Actividades inmunitarias innatas que son clave de plaquetas, incluyen liberación 
de quimiocinas, citocinas y otros mediadores y las interacciones con las células 
endoteliales, monocitos y neutrófilos, que también son respondedores críticos en 
la inmunidad innata e inflamación aguda. Además, sin embargo, las plaquetas 
humanas activadas operan en todo el continuo inmune, y tienen una arsenal 
sustancial de actividades inmune adaptativa. Estos incluyen la síntesis y / o 
liberación de mediadores inmunes pleiotrópicos incluyendo interleucina-1β, ligando 
de CD40 (CD40L), la interacción con las subclases de linfocitos y células 
dendríticas, las actividades inflamatorias de las plaquetas, incluyendo las 
respuestas mediadas por el receptor de tipo toll y la capacidad de desencadenar 
trampa extracelular de neutrófilos (NET)12. 
La acumulación de plaquetas y la activación de la coagulación son dos sistema de 
mecanismos clave requeridas para detener el sangrado. En el sitio de la lesión 
vascular, la exposición de la matriz subendotelial inicia con las plaquetas de 
adhesión, activación y agregación, que constituyen la primera ola de hemostasia 
(o la hemostasia primaria). La exposición de factor tisular y las membranas 
celulares procoagulantes activa la cascada de coagulación, una serie de 
reacciones enzimáticas que conducen a la formación de un coágulo de fibrina (es 
decir, la segunda onda de la hemostasia o hemostasis secundaria)12. Sin 
embargo, si las plaquetas y la coagulación se activan de manera inapropiada, 
puede ocurrir trombosis y oclusión de vasos, lo que puede conducir a condiciones 
peligrosas para la vida, incluyendo infarto de miocardio y los accidentes 
cerebrovasculares, las principales causas de mortalidad y morbilidad en todo el 
mundo. Una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes a la trombosis es 
crucial para el tratamiento y prevención de trastornos trombóticos y hemorrágicos. 
La fibronectina (Fn), un dímero de subunidades de 250-kDa, es un componente 
clave de la matriz extracelular y es necesario para el desarrollo embrionario. El 
colágeno, una proteína principal de la matriz subendotelial, puede ser fácilmente 
expuesto a componentes de la sangre después de la denudación de las células 
endoteliales después de una lesión13. 
15
SINDROME CORONARIO AGUDO.
El síndrome coronario agudo es un conjunto de entidades nosológicas que 
representa distintos estadios de un proceso fisiopatológico único: la isquemia 
miocárdica aguda, secundaria en general (pero no exclusivamente) a 
ateroesclerosis coronaria complicada con fenómenos trombóticos, que provocará 
distintos grados de obstrucción al flujo coronario y que en dependencia del grado 
de obstrucción y del estado previo del miocardio se presentará clínicamente como 
una angina inestable, infarto agudo del miocardio sin elevación del ST, infarto 
agudo del miocardio con elevación del ST o muerte súbita de causa isquémica14. 
El síntoma principal que inicia el diagnóstico y la cascada terapéutica en pacientes 
con síndromes coronarios agudos sospechosos (ACS) es el dolor en el pecho. 
Basado en el electrocardiograma (ECG). Dos grupos de pacientes deben ser 
diferenciados:
(1) Los pacientes con dolor torácico agudo y persistente (>20 min) y elevación del 
segmento ST, generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. La mayoría 
de los pacientes desarrollan un IAM con elevación del ST (STEMI). La base del 
tratamiento en estos pacientes es la reperfusión inmediata con angioplastia 
primaria o terapia fibrinolítica15.
(2) Los pacientes con dolor torácico agudo persistente, pero sin elevación del 
segmento ST. Cambios en el ECG que pueden incluir elevación transitoria del 
segmento ST, depresión del segmento ST persistente o transitoria, inversión de la 
onda T, las ondas planas T o pseudonormalización de las ondas T o el ECG 
puede ser normal.
El aspecto clínico sin elevación del ST ACS (SCASEST) puede variar; pacientes 
libres de síntomas, a individuos con isquemia en curso, la inestabilidad eléctrica o 
hemodinámica o paro cardíaco en pacientes. El correlato patológico a nivel del 
miocardio es la necrosis de cardiomiocitos [SCA-infarto de miocardio (IMSEST) o, 
con menos frecuencia, la isquemia miocárdica y sin pérdida de células (angina 
inestable)15.
16
Una pequeña proporción de pacientes pueden presentar isquemia miocárdica en 
curso y se caracteriza por uno o más de lo siguiente: el dolor de pecho recurrente 
o permanente, marcada depresión del ST en el ECG de 12 derivaciones, la 
insuficiencia cardiaca e inestabilidad hemodinámica o eléctrica. Debido a la 
cantidad de miocardio en peligro y el riesgo de arritmias ventriculares malignas, la 
angiografía coronaria inmediata y, en su caso, la revascularización están 
indicadas. 
INFARTO AL MIOCARDIO.
Infarto agudo de miocardio (IAM) se define como; una necrosis de cardiomiocitos 
en un entorno clínico consistente de isquemia miocárdica aguda. Se requiere una 
combinación de ciertos criterios para cumplir con el diagnóstico de IAM, es decir, 
la detección de un aumento y / o disminución de un biomarcador cardiaco, 
preferiblemente de troponina cardiaca de alta sensibilidad, con al menos un valor 
por encima del percentil de la límite de referencia superior, y, al menos uno de los 
siguientes criterios:
(1) Síntomas de isquemia.
(2) Nuevos, o presumiblemente nuevos cambios, significativos, en la onda ST-T o 
bloqueo de rama izquierda en el ECG de 12 derivaciones.
(3) El desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.
(4) prueba de imagen nueva, o presuntamente nueva pérdida de miocardio viable
o anormalidad del movimiento de la la pared regional.
(5) Presencia de trombo intracoronario detectado en la angiografía o autopsia.
CLASIFICACION DEL IAM:
IAM Tipo 1: se caracteriza por la ruptura de la placa aterosclerótica, ulceración, 
fisura, la erosión o disección con trombo intraluminal resultante en una o más 
arterias coronarias que conduce a la disminución flujo miocárdico sangre y / o 
embolización distal y la posterior necrosis miocárdica. El paciente puede tener la 
enfermedad subyacente grave de arteria coronaria (CAD), pero, en ocasiones (es 
decir, 20.5% de los casos), no es la aterosclerosis coronaria obstructiva, y no hay 
17
ninguna evidencia angiográfica de enfermedad coronaria, particularmente en 
mujeres16.
IAM Tipo 2: Es la necrosis miocárdica en el que una condición distinta 
correspondienteinestabilidad de la placa coronaria contribuye a un desequilibrio 
entre la oferta y demanda miocárdica de oxígeno. Estos mecanismos incluyen el 
espasmo de la arteria coronaria, la disfunción endotelial coronaria, taquiarritmias, 
bradiarritmias, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión e hipertensión 
severa. Además, en los pacientes críticamente enfermos y en pacientes sometidos 
a cirugía no cardiaca mayor, la necrosis miocárdica puede estar relacionado con 
los efectos perjudiciales de los agentes farmacológicos y toxinas.
IAM tipo: 3: Muerte sin biomarcadores disponibles y 
IAM tipo: 4 y 5: Relacionado con la intervención coronaria percutánea (PCI) y 
cirugía de revascularización coronaria (CABG), respectivamente17. 
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES.
Los Factores de riesgo cardiovascular convencionales, como la hipertensión, la 
diabetes, el tabaquismo y la dislipidemia, aumentan el riesgo de desarrollar 
enfermedad arterial coronaria (CAD). Los estudios de prevención primaria han 
demostrado que la detección temprana y el tratamiento agresivo de los factores de 
riesgo previene eventos cardiovasculares. El estudio INTERHEART fue diseñado 
para evaluar la pertinencia de los diferentes factores de riesgo en el desarrollo del 
infarto de miocardio en el mundo. El análisis de 14 estudios clínicos 
internacionales de los pacientes con síndrome coronario agudo (SICA) reveló que 
el 85% tenía al menos uno de los factores de riesgo convencionales18. 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA
La hipertensión es la condición más común que se observa en la atención primaria 
y conduce a infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y 
muerte si no se detecta a tiempo y se trata adecuadamente. La hipertensión es 
18
uno de los contribuyentes prevenibles más importantes para la enfermedad y 
muerte19.
Alrededor de un tercio de los adultos en la mayoría de las comunidades en el 
mundo desarrollado y en desarrollo tienen hipertensión. La mayoría de los 
pacientes con hipertensión tienen otros factores de riesgo, así como anomalías 
lipídicas, intolerancia a la glucosa o diabetes; antecedentes familiares de eventos 
cardiovasculares precoces; obesidad; y el consumo de cigarrillos. Por encima de 
115/75 mm Hg, por cada aumento de 20 mm Hg en la presión arterial sistólica o 
10 mm Hg en la presión arterial diastólica, el riesgo de eventos vasculares y 
cardiovasculares accidente cerebrovascular se duplica. La alta prevalencia de la 
hipertensión en la comunidad actualmente está siendo impulsado por dos 
fenómenos: el aumento de la edad de nuestra población y la creciente prevalencia 
de la obesidad, que se ve en el desarrollo, así como los países desarrollados. En 
muchas comunidades, la alta ingesta de sal en la dieta es también un factor 
importante20.
Definición de la hipertensión. Se diagnostica cuando la presión arterial sistólica de 
una persona es ≥140 mm Hg o presión arterial diastólica ≥ 90 mmHg es, o ambos, 
en el examen repetido. La presión arterial sistólica es particularmente importante y 
es la base para el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. Estos números se 
aplican a todos los adultos mayores de 18 años, aunque en los pacientes de 80 
años o más una presión arterial sistólica de hasta 150 mm Hg ahora se considera 
como aceptable20. 
Clasificación de la hipertensión. Prehipertensión: presión arterial sistólica entre 
120 mm Hg y 139 mm Hg o diastólica entre 80 y 89 mm Hg. Los pacientes con 
esta condición no deben ser tratados con medicamentos para la presión arterial; 
sin embargo, deben ser alentados a hacer cambios de estilo de vida, con la 
esperanza de retrasar o incluso prevenir la progresión de la hipertensión. 
Hipertensión etapa 1: presión arterial sistólica 140 a 159 mm Hg o presión arterial 
diastólica de 90 a 99 mm Hg. Hipertensión etapa 2: presión arterial sistólica ≥160 
19
mmHg o presión arterial diastólica ≥100 mmHg20.
Los cambios adecuados en el estilo de vida son la piedra angular para la 
prevención de la HTA. Se aconsejará a los pacientes hipertensos sobre el 
consumo de hortalizas, productos lácteos desnatados, fibra dietética y soluble, 
cereales integrales y proteínas de origen vegetal, con menos contenido en grasas 
saturadas y colesterol. Así como reducción de peso, uso rutinario de ejercicio y 
dejar de fumar, además de tratamiento farmacológico con monoterapia y 
tratamiento combinado21.
ATEROESCLEROSIS.
La aterosclerosis y sus complicaciones isquémicas cardiovasculares son las 
causas más comunes de muerte y discapacidad en todo el mundo. De hecho, la 
Organización Mundial de la Salud informó en 2010 que la enfermedad 
cardiovascular representa alrededor del 30,5% de todas las muertes en el mundo 
y estima que en 2030 más de 23,3 millones de personas morirán cada año por 
enfermedades cardiovasculares. La trombosis desempeña un papel primordial en 
la ocurrencia de eventos isquémicos coronarios (p. ej., síndrome coronario agudo 
(SICA) y se desencadena tras la erosión o rotura de las placas ateroscleróticas de 
alto riesgo ricas en lípidos22. 
La aterosclerosis humana es un proceso patológico de origen multifactorial, con 
participación multisistémica y de extraordinaria complejidad, se comporta como un 
desorden inflamatorio crónico que involucra el sistema vascular, inmunológico y 
endocrino metabólico que termina en manifestaciones locales y sistémicas. En 
esencia, la aterosclerosis se compone de dos fenómenos interrelacionados: 1. 
Aterosis: acumulación focal de lípidos intracelulares y extracelulares, formación de 
células espumosas y reacción inflamatoria. 2. Esclerosis: endurecimiento cicatrizal 
de la pared arterial, caracterizado por el aumento del número de miocitos, distrofia 
de la matriz extracelular y más tardíamente por calcificación, necrobiosis y mayor 
infiltración inflamatoria.
20
La lesión aterosclerosa es de muy lenta evolución, pues los cambios prelesionales
comienzan en la infancia; el desarrollo de la verdadera lesión (la placa 
responsable del IAM tipo 1 puede llevar decenios, de modo que en el horizonte 
clínico de la enfermedad puede observarse a partir de la cuarta o quinta décadas 
de la vida23. 
El desarrollo de ateroesclerosis y, por consiguiente, de enfermedades 
cardiovasculares de origen ateroesclerótico (ECVOA), parece requerir del 
aumento del nivel de LDL. Las LDL representan más del 75% de las lipoproteínas 
aterogénicas. El porcentaje restante corresponde al colesterol remanente en 
lipoproteínas ricas en triglicéridos. Cuando las LDL penetran la pared arterial, 
favorecen y dan inicio al desarrollo de ateroesclerosis. Las LDL promueven el 
desarrollo de ateroesclerosis de diversas maneras. Después de penetrar la pared 
arterial, las LDL quedan «atrapadas» y sufren diversas modificaciones, lo que 
permite su captación por los macrófagos. Los macrófagos cargados de lípidos se 
denominan células espumosas, y la acumulación de estas células en una región 
determinada conduce a la formación de estrías grasas. Estas últimas activan la 
proliferación celular del músculo liso, dando lugar a la formación de una capa 
fibrosa. La infiltración continua de LDL forma áreas ricas en lípidos en la superficie 
de las placas fibrosas, las que tienden a romper la superficie de la placa (ruptura 
de la placa), cuando esto ocurre, los contenidos de la placa se liberan y provocan 
una trombosis. La ruptura de placas y las trombosis en arterias coronarias causan 
síndromes coronarios agudos, mientras que la ruptura de placas en la arteria 
carótida provoca accidentes cerebrovasculares24. 
El más significativo de estos avances es el conocimiento acumulado de cómo el 
sistema inmune contribuye al desarrollo de la lesión aterosclerótica crónica y cómo 
la respuestas inmune promueve la desestabilización de las lesiones arteriales 
establecidas resultantes en los eventos catastróficos clínicos agudos.La 
inflamación siempre se desencadena por la respuesta inmune innata y / o 
adaptativa a sí mismo por daño o estímulos externos25. 
21
DIABETES MELLITUS
La diabetes es una enfermedad crónica, compleja, que requiriere atención médica 
continua con estrategias de reducción de riesgos multifactoriales más allá del 
control de la glucemia. El paciente requiere educación para el autocuidado y el 
apoyo son fundamentales para la prevención de complicaciones agudas y reducir 
el riesgo de complicaciones a largo plazo. 
Clasificación. La diabetes se puede clasificar en las siguientes categorías 
generales:
1. La diabetes tipo 1 (debido a la destrucción de las células B, por lo general 
conduce a la deficiencia absoluta de insulina).
2. La diabetes tipo 2 (debido a un defecto progresivo de la secreción de insulina en 
el fondo por resistencia a la insulina).
3. La diabetes mellitus gestacional (DMG) (diabetes diagnosticada en el segundo o 
tercer trimestre del embarazo que no es claramente diabetes manifiesta)
4. Los tipos específicos de diabetes debido a otras causas, por ejemplo, 
síndromes diabetes monogénicas (como la diabetes neonatal y madurez aparición 
de los jóvenes [MODY]), las enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis 
quística), drogas o diabetes inducido por productos químicos (tales como en el 
tratamiento del VIH / SIDA o después de trasplante de órganos).
Criterios para el diagnóstico de la diabetes:
1. A1C >6,5%. La prueba debe realizarse en un laboratorio usando un método 
certificado y estandarizado. o
2. Glucosa plasmática en ayunas (FPG) > 126 mg / dl (7,0 mmol / L). El ayuno se 
define como la no ingesta calórica durante al menos 8 horas. 
3. glucemia plasmática a las 2 h después del test de tolerancia oral a la glucosa 
(con 75 g de glucosa) > 200 mg/dl. La prueba debe realizarse como se ha descrito 
por la OMS, el uso de una carga de glucosa que contiene el equivalente de 75 g 
de glucosa anhidra disuelta en agua. Ó
4. En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, 
una glucosa plasmática al azar > 200 mg / dl (11.1 mmol / L)26. 
22
Riesgo elevado para desarrollar diabetes: 1. Glucemia basal alterada: Glucemia 
plasmática en ayunas 100-125 mg/dl, 2. Intolerancia a la glucosa: glucemia basal 
alterada: glucemia plasmática en ayunas 100-125 mg/dl, 3. Intolerancia a la 
glucosa: glucemia plasmática tras tolerancia oral a la glucosa 140-199 g/dl y 4. 
Hemoglobina glucosilada 5.7-6.427. 
México ocupa actualmente el octavo lugar mundial en la prevalencia de 
diabetes. Las proyecciones de los especialistas internacionales refieren que para 
el año 2025, el país ocupará el sexto o séptimo lugar, con 11.9 millones de 
mexicanos con diabetes. En cuanto a mortalidad por diabetes, México ocupa el 
sexto lugar mundial y el tercer lugar en el continente americano.
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 
2012, 71.2% de los adultos y 34.4% de los escolares (5-11 años) presentan
sobrepeso u obesidad. Desde el 2000, la diabetes es la principal causa de muerte 
en México, ocasionando el 17.2% de las muertes. Cada hora se diagnostican 38 
nuevos casos de diabetes y cada dos horas mueren 5 personas a causa de 
complicaciones originadas por la diabetes. Tanto en hombres como en mujeres las 
tasas de mortalidad muestran una tendencia ascendente en ambos sexos con más 
de 70 mil muertes y 400,000 casos nuevos anuales.
De cada 100 personas con diabetes, 14 presentan alguna complicación 
renal. 2 de cada 5 pacientes comienzan a perder la vista. La diabetes es la 
principal causa de ceguera en edad productiva. 30% de los problemas de pie 
diabético termina en amputación, convirtiendo a la diabetes en la principal causa 
de amputaciones a causa de una enfermedad.
El costo total de la diabetes en México pasó de 2, 970 millones de pesos en 
el 2003 a 8, 836 millones en el 2010. La diabetes mellitus tipo 2 ocupa el sexto 
lugar en los egresos hospitalarios. La Unidad de Análisis Económica de la 
Secretaria de Salud estima que el gasto total para la atención del sobrepeso y 
obesidad en México puede crecer de casi 80 mil millones de pesos que se 
necesitan actualmente a más de 150 mil millones en 201728, 29.
23
Actualmente se ha observado una alta incidencia de diabetes en niños como 
consecuencia del deterioro de los hábitos de alimentación y la alta ingesta de 
bebidas y productos azucarados. La información que contienen los etiquetados de 
las bebidas azucaradas no orientan realmente a los consumidores, existe una 
fuerte desorientación y hay mucha información que se oculta, lo cual ha inducido a 
que se sigan consumiendo productos con alta cantidad de azúcar30.
El impacto sanitario de esta enfermedad puede expresarse en términos de 
la carga económica que soportan las personas con diabetes y sus familias, de la 
pérdida de productividad y crecimiento económico como consecuencia de los días 
laborables perdidos, la restricción de la actividad, pérdida de productividad laboral, 
discapacidad y mortalidad consecuencia de la enfermedad y del valor monetario 
asociado con la discapacidad y mortalidad consecuencia directa de la diabetes o 
de sus complicaciones.
En la Región Europea, el impacto económico de la diabetes es también muy 
importante. En la Unión Europea el coste medio por paciente a causa de DM2 se 
estimó en torno a los 2.834 c/año de los que las hospitalizaciones supondrían la 
mitad del total, con una media de ingreso de 23 días al año73. En países de la 
Unión Europea se estimó que en torno al 10 % del gasto en salud se destinó a 
prevenir y tratar la diabetes en 2010
31.
La diabetes es una enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de 
carácter heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con 
participación de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por 
hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o acción de la 
insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, 
proteínas y grasas.
Esta alteración del metabolismo: se caracteriza por niveles de glucosa 
alterada, en ayuno, o a la intolerancia a la glucosa; ambas condiciones son 
procesos metabólicos intermedios entre la ausencia y la presencia de diabetes32.
24
La DM puede clasificarse en cuatro categorías clínicas: I: DM tipo 1 (DM1): debida 
a la destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de insulina. II: 
DM tipo 2 (DM2): debida a un déficit progresivo de secreción de insulina sobre la 
base de una insulinorresistencia. III: Otros tipos específicos de DM: debidos a 
otras causas, como defectos genéticos en la función de las células beta o en la 
acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis 
quística) o inducidas farmacológica o químicamente (como ocurre en el 
tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos). IV: Diabetes gestacional 
(DG): DM diagnosticada durante el embarazo; no es una DM claramente 
manifiesta. Algunos pacientes no pueden clasificarse claramente como tipo 1 o 
tipo 2 porque la presentación clínica es muy variable, pero el diagnóstico se hace 
más claro con el paso del tiempo33.
Las complicaciones de la diabetes se clasifican en: agudas, en forma de 
hiperglucemia descontrolada o de hipoglucemia; y crónicas relacionadas con la 
hiperglucemia mantenida y las comorbilidades asociadas a la diabetes (obesidad, 
HTA, dislipemia, etc.), dando lugar a lesiones difusas en el vaso arterial de 
pequeño y gran tamaño respectivamente. 
Complicaciones Agudas. Las complicaciones agudas de la diabetes incluyen: 
1. cetoacidosis,
2. coma hiperosmolar no cetósico 
3. hipoglucemia. 
Complicaciones crónicas. (Complicaciones macrovasculares).
En este grupo se encuentra la Enfermedad Cardiovascular (ECV) que incluye: 
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular cerebral 
(EVC) y la enfermedadvascular periférica (EVP). Los pacientes con DM2 se 
consideran pacientes con alto riesgo cardiovascular (RCV) tanto por la 
hiperglucemia como por las enfermedades asociadas que presentan, y estos 
pacientes tienen peor pronóstico ante eventos cardiovasculares, ya que con mayor 
25
frecuencia presentan enfermedad arterial de múltiples vasos con afectación difusa 
y extensa en cada arteria. La diabetes acentúa la gravedad de todas las fases de 
la aterosclerosis, tanto su génesis, como su desarrollo y sus complicaciones. 
La ECV es la principal causa de morbimortalidad en los individuos con 
diabetes. Los adultos con DM presentan un riesgo de ECV de dos a cuatro veces 
superior al de los que no tienen diabetes34; pero dicho riesgo es inferior al de la 
población con antecedentes de cardiopatía isquémica35. Un reciente metaanálisis
demostró́ que pacientes con DM sin infarto agudo de miocardio (IAM) tienen un 
riesgo un 43 % menor de desarrollar eventos cardiovasculares respecto a 
pacientes no diabéticos con IAM previo. En España, la ECV es la causa de muerte 
en al menos la mitad de los individuos con DM2, si bien otros estudios indican que 
este porcentaje es de hasta un 75-80 %
36.
El control estricto de la glucemia ha demostrado reducir las complicaciones micro 
vascular de la diabetes. Numerosos estudios prospectivos y metaanálisis
corroboran la tendencia a reducir las complicaciones macro vasculares en función
del descenso de la HbA1c. Sin embargo, algunas publicaciones (ACCORD) 
plantean que un control muy estricto de la HbA1c puede aumentar la mortalidad 
cardiovascular en aquellos con diabetes de larga duración. El mayor beneficio se 
obtiene con la intervención multifactorial (hipertensión arterial, dislipidemia, 
tabaquismo y obesidad) y no solo con el control glucémico
37
.
TABAQUISMO.
El tabaco provoca una mortalidad mucho mayor que la que se atribuye al uso de 
alcohol y drogas ilegales, las personas fuman en gran parte por ser una adicción 
socialmente adquirida y aceptada. Según la Organización Mundial de la Salud 
(OMS), existen más de 1000 millones de fumadores activos, lo que representa 
aproximadamente un tercio de la población mayor de 15 años. El cigarrillo es el 
único producto legal disponible que mata a quien lo consume. El consumo de 
tabaco se ha convertido en un problema de salud pública, no solo por su 
26
magnitud, sino también por las consecuencias sanitarias que conlleva, así como 
por los elevados costos económicos y sociales que genera. Miles de personas se 
inician a diario en el tabaquismo entre los 14 y 18 años de edad. Se estima que 
para el 2030, habrá un incremento de 10 millones de personas fumadoras38.
Nicotina 
La nicotina, es una amina terciaria que se absorbe rápidamente cuando alcanza la 
vía aérea pequeña y alvéolos. En la circulación sistémica tiene una vida media de 
1 a 4 horas, alcanzando concentraciones elevadas y estimulando receptores 
nicotínicos del cerebro en aproximadamente 10-20 segundos39. La nicotina ejerce 
sus efectos sobre el aparato cardiovascular actuando en diferentes niveles: 
a) Inducción de un estado de hipercoagulación, 
b) aumento del trabajo cardiaco, 
c). Vasoconstricción coronaria.
d) liberación de catecolaminas, 
e) alteración del metabolismo de los lípidos, 
f) alteración de la función endotelial.
Los estudios epidemiológicos muestran que los fumadores aumentan 
fundamentalmente su riesgo de infarto del miocardio y muerte súbita más que la 
angina crónica estable, lo que es consistente con un aumento del riesgo de 
trombosis. La nicotina estimula a los ganglios autonómicos y a la unión 
neuromuscular, activando el sistema nervioso simpático a través de la médula 
adrenal, con liberación de catecolaminas. Los efectos hemodinámicos de fumar un 
cigarrillo incluyen el aumento de la frecuencia cardíaca en 10 a 15 latidos/ minuto 
y de la presión arterial en 5 a 10 mmHg, como consecuencia aumenta el consumo 
de oxígeno miocárdico; efectos que son más intensos en los primeros 5 minutos 
27
de empezar a fumar, persistiendo este efecto por lo menos 30 minutos más. Se 
observan alteraciones de la contractilidad ventricular y de la función diastólica. Las 
arterias coronarias pueden presentar vasoconstricción, aumento del tono vascular 
y de la resistencia coronaria por estimulación de los receptores α, con disminución 
del flujo coronario39. 
Personas de 60 años o más, que fuman intensamente tienen mayor predisposición 
a eventos coronarios agudos, derrames cerebrales y muertes cardiovasculares. 
Tienen dos veces más peligro de mortalidad cardiovascular en comparación con 
los no fumadores. Entre los fumadores, el exceso de riesgo aumenta con los 
niveles más altos de consumo de cigarrillos. El aumento del exceso de riesgo 
entre los ex fumadores disminuye con el tiempo después de dejar de fumar. El 
tabaquismo es un factor de riesgo independiente de eventos cardiovasculares y de 
mortalidad. En general, el tabaquismo es un importante factor de riesgo 
modificable para la enfermedad y la muerte. Incluso a edades más avanzadas, 
dejar de fumar es beneficioso para reducir el exceso de riesgo cardiovascular 
causado por el tabaquismo40.
El consumo de tabaco es un problema de salud pública, responsable de 
aproximadamente seis millones de muertes al año en todo el mundo. Es un factor 
de riesgo para muchas enfermedades, incluyendo cáncer, enfermedades 
respiratorias y enfermedades cardiovasculares41.
28
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El síndrome coronario agudo es una patología con elevada morbimortalidad. Los 
síndromes isquémicos coronarios agudos (SICA), son problema de salud pública a 
nivel mundial, debido al gran impacto de morbimortalidad que representa, afecta al 
1% de la población en el mundo, un tercio de la población mundial muere como 
consecuencia de enfermedad cardiovascular. En los Estados Unidos 
aproximadamente en un año, en un millón de personas al 85% se les diagnostica 
Infarto Agudo al Miocardio con elevación del segmento ST (IAMCESST). En 
nuestro país es una de las primeras causas de muerte, desde la década de los 90, 
y para el año 2001 se reportaron un total de 98,941 muertes causadas por 
enfermedades del corazón, representando el síndrome coronario agudo el 26.2%.
Las plaquetas tienen un papel predominante en la patogenia de los síndromes 
coronarios agudos: angina inestable, infarto de miocardio y muerte súbita. En la 
actualidad se admite que el tamaño de las plaquetas podrías ser un indicador 
sensible de su reactividad y que la magnitud de ésta es un factor determinante en
la formación del trombo intracoronario en presencia de rotura de la placa 
aterosclerótica. Por lo que la presencia de un VPM elevado al ingreso al servicio 
de urgencias podría ser un factor de mal pronóstico en los pacientes con 
Síndromes Coronarios Agudos.
Un volumen plaquetario medio elevado en la fase crónica del infarto de miocardio 
se asocia con un mayor riesgo de episodios isquémicos recurrentes y muerte, pero 
el significado a corto plazo se desconoce, por lo que su implementación en la 
evaluación clínica cotidiana de enfermos con factores de riesgo, es una maniobra 
costo efectiva que podría orientar al médico de urgencias a la toma de decisiones
y en el seguimiento de la conducta terapéutica.
Pregunta de investigación.
¿El volumen plaquetario medio se podrá considerar como marcador pronostico a 
corto plazo de síndromes coronarios agudos?
29
Justificación.
El VPM es un biomarcador de pronóstico potencialmente útil en pacientes con 
enfermedad cardiovascular. Se desea saber cuáles valores de volumen 
plaquetario (VPM) pueden influir con un mal pronóstico a corto plazo. La finalidad 
de hacer un estudio sobre la influencia del volumen plaquetario medio sobre el 
pronóstico a corto plazo del Síndrome Coronario Agudo es debido a que las 
plaquetas tienen un papel predominante en la patogenia de lossíndromes 
coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio y muerte súbita). Una 
medición normal para VPM está en el intervalo de 5,0 a 15,0 fL (fentolitros). Los 
valores son cambiantes y varían de población en población.
Dado que la medición del VPM es un método accesible y de bajo costo, se les 
puede realizar a todos los pacientes que ingresan con Síndrome coronario Agudo 
al Hospital Regional IMSS Morelia Charo que podría orientar al médico a la toma 
de decisiones y en el seguimiento de la conducta terapéutica.
30
Objetivo General.
Determinar si el volumen plaquetario medio es un marcador pronóstico a corto 
plazo en pacientes con síndrome coronario agudo que acudan al servicio de 
urgencias médicas del HGR No 1 de la Goleta de Charo, en un periodo 
comprendido de abril a agosto del 2016.
Objetivos específicos
 Analizar las relaciones del volumen plaquetario medio con la presencia de 
hipertensión arterial y diabetes mellitus, obtenidas al ingreso hospitalario en 
el servicio de urgencias.
 Identificar si el paciente recibió terapia antitrombótica al ingreso: trombolisis,
heparina, aspirina.
 Registrar complicaciones isquémicas durante la fase hospitalaria: angina 
postinfarto y reinfarto.
 Conocer la frecuencia de mortalidad hospitalaria y su relación con el 
volumen plaquetario medio
Hipótesis
El Volumen plaquetario medio es un marcador pronóstico a corto plazo de 
síndromes coronarios agudos.
31
Material y Métodos.
Tipo de estudio.- Observacional
Método de observación.- Longitudinal
Tipo de análisis.- Descriptivo
Temporalidad.- Prospectivo
Universo de estudio.
Todos los Hombres y mujeres adultos con algún tipo de síndrome coronario agudo 
que acudan al servicio de urgencias médicas del HGR No 1 de la Goleta de Charo, 
en un periodo comprendido de abril a agosto del 2016.
TIPO DE MUESTREO: No probabilística, muestreo por conveniencia tipo censo.
La elección de los pacientes depende de la frecuencia con la que lleguen estos 
pacientes al servicio de urgencias. Además, se conoce que la muestra no 
probabilística, no requiere una representatividad de elementos de la población, 
sino de una controlada elección de los sujetos con características específicas, en 
este caso los pacientes con síndrome coronario que lleguen al servicio de 
urgencias del HGR N° 1.
TAMAÑO DE LA MUESTRA: dado que es una muestra no probabilística no
requiere el cálculo del tamaño de muestra. 
La captación de los pacientes se realizó en un periodo de tiempo de abril a agosto 
del 2016. 
Criterios de selección
Criterios de inclusión 
 Hombres y mujeres adultos que presentaron datos clínicos y 
electrocardiográficos de Síndrome Coronario Agudo. 
32
Criterios de exclusión
 Hombres y mujeres que no cumplieron con criterios clínicos ni 
electrocardiográficos con Síndrome coronario Agudo. 
 Hombres y mujeres menores de 16 años de edad.
 Pacientes con IAM con elevación del segmento ST trombolizados antes de 
la toma de la muestra.
 Pacientes fuera de ventana trombótica (después de 6 horas de inicio del 
IAM).
 Pacientes con enfermedad hematológica conocida, trombocitopenia, 
proceso infeccioso concomitante.
DESCRIPCION OPERATIVA DE VARIABLES
Variable independiente. Síndrome coronario Agudo.
Variable dependiente. Valor pronóstico del Volumen plaquetario medio.
VARIABLE DEFINICION
CONCEPTUAL
DEFINICION
OPERACIONAL
TIPO DE 
VARIA BLE
ESCALA 
DE 
MEDICIO
N
UNIDADES DE 
MEDICION
VARIABLES 
SOCIODEMOGRAFICAS
Sexo Es el fenotipo de 
cada individuo.
Se refiere a los conceptos 
sociales de las funciones, 
comportamientos, 
actividades y atributos que 
cada sociedad considera 
apropiados para los 
hombres y las mujeres, en 
este caso hombres 
cualitativo ordinal Femenino 1
Masculino 2
Edad Tiempo 
transcurrido vivido 
de una persona a 
partir del 
nacimiento.
Años cumplidos al 
momento de la entrevista 
Cuantitativa Continua Años cumplidos 
VARIABLES CLINICAS 
FACTORES DE RIESGO Es cualquier rasgo, 
característica o 
exposición de un 
individuo que 
Ccircunstancia o situación 
que aumenta las 
probabilidades de una 
persona de contraer 
Cualitativa Ordinal Si 
No 
33
aumente su 
probabilidad de 
sufrir una 
enfermedad o 
lesión.
enfermedad cardiovascular 
como son la diabetes, la 
hipertensión, el 
tabaquismo, dislipemia, 
Historia de EC, angina 
previa, IAM previo todos 
estos contribuyen a la 
formación de la placa de 
ateroma.
Hipertensión Síndrome de 
etiología múltiple 
caracterizado por la 
elevación 
persistente de las 
cifras de presión 
arterial a cifras 
mayores o iguales 
a 140/90ml/Hg.
Medición de la fuerza 
ejercida contra las paredes 
de las arterias, a medida 
que el corazón bombea 
sangre a través del cuerpo 
al momento de la entrevista 
de acuerdo a la siguiente 
clasificación Europan Heart 
Journal 2013
Optima <120- <80
Normal 120 a 129- 80 a 84 
Normal alta 130 a 139 – 85 
a 89
Hipertensión grado I 140 a 
159 – 90 a 99
Hipertensión grado 2 160 a 
179 - 100 a 109.
Hipertensión grado 3 > o = 
180 - >=110.
Hipertensión sistólica 
aislada >=140 - <90.
Cuantitativa Continua Optima = 1
Normal = 2
Normal alta = 3
H. grado I = 4
H. grado II = 5 
H. grado III = 6
H.sistólica aislada=7
Colesterol El colesterol es 
un esteroide 
componente 
fundamental de 
las membranas 
celulares. El 
colesterol 
proviene de la 
dieta o , en su 
mayor parte, de 
la síntesis 
endógena en el 
hígado
las lipoproteínas de baja 
densidad (LDL) y las 
lipoproteínas de alta 
densidad (HDL). 
Cuantittiva Continua Valores normales:
Colesterol: 50-150
LDL: <100
HDL:>50
34
Diabetes Es un grupo de 
enfermedades 
metabólicas 
caracterizadas por
hiperglicemia, 
consecuencia de 
defectos en la 
secreción y/o en la 
acción de la 
insulina.
El test debe realizarse en 
un laboratorio que use un 
método certificado.
-Glucemia plasmática en 
ayunas > 126 mg/dl
-Glucemia plasmática a las 
2 horas después del test de 
tolerancia a la glucosa (con 
75 gr de glucosa)>
200mg/dl.
-glucemia plasmática >200 
mg/dl en pacientes con 
síntomas clásicos.
cuantitaiva Continua -Glucemia 
plásmstica> 126 
mg/dl.
>200 mg/dl 2 hs 
despues del test de 
tolerancia a la 
glucosa.
Tabaquismo Adicción al tabaco, 
provocada 
principalmente por 
uno de sus 
componentes más 
activos la nicotina, 
la acción de dicha 
sustancia acaba 
condicionando al 
abuso de su 
consumo. 
Se registrara el consumo 
de tabaco en la paciente.
Cualitativo Ordinal Positivo
Negativo 
Ecocardiograma Ecocardiograma
es una prueba 
diagnóstica, ofrece 
una imagen en 
movimiento del 
corazón. forma, 
tamaño, función, 
fuerza, grosor de 
sus paredes y el 
funcionamiento de 
sus válvulas. 
FEVI (Método Simpson M).
Diámetro diastólico del 
ventrículo izquierdo.
Cuantitativo Ordinal Normal (<55%)
Dilatación (>56 mml)
SÍNDROME CORONARIO 
AGUDO
SICA: son distintas 
fases de isquemia 
miocardica que 
varia de acuerdo al 
grado de 
obstrucción, estado 
previo del 
miocardio y 
caractristicas 
individuales y son: 
Angina inestable, 
IAM con elevación 
del ST y sin 
elevación del ST ó 
muerte súbita
-Angina Inestable: 
Trombosis en 60-70% más 
incremento del consumo de 
oxígeno por distintas 
causas.
-IAM sin elevación ST: 
Trombo que produce 
embolizaciones distales 
(necrosis de aréas 
parcheadas sin repercusión 
electrocardiográfica de 
necrosis transmural.
-IAM con elevación ST:
Es una oclusión trombótica 
total y persistente y 
necrosis miocárdica.
Angina inestable:
-Angina provocada 
por el esfuerzo (II-III:
Canadian 
Cardiovascular 
society Angina 
classification)
-angina prolongada:
Dolor precordial 
tipico por varios 
minutos
angina post-IAMpost 
-Angina prolongada: 
dolor precordial 
tipico por varios 
minutos.
Equivalentes de 
angina: dolor 
35
epigastrico, 
sintomas de 
indigestion y dinsea, 
en ancianos, 
mujeres, pacientes 
con DM, ERC ó 
demencia.
DATOS DE INFARTO 
AGUDO AL MIOCARDIO
Clínico
ElectrocardiogrficoEnzimatico
I Clínico:opresion o 
malestar precordial intenso, 
o localizado en epigastrio, 
con/ó sin irradiaciones 
hacia el miembro toraxico, 
maxilar inferior, cuello y 
hombros, con descarga 
adrenergica y/o vagal 
(dolor anginoso tipico), o 
equivalente angionoso 
(disnea, diaforesis y dolor 
toraxico atipico).
AM Con elevación del ST: 
Se define a la elevación 
del segmento ST: 
(Ascenso del segmento ST 
en 2 ó mas derivaciones 
contiguas de al menos 2 
mm desde el punto J desde 
V1 a V3, ó de 1 mm en 
otras derivaciones, y la 
elevación del ST mayor a 1 
mm en 2 ó más).
IAM sin elevación del 
segmento de ST: Se define 
como: Infra desnivel del ST 
y/o onda T invertida 
simétrica, persistente en 
algunas de las caras del VI.
Elevación enzimático: 
(CPK, CPK-Mb ó tropo-
ninas).
CPK-MB: valor normal 
(0.00-24.00).
Cualitativo Ordinal 1.Asintomático.
2.Dolor anginoso 
tipico.
3.Equivalente 
anginoso
EKG:
1.Normal sin infra o 
supradesnivel del 
ST y onda T 
positiva.
2.Ascenso de ST en 
2 ó mas 
dereivaciones 
contigua de >1mm.
3.Infradesnivel ST = 
ò >1mml o T 
invertida simetrica 
persistente
Enzimatico: 
Elevación de CPK-
MB: valor normal 
(0.00-24.00).
CPK: (0.00-170.00)
Tropnina T ó I
36
CPK: (0.00-170.00)
Tropnina T: (0.0)
VOLUMEN 
PLAQUETARIO MEDIO
Es el significado 
geométrico del
volumen 
plaquetario en un 
sistema tecnológico 
de impedancia.
Medición en laboratorio 
clínico por técnica de 
impedanciometria 
Cuantitativa Numérica 
continua
Fentolitros
METODOLOGÍA Y PROCEDIMIENTOS
Previa autorización de protocolo y consentimiento informado por los ó las 
participantes se realizó un estudio descriptivo, se revisaron los pacientes que 
ingresaron a urgencias primer contacto con criterios de Síndrome Coronario 
Agudo:
 Se revisó clínicamente al paciente y se verificaron datos clínicos de IAM
 Se realizaron electrocardiogramas a su ingreso al servicio de urgencias.
 Se colectaron muestras de sangre venosa para la realización de enzimas 
cardiacas y para el volumen plaquetario medio, en la primera media hora de 
su ingreso. 
37
 Posterior a ventana trombótica se realizó seguimiento en su expediente 
clínico y revisiones posteriores durante su estancia hospitalaria con EKG y 
enzimas cardiacas. 
 Se anotaron en un formato especial las siguientes variables (ANEXO 1) 
 Variables sociodemográficas: género y edad.
 Variables clínicas: 
- Historia clínica. Enfocada a identificar factores de riesgo para 
enfermedad coronaria incluyendo :
- HAS, dislipidemias, DM, tabaquismo, obesidad, historia de enfermedad 
coronaria, IAM y angina previa
- Estudios de laboratorio: Enzimas cardiacas y volumen plaquetario 
medio.
- Posterior a ventana trombótica se realizó seguimiento en su expediente 
clínico y revisiones posteriores durante su estancia hospitalaria con 
electrocardiograma y enzimas cardiacas.
ANALISIS ESTADISTICO
Para las variables de tipo cuantitativo se emplearon medidas de tendencia central 
(media, mediana) y dispersión (desviación estándar o error estándar).
Las variables categóricas se expresaron en frecuencias (%).
Se consideró diferencia estadística significativa cuando se encuentre un valor P 
<0.05. Los datos se procesaron en el paquete estadístico SPSS versión 18.0
38
CONSIDERACIONES ÉTICAS.
Los procedimientos propuestos están de acuerdo con las normas éticas, el 
reglamento de la ley general de salud en materia de investigación para la salud y 
con la declaración de Helsinki de 1975 y sus enmiendas, así como los códigos y 
normas internacionales vigentes para las nuevas prácticas en la investigación 
clínica.
Todos los aspectos en cuanto al cuidado que se deberá tener con la seguridad y 
bienestar de los pacientes se respetan cabalmente los principios y contenidos en 
el código de Nuremberg, la declaración de Helsinki y sus enmiendas, el informe de 
Belmont, el código de Reglamentos Federales de Estados Unidos (Regla común).
De acuerdo al reglamento de la Ley General de Salud en Materia de Investigación 
para la salud en su título segundo, capítulo 1, artículo 13, que a su lectura dice 
que “en toda investigación en la que el ser humano sea sujeto de estudio, deberan 
prevalecer el críterio del respeto a su dignidad y a la protección de sus derechos y 
bienestar”.
En el artículo 14 de la misma Ley General de Salud menciona que “la 
investigación que se realice en seres humanos se deberá desarrollar conforme a 
las siguientes bases: se ajustará a los principios científicos y éticos que la 
justifique, contará con el consentimiento informado y por escrito del sujeto de 
investigación ó su representante legal”.
En su artículo 15 dice “Cuando el diseño experimental de una investigación que se 
realice en seres humanos incluya varios grupos, se usarán métodos aleatorios de 
selección para obtener una asignación imparcial de los participantes en cada 
grupo y deberán tomarse las medidas pertinentes para evitar cualquier riesgo o 
daño a los sujetos de investigación.
El artículo 16 dice que “En las investigaciones en seres humanos se protegerá la 
privacidad del individuo sujeto de investigación, identificándolo solo cuando los 
resultados los requieran y lo éste autorice”.
El artículo 17 menciona “Se considerará como riesgo de la investigación a la 
probabilidad de que el sujeto de investigación sufra algún daño como 
39
consecuencia inmediata o tardía del estudio”. Para efectos de este estudio y 
apegados a este reglamento, la investigación se clasifica en la siguiente categoría:
Categoría I. Investigación con riesgo mínimo: investigación sin riesgo ya que es un 
estudio que no se realiza ninguna investigación o modificación intencionada que 
modifique el tratamiento prescrito por el médico tratante en las personas que 
participan.
Así pues éste proyecto se realizará con pleno cumplimiento de las exigencias 
normativas y éticas que se establecen para la investigación clínica en la Ley 
General en Salud en materia de investigación en el artículo 17. Donde se señala 
que una investigación sin riesgo, Son estudios que emplean técnicas y métodos 
de investigación documental prospectivo y aquellos en los que no se realizara 
ninguna intervención o modificación intencional en las variables fisiológicas , 
psicológicas y sociales de los individuos que participan en el estudio, entre los que 
se considera: cuestionarios, entrevistas, revisión de expedientes clínicos y otros, 
en los que no se les identifique ni se traten aspectos sensitivos de su conducta.
Incluirá entre las observaciones, la autorización de las comisiones institucionales, 
tanto de la institución sede del proyecto.
Se han observado los principios enunciados en la declaración de Helsinki, 
explicándoosle al paciente que su identidad no se verá expuesta, y que en 
cualquier momento si es su decisión puede retirarse del proyecto o decidir que no 
se utilice la información obtenida sin que nada ni nadie se lo impida lo cual se 
acentúa en la hoja de consentimiento informado. El estudio se realizará una vez 
autorizado por el comité de investigación.
40
RESULTADOS
Se estudiaron 54 pacientes con SICA que ingresaron al servicio de urgencias del 
HGR N°1. De los pacientes con SICA en estudio, el 63 % fueron hombres y un 
37% fueron mujeres; en cuanto al estado civil, el 72% son casados, 11% viudos, 
7% separados, 5.6% en unión libre y sólo el 4.4% son solteros. 
De acuerdo al grado de escolaridad, los pacientes con estudios de primaria fue lo 
más frecuente 53%, secundaria en un 20.4%, Nivel técnico o preparatoria fue el 
13% y a nivel profesional y posgrado fue el 11.1%.
Las características clínicas de los pacientes con SICA se muestran en la tabla 1
Tabla 1. Características clínicas de los pacientes con SICA
Variable Promedio
Edad (años) 61.50 ± 12.67
Peso (kg) 73.79 ± 12.49
Talla (m) 1.62 ± 0.09
IMC kg/m2 28.42 ± 4.67
PAS mmHg 140.83 ± 28.68
PAD mmHg 83.15 ± 16.80
En la tabla anterior se muestraque los pacientes con SICA tienen sobrepeso de 
acuerdo a OMS y las PAS y PAD se encuentran en cifras de estadio I por JNC-7.
La tabla 2 muestra el tiempo de evolución de las patologías agregadas en los 
pacientes con SICA.
41
Tabla 2. Tiempo de evolución en años de las patologías agregadas en los 
pacientes con SICA.
De los pacientes con SICA, el 31 (57.40%) presentan HTA con pacientes de hasta 
35 años años de evolución de la enfermedad. 25 (46.29 %) pacientes presentaron 
DM y Dislipidemia estuvo presente en 16 (29.62%) pacientes. La obesidad estuvo 
presente en el 31.5% de los pacientes. Es de destacar que el Tabaquismo la 
presentaron 25 (46.29%) pacientes con años de evolución máxima de hasta 60 
años. La cardiopatía isquémica la presentaron (35.2%) los pacientes.
El diagnóstico de los pacientes con SICA se muestra en la Figura no 1.
N Mínimo Máximo Media Desviación 
estándar
Hipertensión Arterial 31 1 39 15.74 10.561
Diabetes Mellitus 25 1 35 13.56 8.879
Dislipidemia 16 2 20 5.63 5.315
Tabaquismo 25 1 60 15.88 13.470
42
Figura 1. Diagnóstico de los pacientes con Síndrome Coronario Agudo.
En la figura anterior se observa que el IAM con elevación del ST fue el de mayor 
frecuencia (46.3%), seguido de IAM sin elevación del ST con un 27.8%. 
Sólo a 12 pacientes (22.2%) tuvieron terapia trombolítica al ingreso.
El promedio de días de hospitalización en los pacientes con IAMCEST fue de 5.12 
± 2.47 días, con SICASEST fue de 4.75 ± 1.5 días, con IA: 3.30 ± 0.48 días, 
IAMSEST: 4.79 ± 2.32 días, sin diferencia estadística significativa (ANOVA F: 
1.735; P= 0.172).
Las complicaciones isquémicas durante la fase hospitalaria no se registraron, ya 
que no contamos con evidencias que las avalen. Ningún paciente falleció durante 
la estancia en el servicio de urgencias.
En cuanto al tiempo en horas desde el inicio de los síntomas al ingreso 
hospitalario en los pacientes la distribución se muestra en la tabla 3. No se 
0.0%
5.0%
10.0%
15.0%
20.0%
25.0%
30.0%
35.0%
40.0%
45.0%
50.0%
IAM CON ST IAM SIN ST SICA SIN ST ANGINA
INESTABLE
46.3%
27.8%
7.4%
18.5%
43
encontraron diferencia estadística significativa en el tiempo en horas entre los 
diferentes tipos de SICA (ANOVA F: 1.301; P= 0.284).
Tabla 3. Tiempo en horas desde el inicio de los síntomas al ingreso hospitalario en 
los pacientes con SICA.
N Media
Desviación 
estándar Mínimo Máximo
IAMCEST 26 12.42 15.59 1.00 72.00
SICASEST 4 13.32 2.72 9.30 15.00
AI 10 8.30 6.96 1.00 24.00
IAMSEST 14 20.00 19.34 1.00 72.00
Total 54 13.69 15.22 1.00 72.00
IAMCEST: Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST; SICASEST: Síndrome 
coronario agudo sin elevación del segmento ST; AI: Angina inestable; IAMSEST: Infarto agudo al 
miocardio sin elevación del segmento ST. 
El 9.3% de los pacientes acudieron en la primer hora posterior al inicio del cuadro 
clínico. 13% acudieron después de las siguientes 12 horas y un 3.7% después de 
72 horas. 
Los parámetros de las enzimas cardiacas y el volumen plaquetario medio entre los 
diferentes tipos de diagnóstico de SICA se muestran en la tabla 4.
44
Tabla 4. Parámetros de las enzimas cardiacas y el volumen plaquetario medio 
entre los diferentes tipos de diagnóstico de SICA.
N Media
Desviación 
estándar Mínimo Máximo F P
CPK IAMCEST 26 930.69 714.89 116.00 2798.00
2.270 0.092SICASEST 4 266.75 171.33 81.00 492.00
AI 10 451.20 459.67 105.00 1400.00
IAMSEST 14 853.28 666.43 81.00 2356.00
CPK MB IAMCEST 26 116.80 94.72 20.00 358.00
0.717 0.547SICASEST 4 57.25 42.35 29.00 120.00
AI 10 88.40 111.68 13.00 397.00
IAMSEST 14 122.35 87.98 10.00 281.00
FEVI IAMCEST 26 48.42 3.56 40 56
0.467 0.707SICASEST 4 51.25 3.77 47 56
AI 10 48.40 11.90 30 70
IAMSEST 14 50.50 6.76 35 60
VPM IAMCEST 26 11.99 1.93 9.50 17.70
0.769 0.517SICASEST 4 10.95 1.65 9.10 13.00
AI 10 11.28 1.55 9.50 14.50
IAMSEST 14 11.30 1.92 8.10 15.00
CPK: Creatinin fosfoquinasa; CPK MB: Creatinin fosfoquinasa- MB; FEVI: Fuerza de eyección del 
ventrículo izquierdo; VPM: Volumen plaquetario medio. IAMCEST: Infarto agudo al miocardio con 
elevación del segmento ST; SICASEST: Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; 
AI: Angina inestable; IAMSEST: Infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST. 
ANOVA; P<0.05
No se encontró diferencia estadística significativa en los parámetros de las 
enzimas ni en el volumen plaquetario medio entre los diferentes tipos de SICA.
Se realizó un análisis de regresión logística con las diferentes enzimas cardíacas 
(CPK, CPK-MB, VPM) y con la edad e IMC como variables que pudieran tener 
influencia en algún tipo de SICA registrado. Solo se realizó el modelo en el IAM 
con elevación del ST (Tabla 5) y sin elevación del ST (Tabla 6).
En el IAM con elevación del ST solo la edad (P= 0.021) y la CPK (P= 0.045) fueron 
las variables que pueden tener influencia en el IAMCEST.
45
Tabla 5. Regresión Logística de las variables intervinientes en el IAM con 
elevación del ST.
B
Error 
estándar Wald gl Sig. Exp(B)
95% C.I. para 
EXP(B)
Inferior Superior
VPM .291 .616 .223 1 .637 1.338 .400 4.477
Edad .066 .028 5.330 1 .021 1.068 1.010 1.129
IMC -.154 .668 .053 1 .818 .857 .232 3.174
CPK -.001 .001 4.009 1 .045 .999 .998 1.000
CPK_MB -.002 .004 .248 1 .619 .998 .991 1.005
Constante -2.971 1.702 3.047 1 .081 .051
VPM: Volumen plaquetario medio; CPK: Creatinin fosfoquinasa; CPK MB: Creatinin fosfoquinasa-
MB; IMC: índice de masa corporal.
Variable dependiente: IAMCEST. R2 de Cox y Snell: 0.174. P<0.05.
En el IAM sin elevación del ST solo se encontró tendencia en la edad (P= 0.054) 
fue la variable que puede tener influencia en el IAMSEST. 
Tabla 6. Regresión Logística de las variables intervinientes en el IAM sin 
elevación del ST.
B
Error 
estándar Wald gl Sig. Exp(B)
95% C.I. para 
EXP(B)
Inferior Superior
VPM -.156 .653 .057 1 .811 .855 .238 3.076
Edad -.058 .030 3.710 1 .054 .944 .890 1.001
IMC .212 .719 .087 1 .768 1.236 .302 5.061
CPK .000 .001 .129 1 .720 1.000 .999 1.001
CPK_MB -.001 .004 .143 1 .706 .999 .991 1.006
Constante 4.677 1.983 5.561 1 .018 107.45
VPM: Volumen plaquetario medio; CPK: Creatinin fosfoquinasa; CPK MB: Creatinin fosfoquinasa-
MB; IMC: índice de masa corporal.
Variable dependiente: IAMCEST. R2 de Cox y Snell: 0.0917. P<0.05.
46
DISCUSION.
Este estudio muestra que el VPM no es un marcador pronóstico a corto plazo en 
pacientes con síndrome coronario agudo en la muestra de pacientes que llegaron 
al servicio de urgencias del HGR N° 1 de Charo, Michoacán. 
Un punto a destacar en este estudio es que la mayoría de los pacientes con SICA 
tienen sobrepeso de acuerdo a lo que reporta la OMS. Es bien conocido que el 
peso corporal se correlaciona directamente con la grasa corporal total, de manera 
que resulta un parámetro adecuado para cuantificar el grado de obesidad42. 
 
La obesidad y el sobrepeso son factores de riesgo muy importantes asociados con 
el padecimiento de enfermedades crónicas como diabetes mellitus tipo 2, 
hipertensión arterial, dislipidemia, enfermedad cardiovascular y otras más. Una 
persona de estatura promedio con exceso de peso aumentrá su riesgo de muerte 
en aproximadamente 30% por cada 15 kg adicionales de peso. La esperanza de 
vida de una persona con obesidad es de 8 a 10 años menor (para un IMC de 40-
45) que el de una persona de peso noramal. En la última década el porcentaje de 
mexicanos con obesidad y sobrepeso ha aumentado hasta niveles alarmantes43.
Entre varios indicadores de estilo de vida y clínicos estudiados, el mayor nivel 
socioeconómico de la familia y el no fumar (parental / propio) en la infancia 
independientemente predicen la salud cardiovascular ideal en la edad adulta. A 
medida que las enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas se arraigan en la 
infancia, nuestros hallazgos sugieren que se podría prestar especial atención a los 
niños de familias de bajo nivel socioeconómico,que fuman o cuyos padres fuman, 
para prevenir la morbilidad y la mortalidad por enfermedades cardiovasculares. El 
tabaquismo es el factor más prevalente entre los factores de riesgo cardiovascular 
evitables para los infartos de miocardio con elevación del segmento ST. Por
consiguiente, el fumar continua siendo el predictor más poderoso para la 
recurrencia de eventos cardiacos en pacientes con infarto de miocardio con 
47
elevación del segmento ST10. En este estudio se encontró una frecuencia del 
46.29% en los pacientes con SICA con un tiempo máximo de hasta 65 años de 
evolución del tabaquismo.
 
La hipertensión arterial (HTA) es un importante factor de riesgo cardiovascular que 
afecta aproximadamente al 30-45% de la población general. En este estudio se 
encontró una frecuencia de hipertensión arterial del 57.40% y con un tiempo 
máximo de 39 años de evolución. Se sabe que los pacientes con infarto de 
miocardio (IAM) y antecedentes de HTA son mayores y tienen una tasa de 
comorbilidades y una enfermedad aterosclerótica más extensa que los pacientes 
con IAM, pero sin HTA. Varios estudios demostraron que los pacientes con IAM y 
antecedentes de HTA están fuertemente correlacionada con el pronóstico clínico 
en pacientes con IAM con elevación del ST 44.
 
Los resultados de nuestro estudio se suman a la serie de trabajos que han 
encontrado al VPM como predictor independiente de eventos en pacientes con 
SCA. Sin embargo, se han utilizado diferentes puntos de corte debido a que en 
las poblaciones estudiadas el VPM tiene diferentes valores promedio. Esto dificulta 
la estandarización de este parámetro para el análisis y la incorporación a los 
puntajes de riesgo conocidos.
El mecanismo fisiopatológico por el cual el VPM se encuentra asociado con el 
pronóstico de pacientes con SCA no está del todo dilucidado. Por un lado, se sabe 
que la vida media de las plaquetas es de entre 8 y 12 días, por lo que el VPM se 
encontraría aumentado previamente a la aparición del SCA45-47. Se ha observado 
que las plaquetas más grandes presentan mayor nivel de tromboxano A2 por 
unidad y mayor expresión de receptores GP IIb-IIIa que las plaquetas pequeñas 48.
Otros estudios han evidenciado que el VPM se encuentra elevado en pacientes 
diabéticos y con otros factores de riesgo49 y que, en la población general, el VPM 
elevado es un factor de riesgo para la aparición de IAM50. En este estudio no se 
pudo corroborar si en nuestra población el VPM se podría comportar como un 
48
factor de riesgo o como factor pronóstico ya que no se registraron datos 
importantes en el seguimiento de los pacientes en estudio. Se requieren de 
estudios adicionales con un más variables y un número mayor de pacientes a 
estudiar que pudieran dar pauta a responder la pregunta de investigación. 
49
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
Actividades 
a desarrollar
Febrero-
Marzo
2016
Abril-
Agosto 
2016
Septiembre
2016
Octubre 
2016
Noviembre
2016
Diciembre 
2016-
Febrero
2017
Autorización 
del protocolo 
 X
Captura de 
datos
 X
Análisis 
preliminar de 
resultados 
 x
Protocolo 
concluido
X
Presentación 
en foros
 x
Presentación 
de Tesis 
 
 X
50
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 
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