Utilidad-del-ndice-tobillo-brazo-como-marcador-de-isquemia-en-pacientes-con-sndrome-isquemico-coronario-agudo-SICA

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Biológicas / Saúde

Medicina

13/8/2022

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION

SECRETARIA DE SALUD DEL DISTRITO FEDERAL
DIRECCION DE EDUCACION E INVESTIGACION
SUBDIRECCION DE POSGRADO E INVESTIGACION

CURSO UNIVERSITARIO DE ESPECIALIZACION EN
MEDICINA INTERNA

“UTILIDAD DEL INDICE TOBILLO BRAZO COMO MARCADOR DE ISQUEMIA
EN PACIENTES CON SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO SICA”

TRABAJO DE INVESTIGACION CLINICA

DR. CANDIDO FLORES LORENZO

PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN
MEDICINA INTERNA

DIRECTOR DE TESIS: DR. ANTONIO CHAVEZ DIAZ

2010

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
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respectivo titular de los Derechos de Autor.

“Utilidad del índice tobillo brazo como marcador de isquemia en pacientes con
síndrome isquémico coronario agudo SICA”

Dr. Cándido Flores Lorenzo

Vo. Bo
Dr. Arturo Robles Páramo

_______________________________
Profesor titular del curso de especialización en Medicina Interna

Vo. Bo.
Dr. Antonio Fraga Mouret

________________________________
Director de Educación e Investigación

“Utilidad del índice tobillo brazo como marcador de isquemia en pacientes con
síndrome isquémico coronario agudo SICA”

Dr. Cándido Flores Lorenzo

Vo. Bo
Dr. Antonio Chávez Díaz

_______________________________
Director de tesis
Medico adscrito al servicio de Medicina Interna del Hospital de Especialidades de
la Ciudad de México “Dr. Belisario Domínguez”.

A mí familia, por su constante apoyo a lo largo de mi carrera.

A todos aquellos que han contribuido en mí desarrollo profesional, sin olvidar a los
propios pacientes.

A todos ellos gracias.

Índice

Resumen

1.-Introducción 1

2.-Objetivo 21

3.-Material y métodos 22

4.-Resultados 26

5.-Discusión
32

6.-Conclusiones 36

7.-Referencias bibliográficas 39

Resumen

Introducción: La enfermedad arterial periférica (EAP) afecta a un 15-20% de los sujetos mayores de 70
años. La prueba diagnóstica realizada en mayor medida para analizar a la población asintomática es el índice
tobillo-brazo (ITB). En sujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad
próxima al 100% en comparación con la arteriografía. Además, en los pacientes con enfermedad coronaria
conocida, la presencia de EAP eleva el riesgo de muerte un 25% con respecto a los controles. Por todo esto
es importante la búsqueda de la EAP incluso en pacientes asintomáticos, para controlar precozmente los
factores de riesgo y reducir la mortalidad. Objetivos: Analizar la medición del índice tobillo brazo (ITB) como
factor predictor de isquemia en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) así como demostrar el nivel
de correlación de acuerdo al tipo de SICA. Material y métodos: Se evaluaron en total 40 pacientes, 26 del
sexo masculino, 14 del sexo femenino 65% y 35% respectivamente. Se seleccionó edad comprendida >30
años y <70 años. Se tomaron pacientes con factores de riesgo cardiovascular clásicos para cardiopatía
isquémica, se excluyeron aquellos pacientes que no cumplían los criterios de inclusión antes descritos. Se
midió la presión arterial sistólica braquial y pedia de manera bilateral para determinar el ITB. Resultados: Se
determino la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo (VPP), valor predictivo negativo (VPN) entre
mediciones del ITB y el marcador de SICA por laboratorio como es la CK fracción MB realizado a todos los
pacientes estudiados. De acuerdo a fórmulas para sensibilidad (a/a + c) X 100, y especificidad (d/b + d) X 100,
VPP (a/a + b) X 100, VPN (c/c + d) X100. Se encontró una sensibilidad de 21% y una especificidad de 23.2%,
con un VPP de 19 y un VPN de 23. De acuerdo a los valores alterados del ITB y el SICA, se encontró un
coeficiente de correlación positiva de 0.86. Discusión: La medición del ITB para enfermedad arterial periférica
es la única manera de detectar a los pacientes asintomáticos ya que es uno de los métodos no invasivos, por
lo tanto es el más usado. Por lo tanto en el presente estudio el ITB cobra relevancia como factor de riesgo
para enfermedad arterial periférica así como para enfermedad arterial coronaria debido a las alteraciones de
los valores de ITB que se encontraron en los pacientes estudiados. Conclusión: El análisis final debido a la
correlación positiva que se encontró entre ITB y SICA da motivo a la realización de nuevos estudios con
características diferentes de pacientes, con un mayor número de pacientes.

Introducción

La enfermedad arterial periférica (EAP) afecta a un 15-20% de los sujetos
mayores de 70 años, si bien es probable que su prevalencia sea aún mayor si se
analiza a los sujetos asintomáticos. La prueba diagnóstica realizada en mayor
medida para analizar a la población asintomática es el índice tobillo-brazo (ITB).
En sujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene una sensibilidad > 95% y una
especificidad próxima al 100% en comparación con la arteriografía. Cuando se
compara a enfermos con EAP con controles de igual edad, la incidencia de
mortalidad cardiovascular es del 0,5% en controles y del 2,5% en los pacientes
con EAP. Además, en los pacientes con enfermedad coronaria conocida, la
presencia de EAP eleva el riesgo de muerte un 25% con respecto a los
controles. Por todo esto es importante la búsqueda de la EAP incluso en
pacientes asintomáticos, para controlar precozmente los factores de riesgo y
reducir la mortalidad. (1).
La enfermedad arterial coronaria afecta a los seres humanos de nuestro tiempo
a través de los continentes, pasando de los países más desarrolladas a los
países subdesarrollados, en los que va en incremento. Es responsable de una
fracción muy grande de ingresos hospitalarios, sobre todo en personas de
mediana edad y ancianos, contribuyendo mucho a discapacidad y muerte.
Durante la segunda mitad del siglo pasado a la actualidad se han multiplicado, la
2

tecnología cada vez más sofisticada y cara de diagnóstico cardiaco y
procedimientos terapéuticos, pero los recursosson limitados, mucho más en
países en vías de desarrollo como el nuestro, por lo que los médicos tenemos
que aprender a usar de modo racional la tecnología y prescribir tratamientos con
una relación costo efectiva satisfactoria para el paciente y para el país (2).
La prueba diagnóstica realizada en mayor medida para analizar a la población
asintomática para EAP es el índice tobillo-brazo (ITB) descrita previamente. En
sujetos sintomáticos, comparado con la angiografía, el ITB < 0,9 tiene una
sensibilidad cerca del 95% y una especificidad >95% para detectar una
estenosis de al menos el 50% de la luz arterial, Además, es un procedimiento
barato, preciso y reproducible que no requiere personal especializado. Esta gran
precisión diagnóstica, junto con su fácil disponibilidad, lo convierte en el método
diagnóstico de elección de EAP, que en la mayoría de los casos no tiene
expresión sintomática y justifica su uso sistemático en la evaluación de pacientes
con riesgo de enfermedad aterotrombótica. (2), (9).
Partiendo de que el ITB es un marcador clínico útil para el diagnóstico de
enfermedad arterial periférica, el presente trabajo surge de la necesidad de
transpolar dichas mediciones alteradas y ver su utilidad práctica en el
diagnóstico de enfermedad arterial coronaria en pacientes con SICA.
En México, las enfermedades cardiovasculares constituyen desde hace más de
una década la principal causa de muerte y dentro de este grupo de
3

padecimientos, la cardiopatía isquémica causa alrededor de 60% de las
defunciones(3).
El infarto agudo del miocardio (IAM) constituye una de las enfermedades más
frecuentes y de elevada mortalidad en los servicios de urgencias, así como de
discapacidad que afecta a la población en edad productiva, con relación 3:1
hombre-mujer. Después de los 60 años, la enfermedad arterial coronaria es la
primera causa de morbi-mortalidad entre las mujeres. En México tiene una tasa
de mortalidad que ha ido en ascenso en los últimos 30 años, actualmente la
cardiopatía isquémica (CI) constituye la principal causa de defunción en las
mujeres, aún por arriba de la cifra que ocupan todos los tipos de cáncer juntos;
representa, en consecuencia, un gran problema de salud pública. En 1995 la CI
produjo 21% de todas las muertes en México y 65% de las muertes atribuidas en
Estados Unidos. (4)
De ahí que resulta de gran interés el estudio de estos pacientes para determinar
factores predictores de enfermedad arterial coronaria tempranos que sean
aplicables en nuestro medio, que sean de fácil acceso, de fácil realización y de
gran utilidad para nuestra población.
Definición: Se entiende por Síndrome Isquémico Coronario Agudo (SICA) a la
falta de oxígeno por perfusión insuficiente, secundaria a un desequilibrio entre el
aporte y demanda de oxígeno. La causa más frecuente de isquemia miocárdica
es la ateroesclerosis de las arterias coronarias epicárdicas.
4

Fisiopatología: Las grandes arterias coronarias epicárdicas pueden contraerse
y relajarse; en las personas sanas sirven como conductos y se les denominan
vasos de conducción, mientras que las arteriolas intramiocárdicas normalmente
exhiben cambios en el tono y por lo tanto se les llama vasos de resistencia.(6)
La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades
de oxígeno del miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad del lecho
vascular coronario para variar considerablemente su resistencia vascular
coronaria (y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el miocardio extrae un
porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno.
Al reducir la luz de las coronarias, la ateroesclerosis limita el incremento
correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede
durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta obstrucción luminal es
pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado basal. El flujo
coronario también puede verse limitado por trombos, espasmos y, raras veces,
por émbolos coronarios. También puede producirse isquemia miocárdica cuando
aumenta en exceso la demanda de oxígeno, como ocurre en la hipertrofia
ventricular izquierda grave por hipertensión o estenosis aórtica. A menudo
coexisten dos o más causas de isquemia, como una mayor demanda de oxígeno
por hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión y reducción en el
aporte de oxígeno secundaria a ateroesclerosis coronaria y anemia.
5

Las coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la ateroesclerosis. Los
principales factores de riesgo de ateroesclerosis lipoproteína de baja densidad
(low-density lipoprotein, LDL) plasmática elevada, lipoproteína de alta densidad
(high-density lipoprotein, HDL) plasmática reducida, tabaquismo, hipertensión y
diabetes mellitus alteran las funciones normales del endotelio vascular.
Cuando la estenosis reduce el área transversal casi 75% no es posible
incrementar la circulación para cubrir una mayor demanda miocárdica. Cuando
el área luminal se reduce casi 80%, o más, en ocasiones disminuye la
circulación en reposo y una reducción mayor del orificio estenosado puede
reducir el flujo coronario de manera notable, originando isquemia miocárdica.

La estenosis ateroesclerótica segmentaria de las arterias coronarias epicárdicas
se debe con frecuencia a la formación de una placa que puede fisurarse o sufrir
hemorragias o trombosis. Cualquiera de estos hechos puede agravar
transitoriamente la obstrucción, reducir el flujo coronario y producir
manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica.
Durante los episodios de hipoperfusión causados por ateroesclerosis coronaria,
la tensión miocárdica de oxígeno desciende y en ocasiones origina alteraciones
transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio. El
desarrollo brusco de la isquemia grave, como ocurre en la oclusión completa o
6

parcial, provoca el fracaso casi instantáneo de la contracción y la relajación
normales del músculo cardiaco.
Cuando los episodios isquémicos son transitorios, pueden asociarse a angina,
mientras que si son prolongados pueden producir necrosis y cicatrización del
miocardio, con o sin el cuadro clínico de infarto agudo del miocardio
El miocardio sano metaboliza ácidos grasos y glucosa para formar bióxido de
carbono y agua. Durante la privación de oxígeno, no es posible oxidar ácidos
grasos y la glucosa es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular
disminuye, al igual que los depósitos miocárdicos de fosfato de alta energía, por
ejemplo, trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y fosfato de
creatina. La función anormal de la membrana celular provoca salida de potasio y
entrada de sodio en los miocitos. La gravedad y duración del desequilibrio entre
el aporte y demanda miocárdica de oxígeno define si el daño es reversible (casi
20 min, o menos, de oclusión total en ausencia de colaterales) o permanente,
con necrosis miocárdica subsecuente (>20 min).
La isquemia también produce alteraciones electrocardiográficas (ECG)
características, como anomalías de la repolarización, que se manifiestan por
inversión de la onda T y cuando es más grave, desplazamiento del segmento
ST. Las depresiones transitorias del segmento ST con frecuencia reflejan una
isquemia subendocárdica, en tanto que las elevaciones transitorias
aparentemente se deben a isquemia transmural más intensa. Otra consecuencia
7

importante de la isquemia miocárdica es la inestabilidad eléctrica, que puede
causar taquicardia o fibrilación ventriculares. La mayoría de los pacientes que
mueren súbitamente por cardiopatía isquémica fallece a consecuencia de
arritmias ventriculares malignas inducidas por la isquemia.
La angina inestable (AI) e Infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento
ST (IAM SEST), se refiere a una banda temporal amplia que incluye 3 fases;más que un episodio isquémico o aislado. El episodio agudo, que generalmente
consiste en la formación de un trombo sobre una placa de aterosclerosis con
rotura o erosión, es la manifestación clínica de una enfermedad generalizada y
progresiva que en la actualidad se denomina aterotrombosis. Se define a la
angina por las siguientes 3 características clínicas; 1) surge durante el reposo (o
con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10 min; 2) es intensa y su comienzo
es reciente (es decir, durante las cuatro a seis semanas anteriores), y 3) su perfil
es de intensificación constante (es claramente más intensa, duradera o frecuente
que antes). Se confirma el diagnóstico de AI si el individuo con el cuadro clínico
de AI termina por mostrar signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un
mayor nivel de los indicadores biológicos cardíacos.
Se han identificado cuatro fenómenos fisiopatológicos que contribuyen a veces a
la aparición y evolución de Angina Inestable AI: 1) rotura o erosión de una placa
ateroesclerótica, a la que se sobreañade un trombo no ocluyente; en opinión de
muchos expertos, es la causa más frecuente; 2) obstrucción dinámica (como
8

espasmo coronario), como se observa en la angina variante de Prinzmetal, 3)
obstrucción mecánica progresiva ( ejemplo ateroesclerosis coronaria de
evolución rápida o una nueva estenosis después de intervención coronaria
percutánea y 4) angina inestable secundaria, que depende de la mayor demanda
de oxígeno por el miocardio, del menor aporte de dicho gas (como en el caso de
anemia), o de ambos factores.
En la AI en 30 a 50% de los pacientes se observa depresión del segmento ST,
elevación transitoria del mismo segmento, inversión de la onda T o las dos
alteraciones simultáneamente, según la gravedad del cuadro inicial.
Los marcadores de necrosis miocárdica en IA/IAM SEST se presentan en los
pacientes que presentan sintomatología compatible, se utilizan para identificar
pacientes con el diagnóstico de IAM SEST en comparación con los que
presentan AI.
Los pacientes con AI/IAM SEST que participaron en el grupo de tratamiento
invasor del estudio TACTICS-TIMI 18 fueron evaluados sistemáticamente
mediante coronariografía. EL 34% presentaba obstrucción crítica (estenosis de
más del 50%) de 3 vasos, 28% mostraba afección de 2 vasos, el 26% mostraba
afección de 1 vaso y el 13% no mostraba imagen de afección de ningún vaso.

La mortalidad a corto plazo en los pacientes con AI es menor (1.7% a los 30
días) que la de los pacientes con IAM CEST o SEST mientras que el riesgo de
mortalidad en ambos tipos de infarto es similar (5.1% en cada uno de ellos).
Los pacientes con AI/IAMSEST constituyen un grupo heterogéneo cuyo
pronóstico puede ser excelente con la realización de ajustes ligeros en el
régimen terapéutico, o bien puede ser malo con un riesgo de fallecimiento o de
IAM elevado y con la necesidad de tratamiento intensivo. Por ello, la
estratificación del riesgo desempeña actualmente una función clave en la
evaluación y tratamiento de esta enfermedad.
Los objetivos del tratamiento en los pacientes con AI/IAMSEST son los de
estabilizar y pasivizar la lesión coronaria aguda, tratar la isquemia residual y
aplicar las medidas de prevención secundaria a largo plazo. El tratamiento
antitrombótico se utiliza para prevenir una nueva trombosis y para facilitar la
fibrinólisis endógena de manera que disuelva el trombo y disminuya el grado de
estenosis coronaria. El tratamiento antitrombótico se continúa a largo plazo para
reducir el riesgo de aparición de complicaciones futuras y para prevenir la
progresión del cuadro hacia una oclusión completa de la arteria coronaria. Los
tratamiento antiisquémicos (Beta bloqueadores BB, nitratos, Antagonistas de los
canales de calcio ACC) se utilizan principalmente para reducir la demanda
miocárdica de oxigeno aunque también parecen prevenir la rotura de la placa. La
revascularización coronaria se utiliza con frecuencia en el tratamiento de la
10

estenosis importante de la arteria responsable. Tras la estabilización del episodio
agudo es necesaria la reversión de los numerosos factores que dieron lugar al
mismo, es decir, el tratamiento de los factores de riesgo ateroscleróticos como
la hipercolesterolemia, hipertensión, el tabaquismo etc.
El Infarto Agudo del Miocardio Con Elevación del Segmento ST (IAM CEST)
surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias
después que un trombo ocluyó una de estas arterias afectada de
ateroesclerosis. La lesión es producida o facilitada por factores como
tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. En casi todos los casos el
infarto es desencadenado cuando la placa ateroesclerótica se agrieta, se rompe
o ulcera, o cuando algunas situaciones locales o sistémicas facilitan la
trombogénesis, de modo que se forma un trombo mural en el sitio de ruptura, y
ello culmina en oclusión de la arteria coronaria. Después de que en el comienzo
se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos
agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágena, ADP, adrenalina,
serotonina). Una vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y
libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que activa todavía más las
plaquetas y hay resistencia posible a la trombólisis. La cascada de la
coagulación es activada al quedar "expuesto" el factor hístico en las células
endoteliales lesionadas, en el sitio de la placa rota. Hay activación de los
factores VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina en trombina y
11

como paso siguiente, la conversión de fibrinógeno en fibrina. En la reacción de
amplificación que activa todavía más la cascada de coagulación, intervienen la
trombina de fase líquida y la ligada a coágulos. Al final, la arteria coronaria
afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y
cordones de fibrina.
El grado de daño del miocardio originado por la oclusión coronaria depende de:
1) el territorio que riega el vaso afectado; 2) el hecho de que haya o no oclusión
total de dicho vaso; 3) la duración de la oclusión coronaria; 4) la cantidad de
sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de
oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre sufrió menoscabo
repentino; 6) factores "nativos" que pueden producir lisis temprana y espontánea
del trombo ocluyente, y 7) la adecuación del riego al miocardio en la zona
infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica
ocluida.
En 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se
manifieste el IAM CEST, como sería el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o
algún trastorno médico o quirúrgico. El IAM CEST puede comenzar en cualquier
momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas,
de tal forma que algunos grupos de enfermos muestran el infarto por la mañana,
unas cuantas horas después de despertar.
12

La sintomatología inicial más frecuente en personas con IAM CEST es el dolor,
profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como
pesado, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de
punzante o quemante. Sus características son semejantes a las de la angina de
pecho, aunque suele ser más intenso y duradero. En forma típica, el dolor
aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones, y a
veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes de radiación incluyen el
abdomen, la espalda, el maxilar inferior y el cuello. La localización frecuente del
dolor detrás del apéndice xifoides y la negativa del paciente de que puede tener
un “ataque al corazón”, crea la impresión falsa de que lo que tiene es indigestión.
El dolor de IAMpuede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo del ombligo;
suele acompañarse de debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad y
sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en
reposo, pero si lo hace durante un período de ejercicio, no desaparecerá al
interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho. En
el anciano, la aparición de IAM puede comprender disnea repentina que
evolucione hasta la aparición de edema pulmonar. Otras manifestaciones
iniciales menos frecuentes, con dolor o sin él, incluyen la pérdida del estado de
despierto repentina, un estado confusional, sensación de debilidad profunda, la
aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente
hipotensión arterial inexplicada.
13

El IAM evoluciona a través de las fases cronológicas siguientes: 1) aguda
(primeras horas a 7 días); 2) recuperación o curación (8 a 28 días), y 3)
cicatrización (29 días o más). Al evaluar los resultados de los métodos
diagnósticos en caso de STEMI, hay que tomar en consideración la fase
cronológica del propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el
diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardíacos en
suero; 3) estudios imagenológicos del corazón, e 4) índices inespecíficos de
necrosis e inflamación hística.
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica
produce elevación del segmento ST. En el comienzo, casi todos los individuos
que muestran una elevación del segmento mencionado evolucionan hasta
mostrar ondas Q en el ECG y al final el diagnóstico es de infarto del miocardio
con onda Q. Una fracción pequeña de los enfermos presenta sólo infarto sin la
onda mencionada. Si el trombo no ocluye totalmente el vaso, la obstrucción es
transitoria, o si existe una abundante red colateral, no se advertirá elevación del
segmento ST.
El tejido miocárdico ya necrótico después de IAM CEST libera a la sangre
grandes cantidades de proteínas llamadas marcadores cardíacos. En un plazo
de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina (CK), que se
normalizarán entre las 48 y 72 h. Un inconveniente importante de medir la CK
total es que no señala de manera específica la presencia de IAM CEST, dado
14

que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de
fibra estriada.
La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la
CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido
extracardíaco y es muchísimo más específica.
Las troponinas T (cTnT) e (cTnI) cardioespecíficas poseen secuencias de
aminoácidos diferentes de las que tienen las formas de tales proteínas en
músculo estriado. Las diferencias en cuestión permitieron la creación de
métodos cuantitativos para valorar cTnT y cTnI por medio de anticuerpos
monoclonales altamente específicos. Los niveles de las dos troponinas pueden
permanecer elevados durante siete a 10 días después del IAM con elevación del
segmento ST.
La mioglobina es liberada en la sangre unas horas después de haber
comenzado el IAM CEST. Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores
cardíacos que aumentan por encima de los límites normales después de IAM
CEST, pero no tiene especificidad cardíaca y se excreta rápidamente en la orina,
de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos normales en las
primeras 24 h de haber comenzado el infarto.
Por estudios de imagen casi indefectiblemente surgen anormalidades del
movimiento parietal en la ecocardiografía bidimensional. Por medios
ecocardiográficos resulta imposible diferenciar el IAM de una vieja cicatriz en el
15

miocardio o de isquemia aguda intensa, pero la facilidad y seguridad de tal
procedimiento motivan que sea un atractivo instrumento de cribado. En el
servicio de urgencias, la detección temprana de la presencia o ausencia de
anormalidades cinéticas parietales, por medio de ecocardiografía será útil en las
decisiones terapéuticas, es decir, decidir si el paciente será sometido a
terapéutica de reperfusión (como fibrinólisis o una intervención coronaria
percutánea (intervención coronaria percutánea ICP). En el pronóstico es útil
estimar por ecocardiografía la función del ventrículo izquierdo VI; la disminución
de la función tan sólo constituye una indicación para utilizar un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina. Por medio de ecocardiografía se pueden
también identificar un infarto en ventrículo derecho VD, aneurisma ventricular,
derrame pericárdico y un trombo en el ventrículo izquierdo. Además, la
ecocardiografía Doppler es útil para detectar y cuantificar una comunicación
interventricular e insuficiencia de la mitral, que son dos complicaciones graves
de IAM.
Por medio de gammagrafía de perfusión del miocardio con 201Tl o 99mTc-
sestamibi, radionúclidos que se distribuyen en proporción al flujo sanguíneo en el
miocardio y que se concentran en el tejido viable, se advierte un defecto ("zona
fría") en casi todos los enfermos en las primeras horas de haber sufrido un
infarto transmural. Sin embargo, a pesar de que es muy sensible el rastreo
gamagráfico de perfusión, no permite diferenciar entre los infartos agudos y las
16

cicatrices crónicas, por lo cual no tiene especificidad en el diagnóstico de infarto
agudo del miocardio. Por medio de ventriculografía con radionúclidos realizada
con eritrocitos marcados con 99mTc, se identifican a menudo trastornos en la
cinética parietal y disminución de la fracción de expulsión ventricular en
pacientes con IAM.
Aunque inespecífica, esta técnica es útil para evaluar las consecuencias
hemodinámicas del infarto y facilitar el diagnóstico de infarto del ventrículo
derecho cuando la fracción de expulsión de dicha cavidad disminuye, lo cual se
debe a que muchas anormalidades cardíacas diferentes del infarto alteran los
resultados de la ventriculografía con radionúclidos.
Tratamiento inicial: El pronóstico en casos de IAM CEST depende en gran
medida de que surjan dos tipos generales de complicaciones: 1) en la
conducción eléctrica del corazón (arritmias) y 2) las de tipo mecánico "falla de la
bomba". Muchos de los fallecimientos por IAM que ocurren fuera del hospital se
deben a la aparición repentina de fibrilación ventricular. La mayor parte de las
muertes por tal complicación se produce durante las primeras 24 h de haber
comenzado los síntomas, y de esa cifra más de la mitad se producen en la
primera hora, los principales elementos de la atención prehospitalaria de
personas en quienes se sospecha IAM deben incluir: 1) identificación de los
síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica; 2)
contar rápidamente con un grupo médico especializado en urgencias, capaz de
17

emprender maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación; 3) transporte
expedito de la víctima a un hospital que tenga servicio continuo de médicos y
enfermeras expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital
avanzado de tipo cardíaco, y 4) emprender inmediatamente la reperfusión.
El instrumento básico para la identificación primaria de enfermos y para tomar
decisiones en cuanto a la selección es el electrocardiograma inicial de 12
derivaciones. Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como mínimo,
en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos extremidades
habrá que pensar que el paciente es candidato para terapéutica por reperfusión,
de no haber elevación del segmento ST, no es útil la fibrinólisis e incluso hay
datos que sugieren que puede ser dañina.
Se ha corroborado que incluso 33% de sujetos con IAM pueden obtener
reperfusión espontánea de la arteria coronaria que regaba la zona de infarto en
un plazo de 24 horas, y con ello mejorar la curación del tejido infartado.La
reanudación de la circulación (reperfusión) por medios farmacológicos
(fibrinolíticos) o por intervencionismo coronario percutáneo ICP, se acelera en la
arteria ocluida que lleva sangre a la zona del infarto en personas en quienes al
final la trombólisis espontánea se produjo, y también incrementa en grado el
número de enfermos en quienes se logra restaurar el flujo de una arteria que
llevaba sangre a la zona de infarto. La restauración temprana y oportuna del flujo
en la arteria epicárdica que riega la zona del infarto, en combinación con una
18

mejor circulación de la zona "corriente abajo" del miocardio infartado, limita el
tamaño y el volumen del infarto.
Angioplastia coronaria primaria: La intervención coronaria primaria, por lo
común angioplastia, colocación de endoprótesis o ambos métodos, sin fibrinólisis
previa, técnica denominada ICP primaria, es un procedimiento eficaz para
restaurar la corriente sanguínea en IAM si se efectúa en forma inmediata
(emergencia) en las primeras horas del infarto. Tiene la ventaja de que se puede
aplicar a individuos que muestran contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos,
pero por lo demás se consideran candidatos apropiados para la reperfusión.
Fibrinólisis: Si no se detectan contraindicaciones en circunstancias óptimas la
administración de fibrinolíticos debe emprenderse en un plazo de 30 min de
aparición del cuadro clínico (el lapso que medie desde la llegada del enfermo
hasta la canulación de la vena, de 30 min o menos). Con la fibrinólisis el objetivo
principal es restaurar inmediatamente el libre tránsito por la arteria coronaria. En
EUA, la FDA ha aprobado fibrinolíticos como el activador de plasminógeno
hístico (tissue plasminogen activator, tPA), la estreptocinasa, la tenecteplasa
(TNK) y la reteplasa (rPA) para empleo intravenoso en casos de IAM. Los
fármacos en cuestión estimulan la conversión de plasminógeno en plasmina, que
ejercerá una acción lítica en los trombos de fibrina.
El tratamiento apropiado con fibrinolíticos al parecer disminuye el tamaño del
infarto, limita la disfunción del LV y aminora la incidencia de complicaciones
19

graves como ruptura de tabiques interauricular o interventricular, choque
cardiógeno y arritmias ventriculares malignas. El tejido miocárdico puede ser
"salvado" sólo antes de que haya sufrido daño irreversible, razón por la cual
asume extrema importancia, para lograr beneficio máximo, el momento en que
se emprende la reperfusión, por fibrinolíticos o con una técnica a base de
catéter.
El límite cronológico superior depende de factores específicos en sujetos
individuales, pero se advierte con claridad que "cada minuto cuenta" y que se
obtienen los mayores beneficios en los pacientes tratados en un plazo de 1 a 3 h
de haber comenzado los síntomas. La disminución de la cifra de mortalidad es
más discreta pero el tratamiento sigue siendo beneficioso en muchas personas
atendidas 3 a 6 h después del comienzo del infarto, e incluso es posible obtener
todavía algún beneficio a las 12 h, en particular si persiste el dolor retroesternal y
los segmentos ST permanecen elevados en las derivaciones ECG, que no
demuestran aún nuevas ondas Q.
Dentro de la terapia integral, incluye, reposo, dieta con abundante residuo, evitar
esfuerzos, evitar estreñimiento, es recomendable evitar cuadro de ansiedad
lográndose esto con benzodiacepinas de acción corta, el uso y utilidad de
fármacos antitrombóticos se basa en pruebas demostradas, que intervienen de
forma importante en la patogenia, el uso de bloqueadores beta se ha
demostrado tanto en la fase agudo del IAM como a largo plazo, mejoran aporte y
20

demanda de oxigeno así como evitan arritmias letales. Los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) mejoran la mortalidad después de
un IAM el mecanismo primordial evitar la remodelación ventricular.

Objetivo

1.-Analizar la medición del índice tobillo brazo (ITB) como factor predictor de
isquemia en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) así como
demostrar el nivel de correlación de acuerdo al tipo de SICA.

Material y métodos:

Comprende una muestra no aleatorizada de casos consecutivos constituida por
40 enfermos con diagnóstico confirmado de SICA (Angina Inestable (AI), Infarto
Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST (IAM CEST), Infarto Agudo
del Miocardio sin elevación del segmento ST (IAM SEST).
Es un estudio observacional, comparativo, prolectivo, con medición transversal
de las variables y sin seguimiento prospectivo. Es una investigación sin riesgo
(De acuerdo al reglamento de la Ley General de Salud, titulo 2, capítulo 1,
artículo 17). Por lo que no fue necesario de hoja de consentimiento informado ni
aprobación por el comité de ética de la institución.
Se detectaron pacientes con un primer episodio o episodios subsecuentes de
SICA (AI, IAM CEST, IAM SEST).
Se revisaron a dichos enfermos con SICA hospitalizados en el servicio de
urgencias, en Medicina Interna, en terapia intermedia (TI) o terapia intensiva,
dentro de las primeras 72 horas de su ingreso. Se confirmó SICA a través de
por lo menos 2 de los siguientes criterios; 1).-cuadro clínico típico de isquemia,
2).-resultados de laboratorio (enzimas cardiacas en éste caso determinación de
CKMB), 3).-gabinete (cateterismo cardiaco (CC), electrocardiograma (ECG),
consignados en el expediente clínico. A dichos pacientes se les realizó la
medición del ITB en el lado derecho e izquierdo del cuerpo en posición decúbito
23

dorsal, se midió presión arterial sistólica en arterias braquiales de ambos brazos,
así como presión arterial sistólica de arteria pedia de ambas piernas. Las
mediciones se realizaron utilizando Baumanometro de columna de mercurio
calibrado marca ALPK2 y corroborando presión arterial sistólica con ultrasonido
doppler vascular portátil marca Hadeco. Se realizó división de presiones
sistólicas tomadas en brazo tercio medio (arteria braquial) y pierna tercio
proximal (arteria pedia) de manera bilateral.
Se utilizaron los siguientes criterios de inclusión y exclusión; Criterios de
inclusión, a).-Hombres y mujeres mayores de 30 años y menores de 70 años al
momento de la presentación del SICA. b).-Pacientes con un primer evento o
eventos subsecuentes de SICA confirmados con estudios de laboratorio o
gabinete asentados en el expediente clínico. c).-La AI se definió en aquellos
pacientes que presentaron dolor precordial característico de isquemia
miocárdica, con duración mayor de 20 minutos y cambios en ECG con
infradesnivel del ST y/o inversión de la onda T, en algún segmento del corazón,
sin elevación de enzimas cardiacas, definidas por una CKMB menor de 25mg/dl
valor de referencia del laboratorio del hospital. d).-El IAM SEST se definió en
aquellos pacientes que tengan dolor precordial característico de isquemia
miocárdica, con duración mayor de 30 minutos, que se acompañe de
alteraciones en ECG en reposo como infradesnivel del ST, y/o inversión de la
onda T, en cualquier segmento del corazón y que presenten elevación de
24

enzimas cardiacas; CKMB mayor de 25mg/dl. e).-El IAM CEST se definirá en
aquellos pacientes que tengan dolor precordial característico de isquemia
miocárdica, con duración mayor a 30 minutos, con cambios en el ECG,
representados por elevación del ST en cualquier segmento del corazón mayor a
1mm, además elevación de CKMB mayor de 25mg/dl. f).-Se incluyen todos los
pacientes con SICA que presenten uno o más factores de riesgo cardiovascular
(hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus de cualquier tipo, dislipidemia
de cualquier tipo, tabaquismo, sedentarismo, dieta aterogénica), g).-El tiempode
la revisión de los enfermos, del expediente clínico y la medición del ITB, se
realizó dentro de las primeras 72 horas de ingreso al hospital.
Criterios de exclusión, a).- Hombres y mujeres menores de 30 años de edad y
mayores de 70 años de edad. b).- Pacientes que no completaron criterios
clínicos ni de gabinete para SICA. c).- Pacientes que no aceptaron la medición
de índice tobillo brazo ITB. d).-Pacientes con más de 72 horas de ingreso al
hospital con SICA. e).-Pacientes con diagnóstico previo y/o signos de
insuficiencia arterial periférica aguda o crónica. f).-Pacientes con cardiopatía
estructural y/o enfermedad arterial de la aorta torácica y/o abdominal que
puedan alterar las mediciones del ITB por ejemplo coartación aorta, arteritis de
Takayasu, disección aórtica etc. g).-Pacientes con SICA que presentaron
durante la fase aguda choque cardiogénico, apoyo de aminas vasoactivas y/o
complicaciones agudas como disección de aorta torácica y/o abdominal, debido
25

a que en estos enfermos las lecturas no reflejarán de manera fiel las alteraciones
del ITB. h).-Comorbilidades que generan aterosclerosis prematura y que no son
consideradas factores de riesgo cardiovascular clásicos como son: Insuficiencia
renal crónica, enfermedades del tejido conectivo y calcinosis con calcificación
vascular y metastásica. i).-Que los pacientes se encuentren apoyados con
dispositivos de asistencia ventricular cuyo ejemplo clásico es el balón de
contrapulsación intra-aórtico, éstos pacientes fueron excluidos

Resultados:

Se evaluaron en total 40 pacientes, 26 del sexo masculino, 14 del sexo femenino
65% y 35% respectivamente. Figura 1. Se seleccionó edad comprendida >30
años y <70 años. Se tomaron pacientes con factores de riesgo cardiovascular
clásicos para cardiopatía isquémica, se excluyeron aquellos pacientes que no
cumplían los criterios de inclusión antes descritos. De estos, 26 pacientes
fueron hombres con edad comprendida entre 33 a 69 años con una edad
promedio de 45 años +-5 años, 14 pacientes fueron mujeres con edad
comprendida entre los 37 a los 66 años, con edad promedio de 55 años +- 5
años.

Figura 1 Distribución de pacientes por sexo
14
26
Distribución por sexo
Mujeres 35%
Hombres 65%
n=40
27

De los 40 pacientes se encontró que las cifras de ITB se encontraban alteradas
de acuerdo a los valores estándar para EAP siendo inferior a 0.9 en 18 hombres
ya sea derecho o izquierdo y en 6 hombres se encontraba por debajo de esta
cifra de los 2 lados. De las 14 mujeres analizadas en 10 se encontraron valores
por debajo de 0.9 ya sea derecho o izquierdo y en 4 de las pacientes se
encontró valores por debajo de 0.9 en los 2 lados.
Comparando y determinando la sensibilidad, especificidad, valor predictivo
positivo (VPP), valor predictivo negativo (VPN) entre mediciones del ITB y el
marcador de SICA por laboratorio como es la CK fracción MB realizado a todos
los pacientes estudiados. De acuerdo a fórmulas para sensibilidad (a/a + c) X
100, y especificidad (d/b + d) X 100, VPP (a/a + b) X 100, VPN (c/c + d) X100.
Se encontró una sensibilidad de 21% y una especificidad de 23.2%, con un VPP
de 19 y un VPN de 23.
De acuerdo a los valores alterados del ITB y el SICA, se encontró un coeficiente
de correlación positiva de 0.86. Figura 2
28

Figura 2. Correlación ITB SICA
De los SICA que más frecuentemente se encontró fue IAM CEST y AI con 22 y
18 respectivamente, IAM SEST no se documento en los pacientes analizados.
Figura 3.
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39
Correlación ITB SICA
SICA
ITB
29

Figura 3. Distribución de pacientes de acuerdo a SICA
De los pacientes que se analizaron a 14 pacientes se les realizó coronariografía
diagnóstica con colocación de 1 a 4 stent, a 13 de los 14 pacientes, 10 hombres
y 4 mujeres, al hombre que no se colocó stent fue por enfermedad de múltiples
vasos que contraindico la angioplastia, 2 mujeres recibieron fibrinólisis con
estreptoquinasa (SK) así como 5 pacientes hombres, el resto de los pacientes
solo requirió tratamiento antiisquémico máximo principalmente por 2 razones
a).- Por llegar fuera de ventana para ofrecer alguna terapia de fibrinólisis, b).-
Por mejoría de cuadro clínico con tratamiento isquémico máximo y no se
sometieron a coronariografía diagnóstica en ese momento. Figura 4

22
18
0
Distribución de pacientes de acuerdo a SICA
IAM CEST 22
AI 18
IAM SEST 0
n= 40
30

Figura 4. Distribución de pacientes de acuerdo a tratamiento del SICA
Los valores de colesterol total, triglicéridos totales, así como niveles de enzimas
cardiacas CK total como CKMB se mantuvieron en rangos variables, en algunos
pacientes por causas no precisadas no se determinaron niveles de colesterol
total (CT) y triglicéridos totales (TGT). Los valores de C-HDL que se
determinaron en mujeres y hombres se mantuvieron dentro de valores inferiores
de acuerdo al valor normal establecido >40.
De los pacientes que se sometieron a coronariografía con colocación de stent
solo 1 falleció en el post intervencionismo inmediato, debido a disrítmia cardiaca
letal.
El tabaquismo fue un factor de riesgo cardiovascular importante en 22 de los 26
hombres y en 5 de las 14 mujeres, así como la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
IAM CEST
AI
IAM SEST
Angioplastia
Fibrinolisis
n= 20
31

debido a que no se analizó ningún paciente con Diabetes Mellitus tipo 1, la
Hipertensión arterial sistémica (HAS) se mostraron con una prevalencia
importante, 9 de 14 mujeres con Hipertensión arterial sistémica y 7 de 14
mujeres con Diabetes mellitus, 17 de 26 hombres con Hipertensión arterial
sistémica, 11 de 26 hombres con Diabetes mellitus tipo 2. Figura 5.

Figura 5. Factores de riesgo cardiovascular

26
18
12
19
27
40
40
Factores de riesgo cardiovascular
HAS 26
DM 18
CT 12
TGT 19
Tabaquismo 27
Sedentarismo 40
Dieta aterogénica 40
n= 40
32

Discusión:

Hay estudios recientes que han demostrado que las alteraciones del ITB son un
factor independiente de enfermedades cardiovasculares mortales y no mortales,
pero el impacto clínico que traduce ésta medida en enfermedades
cardiovasculares no se ha analizado en gran medida. (12) En el estudio de
Agnelli et al, se encontraron niveles <0.9 de ITB, se asociaron
independientemente con una mayor mortalidad por eventos cardiovasculares.
(12)

En un estudio en España se determinó el ITB como blanco de daño vascular por
enfermedades como la hipertensión arterial sistémica, lo que motivo a
determinar que el ITB es un factor de riesgo independiente de cardiopatía
coronaria y mortalidad cardiovascular. (12) En dicho estudio se determinó la
importancia que tienen los valores de ITB en pacientes con hipertensión arterial,
así como se determinó que los pacientes con ITB <0.9 tienen generalmente
hipertensión arterial severa, además demuestra la afección de órganos “diana”
causados por la hipertensión, en éste caso del endotelio vascular, hipertrofia del
ventrículo izquierdo, infarto agudo al miocardio, microalbuminuria y enfermedad
vascular cerebral.
33

La EAP en individuos mayores de 65 años se encuentra asociada con riesgo
elevado de padecimientos cardio y cerebrovasculares, así como con isquemia de
los miembros inferiores de diferentes grados de severidad, que puede provocar
dificultad para la cicatrización e incluso la amputación. En un estudio prospectivo
con seguimiento a 10 años para evaluar la mortalidad asociada con EAP,
mediante ultrasonido Doppler se determinó un riesgo tres veces mayor de
muerte por todas las causas, 5.9por enfermedad cardiovascular y 6.6 veces
más para enfermedad coronaria.(18)
La medición del ITB para enfermedad arterial periférica es la única manera de
detectar a los pacientes asintomáticos ya que es uno de los métodos no
invasivos, por lo tanto es el más usado. Un resultado en reposo < 0.90 traduce
una estenosis arterial hemodinámicamente significativa. Dentro de los factores
de riesgo descritos clásicamente se encuentra la Diabetes mellitus, dislipidemia
(hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia), tabaquismo, estado de
hipercoagulabilidad, hipertensión arterial sistémica y cuyo manejo incluye el
control de estos factores de riesgo principales los cuales son modificables. (20)
Es por ello que este estudio trata de visualizar el papel que juega las
alteraciones en la medición del ITB y su correlación con enfermedad arterial
coronaria.
La DM es una de las principales enfermedades metabólicas por excelencia, con
lleva una serie de alteraciones en la macro y microcirculación por ello es
34

catalogada como uno de los factores de riesgo clásicos de enfermedad
cardiovascular, por lo que muchos estudios están encaminados a determinar
prevalencia y tratamiento de las alteraciones vasculares periféricas, debido a las
complicaciones que trae consigo desde daño per se al endotelio vascular, como
lo que se deriva de ese daño, por ej. Aterosclerosis, eventos trombóticos en la
microcirculación, que con todos esos cambios incrementa riesgo de daño
irreversible para los tejidos incluyendo la muerte misma del individuo. (19)
Por lo tanto lo que se recomienda en pacientes con DM la medición de ITB en
aquellos pacientes mayores de 50 años, en aquellos que presentan factores de
riesgo como lo son tabaquismo, hipertensión, dislipidemia, así como en caso de
resultar normal se sugiere la medición cada 5 años de acuerdo de la
sintomatología de los pacientes. (21)
En un estudio en ancianos entre 70 a 80 años de edad, su buscó las
alteraciones del ITB y el riesgo de mortalidad cardiovascular, de acuerdo a los
valores reportados <0.9 o >1.3 los valores que se encontraron por abajo y por
arriba de estos rangos se encontró que tenían mayor riesgo de complicaciones
cardiovasculares (coronarias, ictus o insuficiencia cardiaca) así como mayor
aumento de la mortalidad. (22)
Por lo tanto en el presente estudio el ITB cobra relevancia como factor de riesgo
para enfermedad arterial periférica así como para enfermedad arterial coronaria
35

debido a las alteraciones de los valores de ITB que se encontraron en los
pacientes estudiados.
Una de las limitantes del presente estudio podría ser el número de pacientes, la
comparación de ITB con pacientes sanos sin factores de riesgo cardiovascular
clásicos, así como realización de coronariografía a todos los pacientes incluidos
en el estudio, para documentar el daño coronario mediante dicho procedimiento
invasivo.
No por ello se debe subestimar los resultados que se encontraron en los
pacientes analizados. Todo esto debe dar pie a realización de nuevos estudios,
con un mayor número de pacientes y con otro tipo de características de
pacientes, sobre todo haciendo énfasis en los casos y controles con pacientes
sanos.

Conclusiones

Hasta el momento ésta bien documentado que la medición y los parámetros
alterados del ITB son un factor independiente de riesgo de enfermedades
cardiovasculares. Por lo que conlleva relevancia importante para la realización
de más estudios para correlacionar las alteraciones del ITB con los factores de
riesgo cardiovascular clásicos en enfermedad arterial periférica asintomática, por
lo tanto uno de los objetivos del presente trabajo fue demostrar la correlación
que existe entre las alteraciones del ITB y los pacientes con SICA. Debido al
número importante de pacientes que se encontró alterado el ITB, se
correlacionó de una manera positiva con el grado de arteriopatía coronaria con
0.86 de correlación positiva.
Las alteraciones del ITB reflejan el grado de estenosis, por lo que se ha
clasificado de acuerdo a valores por debajo de 0.9 como leve, moderado y
severo. Por lo que se puede concluir que dichas alteraciones son determinantes
para inferir el grado de estenosis a nivel periférico y transpolandolo a la
enfermedad arterial coronaria por lo que ante un estado de daño endotelial
generalizado ocasionado por los factores de riesgo cardiovascular clásicos y que
clínicamente se reflejan en alteraciones en los valores del ITB. Los valores
alterados del ITB en los pacientes analizados se mantuvieron de una manera
fluctuante.
37

El análisis final debido a la correlación positiva que se encontró entre ITB y
SICA da motivo a la realización de nuevos estudios con características
diferentes de pacientes, con un mayor número de pacientes, buscando siempre
la correlación de las alteraciones ITB de enfermedad arterial periférica para
enfermedad arterial coronaria. Debido a que los estudios que existen que tratan
de correlacionar el grado de estenosis en EAP por los valores de ITB se han
encontrado mayores complicaciones cardiovasculares, cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular, así como un aumento de
mortalidad. El objetivo principal de éste trabajo fue precisamente buscar la
correlación de las medidas de ITB por debajo de 0.9 se correlacionaban con
enfermedad arterial coronaria de diferente grado y número de vasos coronarios
afectados. En los pacientes que fueron sometidos a coronariografía e
intervencionismo coronario en todos los casos se encontró oclusión de una o
más arterias coronarias que amerito colocación de uno o más stent. Desde el
punto de vista de la enfermedad arterial coronaria crónica sin manifestación de
SICA, lo que se pretende establecer con estas medidas de ITB, buscar un
método sencillo práctico, clínicamente útil, al alcance de la población, sin
necesitar capacitación sofisticada, que nos permita primeramente identificar
alteraciones de dicho índice, además de identificar de los factores de riesgo
cardiovasculares clásicos en aquellos pacientes que aún no han sufrido un
cuadro de SICA y de ahí nos permita intervenir de una manera más agresiva en
38

cuanto a las medidas de prevención primaria, modificando estilos de vida, sobre
todo modificando factores de riesgo modificables.
Hasta el momento en nuestro país no se han hecho estudios que busquen estos
objetivos aquí planteados.

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Portada
Índice
Resumen
Introducción
Objetivo
Material y Métodos
Resultados
Discusión
Conclusiones
Referencias Bibliográficas